Încălcarea parțială a conducerii intraventriculare

Încălcarea parțială a conducerii intraventriculare

Capitolul 2. Sindroamele neurologice principale

Spiritele se întâlnesc atunci când segmentele superioare ale măduvei spinării sunt deteriorate ca urmare a compresiei (tumori, fragmente ale vertebrelor, anomalii de joncțiune craniovertebrală, dislocare cronică atlantoaxială) și în scleroza multiplă. Spatiul cu tetraplegie spastică poate fi o manifestare a sclerozei laterale amiotrofice, scleroza corzilor laterale, precum și rezultatul rănirii la naștere.

Tulburările hemispastice apar atunci când emisfera sau jumătate din trunchiul cerebral sunt afectate.

Poza de-cerebrală se caracterizează prin spasticitatea sporită a tuturor mușchilor anti-gravitaționali și este mai mult reprezentată în extensori, ceea ce duce la extinderea trunchiului, la rotirea internă a extremităților superioare și inferioare. Acest lucru este adesea combinat cu opisthotonus. Acest lucru este denumit uneori sindromul apallic. Cauza acestei afecțiuni este leziunea midbrainului la nivelul trecerii prin marcajul cerebelos. Observată cu procese supratentoriale, cum ar fi o tumoare a lobului temporal, hemoragie cerebrală cu descoperirea sângelui în sistemul ventricular, cu contuzie severă a creierului, hemoragie în brainstem, encefalită, hipoxie sau intoxicare. Sindromul apalic se poate dezvolta cu un traumatism acut transversal al măduvei spinării.

Rigiditatea apare când sistemul extrapiramidar este afectat. În același timp, sunt determinate diferite tipuri de sindrom Parkinson (combinate cu akinezia, un fenomen cu pinion și, adesea, cu un tremor). Rigiditatea poate fi unilaterală. Poate să apară și în alte boli degenerative de tip Parkinson, de exemplu, în cazul atrofiei olivopontocerebelare, hipotensiune ortostatică, boală Creutzfeldt-Jakob.

Din cele de mai sus este necesar să se facă distincția între alte opțiuni pentru îmbunătățirea tonusului muscular.

■ Neuromotonia - creste tonusul muscular cu caracter permanent. Apare în copilărie sau la vârsta de 20 până la 40 de ani. La inceput, tensiunea musculara este mai pronuntata in flexorii extremitatilor distal. Treptat, tensiunea se extinde asupra mușchilor membrelor proximale, trunchiului, gâtului, feței, faringelui, mestecării și mușchilor externi ai ochiului. Muschii tensionați rămân chiar într-un vis. În timp, se formează contracții de flexiune în mâini și picioare. Caracterizat prin miocimii de fasciculare mari. Mișcările voluntare repetate măresc rigiditatea mușchilor tensionați. Pentru mușchii touch sunt hrăniți, hipertrofiate. Datorită tensiunii musculare constante, pacienții se mișcă într-un mod "rigid", ca un armadillo (sindromul armadillo). Reflexele profunde sunt reduse sau absente, observă acrocianoza, hiperhidroza. Intelectul nu suferă. Boala progresează încet. Activitate redusă a colinesterazei. Pe EMG în stare de repaus, activitate constantă neregulată spontană neregulată sub formă de descărcări bioelectrice de grup. Se presupune că acest sindrom, descris de Isaacs (1961), este asociat cu o mutație genetică în cromozomul 12 și cu o funcționare defectuoasă a canalelor de potasiu în nervii periferici. Tulburări similare observate în sindromul Schwartz-Yampelya (anomalii genetice complexe cu o creștere redusă, miotonie, displazia oasele soldului, articulatii rigide, blefarospasm, vârsta hipertricoza, miopie, rigiditate de expresii faciale, cerul gurii ridicat, hipoplazie a laringelui cu stridorului, piept Limbi, mușchi slab dezvoltate, sfincter slab cu incontinență urinară intermitentă, fecale).

Este periculoasă încălcarea conducerii intraventriculare a inimii?

Principala metodă de detectare a diferitelor tulburări de conducere atrioventriculară și intraventriculară este ECG. De obicei, cu o schimbare patologică a conductivității în nodul AV, se observă o prelungire a intervalului P - R, apariția unor dinți patologici suplimentari, precum și alte tulburări. În blocada AV severă, se observă blocarea impulsurilor multiple, în cazul blocadei incomplete se observă numai încălcări izolate.

Pentru a afla cauza bolii, trebuie să contactați cardiologul pentru a efectua un diagnostic complet. Pentru a face acest lucru, unei persoane i se pot atribui următoarele metode de examinare:

examinarea fizică, auscultarea inimii; număr total de sânge, urină; biochimia sângelui de electroliți, colesterol, zahăr; analiza hormonilor tiroidieni; Monitorizarea ECG Holter; Ultrasunetele inimii cu doppler; Inimile EFI; radiografia plămânilor etc.

Pentru a evalua severitatea și căutarea unor caracteristici detaliate ale tulburărilor de conducere intraventriculare și atrioventriculare, metoda Holter este cea mai informativă. Ea ajută la evaluarea gradului maxim de blocadă, fixează episoadele de bradicardie, ajută la asocierea patologiei cu administrarea de medicamente, cu timpul și alte date.

Metode de tratament

Terapia va depinde în întregime de motivul care a provocat patologia conducerii cardiace. Astfel, în infarctul miocardic acut, tratamentul patogenetic este prescris pentru a elimina ischemia miocardică acută și nu există un efect special asupra tulburărilor de conducere. Atunci când miocardita ia antibiotice și glucocorticosteroizi, care nu permit tulburări progresive ale conducerii atrioventriculare și intraventriculare. Dacă apar probleme în urma administrării oricărui medicament, acestea trebuie imediat anulate.

Reducerea conducerii în absența bolilor cardiace organice, de regulă, nu necesită tratament. Dacă boala este însoțită de diverse aritmii, inclusiv paroxismă, se utilizează o operație cu stimulator cardiac sau o ablație cu cateter radiofrecvență. În acest caz, medicamentele antiaritmice sunt deseori inutile, dar ca paliative, ele sunt încă prezentate. Alte posibile remedii pentru tulburările de conducere intraventriculare pot include:

blocante ale canalelor de calciu; medicamente anti-ischemice; vitamine; preparate de potasiu, magneziu; agenți trombolitici; anticoagulante; beta-blocante; beta adrenomimetice.

În cazul unei dezvoltări bruște a blocului atrioventricular complet, este utilizată o tehnică de electrostimulare temporară - este necesar ca impulsul să restabilească urgent conducerea normală a inimii. În viitor, aproape toți pacienții trebuie să instaleze EX.

Caracteristicile tratamentului la copii și gravide

Conform studiilor, aproximativ 5% dintre copiii sănătoși au un fel de tulburări de conducere a miocardului. Dacă vorbim de o blocadă AV de gradul 1, atunci se poate trece la gradele ulterioare ale bolii. Cauzele sunt infecții, alte patologii ale inimii care pot apărea în viitor. Tulburări de conducere mai grave se pot dezvolta după reumatism, operații cardiace, malformații congenitale etc.

Simptomele bolii la copii sunt scăderea memoriei, atenției, performanței slabe, slăbiciune, dificultăți de respirație și dureri cardiace.

Tratamentul la copiii cu insuficiență cardiacă de conducere va depinde, ca și adulții, de cauza bolii. Blocurile de gradul I necesită observație dinamică fără tratament. În cazul în care gradul doi poate fi recomandat pentru sprijinirea medicamentelor, se recomandă rareori stimularea stimulatorului. În cazul blocajelor gradului 3, copilul trebuie să fie supus unei operații cu implantarea unui stimulator cardiac artificial EKS. Uneori, copiii au cazuri de recuperare spontană completă pe măsură ce îmbătrânesc.

Femeile gravide dezvoltă cel mai adesea tulburări de conducere funcționale care nu necesită medicație și trec în mod spontan. Dar, în caz de tulburări de conducere grave, o femeie trebuie să ia medicamente, care sunt selectate de un cardiolog împreună cu un obstetrician-ginecolog, ținând cont de prejudiciul minim pentru copil. Cel mai adesea sunt recomandate vitamine, remedii din plante, preparate de potasiu. Implantarea unui EKS trebuie să fie în timp util și să fie efectuată, dacă este necesar, înainte de naștere. Nașterea la femei cu patologii organice ale inimii și AV-blocade trebuie planificată numai prin operație cezariană, pentru a nu provoca perturbări grave ale ritmului cardiac.

Norma ecg, interpretarea indicatorilor și rezultatele cercetării

Decodarea ECG este o chestiune de medic informat. Cu această metodă de diagnosticare funcțională se evaluează:

ritmul inimii - starea generatoarelor de impulsuri electrice și starea sistemului cardiac care efectuează aceste impulsuri

Cu toate acestea, pacienții moderni au adesea acces la înregistrările lor medicale, în special la filmele electrocardiografice, pe care sunt scrise rapoarte medicale. Varietatea acestor înregistrări poate provoca o panică frustrare, chiar și cea mai echilibrată, dar ignorantă persoană. Deoarece de multe ori pacientul nu este cunoscut, cât de periculos pentru viață și sănătate, care este scris pe partea din spate a filmului diagnosticianul funcțional ECG-mână, și pentru a primi un medic cardiolog sau pentru câteva zile.

Pentru a reduce intensitatea emoțiilor, dintr-o dată avertizează cititorul că, cu orice diagnostic grav (infarct miocardic, aritmii acute) pacient diagnostician funcțional nu se va lăsa să iasă din cameră, și, cel puțin să-l trimită să consulte un coleg, un specialist imediat. Despre restul "misterelor Pischininei" din acest articol. Cu toate cazurile neclare de modificări patologice ale ECG este atribuit monitorizarea ECG, monitorizarea zilnică (Holter), ECHO Cardioscop (inima ultrasunete) și teste de stres (banda de alergare, ergometrie pentru biciclete).

Numere și litere latine în decodificarea ECG

Când descrieți ECG, de regulă, indicați ritmul cardiac (HR). Norma este de la 60 la 90 (pentru adulți), pentru copii (vezi tabelul). Următoarele indică diferitele intervale și dinții cu denumiri latine. (ECG cu decodare, vezi figura)

PQ - (0,12-0,2 s) este timpul de conductivitate atrioventriculară. Cel mai adesea sa prelungit pe fundalul blocade AV. Este scurtat în sindroamele CLC și WPW.

P - (0.1s) înălțime 0.25-2.5 mm descrie contracția atrială. Poate vorbi despre hipertrofia lor.

QRS - (0,06-0,1 s) - complex ventricular

QT - (nu mai mult de 0,45 s) este prelungit cu foamete de oxigen (ischemie miocardică, infarct) și amenințarea tulburărilor de ritm.

RR - distanța dintre vârfurile complexelor ventriculare reflectă regularitatea bătăilor inimii și face posibilă calcularea frecvenței cardiace.

Decodarea ECG la copii este prezentată în Figura 3.

Variante ale descrierii ritmului inimii

Ritmul sinusal

Aceasta este cea mai obișnuită inscripție găsită pe ECG. Și dacă nu se adaugă nimic altceva și se indică frecvența (HR) de la 60 la 90 de bătăi pe minut (de exemplu HR 68), aceasta este cea mai reușită opțiune, indicând faptul că inima funcționează ca un ceas. Acesta este ritmul stabilit de nodul sinusal (stimulatorul principal care generează impulsuri electrice care determină inima să se contracte). În același timp, ritmul sinusal presupune bunăstarea, atât în ​​starea acestui nod, cât și sănătatea sistemului de conducere cardiacă. Absența altor înregistrări denaturează modificările patologice ale mușchiului cardiac și înseamnă că ECG este normal. Pe lângă ritmul sinusal, poate fi atrial, atrioventricular sau ventricular, indicând faptul că ritmul este stabilit de celulele din aceste părți ale inimii și este considerat patologic.

Aritmie sinusală

Aceasta este o variantă a normei în rândul tinerilor și copiilor. Acesta este un ritm in care impulsurile ies din nodul sinusal, dar intervalele dintre contractiile inimii sunt diferite. Aceasta se poate datora modificărilor fiziologice (aritmii respiratorii, când contracțiile inimii sunt încetinite la expirare). Aproximativ 30% din aritmiile sinusale necesită observații de la un cardiolog, deoarece acestea sunt amenințate să dezvolte tulburări de ritm mai grave. Acestea sunt aritmii după febra reumatismală. Pe fundalul miocarditei sau după aceasta, pe fondul bolilor infecțioase, a defectelor cardiace și a persoanelor cu ereditate împovărătoare pentru aritmii.

Bradicardie sinusală

Acestea sunt contracții ritmice ale inimii cu o frecvență mai mică de 50 pe minut. În bradicardie sănătoasă este, de exemplu, într-un vis. De asemenea, bradicardia este adesea manifestată la sportivi profesioniști. Bradicardia patologică poate indica un sindrom sinusal bolnav. În același timp, bradicardia este mai pronunțată (ritm cardiac de la 45 la 35 bătăi pe minut în medie) și se observă în orice moment al zilei. Atunci când bradicardia produce pauze în ritm cardiac la 3 secunde în timpul zilei și noaptea de ordinul a 5 secunde, duce la aprovizionare cu afectarea de oxigen a țesuturilor se manifestă, de exemplu, leșin, arată funcționarea setarea stimulator cardiac, care înlocuiește nodul sinusal, forțând rata de ritm cardiac normal.

Tahicardie sinusală

Ritmul cardiac de peste 90 pe minut - împărțit în fiziologice și patologice. În tahicardia sinusurilor sănătoase, stresul fizic și emoțional este însoțit, iar cafeaua este uneori administrată cu ceai puternic sau alcool (în special băuturi energizante). Este de scurtă durată și după un episod de tahicardie, ritmul cardiac revine la normal într-o perioadă scurtă de timp după încetarea exercițiului. Cu tahicardie patologică, inima bate pacientul în stare de repaus. Cauzele sale sunt creșterea temperaturii, infecții, pierderi de sânge, deshidratare, tirotoxicoză, anemie, cardiomiopatie. Tratați boala de bază. Tahicardia sinusală este întreruptă numai cu un atac de cord sau sindrom coronarian acut.

Ekstarsistoliya

Acestea sunt tulburări de ritm, în care foci în afara ritmului sinusal dau batai inimii extraordinare, după care există o pauză dublă, numită compensatorie. În general, bătăile inimii sunt percepute de către pacient ca neuniforme, rapide sau lente, uneori haotice. Cele mai îngrijorate de eșecuri în ritmul cardiac. Poate fi disconfort în piept, sub formă de jolte, tingluri, sentimente de frică și goliciune în stomac.

Nu toate extrasistolele sunt periculoase pentru sănătate. Cele mai multe dintre ele nu duc la tulburări circulatorii semnificative și nu amenință nici viața, nici sănătatea. Ele pot fi funcționale (pe fundalul atacurilor de panică, cardioneurozei, perturbărilor hormonale), organice (pentru IHD, defecte cardiace, distrofie miocardică sau cardiopatii, miocardită). De asemenea, ele pot duce la intoxicație și intervenții chirurgicale pentru inimă. În funcție de locul de origine, extrasistolele sunt împărțite în atriale, ventriculare și antrioventriculare (care apar la nivelul nodului la interfața dintre atriu și ventricule).

Extrasystolele singulare sunt cele mai adesea rare (mai puțin de 5 pe oră). De regulă, ele sunt funcționale și nu interferează cu aportul normal de sânge. Extraversele pereche în două însoțesc o serie de contracții normale. O astfel de perturbare a ritmului deseori se referă la patologie și necesită o examinare suplimentară (monitorizarea Holter). Aloritmiile sunt tipuri mai complexe de extrasistole. Dacă fiecare a doua abreviere este extrasistolă - aceasta este bigenesis, dacă fiecare treime este triinemie, fiecare al patrulea este quadrigene.

Bravadin (bravadin) - instrucțiuni de utilizare, compoziție, analogi ai medicamentului, dozare, efecte secundare

Ivabradina este un medicament care încetinește ritmul inimii, mecanismul de acțiune al acesteia fiind inhibarea selectivă și specifică a canalelor If ale nodului sinusal, care controlează depolarizarea spontană diastolică în nodul sinusal și reglează ritmul cardiac. Ivabradina are un efect selectiv asupra nodului sinusal, fără a afecta durata impulsurilor de-a lungul căilor intraatriale, atrioventriculare și intraventriculare, precum și contractilitatea miocardică și repolarizarea ventriculară. Ivabradina poate, de asemenea, interacționa cu canalele Ih ale retinei, similare cu canalele If ale inimii, care sunt implicate în apariția unei schimbări temporare a sistemului de percepție vizuală datorată unei modificări a răspunsului retinei la stimuli luminoși strălucitori.

În condiții provocatoare (de exemplu, o schimbare rapidă a luminozității în câmpul vizual), inhibarea parțială a canalelor Ih de ivabradină provoacă fenomenul de schimbare a percepției luminoase (photopsia). Fotopsiile se caracterizează printr-o schimbare tranzitorie a luminozității într-o zonă limitată a câmpului vizual (vezi "Efecte secundare"). Principala caracteristică farmacologică a ivabradinei este capacitatea scăderii dependente de doză a frecvenței cardiace. Analiza dependenței scăderii HR la doza de ivabradină a fost efectuată cu o creștere treptată a dozei la 20 mg de două ori pe zi și a arătat o tendință de a atinge un efect platou (fără creștere a efectului terapeutic cu o creștere suplimentară a dozei), ceea ce reduce riscul de bradicardie severă (rata HR / min ) (vezi "Efecte secundare").

Atunci când se prescrie ivabradină în dozele recomandate, gradul de reducere a ritmului cardiac depinde de valoarea sa inițială și este de aproximativ 10-15 bătăi pe minut în repaus și în timpul efortului fizic. Ca rezultat, activitatea inimii scade, iar cererea de oxigen din miocard scade.

Ivabradina nu afectează conducerea intracardială, contractilitatea miocardică (nu produce un efect inotropic negativ) și procesul de repolarizare ventriculară a inimii.

În studiile clinice electrofiziologice, ivabradina nu a afectat durata impulsurilor de-a lungul căilor ventriculare atriale sau intraventriculare, precum și intervalul QT corectat.

În studiile care au inclus pacienți cu disfuncție ventriculară stângă (LVEF 30-45%), sa demonstrat că ivabradina nu afectează contractilitatea miocardică.

Sa constatat că ivabradina, la o doză de 5 mg, de 2 ori pe zi, a îmbunătățit performanța testelor de stres după 3-4 săptămâni de tratament. Eficacitatea a fost confirmată pentru o doză de 7,5 mg de 2 ori pe zi. În special, un efect suplimentar cu doze în creștere de la 5 la 7,5 mg de 2 ori pe zi a fost stabilit într-un studiu comparativ cu atenolol. Timpul de exercițiu a crescut cu aproximativ 1 minut după 1 lună de la administrarea de ivabradină la o doză de 5 mg de 2 ori pe zi, în timp ce după o altă perioadă de 3 luni de administrare a ivabradinei în doză de 7,5 mg de 2 ori pe zi, sa observat o creștere suplimentară a acestui indicator. 25 de secunde Activitatea anti-anginală și antiischemică a ivabradinei a fost, de asemenea, confirmată pentru pacienții cu vârsta de 65 ani și peste. Eficacitatea eficacității Ivabradinei în doze de 5 și 7,5 mg de 2 ori pe zi a fost observată în raport cu toți indicatorii testelor de stres (durata totală a activității fizice, timpul până la un atac limitativ al anginei, timpul până la începutul dezvoltării unui atac de angină pectorală și 1 mm) și a fost, de asemenea, însoțită de o scădere a incidenței atacurilor anginoase cu aproximativ 70%. Utilizarea ivabradinei de 2 ori pe zi a oferit o eficacitate terapeutică constantă timp de 24 de ore.

Pacienții care au luat ivabradină au prezentat o eficacitate suplimentară a ivabradinei în raport cu toți indicatorii de teste de rezistență atunci când au fost adăugați la doza maximă de atenolol (50 mg) în timpul scăderii activității terapeutice (12 ore după ingestie).

Îmbunătățirea eficacității ivabradinei atunci când se adaugă amlodipină la doza maximă de activitate terapeutică (12 ore după ingestie) nu este prezentată, în timp ce activitatea maximă (3-4 ore după ingestie) a demonstrat eficacitatea suplimentară a ivabradinei. În studiile privind eficacitatea clinică a medicamentului, efectele ivabradinei au fost complet conservate în perioadele de tratament de 3 și 4 luni. În timpul tratamentului, au fost înregistrate semne de dezvoltare a toleranței (scăderea eficacității) și, după întreruperea tratamentului, sindromul de întrerupere nu a fost observat. Efectele antianginale și antiischemice ale ivabradinei au fost asociate cu o scădere dependentă de doză a ritmului cardiac, precum și cu o scădere semnificativă a lucrărilor de artă (HR × sAD), atât în ​​repaus, cât și în timpul efortului fizic. Efectul asupra BP și OPSI a fost nesemnificativ și nesemnificativ din punct de vedere clinic. S-a observat o scădere constantă a frecvenței cardiace la pacienții cărora li sa administrat ivabradină timp de cel puțin 1 an. Nu a fost observat niciun efect asupra metabolismului carbohidraților și a profilului lipidic.

La pacienții cu diabet zaharat, eficacitatea și siguranța ivabradinei au fost similare cu cele din populația generală de pacienți.

Într-un studiu efectuat la pacienții cu boală arterială coronariană, fără manifestări clinice ale insuficienței cardiace (EFE mai mult de 40%) pe fundalul terapiei de întreținere, utilizarea ivabradinei în doze mai mari decât cele recomandate (doza inițială de 7,5 mg de 2 ori pe zi (5 mg de două ori pe zi la vârsta de mai sus 75 de ani), care a fost apoi titrată la 10 mg de 2 ori pe zi) nu a avut efect semnificativ asupra obiectivului combinat primar (deces datorat unei cauze cardiovasculare sau dezvoltării infarctului miocardic nonfatal). Incidența bradicardiei la grupul de pacienți care au primit ivabradină a fost de 17,9%; În timpul studiului, 7,1% dintre pacienți au luat verapamil, diltiazem sau inhibitori puternici ai izoenzimei CYP3A4.

La pacienții cu clasa de angina II sau mai mare asupra clasificării Societății Cardiovasculare Canadiene a dezvăluit o creștere semnificativă statistic a numărului mic de cazuri de apariție a obiectivului primar combinat atunci când se aplică ivabradina, care nu a fost observat în subgrupul de pacienți cu angină pectorală (I și clasa de mai sus).

Într-un studiu care a implicat pacienți cu angină pectorală stabilă și disfuncție ventriculară stângă (LVEF mai mică de 40%), 86,9% dintre aceștia au primit beta-blocanți, nu au existat diferențe între grupurile de pacienți care au luat ivabradină pe fundalul tratamentului standard și placebo pentru frecvența totală letală rezultate de la boli cardiovasculare, spitalizare pentru infarct miocardic acut, spitalizare pentru apariția unor noi cazuri de insuficiență cardiacă sau creșterea simptomelor CHF. Pacienții cu angină simptomatică nu au existat diferențe semnificative în incidența deceselor din cauze cardiovasculare sau spitalizare datorate dezvoltării non-letale infarct miocardic sau insuficiență cardiacă (frecvența apariției - grupa ivabradina 12% și 15,5% în grupul placebo, respectiv). Utilizarea ivabradinei la pacienții cu o frecvență cardiacă de cel puțin 70 de batai pe minut arată o scădere a frecvenței spitalizărilor cu infarct miocardic fatal și nonfatal cu 36%, iar frecvența revascularizării cu 30%. Pacienții cu angină pectorală pe fundalul administrării de ivabradină au prezentat o scădere cu 24% a riscului relativ al complicațiilor (rata mortalității cauzate de bolile cardiovasculare, spitalizarea pentru infarctul miocardic acut, spitalizarea cazurilor noi de insuficiență cardiacă sau creșterea simptomelor CHF). Avantajul terapeutic menționat se realizează în principal prin reducerea frecvenței spitalizării pentru infarctul miocardic acut cu 42%.

Reducerea ratei de spitalizare pentru infarctul miocardic letal și nonfatal la pacienții cu ritm cardiac de peste 70 batai / min este chiar mai semnificativă și atinge 73%. În general, buna tolerabilitate și siguranța medicamentului.

Reducerea clinică și statistic semnificativă a riscului relativ al complicațiilor (incidența deceselor cauzate de bolile cardiovasculare și scăderea numărului de admiteri spitale datorită simptomelor crescute ale CHF) cu 18%. Reducerea absolută a riscului a fost de 4,2%. Un efect terapeutic pronunțat a fost observat după 3 luni de la începerea tratamentului.

Reducerea mortalitatii din cauza bolilor cardiovasculare și o scădere a numărului de internări din cauza creșterea fluxului simptomelor ICC a fost observată indiferent de vârstă, sex, clasa funcțională insuficiență cardiacă cronică, utilizarea beta-blocantele, etiologia ischemică sau nonischemic insuficienței cardiace, diabet zaharat sau antecedente hipertensiune.

Pacienții cu simptome de CHF cu ritm sinusal și frecvență cardiacă de cel puțin 70 batai / min au primit terapie standard, inclusiv utilizarea beta-blocantelor (89%), inhibitorilor ECA și / sau ARA II (91%), diureticelor (83%), antagoniștilor de aldosteron (60%).

Sa demonstrat că utilizarea ivabradinei timp de 1 an poate preveni o singură deces sau o spitalizare datorată bolilor cardiovasculare la fiecare 26 de pacienți care iau medicamentul.

În contextul utilizării Ivabradinei, este prezentată îmbunătățirea clasei funcționale a CHF în conformitate cu clasificarea NYHA.

La pacienții cu o frecvență cardiacă de 80 bp / min, s-a observat o scădere a ritmului cardiac cu o medie de 15 bătăi / min.

Coraxan - instrucțiuni de utilizare, analogi, efecte secundare

Înainte de a cumpăra medicamentul Coraxan, trebuie să citiți cu atenție instrucțiunile de utilizare, metodele de utilizare și dozele, precum și alte informații utile privind medicamentul Coraxan. Pe site-ul "Enciclopedia de boli" veți găsi toate informațiile necesare: instrucțiuni pentru utilizarea corectă, doza recomandată, contraindicații, precum și revizuirile pacienților care au utilizat deja acest medicament.

Coraxan - Structura și compoziția

Tablete, filmate.

1 comprimat conține:

- substanță activă: clorhidrat de ivabradină 5,39 mg (8,085 mg), care corespunde la 5,0 mg (7,5 mg) de bază.

- excipienți: lactoză monohidrat, stearat de magneziu, amidon de porumb, maltodextrină, dioxid de siliciu coloid anhidru.

În pachet 14 buc.

Coraxan - Acțiune farmacologică

Coraxanul este un medicament care încetinește ritmul inimii, mecanismul de acțiune al acestuia constă în inhibarea selectivă și specifică a canalelor If ale nodului sinusal, controlând depolarizarea spontană diastolică în nodul sinusal și reglarea ritmului cardiac.

Coraxan are un efect selectiv asupra nodului sinusal, fără a afecta durata impulsurilor de-a lungul căilor atriale, atrioventriculare și intraventriculare, precum și contractilitatea miocardică și repolarizarea ventriculară.

Coraxanul poate, de asemenea, interacționa cu canalele retinei Ih, similare cu canalele Inimii, care sunt implicate în apariția unei schimbări temporare a sistemului de percepție vizuală datorată unei modificări a răspunsului retinei la stimulii lumina strălucitoare.

În situațiile provocatoare (de exemplu, o schimbare rapidă a luminozității în câmpul vizual), inhibarea parțială a canalelor Ih de ivabradină provoacă fenomenul unei schimbări în percepția luminii (fotopsie). Fotopsiile se caracterizează printr-o schimbare tranzitorie a luminozității într-o regiune limitată a câmpului vizual.

Principala caracteristică farmacologică a Ivabradinei este capacitatea sa de reducere dependentă de doză a frecvenței cardiace. Analiza dependenței decelerarea ritmului cardiac a dozei a fost efectuată în timp ce creșterea treptată a dozei de ivabradină și 20 mg de 2, și a arătat o tendință de a realiza un efect de platou (nici un efect terapeutic crescut la doze mai mari), ceea ce reduce riscul de bradicardie severă (frecvență cardiacă mai mică de 40 bpm. / Min ).

Atunci când se prescrie medicamentul în dozele recomandate, gradul de scădere a ritmului cardiac depinde de valoarea sa inițială și este de aproximativ 10-15 bătăi pe minut în repaus și în timpul exercițiilor fizice. Ca rezultat, activitatea inimii scade, iar cererea de oxigen din miocard scade.

Coraxan nu afectează conducerea intracardială, contractilitatea miocardică (nu produce un efect inotropic negativ) sau procesul de repolarizare ventriculară a inimii. În studiile clinice electrofiziologice, ivabradina nu a afectat durata impulsurilor de-a lungul căilor atrioventriculare sau intraventriculare, precum și intervalele corecte QT.

În studiile care au inclus pacienți cu disfuncție ventriculară stângă (fracție de ejecție ventriculară stângă (EFE) 30-45%), sa demonstrat că ivabradina nu afectează contractilitatea miocardică.

Sa stabilit că ivabradina într-o doză de 5 mg 2p / zi. performanța îmbunătățită a testelor de sarcină după 3-4 săptămâni de tratament. Eficacitatea a fost confirmată pentru o doză de 7,5 mg 2p / zi. În special, un efect suplimentar la creșterea dozei de la 5 mg la 7,5 mg 2p / zi. a fost stabilit într-un studiu comparativ cu atenolol. Timpul de exercițiu a crescut cu aproximativ 1 minut după 1 lună de la utilizarea ivabradinei la o doză de 5 mg 2p / zi, în timp ce după o altă perioadă de 3 luni de administrare a ivabradinei la o doză de 7,5 mg 2p / zi. spre interior, o creștere suplimentară a acestui indicator cu 25 de secunde. Activitatea anti-anginală și antiischemică a ivabradinei a fost, de asemenea, confirmată pentru pacienții cu vârsta de 65 ani și peste. Eficacitatea ivabradinei în cazul administrării în doze de 5 mg și 7,5 mg 2p / zi. a fost observată în aceste studii pentru toate testele indicatorilor de încărcare (durata totală a efortului, timpul pentru angina limitantă, timpul până la un atac al anginei și timpul pentru dezvoltarea segmentului de depresiune ST de 1 mm) și a fost însoțită de o scădere a frecvenței crizelor anginoase aproximativ 70 %. Aplicarea ivabradinei 2p / zi. a asigurat o eficacitate terapeutică constantă timp de 24 de ore.

Pacienții care au luat ivabradină au prezentat o eficacitate suplimentară a ivabradinei în raport cu toți indicatorii de teste de rezistență atunci când au fost adăugați la doza maximă de atenolol (50 mg) în timpul scăderii activității terapeutice (12 ore după ingestie).

Îmbunătățirea eficacității ivabradinei atunci când se adaugă amlodipină la o doză maximă de activitate terapeutică (12 ore după ingestie) nu este prezentată, în timp ce activitatea maximă (3-4 ore după ingestie) a demonstrat eficacitatea suplimentară a ivabradinei.

În studiile privind eficacitatea clinică a medicamentului, efectele ivabradinei au fost complet conservate în cursul celor 3 și 4 luni de tratament. În timpul tratamentului, semnele de dezvoltare a toleranței (pierderea eficacității) au fost absente și, după întreruperea tratamentului, sindromul de "anulare" nu a fost observat. Efectele antianginale și antiischemice ale ivabradinei au fost asociate cu o scădere a ritmului cardiac dependentă de doză, precum și o scădere semnificativă a muncii de lucru (frecvența cardiacă x tensiunea arterială sistolică), atât în ​​repaus, cât și în timpul efortului fizic. Efectul asupra BP și OPSI a fost nesemnificativ și nesemnificativ din punct de vedere clinic.

A fost demonstrată o scădere constantă a frecvenței cardiace la pacienții cărora li sa administrat ivabradină timp de cel puțin 1 an. Nu a fost observat niciun efect asupra metabolismului carbohidraților și a profilului lipidic.

La pacienții cu diabet zaharat, eficacitatea și siguranța ivabradinei au fost similare cu cele din populația generală de pacienți.

Nu au existat diferențe între grupuri de pacienți care iau Coraxan cu terapia standard, iar pacienții cu angină stabilă și disfuncție ventriculară stângă (ejecție a ventriculului stâng fracție mai mică de 40%), din care 86,9% a fost preparat beta-blocante și placebo la frecvența suma de decese cauzate de cardiovasculare afecțiuni vasculare, spitalizare pentru infarct miocardic acut, spitalizare pentru apariția unor noi cazuri de insuficiență cardiacă sau creșterea simptomelor insuficienței cardiace cronice și într-un subgrup de pacienți cu o frecvență cardiacă de cel puțin 70 bpm.

Utilizarea ivabradinei la pacienții cu o frecvență cardiacă de cel puțin 70 de batai pe minut arată o scădere a frecvenței spitalizărilor cu infarct miocardic fatal și nonfatal cu 36%, iar frecvența revascularizării cu 30%.

Pacienții cu angina pe parcursul administrării de coraxan au prezentat o scădere a riscului relativ de complicații (rata mortalității cauzate de bolile cardiovasculare, spitalizarea pentru infarctul miocardic acut, spitalizarea cazurilor noi de insuficiență cardiacă sau creșterea simptomelor insuficienței cardiace cronice) cu 24 %. Avantajul terapeutic menționat se realizează, în primul rând, prin reducerea frecvenței de spitalizare pentru infarctul miocardic acut cu 42%.

Reducerea frecvenței de spitalizare pentru infarctul miocardic fatal și non-fatal la pacienții cu ritm cardiac de peste 70 batai / min. chiar mai semnificativă și atinge 73%. În general, buna tolerabilitate și siguranța medicamentului.

Utilizarea ivabradinei la pacienții cu clasă funcțională CHF II-IV conform clasificării NYHA cu LVEF sub 35% prezintă o scădere semnificativă din punct de vedere clinic și statistic a riscului relativ al complicațiilor (rata mortalității datorată bolilor cardiovasculare și scăderea numărului de admiteri spitale datorită simptomelor crescute ale CHF) cu 18%. Reducerea absolută a riscului a fost de 4,2%. Un efect terapeutic pronunțat a fost observat după 3 luni de la începerea tratamentului.

Reducerea mortalitatii din cauza bolilor cardiovasculare si o scadere a frecventei de spitalizări din cauza creșterea fluxului simptomelor ICC a fost observată indiferent de vârstă, sex, clasa funcțională insuficiență cardiacă cronică, utilizarea beta-blocantele, etiologia ischemică sau nonischemic insuficienței cardiace, diabet zaharat sau antecedente hipertensiune.

Pacienții cu simptome de CHF cu ritm sinusal și cu o frecvență cardiacă de cel puțin 70 bătăi / min au primit terapie standard, inclusiv utilizarea beta-blocantelor (89%), inhibitorilor ECA și / sau antagoniștilor receptorilor angiotensinei II (91%), diureticelor (83% și antagoniști ai aldosteronului (60%).

Sa demonstrat că utilizarea ivabradinei timp de 1 an poate preveni o singură deces sau o spitalizare datorată bolilor cardiovasculare la fiecare 26 de pacienți care iau medicamentul. În contextul utilizării Ivabradinei, este prezentată îmbunătățirea clasei funcționale a CHF în conformitate cu clasificarea NYHA.

La pacienții cu o frecvență cardiacă de 80 bp / min, s-a observat o scădere a ritmului cardiac cu o medie de 15 bătăi / min.

Coraxan - farmacocinetică

Ivabradina este un enantiomer S fără bioconversie conform studiilor in vivo. Principalul metabolit activ al medicamentului este un derivat N-desmetilat al ivabradinei.

Farmacocinetica farmacocinetică a Ivabradinei este liniară în intervalul de doze cuprins între 0,5 și 24 mg.

Coraxanul este absorbit rapid și aproape complet în tractul digestiv după administrarea orală. Cmax în plasmă este atinsă aproximativ o oră după ingestie pe stomacul gol. Biodisponibilitatea este de aproximativ 40%, datorită efectului de "prima trecere" prin ficat. Consumul crește timpul de absorbție cu aproximativ 1 oră și crește concentrația plasmatică de la 20% la 30%. Pentru a reduce variabilitatea concentrației medicamentului se recomandă să fie luată simultan cu o masă.

Comunicarea cu proteinele unei plasme sanguine face ca aproximativ 70%. Vd în echilibru - aproximativ 100 de litri. Cmax în plasmă după utilizare prelungită la doza recomandată de 5 mg 2 este de aproximativ 22 ng / ml (coeficient de variație = 29%). Media Css în plasmă este de 10 ng / ml (coeficient de variație = 38%).

Ivabradina este metabolizată extensiv în ficat și intestine prin oxidare care implică numai citocromul P450 3A4 (izoenzima CYP3A4). Principalul metabolit activ este derivatul N-desmetilat (S 18982), care reprezintă 40% din doza de concentrație de ivabradină. Metabolizarea metabolitului activ al ivabradinei are loc, de asemenea, în prezența izoenzimei CYP3A4. Ivabradina are o afinitate scăzută pentru izoenzima CYP3A4, nu o induce sau o inhibă. În acest sens, este puțin probabil ca ivabradina să influențeze metabolizarea sau concentrația substraturilor izoenzimei CYP3A4 în plasma sanguină. Pe de altă parte, utilizarea simultană a inhibitorilor puternici sau a inductorilor citocromului P450 poate afecta în mod semnificativ concentrația de ivabradină în plasma sanguină.

T1 / 2 ivabradină este, în medie, 2 ore (ASC 70-75%), eficiente T1 / 2 - 11 ore. Clearance-ul total este de aproximativ 400 ml / min, renal - aproximativ 70 ml / min. Excreția metaboliților apare la aceeași rată prin rinichi și intestine. Aproximativ 4% din doza acceptată este excretată de rinichi neschimbată.

Farmacocinetica în situații clinice speciale

Pacienți vârstnici și senile. Parametrii farmacocinetici (ASC și Cmax) nu diferă semnificativ în cazul grupurilor de pacienți cu vârsta de 65 ani și peste, cu vârsta de 75 ani și peste, precum și a populației generale a pacienților.

Funcția renală este afectată. Efectul insuficienței renale (CC de la 15 la 60 ml / min) asupra cineticii ivabradinei este minim, deoarece doar aproximativ 20% din ivabradină și metabolitul său activ S 18982 sunt excretați prin rinichi.

Disfuncția hepatică. La pacienții cu insuficiență hepatică ușoară (până la 7 puncte pe scala Child-Pugh), ASC a ivabradinei libere și a metabolitului său activ este cu 20% mai mare decât la pacienții cu funcție hepatică normală. Datele privind utilizarea ivabradinei la pacienții cu insuficiență hepatică moderată (7-9 puncte pe scala Child-Pugh) sunt limitate și nu ne permit să concluzionăm despre caracteristicile farmacocineticii medicamentului la acest grup de pacienți. Datele privind utilizarea ivabradinei la pacienți cu insuficiență hepatică severă (mai mult de 9 puncte pe scala Child-Pugh) nu sunt disponibile în prezent.

Relația dintre proprietățile farmacocinetice și farmacodinamice

O analiză a relației dintre proprietățile farmacocinetice și farmacodinamice a făcut posibilă stabilirea faptului că scăderea frecvenței cardiace este direct proporțională cu creșterea concentrației de ivabradină și a metabolitului activ S 18982 în plasma sanguină atunci când este administrat în doze de până la 15-20 mg 2p / zi. La doze mai mari de medicament, încetinirea ritmului cardiac nu este proporțională cu concentrația de ivabradină din plasma sanguină și se caracterizează printr-o tendință de a atinge un platou.

Concentrațiile mari de ivabradină, care pot fi obținute cu o combinație a medicamentului cu inhibitori puternici ai izoenzimei CYP3A4, pot conduce la o scădere pronunțată a frecvenței cardiace, dar acest risc este mai mic când este asociat cu inhibitori moderați ai izoenzimei CYP3A4.

Coraxan - Indicații

• Terapia anginei stabile la pacienții cu ritm sinusal normal:

- cu intoleranță sau prezența contraindicațiilor la utilizarea beta-blocantelor;

- în asociere cu beta-blocante cu control inadecvat al anginei stabile, pe fundalul dozei optime de beta-blocante.

• Insuficiență cardiacă cronică:

- reducerea incidenței complicațiilor cardiovasculare (mortalitate datorată bolilor cardiovasculare și spitalizării datorate simptomelor crescute ale CHF) la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, cu ritm sinusal și frecvența cardiacă de cel puțin 70 batai / min.

Coraxan - regim de dozare

Coraxan trebuie administrat pe cale orală 2p / zi. Dimineața și seara în timpul mesei.

În cazul anginei stabile, doza inițială recomandată de medicament este de 10 mg / zi. (1 comprimat de 5 mg 2p / zi). În funcție de efectul terapeutic, după 3-4 săptămâni de utilizare, doza de medicament poate fi crescută la 15 mg (1 comprimat de 7,5 mg 2p / zi). Dacă, în timpul tratamentului cu Coraxan, ritmul cardiac scade la mai puțin de 50 bătăi pe minut sau dacă pacientul dezvoltă simptome asociate cu bradicardie (cum ar fi amețeli, oboseală crescută sau o scădere pronunțată a tensiunii arteriale), este necesară reducerea dozei de Coraxan (de exemplu, 2,5 mg (1/2 comprimat 5 mg) 2p / zi). Dacă, la o doză redusă de Coraxan, ritmul cardiac rămâne mai mic de 50 bpm / min sau simptomele de bradicardie severă persistă, utilizarea medicamentului trebuie oprită.

În cazul insuficienței cardiace cronice, doza inițială recomandată de medicament este de 10 mg / zi (1 comprimat de 5 mg 2p / zi). După două săptămâni de utilizare, doza zilnică de Coraxan poate fi crescută la 15 mg (1 comprimat de 7,5 mg 2p / zi) dacă ritmul cardiac în stare de repaus este stabil peste 60 biți / min.

În cazul în care frecvența cardiacă nu depășește în mod stabil 50 bate / min sau dacă apar simptome de bradicardie, cum ar fi amețeli, oboseală sau hipotensiune arterială, doza poate fi redusă la 2,5 mg (1/2 comprimat 5 mg) 2p / zi.

Dacă valoarea ritmului cardiac este în intervalul de la 50 până la 60 batai / min, se recomandă utilizarea medicamentului Coraxan la o doză de 5 mg 2 p / zi.

Dacă în timpul utilizării medicamentului ritmul cardiac la repaus este în mod constant mai mic de 50 bătăi / min sau dacă pacientul are simptome de bradicardie, pentru pacienții cărora li se administrează medicamentul Coraxan la o doză de 5 mg 2 p / zi. sau 7,5 mg 2 p / zi, doza trebuie redusă.

În cazul pacienților cărora li se administrează medicamentul Coraxan la o doză de 2,5 mg (1/2 comprimat 5 mg) 2 p / zi. sau 5 mg 2 p / zi. Ritmul cardiac în repaus este stabil peste 60 de batai pe minut, doza de medicament poate fi crescută.

Dacă ritmul cardiac nu depășește 50 bătăi pe minut sau dacă pacientul prezintă simptome de bradicardie, utilizarea medicamentului trebuie întreruptă.

La pacienții cu vârsta de 75 ani și peste, doza inițială recomandată de Coraxan este de 2,5 mg (1/2 comprimat 5 mg) de 2 p / zi. În viitor, poate crește doza de medicament.

Pacienții cu insuficiență renală cu QC mai mare de 15 ml / min, doza inițială recomandată de Coraxan este de 10 mg pe zi. (1 comprimat de 5 mg 2 p / zi). În funcție de efectul terapeutic, după 3-4 săptămâni de utilizare, doza de medicament poate fi crescută la 15 mg (1 comprimat de 7,5 mg 2 p / zi).

Datorită lipsei datelor clinice privind utilizarea medicamentului Coraxan la pacienții cu QA mai mică de 15 ml / min, medicamentul trebuie utilizat cu prudență.

Pacienții cu insuficiență hepatică ușoară (până la 7 puncte pe scala Child-Pugh) sunt recomandați să utilizeze regimul de dozare obișnuit. Doza inițială recomandată de Coraxan este de 10 mg pe zi. (1 comprimat de 5 mg 2 p / zi). În funcție de efectul terapeutic, după 3-4 săptămâni de aplicare, doza de medicament poate fi crescută la 15 mg (1 comprimat de 7,5 mg 2 p / zi).

Se recomandă prudență la utilizarea medicamentului la pacienții cu insuficiență hepatică moderată (7-9 puncte pe scala Child-Pugh).

Coraxan este contraindicat la pacienții cu insuficiență hepatică severă (mai mult de 9 puncte pe scala Child-Pugh), deoarece utilizarea acestor medicamente nu a fost studiată (se poate aștepta o creștere semnificativă a concentrației plasmatice a medicamentului).

Coraxan - Efecte secundare

Utilizarea medicamentului a fost studiată în studii care au inclus aproape 14 000 de pacienți. Cele mai frecvente efecte secundare ale ivabradinei au fost dependentă de doză în natură și au fost asociate cu mecanismul de acțiune al medicamentului.

Frecvența reacțiilor adverse observate în studiile clinice se prezintă sub forma gradării următoare: foarte des (> 1/10); frecvent (> 1/100, 1/1000, 1/10 000,

Din partea simțurilor: foarte des - schimbări în percepția luminoasă (fotopsie): aceasta a fost observată la 14,5% dintre pacienți și a fost descrisă ca o schimbare tranzitorie a luminozității într-o zonă limitată a câmpului vizual. De regulă, astfel de fenomene au fost provocate de o schimbare accentuată a intensității iluminării în zona câmpului vizual. În general, photopsia a apărut în primele 2 luni de tratament, urmată de repetare. Severitatea fotopsiei, de regulă, a fost ușoară sau moderată. Apariția fotopsiei a fost oprită pe fondul continuării terapiei (în 77,5% din cazuri) sau după finalizarea acesteia. La mai puțin de 1% dintre pacienți, fotopsiile au fost motivul refuzului tratamentului; adesea - vedere încețoșată. Frecvent - vertij.

Deoarece sistemul cardiovascular: adesea - bradicardie (la 3,3% dintre pacienți, în special în primele 2-3 luni de tratament, 0,5% dintre pacienți au prezentat bradicardie severă cu o frecvență cardiacă de cel mult 40 bătăi pe minut), AV blocaj I, extrasistol, creșterea pe termen scurt a tensiunii arteriale; rare - palpitații, extrasistol supraventricular; foarte rar - fibrilație atrială, gradul AV II și III, SSS; scăderea frecventă - pronunțată a tensiunii arteriale, posibil asociată cu bradicardie.

Din partea sistemului digestiv: rareori - greață, constipație, diaree.

SNC: adesea - dureri de cap (mai ales în prima lună de tratament), amețeli, eventual asociate cu bradicardie; frecvență nespecificată - sincopă, posibil asociată cu bradicardie.

Din partea sistemului respirator: rareori - dificultăți de respirație.

Din sistemul musculoscheletal: rareori - spasme musculare.

Din parametrii de laborator și instrumentali: rareori - hiperuricemie, eozinofilie, creșterea concentrației plasmatice a creatininei, prelungirea intervalului QT pe ECG.

Din partea pielii și a țesutului subcutanat: frecvență nespecificată - erupție cutanată, mâncărime, eritem, angioedem, urticarie.

Tulburări generale: frecvență nespecificată - astenie, oboseală, stare generală de rău, posibil asociată cu bradicardie.

Coraxan - Contraindicații

- bradicardie (frecvența cardiacă în repaus mai mică de 60 bătăi / min (înainte de începerea tratamentului));

- infarct miocardic acut;

- hipotensiune arterială severă (tensiune arterială sistolică sub 90 mm Hg și presiune arterială diastolică sub 50 mm Hg Art.);

- insuficiență hepatică severă (mai mult de 9 puncte pe scala Child-Pugh);

- insuficiență cardiacă instabilă sau acută;

- prezența unui stimulator cardiac artificial care funcționează în modul de stimulare constantă;

- blocarea AV a gradului III;

- aplicarea simultană a inhibitorilor puternici ai citocromului P450 3A4, cum ar fi azoli antifungici grup (ketoconazol, itraconazol), antibiotice macrolide (claritromicină, eritromicină pentru administrare orală, josamicină, telitromicină), inhibitori de protează HIV (nelfinavir, ritonavir) și nefazodonă;

- deficiență de lactază, intoleranță la lactoză, sindrom de malabsorbție la glucoză-galactoză;

- vârsta de până la 18 ani (eficacitatea și siguranța medicamentului în această grupă de vârstă nu a fost studiată);

- Hipersensibilitate la ivabradină sau la oricare dintre excipienții medicamentului.

Cu precauție trebuie prescris medicamentul pentru insuficiență hepatică moderată (mai puțin de 9 puncte pe scala Child-Pugh); insuficiență renală severă (CC mai mică de 15 ml / min); prelungirea congenitala a intervalului QT; simultan cu medicația, extinderea intervalului QT; concomitent cu administrarea de inhibitori și inductori moderați ai izoenzimelor CYP3A4 și a sucului de grapefruit; cu grad AV II; recidivă recentă; degenerarea pigmentului retinal (retinita pigmentosa); hipotensiune arterială; insuficiență cardiacă cronică a clasei funcționale IV conform clasificării NYHA; în timp ce iau blocante de canale de calciu lent care reduc frecvența cardiacă, cum ar fi verapamil sau diltiazem; simultan cu administrarea de diuretice fără calciu.

Coraxan în timpul sarcinii și alăptării

Coraxan este contraindicat pentru utilizare în timpul sarcinii. În prezent există o cantitate insuficientă de date privind utilizarea medicamentului în timpul sarcinii.

În studiile preclinice privind ivabradina, s-au detectat efecte embriotoxice și teratogene.

Utilizarea medicamentului Coraxan în timpul alăptării este contraindicată. Nu există informații privind pătrunderea ivabradinei în laptele matern.

Coraxan cu funcție hepatică anormală

Nu necesită modificări în regimul de dozare al medicamentului pentru insuficiență hepatică ușoară.

Se recomandă prudență cu insuficiență hepatică moderată.

În caz de insuficiență hepatică severă, medicamentul este contraindicat, deoarece acest grup de pacienți nu a fost studiat.

Coraxan în disfuncția renală

La pacienții cu insuficiență renală și QC peste 15 ml / min, se recomandă administrarea obișnuită a dozelor.

Datorită lipsei datelor clinice cu un CC sub 15 ml / min, medicamentul trebuie administrat cu prudență.

Coraxan - Instrucțiuni speciale

→ Tulburări ale ritmului cardiac

Coraxan nu este eficient în tratarea sau prevenirea aritmiilor. Eficacitatea acestuia scade odată cu dezvoltarea tahiaritmiilor (de exemplu, tahicardia ventriculară sau supraventriculară). Medicamentul nu este recomandat pacienților cu fibrilație atrială (fibrilație atrială) sau altor tipuri de aritmii asociate cu funcția sinusului.

În timpul tratamentului, trebuie efectuată monitorizarea clinică a pacienților pentru fibrilația atrială (paroxismă sau permanentă). În cazul indicațiilor clinice (de exemplu, înrăutățirea cursului stenocardiei, apariția unei senzații de bătăi ale inimii, ritm cardiac neregulat), trebuie inclus un ECG în controlul actual. Riscul de a dezvolta fibrilație atrială poate fi mai mare la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică care iau Coraxan. Fibrilația atrială a fost mai frecventă în rândul pacienților care, împreună cu ivabradina, au luat medicamente antiaritmice Amiodarone sau clasa I.

Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică și tulburări de conducere intraventriculară (blocarea mănunchiului stâng sau drept al mănunchiului His) și dischinchronia ventriculară trebuie monitorizate îndeaproape.

→ Utilizarea la pacienții cu bradicardie

Coraxan este contraindicat dacă, înainte de inițierea terapiei, ritmul cardiac în repaus este mai mic de 60 bate / min. Dacă, în timpul tratamentului, ritmul cardiac scade la mai puțin de 50 bpm / min sau dacă pacientul dezvoltă simptome asociate cu bradicardie (cum ar fi amețeli, oboseală sau hipotensiune arterială), reduceți doza de medicament. Dacă, la doze mai mici de medicament, frecvența cardiacă rămâne mai mică de 50 bătăi / min sau simptomele asociate cu bradicardia persistă, administrarea de Coraxan trebuie oprită.

→ Utilizarea combinată ca parte a terapiei antianginale

Utilizarea Coraxan în asociere cu blocanți lenți ai canalelor de calciu care reduc frecvența cardiacă, cum ar fi verapamil sau diltiazem, nu este recomandat.

Utilizarea combinată a ivabradinei cu nitrați și blocanți ai canalelor de calciu lent - derivate din seria dihidropiridină, cum ar fi amlodipina, nu a avut loc nicio modificare a profilului de siguranță al tratamentului administrat. Nu sa stabilit că utilizarea simultană a canalelor calciului lent cu blocante crește eficacitatea ivabradinei.

→ Insuficiență cardiacă cronică

Înainte de a decide cu privire la utilizarea Coraxan, cursul insuficienței cardiace trebuie să fie stabil. Coraxan trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică din clasa funcțională IV conform clasificării NYHA, datorită datelor limitate privind utilizarea medicamentului în această categorie de pacienți.

Nu se recomandă prescrierea medicamentului în mod direct după un accident vascular cerebral, deoarece nu există date privind utilizarea medicamentului în această perioadă.

→ Funcțiile percepției vizuale

Coraxanul afectează funcția retinei. Până în prezent, nu s-au identificat efecte toxice ale ivabradinei asupra retinei, dar efectul medicamentului asupra retinei cu utilizare prelungită (mai mult de 1 an) este în prezent necunoscut. Dacă există o încălcare a funcțiilor vizuale care nu sunt descrise în acest manual, este necesar să luați în considerare întreruperea tratamentului cu Coraxan. Pacienții cu degenerare a pigmentului retinian (pigmentă retinită) trebuie să ia Coraxan cu prudență.

Preparatul conține lactoză, prin urmare Coraxan nu este recomandat pacienților cu deficit de lactază, intoleranță la lactoză, sindrom de malabsorbție la glucoză-galactoză.

Datorită cantității insuficiente de date clinice, medicamentul trebuie prescris cu precauție la pacienții cu hipotensiune arterială.

Coraxan este contraindicat în caz de hipotensiune arterială severă (tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg și arterială diastolică mai mică de 50 mm Hg Art.).

→ Fibrilație atrială (fibrilație atrială) - aritmii cardiace

Nu există dovezi privind creșterea riscului de apariție a bradicardiei severe în timpul administrării Coraxan în timpul restabilirii ritmului sinusal în timpul cardioversiei farmacologice. Cu toate acestea, din cauza lipsei de date suficiente, dacă este posibilă amânarea cardioversiei electrice planificate, administrarea Coraxan trebuie oprită cu 24 de ore înainte de administrare.

→ Utilizarea la pacienții cu sindrom de interval QT lung congenital sau la pacienții care iau medicamente care prelungesc intervalul QT

Coraxan nu trebuie prescris pentru sindromul de QT lung congenital, precum și în asociere cu medicamente care prelungesc intervalul QT. Dacă este necesar, o astfel de terapie necesită o monitorizare ECG strictă.

O scădere a frecvenței cardiace datorată coraxanului poate agrava prelungirea intervalului QT, care, la rândul său, poate declanșa dezvoltarea unei forme severe de aritmie, în special a tahicardiei ventriculare polimorfe de tip "pirouetă".

→ Pacienții cu hipertensiune arterială care trebuie să treacă la un alt medicament pentru a controla tensiunea arterială

În studiul SHIFT, creșterea tensiunii arteriale a fost mai frecventă la grupul de pacienți cărora li sa administrat Coraxan (7,1%), comparativ cu grupul tratat cu placebo (6,1%). Aceste cazuri au apărut în mod deosebit adesea după o schimbare în terapia antihipertensivă; au fost temporare și nu au afectat eficacitatea Coraxan. La schimbarea terapiei antihipertensive la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, administrarea Coraxan, este necesară monitorizarea tensiunii arteriale la intervale adecvate.

→ Insuficiență hepatică ușoară

În cazul insuficienței hepatice moderate (mai puțin de 9 puncte pe scala Child-Pugh), tratamentul cu Coraxan trebuie efectuat cu prudență.

→ Insuficiență renală severă

În caz de insuficiență renală severă (CC mai mică de 15 ml / min), tratamentul cu Coraxan trebuie administrat cu prudență.

→ Impact asupra abilității de a conduce vehicule și a mecanismelor de control

Un studiu special care evaluează efectul Coraxan asupra capacității de a conduce o mașină a fost efectuat cu participarea voluntarilor sănătoși. Potrivit rezultatelor sale, abilitatea de a conduce o mașină nu sa schimbat. Cu toate acestea, în perioada de post-înregistrare, au existat cazuri de deteriorare a capacității de a conduce vehicule din cauza simptomelor asociate cu insuficiență vizuală.

Coraxanul poate provoca o schimbare temporară în percepția luminii, în principal sub formă de fotopsiologie. Posibilitatea apariției unei astfel de modificări în percepția luminii trebuie luată în considerare atunci când conduceți autovehicule sau alte mecanisme cu o schimbare puternică a intensității luminii, în special noaptea.

Coraxan - Supradozaj

Simptome: bradicardie severă și prelungită.

Tratamentul: bradicardia severă trebuie să fie simptomatică și efectuată în unități specializate. În cazul dezvoltării bradicardiei în combinație cu parametrii hemodinamici afectați, se administrează tratament simptomatic cu injecția intravenoasă de beta-adrenomimetice, cum ar fi izoprenalina. Dacă este necesar, este posibil să instalați un stimulator cardiac artificial.

Coraxan - Interacțiuni medicamentoase

Combinații nedorite de medicamente

Acesta ar trebui să evite utilizarea simultană a ivabradinei și medicamente care prelungesc intervalul QT (antiaritmice, de exemplu, chinidină, disopiramidă, bepridil, sotalol, ibutilide, amiodarona și exemplu non antiaritmikam, pimozida, ziprasidona, sertindol, meflochină, halofantrină, pentamidină, cisapridă, eritromicină pentru on / în introducere), deoarece scăderea frecvenței cardiace poate determina o prelungire suplimentară a intervalului QT. Dacă este necesar, numirea în comun a acestor medicamente trebuie monitorizată cu atenție ECG.

Acesta trebuie utilizat cu prudență cu Coraxan cu diuretic non-Pallic (diuretice tiazidice și "bucle"), deoarece hipokaliemia poate crește riscul de apariție a aritmiilor. Deoarece ivabradina poate produce bradicardie, combinația de bradicardie și hipokaliemiei este un factor predispozant pentru dezvoltarea de aritmii severe în special la pacienții cu sindrom QT Alungirea intervalului ca congenital sau din cauza expunerii oricărei substanțe.

Ivabradina este metabolizată în ficat cu participarea izoenzimelor sistemului citocrom P450 (izoenzima CYP3A4) și este un inhibitor foarte slab al acestei izoenzime. Ivabradina nu are efect semnificativ asupra metabolismului și concentrației plasmatice a altor substraturi (inhibitori puternici, moderați și slabi) de citocrom CYP3A4. În același timp, inhibitorii și inductorii izoenzimei CYP3A4 pot interacționa cu ivabradină și pot avea un efect clinic semnificativ asupra metabolismului și proprietăților farmacocinetice. S-a constatat că inhibitorii izoenzimelor CYP3A4 cresc, în timp ce inductorii izoenzimelor CYP3A4 scad concentrațiile plasmatice ale ivabradinei. Creșterea concentrațiilor plasmatice ale ivabradinei în plasmă poate crește riscul de apariție a bradicardiei.

Utilizarea concomitentă de ivabradină și inhibitori moderați ai izoenzimei CYP3A4 diltiazem sau verapamil (ceea ce încetinește ritmul cardiac) la voluntari sănătoși și la pacienți a fost însoțită de o creștere de ASC de ivabradină de 2-3 ori și de o reducere suplimentară a frecvenței cardiace cu 5 biți / min. Aceste combinații nu sunt recomandate.

Contraindicații combinații de medicamente

Utilizarea simultană a ivabradinei cu inhibitori puternici ai CYP3A4 la izoenzimă, cum ar fi azoli antifungici grup (ketoconazol, itraconazol), antibiotice macrolide (claritromicină, eritromicină pentru administrare orală, josamicină, telitromicină), inhibitori de protează HIV (nelfinavir, ritonavir) și nefazodonă, sunt contraindicate. Inhibitorii puternici ai izoenzimei CYP3A4 - (. 200 mg 1 dată / zi), ketoconazol sau josamicină (. 1 g 2 r / d) creșterea ivabradină concentrațiile plasmatice medii de 7-8 ori.

Combinații de medicamente care necesită prudență

Utilizarea ivabradinei în asociere cu alți inhibitori moderați ai izoenzimei CYP3A4 (de exemplu, fluconazol) este posibilă cu condiția ca frecvența cardiacă în repaus să fie mai mare de 60 de bătăi pe minut. Doza inițială recomandată de ivabradină este de 2,5 mg 2 p / zi. Este necesară controlul ritmului cardiac.

inductori ai izoenzimei CYP3A4, cum sunt produsele rifampicină, barbiturice, fenitoina și vegetale conținând sunătoare, în utilizarea combinată poate duce la o reducere a concentrației plasmatice și activitatea ivabradinei și selecție necesită o doză mai mare de ivabradină. Cu utilizarea în comun a ivabradinei și a preparatelor care conțin sunătoare, sa observat o scădere dublă a ASC a ivabradinei. În timpul tratamentului cu Coraxan, dacă este posibil, evitați utilizarea medicamentelor și a produselor care conțin sunătoare.

Utilizare combinată cu alte medicamente

Absența efectului clinic relevant asupra farmacodinamica și farmacocinetica ivabradină cu aplicarea simultană a următoarelor medicamente: inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, lansoprazol) inhibitori de PDE5 (de exemplu sildenafil), inhibitori de HMG-CoA (de exemplu simvastatină), blocante ale canalelor de calciu lent - derivații seriei dihidropiridinei (de exemplu, amlodipina, lacidipina), digoxina și warfarina. Se arată că ivabradină este un efect semnificativ asupra farmacocineticii simvastatinei, amlodipină, lacidipină, farmacocineticii și farmacodinamicii digoxinei, warfarinei și asupra farmacodinamiei acidului acetilsalicilic clinic.

Ivabradina a fost utilizată în asociere cu inhibitori ECA, antagoniști ai receptorilor de angiotensină II, beta-blocanți, diuretice și antagoniști ai aldosteronului înseamnă. Utilizarea medicamentelor de mai sus nu a fost însoțită de o modificare a profilului de siguranță al terapiei.

Alte interacțiuni care necesită prudență atunci când sunt utilizate împreună.

În timpul administrării sucului de grapefruit, a avut loc o creștere de 2 ori a concentrației de ivabradină în sânge. În timpul perioadei de tratament cu Coraxan, sucul de grapefruit trebuie evitat ori de câte ori este posibil.

Analoguri de Coraxan

Analogi structurali ai substanței active: Ivabradină; Clorhidrat de Ivabradină.

Analogi privind efectul terapeutic (tratament pentru angina pectorală): Altiazem PP; amiodarona; amlodipină; Inderal; Asparkam; Aspirina Cardio; atenolol; betalok; biol; Validol; verapamil; hypoxen; diltiazem; Izoket; Izolong; Isoptin; Inosieus F; Kalchek; carvedilol; kokarboksilaza; Concor; Korvitol; Kordaflex RD; cordipin; Corinfar; Corinfar retard; Lokren; Metokard; metoprolol; mildronat; Monolong; Monosan; monocinque; Monochinkve retard; nitroglicerină; Nitromintum; nitrong; nifedipina; Nifecard; normodipin; papaverină; Plavix; MW preudinal; Prestancia; propranolol; Stamlo; Sustak forte; Sustonit; Tenoks; trimetazidină; egilok; Egilok Retard; Efox Long

Termeni și condiții de depozitare

Medicamentul trebuie ținut la îndemâna copiilor. Nu sunt necesare condiții speciale de păstrare. Perioada de valabilitate - 3 ani. Nu utilizați după data de expirare indicată pe ambalaj.

Condiții de furnizare de la farmacii: medicamentul este eliberat pe bază de rețetă.

Dorim să acordăm o atenție specială faptului că descrierea medicamentului Coraxan este prezentată exclusiv în scopuri informaționale! Pentru informații mai precise și mai detaliate despre medicamentul Coraxan, vă rugăm să consultați exclusiv adnotarea producătorului! În nici un caz nu se auto-medicate! Trebuie să consultați un medic înainte de a utiliza medicamentul!