Ciclul cardiac: sistol, diastol, contracții

O măsură funcțională a funcției de pompare a inimii este considerată a fi ciclul cardiac, care include două faze - sistol și diastol.

Faza diastolică

La începutul diastolului, imediat după închiderea valvei aortice, presiunea din ventriculul stâng este mai mică decât aorta, dar depășește atriul, deoarece supapele aortice și mitrale sunt închise. Aceasta este scurta perioadă isovolumică a diastolului (perioada de relaxare izometrică a ventriculului). Apoi, presiunea din ventricul scade sub presiunea atrială, ceea ce determină deschiderea supapei mitrale și a fluxului de sânge din atrium în ventricul.

În umplerea ventriculului există trei perioade:

1) faza de umplere precoce (rapidă), în timpul căreia are loc cel mai mare flux de sânge în atrium în ventricul. Apoi, umplerea ventriculară încetinește; în timp ce atriul îndeplinește rolul unei frânghii pentru a returna sângele în inimă (diastază);

2) diastasis [(Gk diastasis -. Divizia) in cardiologie - o măsură a funcției contractile a atriului stâng, care este diferența de presiune în atriul stâng la sfârșitul și începutul diastolei] și

3) contracția atriului, care asigură umplerea ventriculului până la volumul său diastolic final.

În această fază, sângele parțial curge retrograd prin deschiderile venelor pulmonare din cauza lipsei de supape din ele.

În timpul diastolului, fluxurile de sânge din vasele periferice ale circulației sistemice sunt direcționate către atriul drept și din circulația pulmonară spre stânga. Mișcarea sângelui din atriu la ventricule are loc atunci când supapele tricuspid și mitral se deschid.

În faza diastolică timpurie, sângele curge liber din vasele venoase în atriu, iar când supapele tricuspid și mitral se deschid, umple ventriculii din dreapta și respectiv din stânga. Contracția atrială care apare la sfârșitul diastolului ventricular (sistol atrial) asigură fluxul sanguin activ suplimentar în camerele ventriculare. Acest flux sanguin final este de 20-30% din umplerea totală diastolică a ventriculilor.

Faza sistolă

Apoi începe procesul de contracție ventriculară - sistolă. În timpul sistolului, presiunea cavității intraventriculare crește, iar atunci când depășește presiunea din atriu, supapele mitrale și tricuspid sunt închise forțat. În procesul de contracție ventriculară, există o perioadă scurtă de timp când toate cele patru supape (orificiile) inimii sunt închise.

Acest lucru este determinat de faptul că presiunea în ventricule poate fi suficient de mare pentru a închide valvele mitrale și tricuspidiene, dar nu suficientă pentru a deschide aorticul și pulmonarul. Când toate supapele cardiace sunt închise, volumele ventriculare nu se schimbă. Această perioadă scurtă de timp la începutul sistolului ventricular se numește perioada de contracție isovolumică.

În timpul reducerii în continuare a presiunii ventriculare depășește în acesta presiunea din aorta si artera pulmonara, care prevede deschiderea aortei si a valvelor pulmonare și ejecția sângelui din ventriculii (perioada geterometricheskogo faza de reducere sau evacuare). Când se termină sistolul și presiunea din ventricule scade sub presiunea din artera pulmonară și din aorta, supapa pulmonară și cea aortică slam.

Deși ciclurile inimii din inima dreaptă și stângă sunt complet identice, fiziologia acestor două sisteme este diferită. Această diferență are un caracter funcțional, iar în cardiologia modernă se diferențiază pe baza sistemelor de conformitate (de la engleză, conformitatea, conformitatea). În aspectul întrebării în discuție, "corespondența" este o măsură a relației dintre presiunea (P) și volumul (V) într-un sistem hemodinamic închis. Conformitatea reflectă componenta de reglementare a sistemului. Există sisteme cu respectarea înaltă și scăzută. Pentru sistemul inimii drepte, efectuarea fluxului sanguin prin inima dreaptă (atriul drept și ventriculul drept) și în vasele arterei pulmonare, se caracterizează prin complianță înaltă. În acest "sistem venos", fluctuațiile semnificative ale volumului sanguin, inclusiv creșterea acestuia, în ventriculul drept în condiții fiziologice normale nu afectează în mod semnificativ presiunea în vasele circulației pulmonare.

Datorită conformitatea ridicată a ventriculului drept si sistemul arterei pulmonare vasculare ofera sistolic de ejectie plin de sange din ventriculul drept in artera pulmonara, in care presiunea este foarte scăzută - în intervalul de 25 până la 30 mm Hg. Art., Care este de aproximativ 1 / 4-1 / 5 din nivelul normal al tensiunii arteriale sistemice (100-140 mm Hg Art.).

Astfel, în mod normal, ventriculul drept relativ subțire, adică relativ subțire, se descurcă cu pomparea unor volume mari de sânge datorită interoperabilității ridicate (înalta conformitate) cu artera pulmonară. Dacă în evoluție nu sunt formate conformitatea activă, în condiții de creștere a umplere de sânge a ventriculului drept (De exemplu interventricular despicaturi sept din evacuarea sângelui din ventriculul stâng în Hipervolemia dreapta.) Ar dezvolta hipertensiune pulmonară (de exemplu, o creștere a presiunii în artera pulmonară..) - patologie severă, cu un risc ridicat de deces.

Spre deosebire de inima dreaptă și de circulația pulmonară, inima stângă și circulația mare sunt un sistem cu slabă conformitate. Structurile care intră în acest sistem arterial "de înaltă presiune" sunt semnificativ diferite de sistemul cardiac drept: ventriculul stâng este mai gros și mai masiv decât cel drept; supapele aortice și mitrale sunt mai groase decât cele pulmonare și tricuspid; arterele sistemice de tipul muscular, adică, arteriolele sunt mai degrabă "tuburi cu pereți groși".

In mod normal, chiar și o ușoară scădere a debitului cardiac duce la o creștere semnificativă a tonusului arteriolare - vase de rezistență ( „tarozi sistem vascular“, așa cum sunt numite IMSetchenov) și, în consecință, creșterea nivelului tensiunii diastolice arteriale sistemice, care depinde în mare măsură de tonul arteriolelor. Dimpotrivă, o creștere a volumului mic al inimii este însoțită de o scădere a tonusului vaselor rezistive și de o scădere a presiunii diastolice.

Aceste fapte, adică modificările multidirecționale ale volumului sanguin și a tensiunii arteriale, indică faptul că "sistemul arterial" al inimii stângi este un sistem cu o slabă conformitate. Deci, factorul principal care determină fluxul sanguin în sistemul venos al inimii drepte este volumul sângelui și în sistemul arterial al inimii stângi - tonul vascular, adică tensiunea arterială.

Ciclul cardiac. Sistol și diastol atrial

Ciclul cardiac și analiza acestuia

Ciclul cardiac este sistol și diastol al inimii, repetat periodic într-o secvență strictă, adică perioadă de timp, inclusiv o contracție și o relaxare a atriilor și a ventriculilor.

În funcționarea ciclică a inimii se disting două faze: sistol (contracție) și diastol (relaxare). În timpul sistolului, cavitățile inimii sunt eliberate din sânge, iar în timpul diastolului sunt pline de sânge. Perioada care include o sistolă și un diastol al atriului și ventriculelor și pauza generală care le urmează este numită ciclul activității cardiace.

Sistolul atrial la animale durează 0,1-0,16 s, iar sistol ventricular - 0,5-0,56 s. Pauza totală cardiacă (diastol atrial și ventricular simultan) durează 0,4 s. În această perioadă, inima se odihnește. Întregul ciclu cardiac durează 0,8-0,86 s.

Funcția atrială este mai puțin complexă decât funcția ventriculară. Sistolul atrial asigură fluxul sanguin la ventriculi și durează 0,1 s. Atunci, atria trece în faza diastolică, care durează 0,7 s. În timpul diastoliei, atria sunt pline de sânge.

Durata diferitelor faze ale ciclului cardiac depinde de ritmul cardiac. Cu batai mai frecvente ale inimii, durata fiecărei faze, în special diastolul, scade.

Faza ciclului cardiac

Sub ciclul inimii se înțelege perioada care acoperă o contracție - sistol și o relaxare - diastol atrial și ventricular - o pauză comună. Durata totală a ciclului cardiac la o frecvență cardiacă de 75 bp / min este de 0,8 s.

Inima contracției începe cu sistol atrial, care durează 0,1 s. Presiunea din atriu crește la 5-8 mm Hg. Art. Sistolul atrial este înlocuit cu o sistolă ventriculară cu o durată de 0,33 s. Sistolul ventricular este împărțit în mai multe perioade și faze (figura 1).

Fig. 1. Faza ciclului cardiac

Perioada de tensiune durează 0,08 s și constă din două faze:

• faza de contracție asincronă a miocardului ventricular durează 0,05 s. În timpul acestei faze, procesul de excitație și procesul de contracție care urmează se răspândesc prin miocardul ventricular. Presiunea din ventricule este încă aproape de zero. Până la sfârșitul fazei, contracția acoperă toate fibrele miocardului, iar presiunea în ventricule începe să crească rapid.
• faza de contractie izometrica (0,03 s) - incepe cu stingerea supapelor ventriculare-ventriculare. Atunci când se întâmplă acest lucru, tonul inimii sau sistolic. Deplasarea supapelor și a sângelui în direcția atriilor determină o creștere a presiunii în atriu. Presiunea din ventricule crește rapid: până la 70-80 mm Hg. Art. în stânga și până la 15-20 mm Hg. Art. în dreapta.

Ventilele de tip swing și semilunar sunt încă închise, volumul sângelui din ventricule rămâne constant. Datorită faptului că lichidul este practic incompresibil, lungimea fibrelor miocardice nu se schimbă, ci doar crește stresul. Creșterea rapidă a tensiunii arteriale în ventricule. Ventriculul stâng devine rapid și cu o forță care lovește suprafața interioară a peretelui toracic. În cel de-al cincilea spațiu intercostal, la 1 cm spre stânga liniei midclaviculare, în acest moment se determină impulsul apical.

Până la sfârșitul perioadei de stres, presiunea din ce în ce mai rapidă în ventriculul stâng și la dreapta devine mai mare decât presiunea din aorta și artera pulmonară. Sângele din ventricule se strecoară în aceste vase.

Perioada de expulzare a sângelui din ventriculi durează 0,25 s și constă dintr-o fază de timp rapid (0,12 s) și o fază de expulzare lentă (0,13 s). Presiunea din ventricule crește în același timp: în stânga până la 120-130 mm Hg. Art., Și dreptul la 25 mm Hg. Art. La sfârșitul fazei de expulzare lentă, miocardul ventricular începe să se relaxeze, diastolul său începe (0,47 s). Presiunea din ventricule scade, sângele din aorta și artera pulmonară se revarsă în cavitatea ventriculilor și "sigilează" valvulele semilunare și apare tonul inimii II sau diastolic.

Timpul de la debutul relaxării ventriculare până la lovirea supapelor semilunare se numește perioada protodiastolic (0,04 s). După stingerea supapelor semilunare, presiunea din ventricule scade. În acest moment supapele de frunză sunt încă închise, volumul de sânge rămas în ventricule și, în consecință, lungimea fibrelor miocardice nu se schimbă, prin urmare această perioadă se numește perioada de relaxare izometrică (0,08 s). Până la sfârșitul presiunii sale în ventricule devine mai mică decât în ​​atriu, valvele ventriculare atriale se deschid și sângele din atriu intră în ventricule. Perioada de umplere a ventriculelor cu sânge începe, care durează 0,25 s și se împarte în faze de umplere rapidă (0,08 s) și lent (0,17 s).

Oscilațiile pereților ventriculilor datorită fluxului rapid de sânge către ei provoacă apariția celui de-al treilea ton al inimii. La sfârșitul fazei de umplere lentă apare sistolul atrial. Atria injectă o cantitate suplimentară de sânge în ventricule (perioadă presistolară egală cu 0,1 s), după care începe un nou ciclu de activitate ventriculară.

Oscilația pereților inimii, cauzată de contracția atriilor și fluxul suplimentar de sânge în ventricule, conduce la apariția celui de-al patrulea ton inim.

Cu ascultarea obișnuită a inimii, tonurile tare I și II sunt clar audibile, iar tonurile silențioase III și IV sunt detectate numai cu înregistrarea grafică a tonurilor inimii.

La om, numărul bătăilor inimii pe minut poate varia considerabil și depinde de diferite influențe externe. Atunci când efectuați o muncă fizică sau o sarcină atletică, inima poate fi redusă la 200 de ori pe minut. Durata unui ciclu cardiac va fi de 0,3 s. Creșterea numărului de bătăi ale inimii se numește tahicardie, în timp ce ciclul cardiac este redus. În timpul somnului, numărul de batai ale inimii este redus la 60-40 bătăi pe minut. În acest caz, durata unui ciclu este de 1,5 s. Reducerea numărului de batai ale inimii se numește bradicardie, iar ciclul cardiac crește.

Structura ciclului cardiac

Ciclurile cardiace urmează cu o frecvență stabilită de stimulatorul cardiac. Durata unui singur ciclu cardiac depinde de frecvența contracțiilor inimii și, de exemplu, la o frecvență de 75 biți / min, este de 0,8 s. Structura generală a ciclului cardiac poate fi reprezentată ca o diagramă (figura 2).

Așa cum se poate vedea din fig. 1, când durata ciclului cardiac este de 0,8 s (frecvența contracțiilor este de 75 bp / min), atria sunt într-o stare sistolică de 0,1 s și într-o stare de diastol 0,7 s.

Sistolul este faza ciclului cardiac, incluzând contracția miocardului și expulzarea sângelui din inimă în sistemul vascular.

Diastola este faza ciclului cardiac, care include relaxarea miocardului și umplerea cavităților inimii cu sânge.

Fig. 2. Diagrama structurii generale a ciclului cardiac. Pătările neagră prezintă sistol atrial și ventricular, luminos - diastolul lor

Ventilările sunt în stare sistolară timp de aproximativ 0,3 s și în stare diastolară timp de aproximativ 0,5 s. În același timp, în stare de diastolă, atria și ventriculii sunt de aproximativ 0,4 s (diastolul total al inimii). Sistolul și diastolul ventriculilor sunt împărțiți în perioade și faze ale ciclului cardiac (Tabelul 1).

Tabelul 1. Perioadele și fazele ciclului cardiac

Sistol ventricular 0,33 s

Perioada de tensiune - 0.08s

Faza de reducere asincronă - 0,05 s

Fază de contracție izometrică - 0,03 s

Perioada de exil 0,25 s

Faza de expulzare rapidă - 0,12 s

Faza de expulzare lentă - 0,13 s

Diastolice ventriculare 0,47 cu

Perioada de relaxare - 0.12s

Intervalul protodiastolic - 0,04 s

Faza de relaxare izometrică - 0,08 s

Perioada de umplere - 0.25 s

Faza de umplere rapidă - 0,08 s

Faza de umplere lentă - 0,17 s

Faza contracției asincrone este stadiul inițial al sistolului, în care undele de excitație se propagă prin miocardul ventricular, dar nu există o reducere simultană a cardiomiocitelor și a valorilor presiunii ventriculare de la 6-8 la 9-10 mm Hg. Art.

Faza de contracție izometrică este o etapă sistolară la care se închid supapele atrioventriculare, iar presiunea în ventricule se ridică rapid la 10-15 mm Hg. Art. în dreapta și până la 70-80 mm Hg. Art. în stânga.

Faza expulzării rapide este stadiul de sistol, în care există o creștere a presiunii în ventricule până la valori maxime de 20-25 mm Hg. Art. în dreapta și 120-130 mm Hg. Art. în stânga și sânge (aproximativ 70% din ejecția sistolică) intră în sistemul vascular.

Faza de expulzare lentă este stadiul de sistol în care sângele (restul sistolului de 30%) continuă să curgă în sistemul vascular cu o rată mai mică. Presiunea scade treptat în ventriculul stâng de la 120-130 la 80-90 mm Hg. Art., În dreapta - de la 20-25 la 15-20 mm Hg. Art.

Perioada periodică - tranziția de la sistol la diastol în care ventriculii încep să se relaxeze. Presiunea scade în ventriculul stâng la 60-70 mm Hg. Art., În natură - până la 5-10 mm Hg. Art. Datorită presiunii mai mari în aorta și artera pulmonară, valvele semilunare se închid.

Perioada de relaxare izometrică este stadiul diastolului în care cavitățile ventricolelor sunt izolate de supapele atrioventriculare și semilunare închise, se relaxează izometric, presiunea se apropie de 0 mm Hg. Art.

Faza rapidă de umplere este etapa diastolică, la care se deschid supapele atrioventriculare, iar sângele se varsă în ventriculi la viteză mare.

Faza de umplere lentă este etapa diastolică, în care sângele intră încet în atriu prin venele goale și prin valvele atrioventriculare deschise în ventricule. La sfârșitul acestei faze, ventriculele sunt 75% umplute cu sânge.

Perioada presiostolică - stadiul diastolului, care coincide cu sistolul atrial.

Sistolul atrial - contracția musculaturii atriale, în care presiunea în atriul drept crește la 3-8 mm Hg. Art., În stânga - până la 8-15 mm Hg. Art. și aproximativ 25% din volumul diastolic al sângelui (15-20 ml fiecare) ajung la fiecare ventricul.

Tabelul 2. Caracteristicile fazelor ciclului cardiac

Contracția miocardului atriilor și ventriculilor începe după excitația lor și, deoarece stimulatorul cardiac se află în atriul drept, potențialul său de acțiune se extinde inițial la miocardul dreptului și apoi la nivelul atriului stâng. În consecință, miocardul atriumului drept este responsabil pentru excitație și contracție oarecum mai devreme decât miocardul atriumului stâng. În condiții normale, ciclul cardiac începe cu sistol atrial, care durează 0,1 s. Acoperirea non-simultană a excitației miocardului la nivelul atriului drept și stâng se reflectă prin formarea valului P pe ECG (figura 3).

Chiar înainte de sistolul atrial, supapele AV sunt deschise, iar cavitățile atriale și ventriculare sunt deja în mare parte umplute cu sânge. Gradul de întindere al pereților subțiri ai miocardului atrial de către sânge este important pentru stimularea mecanoreceptorilor și producerea peptidei natriuretice atriale.

Fig. 3. Modificări ale performanței inimii în diferite perioade și faze ale ciclului cardiac

În timpul sistolului atrial, presiunea în atriul stâng poate ajunge la 10-12 mm Hg. Art., Și în dreapta - până la 4-8 mm Hg. Art., Atria umple în plus ventriculele cu un volum de sânge care este de aproximativ 5-15% din volumul de repaus în ventricule în repaus. Volumul sângelui care intră în ventriculi în sistol atrial, în timpul exercițiilor fizice, poate crește și poate fi de 25-40%. Volumul suplimentar de umplere poate crește până la 40% sau mai mult la persoanele cu vârsta peste 50 de ani.

Debitul de sânge sub presiune din atriu contribuie la întinderea miocardului ventricular și creează condițiile pentru reducerea ulterioară a acestora. Prin urmare, atria joacă rolul unui tip de capacitate contractilă a ventriculului. Dacă această funcție atrială este afectată (de exemplu, în cazul fibrilației atriale), eficiența ventriculelor scade, se dezvoltă o reducere a rezervelor lor funcționale și se accelerează trecerea la insuficiența funcției contractile a miocardului.

La momentul sistolului atrial, un val de a este înregistrat pe curba pulsului venoas, pentru unii oameni, al patrulea ton cardiac poate fi înregistrat la înregistrarea unei fonocardiograme.

Volumul sângelui care apare după sistolul atrial în cavitatea ventriculară (la sfârșitul diastolului) se numește end-diastolică, fiind alcătuit din volumul de sânge rămas în ventricul după sistolul anterior (desigur volumul sistolic), volumul sângelui care a umplut cavitatea ventriculară în timpul diastol la sistol atrial și volum suplimentar de sânge care a intrat în ventriculul în sistol atrial. Valoarea volumului sanguin diastolic final depinde de mărimea inimii, de volumul de sânge scurs din venele și de alți factori. La un tânăr sănătos în repaus, acesta poate fi de aproximativ 130-150 ml (în funcție de vârstă, sex și greutate corporală poate varia de la 90 la 150 ml). Acest volum al sângelui ușoară crește presiunea din cavitatea ventriculilor, care în timpul sistolului atrial devine egală cu presiunea din ele și poate fluctua în ventriculul stâng în limitele a 10-12 mm Hg. Art., Și în dreapta - 4-8 mm Hg. Art.

Pe o perioadă de timp de 0,12-0,2 s, care corespunde intervalului PQ al ECG, potențialul de acțiune de la nodul SA se extinde până la regiunea apicală a ventriculilor, în miocardul care începe procesul de excitație, răspândindu-se rapid de la vârf la baza inimii și de la suprafața endocardică la epicardial. După excitație, începe o contracție a miocardului sau a sistolului ventricular, a cărui durată depinde, de asemenea, de frecvența contracțiilor inimii. În condiții de repaus, este de aproximativ 0,3 s. Sistolul ventricular constă în perioade de tensiune (0,08 s) și expulzare (0,25 s) de sânge.

Sistolul și diastolul ambelor ventriculi se realizează aproape simultan, dar apar în condiții hemodinamice diferite. O altă descriere mai detaliată a evenimentelor care apar în timpul sistolului va fi luată în considerare pe exemplul ventriculului stâng. Pentru comparație, unele date sunt date pentru ventriculul drept.

Perioada de tensiune a ventriculilor este împărțită în faze de contracție asincronă (0,05 s) și izometrică (0,03 s). Faza scurtă a contracției asincrone la debutul sistolului ventricular este o consecință a ne-simultaneității acoperirii excitației și a contracției diferitelor secțiuni ale miocardului. Excitația (care corespunde valorii Q a ECG) și contracția miocardică apare inițial în regiunea mușchilor papilari, partea apicală a septului interventricular și a vârfului ventriculilor, iar în timpul perioadei de aproximativ 0,03 s se extinde la miocardul rămas. Aceasta coincide cu înregistrarea pe ECG a undei Q și a părții ascendente a undei R la vârful ei (vezi figura 3).

Apexul inimii se contractează înaintea bazei sale, astfel încât partea apicală a ventriculilor se trage spre bază și împinge sângele în aceeași direcție. Zonele miocardului ventriculilor care nu sunt excitate prin excitație se pot întinde ușor în acest moment, astfel încât volumul inimii rămâne aproape neschimbat, presiunea sângelui în ventricule nu se schimbă semnificativ și rămâne mai mică decât presiunea sângelui în vasele mari deasupra supapelor tricuspidice. Tensiunea arterială în aorta și alte vase arteriale continuă să scadă, apropiindu-se de valoarea presiunii minime, diastolice. Cu toate acestea, supapele vasculare tricuspid rămân închise pentru moment.

Atriile se relaxează în acest moment și tensiunea arterială în ele scade: pentru atriul stâng, în medie, de la 10 mm Hg. Art. (presystolic) până la 4 mm Hg. Art. Până la sfârșitul fazei de contracție asincronă a ventriculului stâng, tensiunea arterială în el crește la 9-10 mm Hg. Art. Sângele, care este sub presiune din partea apicală contractilă a miocardului, preia clapele supapelor AV, se apropie împreună, luând o poziție aproape de orizontală. În această poziție, supapele sunt ținute de firele de tendon ale mușchilor papilari. Scurtarea dimensiunii inimii de la vârful ei la bază, care, datorită invarianței dimensiunii filamentelor tendonului, ar putea duce la inversarea cuspidelor supapelor în atriu, fiind compensată de o contracție a mușchilor papilari ai inimii.

La momentul închiderii supapelor atrioventriculare, se aude primul ton inimii sistolice, se termină faza asincronă și începe faza de contracție izometrică, care se numește și faza de contracție izovolumică (isovolumică). Durata acestei faze este de aproximativ 0,03 s, punerea ei în aplicare coincide cu intervalul de timp în care se înregistrează partea descendentă a undei R și începutul valului S pe ECG (a se vedea figura 3).

Din momentul în care supapele AV sunt închise, în condiții normale, cavitatea celor două ventricule devine etanșă. Sângele, ca orice alt lichid, este incompresibil, astfel încât contracția fibrelor miocardice apare la lungimea constantă sau în modul izometric. Volumul cavităților ventriculare rămâne constant și contracția miocardului are loc în modul isovolumic. Creșterea tensiunii și a forței contracției miocardice în astfel de condiții se transformă într-o creștere rapidă a tensiunii arteriale în cavitățile ventriculilor. Sub influența tensiunii arteriale pe regiunea septului AV, se face o scurtă trecere către atriu, se transmite la sângele venoaselor infundate și se reflectă prin apariția unui val c în curba pulsului venos. Într-o perioadă scurtă de timp - aproximativ 0,04 s, tensiunea arterială din cavitatea ventriculară stângă atinge o valoare comparabilă cu valoarea sa în acest moment în aorta, care a scăzut la un nivel minim de 70-80 mm Hg. Art. Tensiunea arterială în ventriculul drept ajunge la 15-20 mm Hg. Art.

Excesul de tensiune arterială în ventriculul stâng asupra valorii tensiunii arteriale diastolice în aorta este însoțit de deschiderea valvelor aortice și de modificarea perioadei de tensiune miocardică cu perioada de expulzare a sângelui. Motivul pentru deschiderea supapelor semilunare ale vaselor de sânge este gradientul presiunii sângelui și caracteristica de buzunar a structurii lor. Valvele supapelor sunt presate pe pereții vaselor de sânge prin fluxul de sânge expulzat în ventriculi.

Perioada sângelui exil durează aproximativ 0,25 s și se împarte în faze de expulzare rapidă (0,12 s) și de expulzare lentă a sângelui (0,13 s). În această perioadă, supapele AV rămân închise, valvele semilunare rămân deschise. Expulzarea rapidă a sângelui la începutul perioadei se datorează mai multor motive. De la începutul excitației cardiomiocitelor, a fost nevoie de aproximativ 0,1 s, iar potențialul de acțiune este în faza platoului. Calciul continuă să curgă în celulă prin canalele de calciu lent deschise. Astfel, tensiunea înaltă a fibrelor miocardului, care se afla deja la începutul expulzării, continuă să crească. Miocardul continuă să comprime volumul scăzut de sânge cu forță mai mare, care este însoțit de o creștere suplimentară a presiunii în cavitatea ventriculară. Gradientul tensiunii arteriale dintre cavitatea ventriculului și aorta crește și sângele începe să fie expulzat în aorta cu mare viteză. În faza de expulzare rapidă, mai mult de jumătate din volumul vascular cerebral eliberat din ventricul pe întreaga perioadă de expulzare (aproximativ 70 ml) este eliberat în aorta. La sfârșitul fazei de expulzare rapidă a sângelui, presiunea din ventriculul stâng și din aorta atinge valoarea maximă - aproximativ 120 mm Hg. Art. la tineri în repaus și în trunchiul pulmonar și ventriculul drept - aproximativ 30 mm Hg. Art. Această presiune se numește sistolică. Faza de expulzare rapidă a sângelui are loc în timpul în care sfârșitul valului S și partea izoelectrică a intervalului ST sunt înregistrate pe ECG înainte de începerea valului T (vezi figura 3).

Odată cu expulzarea rapidă a chiar și 50% din volumul de accident vascular cerebral, rata fluxului sanguin către aorta într-un timp scurt va fi de aproximativ 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Rata medie de scurgere a sângelui din partea arterială a sistemului vascular este de aproximativ 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Astfel, mai mult de 35 ml de sânge intră în aorta în 0,12 s, iar în acest timp circa 11 ml de sânge curge din ea în artere. Este evident că pentru a se acomoda pentru o perioadă scurtă de timp un volum mai mare de sânge care curge în comparație cu cel care curge, este necesară creșterea capacității vaselor care primesc acest volum de sânge "în exces". O parte a energiei cinetice a miocardului contractant va fi cheltuită nu numai pe expulzarea sângelui, ci și pe întinderea fibrelor elastice ale peretelui aortic și a arterelor mari pentru creșterea capacității lor.

La începutul fazei de expulzare rapidă a sângelui, dilatarea pereților vaselor de sânge este relativ ușoară, dar cu cât mai mult sânge este expulzat și cu cât mai mult și mai mult sânge este întins, crește rezistența la tensiune. Limita de întindere a fibrelor elastice este epuizată și fibrele rigide de colagen ale pereților vaselor încep să fie supuse la întindere. Rezistența vaselor periferice și a sângelui în sine interferează cu fluxul sanguin. Miocardul trebuie să-și petreacă o cantitate mare de energie pentru a depăși aceste rezistențe. Energia potențială a țesutului muscular și a structurilor elastice ale miocardului acumulat în timpul fazei de tensionare izometrică este epuizată, iar puterea contracției sale scade.

Viteza expulzării sângelui începe să scadă și faza expulzării rapide este înlocuită de o fază de expulzare lentă a sângelui, care este numită și faza de expulzare redusă. Durata acestuia este de aproximativ 0,13 s. Rata scăderii volumului ventricular scade. Tensiunea arterială în ventricul și în aorta la începutul acestei faze scade aproape la aceeași rată. În acest timp, apare închiderea canalelor de calciu lentă și se termină faza de platou a potențialului de acțiune. Intrarea calciului în cardiomiocite este redusă și membrana miocitelor intră în faza 3 - repolarizarea finală. Sistolul se termină, începe expulzarea sângelui și diastola ventriculilor (corespunde în timp fazei 4 a potențialului de acțiune). Implementarea expulzării reduse are loc într-un moment în care undele T sunt înregistrate pe ECG, iar terminarea sistolului și începutul diastolului apar la momentul sfârșitului valului T.

În sistolul ventriculelor inimii, mai mult de jumătate din volumul de sânge diastolic final (aproximativ 70 ml) este scos din acestea. Acest volum se numește volumul vascular cerebral al sângelui. Volumul de șoc al sângelui poate crește odată cu o creștere a contractilității miocardice și, dimpotrivă, scade cu contractilitate insuficientă (a se vedea indicatorii suplimentari ai funcției de pompare a inimii și a contractilității miocardice).

Tensiunea arterială în ventriculi la începutul diastolului devine mai mică decât tensiunea arterială din vasele arteriale divergente de la inimă. Sângele din aceste vase este supus acțiunii forțelor fibrelor elastice întinse ale pereților vaselor. Lumenul vaselor de sânge este restabilit și un volum de sânge este deplasat de la ele. O parte din sânge curge până la periferie. O altă parte a sângelui este deplasată în direcția ventriculilor inimii și atunci când se mișcă înapoi, umple buzunarele supapelor vasculare tricuspidice, ale căror margini sunt închise și ținute în această stare prin presiunea diferențială rezultată a sângelui.

Intervalul de timp (aproximativ 0,04 s) de la începutul diastolului până la prăbușirea supapelor vasculare se numește intervalul protodiastolic. La sfârșitul acestui interval, se înregistrează și se monitorizează cel de-al doilea stop diastolic cardiac. Cu înregistrarea sincronă a ECG și a phonocardiogramei, începutul celui de-al doilea ton este înregistrat la sfârșitul valului T pe ECG.

Diastolul miocardului ventricular (aproximativ 0,47 s) este de asemenea împărțit în perioade de relaxare și umplere, care, la rândul lor, sunt împărțite în faze. Deoarece închiderea supapelor vasculare semilunare ale cavității ventriculare este la 0,08 cu închis, deoarece supapele AV rămân în continuare închise. Relaxarea miocardului, în principal datorită proprietăților structurilor elastice ale matricei sale intra și extracelulare, se realizează în condiții izometrice. În cavitățile ventriculilor inimii, mai puțin de 50% din sângele volumului end-diastolic rămâne după sistol. Volumul cavităților ventriculare în acest timp nu se schimbă, tensiunea arterială în ventricule începe să scadă rapid și tinde la 0 mm Hg. Art. Amintiți-vă că până în acest moment sângele a continuat să revină la nivelul atriului timp de aproximativ 0,3 s și că presiunea din atriu a crescut treptat. În momentul în care tensiunea arterială în atriu depășește presiunea din ventricule, supapele AV se deschid, faza de relaxare izometrică se termină și începe perioada de umplere a ventriculelor cu sânge.

Perioada de umplere durează aproximativ 0,25 s și se împarte în faze de umplere rapidă și lentă. Imediat după deschiderea ventilelor AV, sângele de-a lungul gradientului de presiune curge rapid din atriu în cavitatea ventriculară. Acest lucru este facilitat de un efect de aspirație al ventriculelor relaxante, asociat cu expansiunea lor prin acțiunea forțelor elastice care au apărut în timpul compresiei miocardului și a structurii țesutului conjunctiv. La începutul fazei rapide de umplere, vibrațiile sonore, sub forma celui de-al treilea sunet diastolic, pot fi înregistrate pe fonocardiogramă, cauzate de deschiderea valvelor AV și de trecerea rapidă a sângelui în ventricule.

Odată cu umplerea ventriculelor, scăderea presiunii dintre atriu și ventricule scade și după aproximativ 0,08 s, faza de umplere rapidă dă loc fazei de umplere lentă a ventriculilor cu sânge, care durează aproximativ 0,17 s. Umplerea ventriculilor cu sânge în această fază se realizează în principal datorită păstrării energiei cinetice reziduale din sânge care se deplasează prin vasele date de contracția anterioară a inimii.

0,1 s înainte de sfârșitul fazei de umplere lentă cu sânge a ventriculilor, ciclul cardiac este finalizat, un nou potențial de acțiune apare în stimulatorul cardiac, următorul sistol atrial este efectuat și ventriculii sunt umpluți cu volume de sânge diastolice. Această perioadă de timp de 0,1 s, ultimul ciclu cardiac, este uneori numită și perioada de umplere suplimentară a ventriculilor în timpul sistolului atrial.

Indicatorul integral care caracterizează funcția mecanică de pompare a inimii este volumul de sânge pompat de inimă pe minut sau volumul minutelor de sânge (IOC):

IOC = HR • PF,

unde HR este ritmul inimii pe minut; PP - volumul accidental al inimii. În mod normal, în rest, CIO pentru un tânăr este de aproximativ 5 litri. Reglementarea IOC se realizează prin diverse mecanisme prin intermediul unei modificări a frecvenței cardiace și (sau) PP.

Efectul asupra frecvenței cardiace poate fi exercitat printr-o schimbare a proprietăților celulelor cardiac. Efectul asupra PP este obținut prin efectul asupra contractilității cardiomiocitelor miocardice și a sincronizării contracției sale.

Diastolul o inima

Procesul cheie în biomecanica inimii
Diastolul este un proces cheie în biomecanica inimii. Formează sistolul și, prin aceasta, întreaga activitate ciclică a circulației sângelui. Cazanele de energie ale bătăilor inimii sunt în diastol. Procedee de recuperare, într-un sens larg, - diastol. Interfața inimii și a circulației sângelui, a inimii și a sistemelor de reglare, din nou în diastol. Toată "puterea" cronotropică și a "părții leului" de efecte inotropice asupra inimii "se varsă" pe diastol.

Ce se întâmplă în diastol
În diastol apar cele mai vechi anomalii ale inimii. Acestea precedă disfuncția sistolică. Este un substrat funcțional și structural. Izolarea disfuncției diastolice este de înțeles, este dificil de imaginat sistolic fără diastol. American Heart Association recomanda nu numai o evaluare sistolica, ci si o functie diastolica ventriculara stanga (LV) la fiecare pacient cu simptome de insuficienta cardiaca cronica (CHF) care a aparut pentru prima data. Și cu tot acest diastol continuă să fie un mister. Este totuși mai mult obiectivul proceselor patologice, dar nu și punctul de aplicare al soluțiilor eficiente de management medical.

Ce este diastolul? Ciclul cardiac este în mod condiționat împărțit în sistol și diastol în funcție de cele ale ventriculelor, mai precis LV. Prin urmare, diastolul este înțeles ca diastol al ventriculilor cu o reducere la LV [4, 16]. În ciuda faptului că diastolul este considerat în termeni de LV în lucrarea prezentă, majoritatea prevederilor se aplică dreptului și inimii în ansamblu. Structura diastolică
Diastolul este reprezentat de două perioade, dintre care al doilea este împărțit în trei faze:

• perioada de relaxare isovolumică este un proces dependent de energie (ATP asigură divergența filamentelor actominoase cu o scădere a deformărilor active ale cardiomiocitelor);
• perioada de umplere:
• faza de umplere rapidă pasivă (proces în mare parte activ - energia potențială a compresiei miocardice, acumulată de scheletul oporotrofic la sfârșitul perioadei de expulzare, se realizează atunci când ventriculii se extind, suge sânge din atriu);
• faza de umplere lentă pasivă (diastazie) este un proces pasiv datorită gradientului de presiune atrioventricular cu fluxul de volum redus al sângelui în ventricule;
• (sistol atrial), când partea de sânge rămasă în atriu după egalizarea presiunii în atriu și ventricule intră în cel din urmă datorită sistolului atrial.

Vârf de aisberg
Factorii care determina diastol LV sunt relaxarea izovolumică activă, proprietățile viscoelastice pasive și geometrice (grosimea, mărimea, forma) ale cavităților miocardului și LV și al atriului stâng (LP), presiunii diastolice (umplere) în sistol atrial, structura cu ea, funcția sistolică LP, funcția de tranzit LP pentru sângele venelor pulmonare, durata și structura temporală a diastolului, starea pericardului, proprietățile reologice ale sângelui [16, 21, 25, 31]. Acești factori în totalitatea lor determină funcția de aspirație LV în timpul umplerii diastolice timpurii, proprietățile relaxării dependente de energie a miocardului, rigiditatea acestuia, deformarea diastolică a cavității LV, nivelul de presiune în LP la începutul diastolului și în LV la momentul deschiderii supapei mitrale, funcția de pompare a LP în sistol, gradient de presiune între LV și LV, rigiditatea peretelui și presiunea diastolică finală în cavitatea LV [35, 39, 43, 52]. Dar toate acestea - vârful aisbergului. În fundamentele acestor fenomene, reglajul neurohumoral (HGR) este puțin studiat în aplicațiile specifice diastolului inimii [17]. Este necesar să se realizeze faptele acumulate prin fiziologie, patologie experimentală și clinică și farmacologie, care indică faptul că diastolul este punctul de aplicare pe care îl vedem și așteptăm.

Diastol ca structură întreagă
Diastol, ca și ciclul inimii, este o structură completă. Ambele perioade, cele trei faze ale celei de-a doua sunt la fel de importante. În condiții fiziologice, volumul de aport de sânge la LV în fazele de umplere pasivă rapidă și lentă este mult mai mare decât în ​​cazul sistolului atrial. Este prestabilită relaxare izovolumetrică activă a miocardului, pe baza numitului furnizat ATP filamente divergență actomiozin prin îndepărtarea situsurilor active ale acestora pentru canalele rapide de ioni de calciu, cu scăderea cardiomiocite activă de deformare [3, 5, 9, 26]. Nu mă interesează cardiologie clinică amintiți-vă că un astfel extern la fenomenul sub considerare factori cum ar fi catecolamine, crește și accelera, calciu intracelular slăbește și încetinește creșterea ritmului cardiac (HR) accelerează și slăbește, creșterea postsarcină încetinește și amplifică, creșterea presarcinii încetinește și slăbește activă relaxare isovolumică? Ele sunt dovezi directe că diastolul, cel mai important interval de timp, este punctul de aplicare al majorității efectelor farmacoterapeutice asupra inimii. Un fapt bine cunoscut este simetria proceselor de relaxare și contracție izovolumică [16]. Dar nu al doilea definește primul. Relaxarea izovolumică activă este baza mecanismului Frank-Starling. Deoarece acest mecanism este atât de înțeles - cu cât este mai mult umplutura diastolică, cu atât mai mult sistolă. Dacă apare în cadrul schimbărilor fiziologice ale suprapunerii actomozinei. Diastolul generează sistol și controlează sistolul prin diferite mecanisme. Una dintre cele mai studiate este durata și structura de fază a diastolului. Bunul mecanism Frank-Starling este un exemplu. Cu cât intervalul fiziologic al diastolului se schimbă, cu atât este mai perfect. Diastol mai lung - perioadă mai lungă de relaxare isovolumică [4, 19]. Cu cât această perioadă este mai lungă, este mai mare divergența actomicinei. O divergență mai clară a actomozinei - o forță mai puternică a contracțiilor inimii. Diastolul mai lung este o condiție prealabilă pentru o umplere diastolică mai mare a LV, volumul end-diastolic. Cu cât este mai mare umplerea end-diastolică a LV, cu atât este mai eficient atât sistolul, cât și perioada de relaxare isovolumică a diastolului.

Determinanți ai diastolelor de calitate
Determinanți ai diastolului calitativ - cardiomiocite calitative. Cardiomiocitele sunt celule foarte specializate, care și-au pierdut aproape complet funcțiile de susținere a vieții (gospodine). Aceste funcții pentru ele sunt efectuate de celulele scheletului oporotrofic (țesut conjunctiv), care include și sângele și vasele limfatice, fibrele, substanța principală și elementele nervoase. Celulele scheletului oporotrofic sunt reprezentate de fibrocite, fibroblaste, endoteliale, mușchi neted, grăsimi, plasmă, catarg și alte elemente celulare. În condiții fiziologice, numărul lor este mic. Dar ele nu numai că furnizează activitatea funcțională a cardiomiocitelor, ci și procesele de reducere în cadrul fibros, fără de care diastolul ca proces organizat nu poate fi reprezentat. Grupul proliferativ de celule de țesut conjunctiv este de origine hematogenă. Funcționarea scheletului oporotrofic este determinată de microcirculare, NGR, controlul imunitar eficient al homeostaziei genetice, alte mecanisme [6, 18, 22, 36]. efect neurohumorale asupra celulelor reale și cardiomiocite opornotroficheskogo scheletul ca miocardului și inima, în general, sunt puse în aplicare prin numărul de receptori, activitate, variată și raportul este determinat de modul în care inima răspunde la informațiile primite de reglementare. O axiomă care nu necesită dovada - influențele neurohumorale sunt departe de a fi limitate la efectele asupra biomecanicii inimii, dar determină funcțiile sale trofice, plastice și altele asociate cu suportul vieții. Nu există nici o îndoială că diastolul are prioritate în aceste funcții. Comunicarea din inima regulamentului endocrin, hormoni tiroidieni metabolice, peptida natriuretică, sistemul renină-angiotensină-aldosteron, kinine, prostaglandine, beta și alfaretseptsiey, mesageri secundari, etc ar trebui să fie văzută în primul rând în planul diastola.

Fiți atenți
Tehnologia biomecanică a LV nu este determinată numai de contracția activă. O componentă importantă este proprietățile viscoelastice pasive, necontractuale ale miocardului. Purtătorii lor sunt scheletul oporotrofic, precum și punțile de actomozină, care sunt prezente într-o anumită cantitate și în mușchiul pasiv. Starea scheletului oporotrofic determină în mare măsură proprietățile funcționale, inclusiv mecanice, ale mușchiului cardiac. Funcția de susținere a scheletului se datorează prezenței în el a fibrelor durabile care formează scheletul fibrei inimii. Acestea sunt colagen, fibre elastice și reticulină. Acestea sunt orientate la un unghi față de fibrele musculare. In cadrul volokonnny sistola, deformant, se acumulează energie de compresie miocardică potențial semnificativ, ca urmare a eliberării care, în faza de umplere rapidă a ventriculului stâng modificări de volum diastolice înainte de a veni la el din volumul LP de sânge și se pare a fi „aspirat“ pentru a le. Mecanismul funcționează eficient numai în ceea ce privește păstrarea arhitecturii și a proprietăților cadrului fibros. Contribuția diferiților purtători (core opornotroficheskogo și poduri actomiozin uncleaved) în proprietățile vâscoelastice ale miocardului chiar și în condiții fiziologice depinde de mai mulți factori, cum ar fi vârsta, starea de miocard, puterea de contracția musculară și de management, etc. Proprietățile viscoelastice ale miocardului sunt îmbunătățite, nu numai cu dezorganizarea și restructurare scheletul oporotrofic, în special în procesele inflamatorii și sclerotice, dar și datorită componentei "pod" cu relaxare incompletă a miocului diastolic da orice natură (contractura ischemică, hipertrofie, etc.). [6, 14]. Acordăm o atenție suficientă conservării proprietăților viscoelastice ale miocardului?

Surse de umplere diastolică a ventriculilor cu sânge
Formată în faza de diastolă în umplere pasivă și LV sistolă volumul atrial diastolic de sânge a înmagazinat cardiac în timpul LP sistolă și tranzita din venele pulmonare în ventriculul stâng în timpul fazei de umplere pasivă a sângelui rapid. În condiții fiziologice? volumul sângelui transportat în LV ajunge în venele pulmonare, (85 - 60)% din întregul sânge din LV intră în fazele de umplere pasivă și (15 - 30)% - în sistolul atrial. Cu o creștere a frecvenței cardiace, contribuția la umplerea diastolică a sistolului ventriculului stâng crește (dacă există o fibrilație atrială). Cea mai mare presiune din LV se dezvoltă până la sfârșitul diastolului și se numește end-diastolică. În condiții fiziologice, acesta nu depășește 12 mm Hg. Art. Sursa fluxului de sânge către diastol în LV nu este numai venoase LP și pulmonare. În timpul perioadei de relaxare isovolumică, o parte din ea se întoarce la LV din aorta datorită timpului de sfârșit al închiderii valvei aortice. În condiții fiziologice, aceste volume de sânge (regurgitante) sunt nesemnificative. Acestea nu au nici un efect asupra diastolului și a sistolului generat de acesta [16, 27, 52].

Cheia pentru funcțiile interfeței inimii
Inima, diastolul, desigur, sunt, de asemenea, elementele funcționale ale unei singure circulații sanguine indivizibile. Organizarea ciclică a activității cardiace și organizarea ciclică a circulației sanguine sunt procese controlate reciproc. Funcții de interfață pentru inima este ea a pus în mare măsură pe diastola, „umplute“ diferite tipuri de receptori de întindere și de a transmite informații de la camera la camera inimii și a circuitelor vasculare (pulmonare și pentru circulația sistemică) de reglare.

"Cheia de aur" pentru diagnosticarea inimii
Biomecanica cardiacă este unul dintre principalele mecanisme ale reacțiilor de circulație a sângelui adaptive la stres, schimbând condițiile de viață în general. Este tocmai în stres faptul că rolul diastolului este esențial pentru biomecanica cardiacă. Creșterea ritmului cardiac în timpul stresului este o prioritate pentru diastol. Scăderea presiunii de umplere a LV, care este cauzată nu numai de factorii temporari, ci și de scăderea numărului de poduri actomyosin deschise, este prioritatea diastolului. În biomecanica inimii, nu numai reacția la stres este importantă, ci și procesele de recuperare, care sunt din nou determinate de diastol. Diastolul se dovedește a fi determinat și actual cu schimbări în procesele de tranziție (stres), pe termen lung funcțional și structural, în primul rând, starea inimii. În diastol, cu alte cuvinte, toate resursele acestui corp și cele mai importante informații despre starea lui. Ea este "cheia de aur" în diagnosticul clinic al inimii. Noi folosim sau declarăm?

Despre disfuncția diastolică "puneți un cuvânt"
Disfuncția diastolică, ca și roca, însoțește toate condițiile cardiace. Poate fi o cauză izolată a altor sindroame clinice (tulburări ale proceselor de recuperare, funcție inotropică etc.). Adesea precede disfuncția sistolică sau provine de la aceasta. Dar nu există nici o disfuncție sistolică fără diastolică. Cauzeaza I) boli și valve defecte, II) anatomice și obstrucția funcțională a tractului scurgere, III) boală și boală miocardică (displazia, degenerare, amiloidozei gipertofiya relativa coronariene insuficienta, inflamatie, cardio), IV) boala si defectele coronariene arterelor (sindroame coronariene, boli ale arterelor coronare), V) aritmie: tahicardie sinusală bradi-, fibrilație atrială în special, VI) Tulburări chastotnoadaptivnyh reacții, VII) Tulburări funcțiilor regionale, VIII) boala pericardică, IX) endocard boala, X) cardiomiopatie, XI) Probi suntem hemodinamicii centrale, XII) tulburări ale tensiunii arteriale (hipo arterial, hipertensiune), XIII) probleme în rezistența vasculară periferică, XIV) încălcare a unui mic cerc, XV) boli sistemice (colagen ridicat), XVI) încălcarea reglementării neuroumoral, endocrinopathy de origine diferită [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. Natura majorității acestor condiții patologice are o bază genetică.

Punctele "durerii"
„Durerea“ punctul de disfuncție diastolică - Regulamentul neuroumoral, scheletul de țesut conjunctiv la nivelul organismal si cardiace, contractilității miocardice, geometria inimii, intracardiacă și hemodinamica sistemice, etc. Restructurarea LHR -. O parte esențială a oricărei și toate stările de boală, și nu doar nervos si boli endocrine si tulburare. Încălcările pe termen scurt ale NGR afectează relaxarea activă a miocardului și structura de fază a diastolului. Cele mai multe dintre ele nu afectează dramatic funcțiile diastolice și alte funcții ale inimii. Pe termen lung, totuși, acestea au consecința căilor metabolice depreciate, cu destabilizarea scheletului oporotrofic și a schimbărilor secundare ale miocardului contractil. Încălcările regulii neurohumorale asociate cu disfuncția diastolică sunt aceleași cu cele cauzate de insuficiența cardiacă. Acestea se manifestă printr-o creștere a activității de aldosteron și simpatic, o creștere a nivelului și a activității angiotensinei II, o terapie non-vi, 13, 45, 46].

Valoarea scheletului oporotrofic
Destabilizarea scheletului oporotrofic este deja baza diferitelor tipuri de reacții imunopatologice urmate de schimbări structurale mai profunde în inimă. De fapt, o formă de inflamație aseptică cu efecte cunoscute se dezvoltă în pereții inimii [18]. Cel mai izbitant proces inflamator este in miocardita. Rezultatul este o încălcare a structurii pereților inimii cu modificări ulterioare ale diastolului și sistolului, manifestarea acestora. Acestea din urmă, din nou, sunt determinate de proprietățile inflamației preexistente. În condițiile patologice cronice, este cronică cu un curent de undă. În fazele proceselor distrofice cu creșterea presiunii de umplere, apare remodelarea LV, ceea ce complică imaginea. Cadrul oporotrofic rearanjat "stabilește" formele schimbate, iar reversibilitatea devine din ce în ce mai problematică. Scheletul oporotrofic al inimii este adesea ținta condițiilor paralele inflamatorii degenerative sistemice, fiind modificată reactiv cu multe alte localizări ale proceselor inflamatorii. Ca și în cazul tulburărilor LHR, apar modificări în relaxarea activă infarctului miocardic reduce acumularea de energie potențială de compresie pentru a reduce efectele volumului pasiv de umplere diastolice crește reducerea de disipare a energiei pentru a depăși frecarea internă. Munca inimii este din ce în ce mai puțin eficientă. Sunt îmbunătățite rezultatele degenerative cu procese sclerotice. Hipertrofia, determinată genetic și secundar determină o creștere a rigidității diastolice și tulburarea de relaxare miocardică modificărilor active, reactive opornotroficheskogo schelet, reducând umplere diastolice și remodelare cu segmentară afectata structura LV și funcția.

Căutați echivalente sindromice ale disfuncției sistolice izolate care nu răspunde
Cu geometria camerei Alterarea și un aparat de supapă, prin ceea ce nu s-ar fi dezvoltat un mecanism strâns legat de problema de relaxare activă, rigiditatea diastolică și opornotroficheskogo contractilă miez infarctului [16]. Regurgitarea gravă aortică pentru LV este plină de tulburări adiționale de umplere diastolică cu o presiune de umplere mai mare, o remodelare mai veche și semnificativă. Crescută creștere a cardiomiocitelor ventriculare diastolice în dimensiune este însoțită (giperplyaziya posibil) dimensiunea, pierderea lor din cauza apoptozei și necrozei cu creșterea fibros schelet sigiliu țesut conjunctiv [3, 24, 32]. Ca urmare, apar tulburări mari în procesele de relaxare și restaurare a cardiomiocitelor, ceea ce implică disfuncția lor persistentă și sistolică. Acesta din urmă, precum și disfuncția sistolodiastolică primară, reprezintă un mecanism pentru alte tulburări biomecanice. Sindroamele tahicardice și bradicardice și alte tulburări au aceleași rezultate. De fiecare dată când finalul acestor procese este disfuncția inimii, cu un rezultat în eșec. Prin urmare, este nerezonabil să căutăm echivalentul de sindrom al disfuncției sistolice izolate. Pur și simplu nu. Se creează o impresie de durată asupra rolului-cheie în disfuncția diastolică și provocările cu încălcări mai severe destabiliza remodelarea cardiaca si nucleul opornotroficheskogo, inflamatorii în natură, ca obiectivul stabilit de relații neliniare cuplate ale proceselor locale și sistemice. Se acordă o atenție sporită astăzi blocării ACE, beta-blocantelor, diureticelor spironolactone, eficiente în doze mici de insuficiență cardiacă și altor grupuri de medicamente care au un efect pozitiv asupra sistemului țesutului conjunctiv prin procese de reglementare. O întrebare rezonabilă, nu va fi la fel de eficientă în patologia țesutului conjunctiv cu alte "locus minoris resistencia"? Credem că este o chestiune de timp.

Oh, rădăcinile astea!
Destabilizării opornotroficheskogo disfuncția diastolică de bază și fibrotic ulterioare și transformări sclerotice care îi dau naștere ca și stările patologice de mai sus, are de asemenea un rădăcini genetice [12, 37, 41, 48]. Acesta este definit gene modificări celulele țesutului conjunctiv, de exemplu, sub influența sistemului renină-angiotensină, endotelina, peptida generat local și colab. In mod similar, cardiomiocite pentru modificari opornotroficheskogo tulburari de coloana vertebrală și de reglementare pot fi activate de anumite seturi de gene care modifică fenotipul lor și generarea hipertrofia și distrofice modificări prin, de exemplu, modificarea expresiei receptorilor β-adrenergici și a altor structuri de reglare. Toate din același motiv care stau la baza condițiilor patologice ale disfuncției diastolice și a fenomenelor generate de disfuncția diastolică în sine. Hipertrofia și distrofia cardiomiocitelor, hiperplazia și distrofia celulelor scheletului oporotrofic pot fi omogene și eterogene. Genele perioadelor fetale și postfetale sunt exprimate [37]. Modificările moleculare pe termen scurt în cele mai multe dintre ele sunt adaptive, cele pe termen lung nu numai că pot, ci și au un efect dăunător. Se crede că o schimbare a expresiei genetice începe mai devreme cu supraîncărcare sub presiune decât volumul. Cine va trasa linia dintre ele? Tensiunile biomecanice care apar în miocard sunt transmise scheletului celulelor prin intermediul canalelor de ioni activi și prin alte căi cunoscute.

Cercurile vicioase se învârteau
Cercul vicios al evenimentelor care apar în disfuncția diastolică este ușor de urmărit de exemplul bolii cardiace ischemice cronice. Hipoxia cronică are ca rezultat ischemia cronică. Deficitul de compuși cu energie înaltă, care se dezvoltă în zona ischemiei, determină o încetinire și o scădere a relaxării diastolice timpurii, cu o creștere a rigidității diastolice a miocardului. Ca urmare, diastolul este perturbat în ansamblu, gradientul de presiune de transmisie între LP și LV scade cu o scădere a umplerii diastolice pasive a acestuia din urmă. Inotropia (mecanismul Frank-Starling) și funcția de pompare a inimii scad. Frecvența reacțiilor de adaptare a frecvenței. Ele compensează volumul minutelor, dar scurtarea observată a diastolului cu o creștere a frecvenței cardiace creează probleme cu procesele de recuperare în miocard. Situații extrem de nefavorabile - natura locală a ischemiei. Alte proprietăți biomecanice ale materialului în zona de ischemie cronică miocardului și așa-numitele miocardul intacte generează la efectele de tip delimitare specifice de concentrare stres, care sunt asociate cu progresia în continuare a modificărilor degenerative și sclerotice grave formă izmneneniya remodeliruemyh și mărimea camerelor inimii. Hemodinamica sistemică răspunde cu modificări adecvate ale tensiunii arteriale, rezistenței periferice și altor modalități. Perturbațiile de reglementare sunt adăugate la cele locale cu un decalaj cunoscut. Sunt formate cercul vicios al dezvoltării disfuncției globale a inimii, a circulației sângelui și a altor sisteme. Pe de altă parte, ischemia cronică înseamnă - pe "rații de foame", nu doar cardiomiocite, ci celule ale scheletului miocardic oporotrofic. Rezultatul este modificările distrofice nu ale cardiomiocitelor, ci ale scheletului oporotrofic. Procese degenerative și distructive în miocard - baza reacțiilor imunopatologice, o restructurare profundă a nucleului oporotrofic al inimii. Prin mecanismele inflamației, sunt cunoscuți și alții? Acestea din urmă sunt un mecanism profund al unei scăderi puternice a eficienței inimii ca o pompă [6, 18, 22]. Procesul inflamator imunopatologic implică NGR. Cercurile vicioase devin din ce în ce mai încurcate.

Ca două fețe ale monedei
În disfuncția diastolică, nu este o excepție, în toate manifestările sale sunt vizibile atât procesele patogenetice, cât și cele compensatorii-adaptive. Problema, prin urmare, într-una. Atât primul, cât și cel de-al doilea sunt implementate prin anumite mecanisme. "Separarea grâului de pleava" este imposibilă. Doctor în intervenția sa medicală destinate să echilibreze, și el ar trebui să ne amintim întotdeauna acest lucru, efectele secundare nu au avut o influență serioasă asupra funcției diastolice a inimii, circulația sângelui, starea de sănătate a pacientului decât rezultatul pozitiv așteptat.

Cu privire la moartea subită și "metronizarea" diastolului
Nu putem ignora un alt subiect important în legătură cu problema în discuție - încălcări ale RNG și moarte subită la pacienții cardiaci. Numeroase studii au arătat în mod convingător că independent importantă a fracției de ejecție a ventriculului stâng (funcția de pompare) predictor moartea subită este putere critică picătură LHR compensa soldul simpatovagal spre component simpatic, așa-numitul primejdie simpatic. Marcatorul lor este o variabilitate mică a ritmului cardiac (HRV), cu o abatere a raportului dintre puterile benzilor de mijloc și de frecvență înaltă spre intervalul de frecvență mediu. Este important ca puterea NGR în echivalentul său HRV să fie tocmai variabilitatea ciclică a variabilității diastolului (de la ciclu la ciclu). Este tocmai pentru că sistolul este mai conservator și efectele cronotropice de reglementare asupra inimii sunt efectuate în mod copleșitor prin diastol [17]. Examinate din aceste poziții diastol? De ce este asociată scăderea variabilității sau, cu alte cuvinte, metronizarea diastolului, cauza fenomenelor cu care se asociază pericolul de moarte subită? Aceste fenomene, binecunoscute, sunt concentrate în așa numitele aritmii ventriculare "letale".

Diastola "Carti de vizita"
Diastolul nu se află în spatele șapte sigilii. "Cărțile de vizită" pentru LV - mișcarea și structura (detaliile histoarhitecturii) a cuspidelor valvei mitrale, a inelului atrioventricular, a pereților, a mușchilor papilari (ventriculografia radionuclizilor M-, B-ecocardiografia); ), curbele de tensiune arterială în cavitățile inimii în diastol (cateterizarea inimii cavității), electro, phonocardio și reografie [4, 38, 40, 44]. Multe informații oferă studiul relațiilor în sistemul de pericardiu - camera inimii. Metodele analizei funcției segmentale diastolice prin vizualizarea Doppler a țesuturilor cu scanare M-modal sunt din ce în ce mai utilizate. Ca întotdeauna, studiul de odihnă trebuie completat cu teste de stres. Prioritatea aparține metodelor neinvazive. Măsurarea debitului sanguin transmițător a fost distribuită cu cea mai mare distribuție cu valvă mitrală nemodificată. Cu toate acestea, trebuie să ne amintim că, la fel ca majoritatea celorlalte metode, ea poartă informații despre relațiile din sistemul LP-LV, dar nu despre funcția diastolică a VS în forma sa pură. Interpretarea corectă este posibilă numai în sistem, dacă este posibil, un studiu complet al structurii și funcțiilor inimii. Nici o obiecție să se concentreze asupra anumitor indicatori, precum vitezele maxime în faza de umplere rapidă diastolice (E) și sistola atrială (A), durata umplerii diastolice fază lentă (diastazis) (DT). Cu toate acestea, este mai bine să se investigheze curbele de viteză [31. La indivizii sănătoși, raportul E / A este mai mare de 0,75 și DT variază de la 160-260 msec. Cu încălcări precoce ale diastolului, funcția sistolică a VS este încă păstrată. Manifestările lor sunt reducerea raportului E / A și alungirea DT. Acest tip de flux sanguin în condiții fiziologice este caracteristic vârstnicilor cu modificări sclerotice legate de vârstă în inimă. Relaxarea lentă limitează cantitatea de flux sanguin pasiv în LV. Creșterea volumului sanguin al LP în sistolul atrial prin mecanismul Frank-Starling mărește umplerea LV în această fază a diastolului. Cu așa-numita pseudonormalizare a fluxului sanguin trasmitral, raportul E / A devine mai mare decât unul și DT se scurtează. Pseudonormalizarea întârziată datorită completării și incomplete izovolumetrică rigiditate relaxarea creșterii miocardului diastolice a ventriculului stâng, iar mecanismul de umplere a ventriculului pasiv se alatura cresterea tensiunii arteriale in venele pulmonare de simptomele hipertensiunii pulmonare. Gradientul presiunii transmise este refăcut la un nivel mai înalt, iar miocardul crescut al VS fortifică diastaza. Un flux de sânge transmisibil mai afectat, denumit restricție, manifestă o creștere semnificativă a E / A cu o scurtare a DT. Restricția este rezultatul creșterii în continuare a rigidității și presiunii din miocardul LV într-un medicament cu scurtarea progresivă a diastazei. Rezultatele cercetării de flux transmitral trebuie văzută sub geometria microscop LV și PL, proprietățile acustice ale materialului, indicatorii de fază diastola și sistola, tensiunea arterială, și colab. [30, 42, 51]. Un rezumat al unor indicatori cantitativi informativi este prezentat în Tabelul. 1.