Departamentul de Endocrinologie al Institutului de Practica Generala - Medicina de Familie (Kiev)

Dislipidemia (hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia) este un nivel anormal de lipide (lipoproteine) și / sau o încălcare a raportului acestora. Perturbarea metabolismului lipidelor și lipoproteinelor este destul de frecventă în populația generală. Hiperlipidemia este un factor important de risc pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare, în principal datorită efectului semnificativ al colesterolului asupra dezvoltării aterosclerozei.

Studiul UKPDS a arătat că dislipidemia diabetică are 4 caracteristici principale: 1) hipertrigliceridemie, 2) niveluri ridicate de LDL, 3) concentrații scăzute de HDL, 4) debutul lipopeei post-mâncării.

LDL-urile sunt lipoproteinele cele mai proaterogenice, deoarece acestea sunt cele care sunt cele mai intens oxidate și, fiind absorbite de macrofage, devin baza pentru formarea celulelor spumoase.

Toate aceste modificări în cascadă care însoțesc diabetul urmează rezistența la insulină, ceea ce duce la scăderea activității enzimei lipoprotein lipazei, la lipoliza excesivă și la creșterea conținutului de sânge al acizilor grași liberi. Simultan cu aceste procese în ficat, pe fundalul rezistenței la insulină hepatocitară, distrugerea apolipoproteinei-B (apoB) este redusă, ceea ce produce o creștere a cantității de trigliceride-VLDL.

Tabel - Tipuri de hiperlipoproteinemie (clasificarea OMS)

Principalele concluzii pe care majoritatea cercetătorilor o fac sunt că administrarea de statine în orice doză (scăzută sau înaltă) are un efect pozitiv asupra cursului bolilor cardiovasculare, aterosclerozei și diabetului zaharat.

Hiperlioproteina - anemia

Frederickson DS, Lee RS. Un sistem pentru hiperlipidemia fenotipică. Circulation 1965; 31: 321-7.

Hiperlipoproteinemia de tip I

Un tip rar de hiperlipidemie care se dezvoltă cu deficiență de LPL sau cu un defect al proteinei activatoare LPL - apoC2. Sa manifestat în creșterea nivelului de chilomicron, o clasă de lipoproteine ​​care transferă lipidele de la intestin la ficat. Frecvența apariției în populația generală este de 0,1%.

Hiperlipoproteinemia de tip II

Hiperlipidemia cea mai frecventă. Caracterizat prin creșterea colesterolului LDL. Subdivizate în tipurile IIa și IIb, în ​​funcție de absența sau prezența trigliceridelor înalte.

Această hiperlipidemie poate fi sporadică (ca rezultat al malnutriției), poligenă sau ereditară. Hiperlipoproteinemia ereditară tip IIa se dezvoltă ca urmare a mutației genei receptorului LDL (0,2% din populație) sau a genei apoB (0,2% din populație). Forma familială sau ereditară se manifestă prin xantomi și prin dezvoltarea timpurie a bolilor cardiovasculare.

Acest subtip de hiperlipidemie este însoțit de o concentrație crescută de trigliceride în sânge în compoziția VLDL. Un nivel ridicat de VLDL apare datorită formării crescute a componentei principale a trigliceridelor VLDL, precum și a acetil-coenzimelor A și apoB-100. O cauză mai rară a acestei încălcări poate fi o eliminare lentă (eliminare) a LDL. Incidența acestui tip în populație este de 10%. Hiperlipoproteinemia combinată ereditară și hiperlipoproteinemia secundară combinată (de obicei cu sindrom metabolic) aparțin de asemenea acestui subtip.

Tratamentul acestei hiperlipidemii include o schimbare a nutriției ca principală componentă a terapiei. Mulți pacienți au nevoie de statine pentru a reduce riscul bolilor cardiovasculare. În cazul unei creșteri puternice a trigliceridelor, fibrații sunt adesea prescrise. Utilizarea combinată a statinelor și fibraților este foarte eficientă, dar are efecte secundare, cum ar fi riscul de miopatie, și ar trebui să fie sub supravegherea constantă a unui medic. Se folosesc și alte medicamente (acid nicotinic etc.) și grăsimi vegetale (acizi grași ω3). [2]

Tipul III hiperlipoproteinemie

Această formă de hiperlipidemie se manifestă printr-o creștere a chilomicronului și LPPP, prin urmare, se numește și dis-beta-lipoproteinenia. Cea mai comună cauză este homozigozitatea în una dintre izoformele apoE - E2 / E2, care este caracterizată de o încălcare a legării la receptorul LDL. Apariția în populația generală este de 0,02%.

Tipul IV hiperlipoproteinemie

Acest subtip de hiperlipidemie se caracterizează printr-o concentrație crescută de trigliceride, de aceea se numește și hipertrigliceridemie. Frecvența apariției în populația generală este de 1%.

Hiperlipoproteinemia de tip V

Acest tip de hiperlipidemie este în multe feluri similar cu tipul I, dar se manifestă nu numai prin chilomicronii înalți, ci și prin VLDL.

Alte forme rare de dislipidemie care nu sunt incluse în clasificarea acceptată:

Care este pericolul dislipidemiei și cum să facem față cu ea

Dislipidemia nu este un diagnostic sau o boală, dar această condiție necesită o atenție sporită. Din păcate, se întâmplă destul de des. Dislipidemia este înțeleasă ca o încălcare a metabolismului grăsimilor, în care se acumulează în sânge fracții periculoase, ducând la ateroscleroză (aterogenă).

Fracțiunile lipidice și dislipidemia

O persoană învață despre dislipidemie primind un rezultat al testelor de sânge. În cele mai multe cazuri, pacientul nici nu bănuiește ce este, deoarece starea patologică nu se manifestă.

Corpul uman are nevoie de grăsimi și substanțe asemănătoare grăsimilor pentru funcționarea normală. Una dintre ele este colesterolul. Cota principală a acestui compus se formează în ficat și doar o cincime provine din alimente. Colesterolul este necesar pentru toate celulele. El este implicat în construcția de membrane, dar cu fluxul sanguin pentru a intra în țesut nu poate, deoarece insolubil în plasmă. Pentru a elibera colesterolul în celule, sunt necesare proteine ​​purtătoare. În combinație cu lipide, ele formează complexe de lipoproteine ​​de acest tip:

• VLDL (densitate foarte scăzută);
• LDL (densitate scăzută);
• LPPP (densitate intermediară);
• HDL (densitate mare).

Cu cât este mai mică densitatea lipoproteinei, cu atât mai ușor se rupe, eliberând colesterolul. VLDL și LDL furnizează lipidele din ficat în celule și cu cât este mai mare concentrația acestor fracțiuni, cu atât este mai mare probabilitatea de a pierde colesterolul "pe drum". El, la rândul său, se stabilește pe pereții vaselor de sânge, limitând fluxul sanguin și formând placa aterosclerotică.

HDL mai stabilă. Acestea asigură transportul invers al colesterolului în ficat, unde se formează bila din acesta. Toată excesul acestei lipide ar trebui în mod normal eliminat, dar acest lucru nu este întotdeauna cazul. Atunci când lipoproteinele cu densitate scăzută cresc în sânge și concentrația HDL scade, acesta este unul dintre semnele de dislipidemie.

Medicii funcționează cu un astfel de indicator ca un coeficient aterogen. Acesta este raportul dintre conținutul total de colesterol și conținutul HDL, redus cu unul. Dacă valoarea indicelui aterogen este mai mare de 3, atunci vorbește despre dislipidemie.

În plus, această afecțiune patologică este însoțită de o concentrație plasmatică în exces a trigliceridelor și chilomicronelor. Primele sunt esterii de glicerol și acizi grași. Divizarea, ele dau energie celulelor - aceasta este una dintre cele mai importante funcții ale lor. Creșterea concentrațiilor plasmatice ale trigliceridelor (TG) este un alt semn al dislipidemiei. Ca și colesterolul, acești compuși "călătoresc" în jurul corpului în combinație cu proteinele. Dar un exces de TG liber este plin cu un risc crescut de ateroscleroză.

Cu toate acestea, concentrațiile crescute ale unei alte forme de transport - chilomicronii - sunt de asemenea observate în unele forme de dislipidemie.

simptome

Creșterea concentrației de colesterol "dăunător" (LDL și VLDL) este amenințată de ateroscleroză. Cu toate acestea, această boală nu se manifestă sau dă simptome șterse până la blocarea completă a oricărui vas mare și a afectării țesutului ischemic asociat (necroză, infarct miocardic, accident vascular cerebral).

Cu toate acestea, dislipidemia poate fi observată în unele cazuri. Semnele sale luminoase sunt depozitele caracteristice de colesterol: xantoame și xanthellazma, arc lipoid al corneei.

Xantoamele se formează de obicei deasupra tendoanelor. Acestea sunt noduli densi și zonele lor preferate de creștere: zonele picioarelor, palmelor, mâinilor, mai puține spate.

Xanthellazma este ușor de văzut pe față. Acestea sunt formațiuni gălbui umplute cu colesterol. Ele sunt situate pe pleoape și sunt defecte cosmetice. Nu are sens să le tratăm până când balanța lipidelor din sânge este normalizată.

La pacienții a căror vârstă este mai mare de 50 de ani, este uneori posibil să se observe un arc lipoid în jurul corneei. Are o culoare cenușie sau albă. Un arc lipoid nu este altceva decât excesul de colesterol.

Cauze și forme

Motivele pentru încălcarea profilului lipidic sunt multe și, conform acestora, există o astfel de clasificare a dislipidemiei:

Forma primară este o patologie independentă. Nu este asociat cu niciun fel de boli sau alți factori. Dislipidemia primară este determinată de mutații în una sau mai multe gene responsabile de formarea colesterolului:

• forma heterozygoasă (numai un părinte a trecut gena defectă);
• o formă homozigotă (ambii părinți au trecut o genă cu o mutație la descendenți).

O dislipidemie familială homozigotă apare de două ori mai puțin frecvent decât heterozigotul: o medie de 1 la un milion de persoane. Dar această stare este mai dificilă.

Cu toate acestea, deseori defectele materialului genetic sunt suprapuse peste factorii de mediu care provoacă tulburări metabolice. În acest caz, vorbind despre dislipidemia poligenă. Aceasta este cea mai comună formă a stării patologice. Dacă tulburările metabolismului lipidic au cauzat numai mutații genetice, dislipidemia este considerată monogenă.

Spre deosebire de forma primară, forma secundară se dezvoltă pe fundalul unei boli:

• diabet;
• hipotiroidism;
• boli hepatice;
• deficit de estrogen (femei);
• gută;
• obezitate;
• calculi biliari.

Unele medicamente pot provoca, de asemenea, dislipidemie secundară:

• agenți hormonali (contraceptivi);
• medicamente pentru presiune.

Forma secundară fiziologică a dislipidemiei este permisă în timpul sarcinii. După livrare, metabolismul grasimilor revine la normal.

Este imposibil să înfrângem complet forma primară de patologie, deoarece materialul genetic defect nu poate fi schimbat de medicina modernă. Va fi posibil să scapi de dislipidemia secundară numai prin preluarea controlului asupra bolii subiacente. Dar forma alimentară este cea mai ușor de tratat. Astfel de încălcări sunt cauzate de excesul de colesterol din organism cu alimente. Dacă ajustați dieta, profilul lipidic este normalizat și nu este necesar tratamentul medicamentos.

Clasificarea Fredrickson

În practica medicală, tipurile de dislipidemie se disting în funcție de fracțiunile lipidice care predomină în sânge. Conform acestui principiu, se face clasificarea conform Fredrikson. În conformitate cu aceasta, există 5 grupuri principale.

Dislipidemia de tip 1 are o natură ereditară. Acestea sunt asociate cu acumularea excesivă de chilomicroni în sânge, dar nu sunt considerate aterogene.

Dislipidemia 2a, spre deosebire de prima, este mai periculoasă și mai poligenă. În același timp, LDL este conținut în abundență în plasma sanguină. Dacă, în plus, conținutul de VLDL și / sau trigliceridelor este ridicat, se spune că tipul 2b.

Riscul de ateroscleroză este și mai mare cu dislipidemia 3. În acest caz, concentrația de VLDL crește. Aceleași fracțiuni se acumulează în dislipidemia de tip 4, dar spre deosebire de cea de-a treia, nu este ereditară, ci provocată de cauze interne. Al cincilea tip de tulburări este determinat genetic și se manifestă printr-o acumulare excesivă de VLDL, trigliceride și chilomicroni.

Dyslipidemia tip 2a și toate cele ulterioare conduc la ateroscleroză. Aceste stari nu pot fi ignorate!

Dezvoltarea dislipidemiei aterogene

A se constata dislipidemia aterogenă în cazul în care se întrerupe echilibrul dintre LDL și HDL, adică concentrația de colesterol "rău" crește, iar nivelul "bun" scade. Din punct de vedere cantitativ, aceasta se exprimă printr-o creștere a indicelui aterogenic de până la 3 unități sau mai mult.

Alți factori de risc sunt caracteristicile stilului de viață:

• lipsa de exercițiu;
• consumul regulat de alcool;
• fumat;
• stres;
• dragoste pentru fast-food.

Toate aceste puncte pot declanșa modificări patologice codificate genetic sau pot agrava cursul unui stat deja dezvoltat. Pe fundalul acestor factori se formează sindromul asteno-vegetativ. Se manifestă în tulburări ale sistemului nervos autonom care pot afecta negativ orice organ.

Adesea, tulburările asthenovegetative se dezvoltă cu hipertensiune, diabet zaharat și ateroscleroză. Și în astfel de cazuri este extrem de dificil să aflăm exact ce a fost declanșatorul.

Dislipidemia la copii

Tulburările metabolismului lipidic sunt înregistrate nu numai la adulți. Acestea sunt supuse la copii și adolescenți. De cele mai multe ori, dislipidemia este primară, adică ereditară. În 42% din cazuri, este diagnosticată Forma 2b. În acest caz, un copil care are deja până la vârsta de cinci ani prezintă xantomi, semne de afectare a inimii și tulburări astenice autonome.

Dislipidemia secundară la copii este observată cel mai adesea în patologiile tractului gastro-intestinal. Boli ale duodenului și stomacului, boli ale ficatului și ale pancreasului pot supara echilibrul lipidic în corpul copiilor. Scăderea formării acizilor biliari este, în mod natural, însoțită de o creștere a concentrației de LDL.

În plus, dislipidemia este întotdeauna marcată cu obezitate, diabet. Există formulare asociate cu carbohidrați. Dieta necorespunzătoare, cu o predominanță în dieta copiilor de fast-food, dulciuri, coacere, alimente grase și prăjite, mai ales dacă copilul nu este implicat în sport, îi place să stea în fața televizorului sau petrece mult timp la calculator, este un mod direct spre excesul de greutate.

tratament

Dacă este diagnosticată dislipidemia la un adult sau la un copil, tratamentul nu va fi neapărat medical. Tactica terapiei este determinată de neglijarea procesului, de prezența și gradul de modificări aterosclerotice și de patologii concomitente. Abordările privind reducerea colesterolului "dăunător" în sânge pot fi următoarele:

• schimbarea stilului de viata;
• dieta;
• tratamentul medicamentos;
• terapie extracorporeală.

Abordare fără droguri

Modificările minore ale profilului lipidic, de regulă, nu necesită terapie medicamentoasă. Dieta și adaptarea stilului de viață ajută la rezolvarea lor. Cu colesterolul ridicat va trebui să renunțe la aceste produse:

• fast food;
• cârnați, pate, produse semifinite;
• carne grasă;
• unt și produse lactate cu conținut ridicat de grăsimi;
• carbohidrati rapizi (pasta de patiserie);
• alcool.

Toate alimentele care conțin grăsimi animale sunt interzise, ​​dar sunt permise uleiuri vegetale și fructe de mare, cu excepția creveților. Fructe de mare este bogat in acizi grasi omega-nesaturati care pot reduce nivelul de colesterol "dăunător". Aceeași proprietate conține grăsimi vegetale conținute în nuci, semințe de in. Aceste alimente pot fi consumate fara teama - nu cresc colesterolul.

În plus, atunci când dislipidemia este importantă pentru a include în dieta legumelor proaspete sau coapte, fierte, fierte. Legarea eficientă a fibrei de colesterol, conținută în tărâțe. O bună sursă de proteine ​​va fi peștele și carnea slabă:

Cu toate acestea, numai dieta nu ar trebui să fie limitată. Este important să se reconsidere stilul de viață, să renunțe la nicotină (fumatul), alcool, snacking. Dacă sunteți supraponderal, trebuie să vă luptați. În cazul dislipidemiei ereditare și secundare sunt necesare sarcini moderate, este important să se exercite în mod regulat, dar să nu se evacueze corpul. Eșecul regimului de muncă și de odihnă, tensiunea nervoasă crescută, stresul obișnuit poate declanșa un program genetic distructiv. Este important să acordăm o atenție specială acestui lucru.

Metode de medicină tradițională

Atunci când o abordare non-drog nu este suficientă, pacientul a crescut semnificativ colesterolul "dăunător", se dezvoltă ateroscleroza și există semne vizibile de hipercolesterolemie - nu este nevoie de medicamente. În acest scop, medicamentele sunt de obicei prescrise pentru astfel de grupuri:

• statine;
• fibrați;
• secretorii de acid biliar;
• inhibitori de absorbție a colesterolului;
• omega-3 PUFA (acizi grași polinesaturați);
• acid nicotinic.

Cele mai frecvent prescrise sunt statinele de acid biliar și sechestranții. Primii intensifică distrugerea lipidelor, inhibă sinteza lor în ficat și, în plus, îmbunătățesc starea căptușelii interioare (intima) a vaselor de sânge și dau un efect antiinflamator. Cele mai eficiente sunt Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Dacă medicamentele din primul grup nu determină o reducere a colesterolului "dăunător", sechestrații de acid biliar sunt adăugați la acestea. Această terapie este foarte eficientă, dar are efecte secundare grave. Sechestranții de acid biliar nu au efect direct asupra metabolismului și formării colesterolului. Ele leagă acizii biliari în lumenul intestinal și le îndepărtează cu forța. Ficatul, ca răspuns la aceasta, începe să sintetizeze mai activ bilele noi, care consumă colesterol. Deci, nivelul acestei lipide scade. Aplicați astfel de sechestrați ai acizilor biliari:

Dacă nivelurile sanguine sunt trigliceride mari, se prescriu fibrați. Aceste medicamente măresc nivelul HDL, care au efecte anti-aterogenice. Grupul include Clofibrate, Cyclofibrate, Fenofibrate.

Reduceți efectiv colesterolul "rău" și omega-3 PUFA, precum și acidul nicotinic (niacin) și alte vitamine din grupa B. Uleiul de pește este bogat în acizi nesaturați. Le puteți obține în cantități mari prin consumul de pește de mare.

Alte medicamente alese pentru dislipidemie sunt inhibitorii de absorbție a colesterolului. Ei au o eficiență limitată, deoarece nu afectează sinteza colesterolului de către organism, ci doar leagă și elimină grăsimile din alimente. Singurul reprezentant autorizat al grupului este Ezithimbib.

Cu toate acestea, nu toate ajuta grupurile de droguri enumerate, și unii pacienți (copii, gravide), acestea sunt complet contraindicate. Terapia extracorporeală este necesară pentru combaterea dislipidemiei. Se efectuează prin următoarele metode:

• Sânge UBI;
• hemosorbția;
• crioprecipitare;
• schimb de plasma;
• Ultrafiltrarea.

Toate aceste metode sunt hardware. Acestea implică "prelucrarea" sângelui în afara corpului pacientului, care vizează filtrarea, distrugerea sau legarea și eliminarea colesterolului și a altor fracțiuni lipidice.

Indiferent de natura dislipidemiei, este întotdeauna important să vă amintiți despre prevenție. Aceasta va ajuta la prevenirea sau întârzierea și atenuarea cursului acestei afecțiuni patologice. Este important să faci o dietă adecvată, să eviți obiceiurile proaste și stresul, să nu uiți de educația fizică.

Boala ischemică a inimii - terapia cu dislipidemie

Rosa Ismailovna Yagudina, d n., prof., cap. Departamentul de organizare a aprovizionării cu droguri și farmacoeconomie și cap. laborator de studii farmacoeconomice ale primului MGMU. I. M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, dr., Cercetător principal, Laboratorul de Cercetări Farmacoeconomice, Universitatea de Stat din Moscova. I. M. Sechenov

Bolile cardiovasculare (BCV) sunt principala cauză a decesului la nivel mondial. OMS estimează că în 2008, 17,3 milioane de persoane au decedat de CVD, care a reprezentat 30% din totalul deceselor din lume. Din acest număr, 7,3 milioane de persoane au decedat din cauza bolii coronariene. Conform previziunilor OMS, până în 2030, aproximativ 23,3 milioane de persoane vor muri de CVD în fiecare an.

Mai multe unități nosologice sunt combinate în grupul bolilor cardiovasculare:

• boala coronariană - o boală a vaselor de sânge care alimentează mușchiul inimii cu sânge;
• boala vaselor de sânge ale creierului care îl furnizează cu sânge;
• boală arterială periferică care alimentează sânge brațelor și picioarelor;
• - boală cardiacă reumatică - deteriorarea mușchiului cardiac și supapele cardiace ca urmare a febrei reumatice provocată de bacteriile streptococice;
• boli cardiace congenitale - deformări ale structurii inimii existente de la naștere;
• tromboza venoasă profundă și embolie pulmonară - formarea de cheaguri de sânge în venele piciorului, care se pot deplasa și se pot muta în inimă și plămâni.

Una dintre cele mai frecvente patologii din structura CVD este boala coronariană (CHD), la care vom dedica un număr de articole. IHD, așa cum este definită de OMS, este o disfuncție acută sau cronică a inimii, cauzată de o scădere absolută sau relativă a aportului de sânge arterial miocardic.

În mai mult de 90% din cazuri, baza anatomică pentru dezvoltarea bolii coronariene este deteriorarea arterelor coronare ale inimii, ceea ce duce la scăderea fluxului sanguin coronarian și la dezechilibrul dintre nevoia de oxigen și substanțe nutritive a mușchilor cardiace și aportul de sânge cardiac. Adesea, acest efect este cauzat de dislipidemie, ceea ce duce la dezvoltarea aterosclerozei, prin urmare, în primul articol dedicat problemei farmacoterapiei CHD, ne vom concentra pe dislipidemie (hiperlipidemie).

În prezent, se disting următoarele forme de CHD:

• Întreruperea cardiacă bruscă
• Angina pectorală
• Ischemie fără inimă a inimii
• Sindromul X (angina pectorală microvasculară)
• Infarctul miocardic
• Cardioscleroza (ateroscleroza)
• Insuficiență cardiacă
• Tulburări ale ritmului cardiac

Tipuri de dislipidemie

Ce este și cum să tratăm? Dislipidemia (hiperlipidemia) este o creștere a lipidelor și a lipoproteinelor în raport cu valorile optime și / sau o posibilă reducere a nivelurilor lipoproteinelor cu înaltă densitate sau alfa-lipoproteinelor. Grupul de dislipidemie se concentrează pe hipercolesterolemie, deoarece un nivel ridicat de colesterol (lipoproteină cu densitate scăzută) este asociat direct cu un risc crescut de CHD.

În plasmă, cele două fracțiuni lipidice principale sunt colesterolul și trigliceridele. Colesterolul (colesterolul) este componenta cea mai importantă a membranelor celulare, formează "scheletul" hormonilor steroizi (cortizol, aldosteron, estrogeni și androgeni) și acizi biliari. Sintetizată în ficat, colesterolul intră în organe și țesuturi și este utilizat de către ficat. Majoritatea colesterolului din acizii biliari este în intestinul subțire, din părțile distanțate, din care circa 97% din acizi sunt absorbiți și apoi returnați în ficat (așa-numita circulație a colesterolului enterohepatic). Trigliceridele (TG) joacă un rol important în procesul de transfer al energiei nutritive în celule. Colesterolul și TG sunt transportate în plasmă numai în compoziția complexelor proteină-lipidă - lipoproteine ​​(complexele includ o proteină simplă - proteină).

În prezent, există mai multe clasificări ale dislipidemiei. Unul dintre ele împarte dislipidemiile în specii în funcție de factorii de apariție în primar și secundar.

Dislipidemia primară - tulburări ale metabolismului lipidic, cele mai des asociate cu anomalii genetice. Acestea includ: dislipidemia obișnuită (poligenă) și familială (monogenă), hipercolesterolemia familială, hipertrigliceridemia endogenă familială, chilomicronemia familială, dislipidemia combinată familială.

Lipoproteinele diferă în funcție de dimensiune, densitate, cantitatea de colesterol și TG și compoziția apoproteinelor (proteine ​​localizate pe suprafața lipoproteinelor - ligand al receptorilor de lipoproteine, cofactori enzimatici):

• chylomicronii (CM) - saturați cu TG și colesterolul slab, se formează în peretele intestinului subțire din grăsimi alimentare;
• lipoproteinele cu densitate foarte joasă (VLDL) sunt sintetizate în ficat din surse endogene și conțin o mulțime de TG și puțin colesterol. Nivelurile crescute de VLDL sunt asociate cu un risc crescut de aterogenizare;
• lipoproteina cu densitate scăzută (LDL) este o clasă care conține colesterol. Sintetizat în ficat, transferând colesterolul la "consumatori" - glandele suprarenale, ficatul etc. Astăzi, LDL este considerată fracțiunea aterogenă principală a lipoproteinelor și principala "țintă" a medicamentelor care scad lipidele;
• Lipoproteinele cu densitate mare (HDL) reprezintă o clasă anti-aterogenă a lipoproteinelor care elimină colesterolul excesiv de pe pereții arterelor și țesuturilor. HDL afectează în mod pozitiv starea endoteliului și previne oxidarea LDL.

Clasificarea tulburărilor primare de lipide a fost dezvoltată în 1965 de cercetătorul american Donald Fredrickson. A fost adoptată de OMS ca nomenclatură standard internațională pentru dislipidemie / hiperlipidemie și rămâne cea mai comună clasificare (vezi tabelul 1).

TTip

nume

etiologie

Încălcări detectabile

Apariția în populația generală,%

Tipul I

Hiperlipoproteinemia primară, hiperchilomicronemia ereditară

Lipoproteina lipazică mică (LPL) sau tulburarea activatorului LPL - apoC2

Nivel XM crescut

Tipul IIa

Hipercolesterolemie hipercolesterolemică, hipercolesterolemie ereditară

LDL crescut (TG normal)

Tipul IIb

A scăzut receptorul LDL și creșterea ApoB

Elevii LDL, VLDL și TG

Tipul III

Defect ApoE (apoE 2/2 homozigoti)

Creșterea infecțiilor cu transmitere sexuală

Tip IV

Îmbunătățirea formării VLDL și decăderea lentă

Tip V

Creșterea sporită a VLDL și lipoprotein lipazei reduse

Elevii VLDL și HM

Dislipidemia secundară - tulburări metabolice ale lipidelor care se dezvoltă pe fundalul următoarelor boli:

• obezitate (creșterea TG, scăderea HDL-C);
• un stil de viață sedentar (reducerea colesterolului-HDL);
• diabet zaharat (niveluri crescute de TG, colesterol total);
• consumul de alcool (niveluri crescute de TG, HDL-C);
• hipotiroidism (creșterea colesterolului total);
• hipertiroidism (reducerea colesterolului total);
• sindrom nefrotic (creșterea colesterolului total);
• insuficiență renală cronică (creșterea colesterolului total, TG, scăderea HDL);
• ciroza hepatică (reducerea colesterolului total);
• boala hepatică obstructivă (creșterea colesterolului total);
• maladii neoplasme (scăderea colesterolului total);
• Sindromul Cushing (creșterea colesterolului total);
• Leziuni letale la pacienții tratați cu: contraceptive orale (creșterea TG, colesterol total), diuretice tiazidice (creșterea colesterolului total, TG), b-blocante (creșterea colesterolului total, scăderea HDL), corticosteroizi ). Pentru nivelurile de colesterol, consultați tabelul 2.

Colesterol total mmol / l

HS-LDL, mmol / l

sub 5,2 (200 mg / dl)

sub 3,0 (115 mg / dl)

Hipercolesterolemia limită (ușoară)

5,2-6,2 (200-250 mg / dl)

peste 6,2 (250 mg / dl)

Nivelul țintă pentru pacienții cu IHD cu manifestări clinice ale BCV și a pacienților diabetici

mai puțin de 4,5 (175 mg / dl)

mai puțin de 2,5 (100 mg / dl)

Tratamentul dislipidemiei (hiperlipidemiei)

Dacă un pacient suferă de boală coronariană și are dislipidemie, se recomandă: excluderea fumatului, monitorizarea tensiunii arteriale, administrarea aspirinei și, dacă este posibil, efectuarea terapiei de substituție hormonală postmenopauză. Decizia privind necesitatea terapiei cu medicamente este luată pe baza nivelului de LDL-C și evaluării altor factori de risc pentru dezvoltarea CHD (inclusiv scorurile HDL). Farmacoterapia nu este indicată pentru persoanele cu nivel scăzut de HDL fără creșterea concentrației de LDL.

Cheia corectării reușite a hiperlipoproteinemiei secundare este detectarea și tratamentul bolii de bază. De exemplu, terapia rațională de substituție hormonală normalizează adesea nivelurile lipidelor la pacienții cu diabet zaharat și hipotiroidism. Cu hipertrigliceridemia indusă de etanol, un rezultat similar poate fi obținut prin evitarea alcoolului.

În prezent, mai multe grupuri de medicamente sunt utilizate pentru a trata tulburările lipidice. Baza efectului lor hipolipidemic este capacitatea de a reduce conținutul în plasma sanguină a lipoproteinelor aterogene (LP): VLDL, LDL și lipidele acestora - colesterol și TG. Clasele de medicamente care scad lipidele și principalele indicații pentru scopul lor, vezi tabelul 3.

statine

În stadiul actual de dezvoltare a medicinei, principala clasă de medicamente care scad lipidele folosite în tratamentul bolii coronariene sunt statinele care au cea mai mare bază de dovezi. Statinele sunt inhibitori structurali ai enzimei hidroximetilglutaril-coenzimă-A-reductază (HMG-CoA) care reglează biosinteza colesterolului în hepatocite. Ca urmare a scăderii conținutului intracelular al colesterolului, hepatocitele măresc numărul de receptori de membrană pentru LDL pe suprafața sa. Receptorii leagă și elimină particulele aterogene LDL din fluxul sanguin și, astfel, reduc concentrația de colesterol din sânge.

Statinele au, de asemenea, efecte vasculare și pleiotropice. La nivelul peretelui vascular prin reducerea formării colesterolului și a LDL, ele măresc raportul HDL / LDL, reduc includerea colesterolului în subintima vaselor de sânge, contribuie la stabilizarea plăcilor aterosclerotice existente prin reducerea miezului lipidic și, prin urmare, reduc riscul de rupere a plăcii și de formare a trombilor.

Clasificarea inhibitorilor de reductază HMG-CoA se bazează pe diferențele de statine atât în ​​structura chimică (medicamente obținute prin fermentarea fungiilor și statinele sintetice) cât și în timpul utilizării în practica clinică (generarea de statine I-IV). Primele statine (simvastatin, pravastatin și lovastatină) au fost izolate dintr-o cultură de ciuperci penicilinice și Aspergillus terrens; fluvastatina (generația II), atorvastatina (generația III) și rosuvastatina (generația IV) sunt medicamente sintetice. De asemenea, statinele diferă în proprietățile lor fizico-chimice și farmacologice: simvastatina și lovastatina sunt mai lipofile; atorvastatina, rosuvastatina și pravastatina sunt mai hidrofilice; fluvastatina este relativ lipofilă. Aceste proprietăți asigură o permeabilitate diferită a medicamentelor prin membrana celulară, în special a celulelor hepatice. Timpul de înjumătățire al statinelor nu depășește 2-3 ore, cu excepția atorvastatinei și a rosuvastatinei, a căror timp de înjumătățire depășește 12 ore, ceea ce explică probabil eficacitatea lor mai mare în reducerea colesterolului și a LDL-C.

Reacții adverse: niveluri crescute ale enzimelor hepatice, mai puțin frecvent - hepatită, miopatie și miozită, extrem de rar - rabdomioliză. Aceste substanțe pot provoca dureri de cap, dureri abdominale, flatulență, constipație, diaree, greață și vărsături. Metodele de monitorizare a siguranței tratamentului constau în evaluarea activității transaminazelor și a creatinfosfokinazei, care trebuie efectuată înainte de tratament, repetată după 2-3 săptămâni, 2-3 luni. și apoi la fiecare 6-12 luni. sau mai des. Statinele sunt anulate cu o creștere persistentă a alanin aminotransferazei și / sau aspartat aminotransferazei de mai mult de 3 ori, cu activitate creatin fosfokinazică mai mare de 5 ori normală sau cu simptome severe de leziuni musculare.

fibrați

Fibrații sunt derivați ai acidului fibric. Fibrații sunt medicamente hipolipidemice care afectează în principal metabolismul particulelor de lipoproteine ​​bogate în TG (CM, VLDL și BOB). Ei contribuie, de asemenea, la o scădere moderată a nivelurilor de colesterol-LDL prin reducerea numărului de particule mici de LDL și creșterea numărului de LDL mai mare, mai puțin dens, ceea ce crește "recunoașterea" lor de către receptorii hepatice și îmbunătățește catabolismul. Derivații de acid fibric pot crește sinteza apoproteinelor "bune de colesterol" - apo AI, apo A II. Aceste medicamente îmbunătățesc lipoliza lipoproteinelor bogate în TG prin activarea lipoproteinelor și a lipazelor hepatice. Efectele pleiotropice și hipolipidemice ale fibraților sunt realizate prin activarea receptorilor a-nucleu care activează proliferarea peroxizomilor (PPARa). Utilizarea fibraților duce la scăderea nivelului TG cu 20-50% față de nivelul inițial și la creșterea nivelului de colesterol al HDL cu 10-20%.

Efecte secundare: tulburări digestive, cefalee, amețeli, erupții cutanate, uneori fibrilație atrială, rareori - depresie hematopoietică, miozită, insuficiență vizuală.

NB! Administrarea combinată de statine și fibrați este foarte eficientă, dar are efecte secundare (de exemplu, riscul de miopatie) și ar trebui să fie sub supravegherea constantă a unui medic.

ezetimib

Ezetimibul este un inhibitor selectiv al absorbției colesterolului în intestinul subțire prin inhibarea activității transporterului NPC1L1 corespunzător. Este un prodrog. După absorbție, se metabolizează la ezetimib-glucuronid activ din punct de vedere farmacologic. În plasmă, majoritatea (90%) medicamentului și metabolitul său se leagă de proteine. Excreția apare în principal prin intestine.

Efecte secundare: dispepsie, cefalee, slăbiciune, mialgie, depresie. Mai rar - reacții de hipersensibilitate, hepatită toxică, pancreatită toxică. Trombocitopenia, miopatia și rabdomioliză sunt foarte rare.

Sechestranți ai acizilor biliari

Mecanismul de acțiune al acestor medicamente (rășini schimbătoare de anioni insolubile în apă, care nu sunt absorbite în intestin) este legarea acizilor biliari în intestin, care împiedică circulația lor enterohepatică, ca urmare a faptului că ficatul sporește producția de acizi biliari folosind colesterolul din propriile sale rezerve. Activitatea receptorilor hepatice pentru LDL crește, iar nivelul colesterolului total și LDL-C în plasmă scade (cu 6-9 și respectiv 15-25%), cu o ușoară creștere a nivelurilor HDL. Unii pacienți măresc uneori concentrația TG (sinteza compensatorie a VLDL), care necesită prudență în utilizarea acestor fonduri în prezența hipertrigliceridemiei inițiale. Când nivelul TG este mai mare de 400-500 mg / dl, secretorii trebuie eliminați.

Efecte secundare: pot provoca constipație, mai puțin frecvent diaree, greață, vărsături. Hipertrigliceridemia și lipsa vitaminelor A, D și K sunt observate uneori.

Acid nicotinic

Când se utilizează într-o doză terapeutică completă (3,5-4 g pe zi), acidul nicotinic reduce producția de VLDL cu o scădere secundară a nivelului de LDL (cu 15-25%) și o creștere a HDL (cu 25-35%). De asemenea, acidul nicotinic aproape la jumătate reduce nivelul TG și al lipoproteinelor. Din păcate, 50-60% dintre pacienți nu pot tolera întreaga doză. Hiperemia cutanată mediată de prostaglandină este descrisă de către pacienți ca un sentiment de "maree", de căldură, adesea cu mâncărimi ale pielii. Această problemă este rezolvată parțial prin prescrierea a 81-325 g de aspirină pe zi (sau alte medicamente antiprostaglandinice) și începerea tratamentului în doze mici (50-100 mg la cină), care se dublează săptămânal la 1,5 g pe zi. După reevaluarea spectrului lipidic, doza este împărțită în părți și ajustată la 3-4,5 g pe zi.

Se recomandă utilizarea preparatelor de acid nicotinic cu acțiune scurtă. Formele prelungite (enduracina) sunt costisitoare și într-o măsură mai mică reduc nivelul de LDL-C. Acidul acid nicotinic poate spori acțiunea medicamentelor antihipertensive cu o scădere bruscă bruscă a tensiunii arteriale.

Efecte secundare: de multe ori - roșeață a feței, amețeli, creșterea transaminazelor, piele uscată, mâncărime, tulburări dispeptice (pierderea poftei de mâncare, diaree, greață, vărsături, dureri abdominale, flatulență). Rar - insomnie, tahicardie, edem periferic, creșterea nivelului de acid uric și dezvoltarea exacerbării guta, ginecomastie și leziuni hepatice severe. Foarte rar - timpul de protrombină prelungit și scăderea numărului de trombocite.

Omega-3-acizi grași polinesaturați

Relevanța utilizării acizilor grași omega-3-polinesaturați (omega-3-PUFA) este asociată cu identificarea legăturii dintre nivelurile extrem de scăzute ale bolilor cardiovasculare (ateroscleroza, boala coronariană, hipertensiunea) omega-3 PUFA. Concentrații ridicate de acizi eicosapentaenoici și docosahexaenoici cu un conținut scăzut de acizi linoleici și arahidonici au fost consemnați în plasma sanguină a locuitorilor din Groenlanda. Efectul de scădere a lipidelor din uleiul de pește este de a suprima sinteza VLDL și LDL, pentru a îmbunătăți clearance-ul acestora și pentru a crește excreția bilei.

Când se utilizează medicamente care conțin acid eicosapentaenoic și docosahexaenoic, cel mai semnificativ efect pozitiv este observat la pacienții cu tipuri de dislipidemie IIb și V: conținutul de TG, VLDL și LDL scade, crește nivelul colesterolului HDL. Metaboliții acidului eicosapentaenoic posedă, de asemenea, proprietăți inhibitoare de antispasmodic și de agregare a trombocitelor. Omega-3-PUFA au un efect profibrinolitic, reducând activitatea unui inhibitor de activator de plasminogen tisular, precum și reducerea conținutului de fibrinogen.

Reacții adverse: cel mai adesea - tulburări digestive, mai puțin frecvent - perversiune gust, amețeli, cefalee, leziuni hepatice, reacții de hipersensibilitate, hiperglicemie, foarte rar - hipotensiune arterială, leucocitoză.

Clasele de medicamente care scad lipidele

Principalele indicații pentru numire

Clasificarea Fredrickson

Hiperlipidemia (hiperlipoproteinemia, dislipidemia) este un nivel anormal de creștere a lipidelor și / sau a lipoproteinelor din sângele uman. Perturbarea metabolismului lipidelor și lipoproteinelor este destul de frecventă în populația generală. Hiperlipidemia este un factor important de risc pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare, în principal datorită efectului semnificativ al colesterolului asupra dezvoltării aterosclerozei. În plus, unele hiperlipidemii afectează dezvoltarea pancreatitei acute.

conținut

clasificare

O clasificare a anomaliilor lipidice bazate pe modificările profilului lipoproteinelor plasmatice în timpul separării lor electroforetice sau ultracentrifugării a fost elaborată de Donald Fredrickson în 1965. [1] Clasificarea Fredrickson a fost adoptată de Organizația Mondială a Sănătății ca listă internațională de hiperlipidemie standard. Cu toate acestea, nu ia în considerare nivelul HDL, care este un factor important de reducere a riscului de ateroscleroză, precum și rolul genelor care cauzează tulburări lipidice. Din aceste motive, este uneori considerată depășită. Cu toate acestea, sistemul rămâne cea mai comună clasificare.

Hiperlipoproteinemia de tip I

Un tip rar de hiperlipidemie care se dezvoltă cu deficiență de LPL sau cu un defect al proteinei activatoare LPL - apoC2. Sa manifestat în creșterea nivelului de chilomicron, o clasă de lipoproteine ​​care transferă lipidele de la intestin la ficat. Frecvența apariției în populația generală este de 0,1%.

Hiperlipoproteinemia de tip II

Hiperlipidemia cea mai frecventă. Caracterizat prin creșterea colesterolului LDL. Subdivizate în tipurile IIa și IIb, în ​​funcție de absența sau prezența trigliceridelor înalte.

Tipul IIa

Această hiperlipidemie poate fi sporadică (ca rezultat al malnutriției), poligenă sau ereditară. Hiperlipoproteinemia ereditară de tip IIa se dezvoltă ca urmare a unei mutații a genei receptorului LDL (0,2% din populație) sau a genei apoB (0,2% din populație). Forma familială sau ereditară se manifestă prin xantomi și prin dezvoltarea timpurie a bolilor cardiovasculare.

Tipul IIb

Acest subtip de hiperlipidemie este însoțit de o concentrație crescută de trigliceride în sânge în compoziția VLDL. Un nivel ridicat de VLDL apare datorită formării crescute a componentei principale a trigliceridelor VLDL, precum și a acetil-coenzimelor A și apoB-100. O cauză mai rară a acestei încălcări poate fi o eliminare lentă (eliminare) a LDL. Incidența acestui tip în populație este de 10%. Hiperlipoproteinemia combinată ereditară și hiperlipoproteinemia secundară combinată (de obicei cu sindrom metabolic) aparțin de asemenea acestui subtip.

Tratamentul acestei hiperlipidemii include o schimbare a nutriției ca principală componentă a terapiei. Mulți pacienți au nevoie de statine pentru a reduce riscul bolilor cardiovasculare. În cazul unei creșteri puternice a trigliceridelor, fibrații sunt adesea prescrise. Utilizarea combinată a statinelor și fibraților este foarte eficientă, dar are efecte secundare, cum ar fi riscul de miopatie, și ar trebui să fie sub supravegherea constantă a unui medic. Alte medicamente (acid nicotinic etc.) și grăsimi vegetale (ω₃-acizi grași). [2]

Tipul III hiperlipoproteinemie

Această formă de hiperlipidemie se manifestă printr-o creștere a chilomicronului și LPPP, prin urmare, se numește și dis-beta-lipoproteinenia. Cea mai comună cauză este homozigozitatea în una dintre izoformele apoE - E2 / E2, care este caracterizată de o încălcare a legării la receptorul LDL. Apariția în populația generală este de 0,02%.

Tipul IV hiperlipoproteinemie

Acest subtip de hiperlipidemie se caracterizează printr-o concentrație crescută de trigliceride, de aceea se numește și hipertrigliceridemie. Frecvența apariției în populația generală este de 1%.

Hiperlipoproteinemia de tip V

Acest tip de hiperlipidemie este în multe feluri similar cu tipul I, dar se manifestă nu numai prin chilomicronii înalți, ci și prin VLDL.

Alte forme

Alte forme rare de dislipidemie care nu sunt incluse în clasificarea acceptată:

• Hipo-alfa lipoproteinemia
• Hypo-beta-lipoproteinemia (0,01-0,1%)

referințe

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Un sistem pentru hiperlipidemia fenotipică. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Managementul dislipidemiei. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Link-uri externe

Wikimedia Foundation. 2010.

Vezi ce clasificare Fredrickson există în alte dicționare:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dislipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedia

Lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL, LDL, engleza, lipoproteine ​​cu densitate scăzută, LDL) reprezintă cea mai atherogenă clasă de lipoproteine ​​din sânge. LDL-urile sunt formate din lipoproteine ​​cu densitate foarte joasă în timpul lipolizei. Această clasă de lipoproteine ​​este una din...... Wikipedia

LDL - lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL, LDL, limba engleză, lipoproteine ​​cu densitate scăzută, LDL) reprezintă cea mai atherogenă clasă de lipoproteine ​​din sânge. LDL-urile sunt formate din lipoproteine ​​cu densitate foarte joasă în timpul lipolizei. Această clasă de lipoproteine ​​...... Wikipedia

LDL - Lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL, LDL, lipoproteine ​​cu densitate scăzută, LDL) sunt cele mai atherogenice clase de lipoproteine ​​din sânge. LDL-urile sunt formate din lipoproteine ​​cu densitate foarte joasă în timpul lipolizei. Această clasă de lipoproteine ​​...... Wikipedia

ICD-10: Clasa IV - Lista claselor Clasificării Internaționale a Bolilor din clasa a 10-a revizie. Unele boli infecțioase și parazitare Clasa II. Clasa III a neoplasmelor. Boli ale sângelui, organelor care formează sânge și tulburări individuale care implică imunitatea...... Wikipedia

ICD-10: Clasa E - Lista de clasificare a Clasificării Internaționale a Bolilor din clasa a 10-a revizie. Unele boli infecțioase și parazitare Clasa II. Clasa III a neoplasmelor. Boli ale sângelui, organelor care formează sânge și tulburări individuale care implică imunitatea...... Wikipedia

ICD-10: Codul E - Lista de clasificare a Clasificării Internaționale a Bolilor din clasa a 10-a revizie. Unele boli infecțioase și parazitare Clasa II. Clasa III a neoplasmelor. Boli ale sângelui, organelor care formează sânge și tulburări individuale care implică imunitatea...... Wikipedia

Preon - Nu trebuie confundat cu particulele de proteine ​​care provoacă boli infecțioase, vezi "Prioni". Preonii sunt particule elementare ipotetice din care pot consta cuarci și leptoni. În ciuda faptului că în prezent nu există...... Wikipedia

Preonii - Nu se confundă cu particulele de proteine ​​care cauzează boli infecțioase, vezi "Prioni". Preonii sunt particule elementare ipotetice din care pot consta quark-uri și leptoni. În ciuda faptului că în prezent nu există...... Wikipedia

Clasificarea dyslipidemiei

În stadiul actual, următoarea terminologie este utilizată pentru a caracteriza tulburările spectrului de lipide: dislipidemia, hiperlipoproteinemia și hiperlipidemia.

Termenul dislipidemie este cel mai larg, deoarece include o creștere a nivelului lipidelor și a lipoproteinelor peste valoarea optimă și / sau o posibilă scădere a indicilor unei porțiuni din spectrul lipidic, și anume, HDL sau alfalioproteine.

Termenul hiperlipoproteinemie înseamnă orice creștere a nivelului lipidelor și lipoproteinelor din plasma sanguină deasupra nivelului optim.

Termenul hiperlipidemie este cel mai simplu, deoarece pentru utilizarea sa este suficient să se determine creșterea lipidelor din sânge (colesterol și TG) deasupra nivelului optim.

Pentru a caracteriza hiperlipoproteinemia, cea mai utilizată este clasificarea OMS (Tabelul 2.1).

Fenotipul este caracterizat printr-o creștere izolată a nivelului de HM. Colesterolul și TG pot fi moderat crescute. Acest fenotip de hiperlipoproteinemie este rar observat și, de obicei, nu se asociază cu dezvoltarea aterosclerozei. Cu toate acestea, resturile formate în timpul procesului de hidroliză a HM pot fi atherogenice.

Pentru fenotipul IIa, o creștere a concentrației de LDL colesterol și colesterol este tipică, nivelul TG se situează în intervalul normal. Acest fenotip este destul de comun în populație și este strâns legat de dezvoltarea aterosclerozei vaselor coronare. În tulburările ereditare ale metabolismului lipidic IIa, fenotipul este diagnosticat la pacienții cu hipercolesterolemie familială și poligenă.

În fenotipul IIb, concentrația colesterolului LDL și colesterolului VLDL este crescută. La persoanele cu fenotipul IIb, se observă hiperlipoproteinemie combinată, deoarece concentrațiile de colesterol și TH sunt ridicate. Acesta este un tip comun și aterogen. În cazurile de hiperlipoproteinemie primară IIb, fenotipul este mai frecvent observat la pacienții cu hiperlipoproteinemie combinată familială. Deseori, hiperlipoproteinemia combinată este o manifestare a tulburărilor secundare ale metabolismului lipidic.

Fenotipul III se manifestă printr-o creștere a nivelului de Lpp și, ca rezultat, a colesterolului și TH. Acesta este un tip destul de rar al tulburării metabolismului lipidic, deseori asociat cu fenotipul E2 / 2 E, unde receptorii hepatice sunt mai răi decât cei ai altor fenotipuri apo-E, care leagă LLP. Fenotipul III este de obicei detectat în tulburările metabolice, în special la pacienții cu sindrom metabolic și diabet. La suspiciunea fenotipului III, un rol important în diagnostic este jucat de electroforeza serică într-un gel de agaroză. O bandă beta caracteristică largă apare pe electrophograma, care reflectă nivelurile ridicate ale sângelui din LFP. În purtătorii celui de-al treilea fenotip cu tulburările de mai sus, riscul de ateroscleroză este ridicat.

Pentru fenotipul IV, o concentrație crescută de VLDL și hipertrigliceridemie este caracteristică. Acesta este un tip obișnuit de dislipidemie, fiind detectat la 40% dintre pacienții cu tulburări metabolice ale lipidelor. Fenotipul IV poate fi o manifestare a hipertrigliceridemiei familiale, precum și o manifestare frecventă a tulburărilor secundare ale metabolismului lipidic. În combinație cu o concentrație scăzută de colesterol HDL, acest fenotip este caracterizat de o aterogenitate ridicată.

V fenotipul este rar observat. Caracterizat printr-o creștere simultană a concentrației de CM și VLDL, precum și a hipertrigliceridemiei și o creștere moderată a conținutului de colesterol. De obicei, nu există o legătură clară între fenotipul V și dezvoltarea aterosclerozei. Cu toate acestea, hipertrigliceridemia severă caracteristică acestui fenotip este periculoasă pentru dezvoltarea pancreatitei acute.

Clasificarea OMS nu ia în considerare fenotipul, care se caracterizează printr-o scădere selectivă a colesterolului HDL (hipoalfa-lipoproteinemie). Acest fenotip este mai frecvent observat la bărbați, însoțit de leziuni ale vaselor coronare și cerebrale. Este important de remarcat faptul că clasificarea de mai sus nu permite diagnosticarea bolii care a provocat dislipidemia, dar permite stabilirea gradului de aterogenitate.

În același timp, în literatura medicală, clasificarea componentelor spectrului lipidelor sanguine propuse în cel de-al treilea raport privind dislipidemia adulților în cadrul grupului de tratament pentru adulți (ATP-III) al Programului național de educație în domeniul colesterolului din SUA (Tabelul 2.2) este adesea folosit pentru a evalua nivelurile de lipoproteine.

În 2003 prof. MI Lutay a propus Societății ucrainene de cardiologie o nouă clasificare clinică a dislipidemiei, creată pe baza recomandărilor Societății Cardiologice din Singapore - Ghidul Clinic de Practică "Lipide" (2001) și suplimentată cu cea de-a șasea variantă a dislipidemiei primare - o reducere izolată a colesterolului HDL (hipoalfalopoproteinemie).

Clasificarea clinică a dislipidemiei primare a Societății Științifice din România a Cardiologiei (Lutay M. I, 2003)

În clasificarea clinică a dislipidemiei Societății Științifice Ucrainene de Cardiologie (2003), prezentată în Tabelul. 2.3, nivelurile lipidelor sanguine au fost recomandate a fi considerate patologice dacă indicele total de colesterol ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL colesterol ≥4,1 mmol / l (160 mg / dl) și TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Diagnosticul dislipidemiei, hiperlipoproteinemiei și hiperlipidemiei nu este independent, ci trebuie inclus în diagnosticul clinic principal al bolilor cardiovasculare. Pentru utilizarea pe scară largă în diagnosticul clinic în 2007. a propus aplicarea unei versiuni simplificate a clasificării dislipidemiei.

Clasificarea clinică a dislipidemiei Societății Științifice Ucraineene de Cardiologie (2007)

1. Hipercolesterolemia (corespunde tipului IIa de către D. Fredrickson).

2. Dislipidemia combinată (corespunde tipului IIb și tipului III conform lui D. Fred rick).

3. Hipertrigliceridemia (corespunde tipului IV de D. Fredrickson).

Trebuie remarcat că, recent, valorile normative ale principalelor caracteristici ale profilului lipidic au suferit modificări. În conformitate cu cea de-a treia revizuire a Recomandărilor Societății Europene de Cardiologie privind Prevenirea Boli Cardiovasculare (CVD) (2007), următoarele caracteristici ale lipidelor și lipoproteinelor sunt considerate optime (Tabelul 2.4).

La punerea în aplicare a măsurilor de prevenire primară și secundară a complicațiilor cardiovasculare, în conformitate cu recomandările Societății Europene de Cardiologie (2007), medicii ar trebui să se concentreze asupra următoarelor niveluri țintă ale colesterolului total și colesterolului LDL:

• pentru populația generală, concentrația țintă a colesterolului în plasmă trebuie să fie

• nivelurile țintă pentru pacienții cu IHD, manifestările clinice ale BCV și pacienții cu diabet zaharat: pentru colesterolul total

EI Mitchenko "Dislipidemia: diagnostic, prevenire, tratament"