Atac ischemic tranzitoriu al creierului

Termenul "atac ischemic" este denumirea modernă a tulburărilor tranzitorii ale circulației cerebrale, în conformitate cu Clasificarea Internațională de Statistică ICD-10. Pristupoobraznye manifestări sau "atacuri" pe care o experiență o persoană este temporară (tranzitorie) în natură, de multe ori dispare de unul singur.

Fără eșec pe fundalul unui atac ischemic regulat, aportul de sânge la o anumită parte a creierului este redus. Perioada critică a simptomelor neurologice este de 24 de ore. Dacă insuficiența cerebrală durează mai mult, atunci condiția este privită ca un accident vascular cerebral.

Clasificarea internațională

Datorită naturii neregulate a reclamațiilor, nu toți pacienții merg la clinică. Prin urmare, este imposibil să se furnizeze date fiabile cu privire la frecvența și prevalența acestei patologii a creierului. A fost stabilită prezența unei ischemii cerebrale tranzitorii anterioare în decurs de cinci ani înainte de accident vascular cerebral la 30-50% dintre pacienți.

În ICD-10, este subliniat un subgrup de crize ischemice cerebrale tranzitorii și sindroame conexe cu codul G45.

Variantele lor reflectă localizarea cea mai frecventă a apariției unui obstacol mecanic pe termen scurt în arterele care alimentează creierul:

• G45.0 - nivelul sistemului arterial vertebrobazilar;
• G45.1 - afectarea aprovizionării cu sânge a emisferei cerebrale datorită blocării temporare a arterei carotide;
• G45.2 - leziuni multiple ale vaselor de sânge pe ambele părți;
• G45.3 - simptomul orbirii tranzitorii predomină în clinică;
• G45.4 - Manifestări principale - amnezie tranzitorie (pierderea memoriei);
• G45.8 - atac ischemic tranzitoriu datorat altor cauze;
• G45.9 - codul este pus în diagnostic, dacă sunt prezente semne de TIA, dar motivele nu sunt specificate.

Ce se întâmplă în vasele și celulele creierului?

În timpul atacului ischemic, arterele care transporta oxigen și nutrienți în diferite părți ale creierului suferă un scurt spasm. Acest lucru este cauzat de o reacție defectuoasă a vaselor, un eșec al funcției "controlling" a nucleelor ​​corticale.

Poate că rolul lor negativ este jucat de:

• deficiență vasculară datorată predispoziției genetice;
• afectarea proprietăților de coagulare a sângelui (hiperprotrombinemia crește formarea trombilor);
• procesul de autoalergie - formarea complexelor de anticorpi pe pereții interiori ai vaselor de sânge;
• inflamatorii în vasculită.

Chiar și o întrerupere pe termen scurt a aprovizionării celulelor cerebrale (neuronii) perturbă procesul de producere a energiei în interior, provoacă deficiență de oxigen (hipoxie), oprește toate tipurile de metabolism.

Simptomele clinice depind de amploarea leziunii și de localizarea acesteia. Ele diferă de manifestările unui accident vascular cerebral, revenind la o stare normală în 24 de ore.

Cauzele și factorii care contribuie la ischemia temporară

Cauzele TIA ale creierului coincid cu principalii factori provocatori ai accidentului vascular cerebral ischemic:

• bărbații de peste 50 de ani sunt cei mai sensibili la atacuri;
• modificări vasculare aterosclerotice;
• hipertensiune;
• boli sistemice ale vaselor inflamatorii și autoimune (lupus eritematos, vasculită);
• supraponderabilitatea (obezitatea) și patologia endocrină;
• diabet;
• modificări ale proceselor vertebrale osoase în regiunea cervicală;
• boli de inima, aritmii;
• intoxicația cu nicotină în timpul fumatului;
• efect alcoolic.

În prezența bolilor cardiace și endocrine severe, ischemia tranzitorie este posibilă în copilărie și adolescență.

Manifestări clinice

Simptomele TIA sunt determinate de localizarea leziunii. În diagnostic, ele indică o alimentare disfuncțională a sângelui creierului. În neurologie există:

• simptome cerebrale - amețeli, cefalee, greață, slăbiciune, pierderea conștiinței pe termen scurt;
• manifestările locale sunt mai specifice, tipice pentru anumite zone ale leziunii.

Prin manifestări focale se poate distinge un TIA de altul.

Atacurile vertebrobaziare sunt cea mai frecventă manifestare a ischemiei tranzitorii (până la 70% din toate cazurile). Acestea prezintă simptome clinice foarte diferite. Apare la întoarcerea capului sau spontan.

Sindromul de migrenă cervicală - este asociat cu deteriorarea arterelor vertebrale în timpul deformării spondilozei și osteocondrozei vertebrelor cervicale. Se pare că:

• dureri acute la nivelul gâtului și gâtului, cu iradiere pe suprafața capului, sub forma unei "căști" pe frunte;
• amețeli și leșin;
• greață;
• tinitus.

Tulburări vestibulare - un sentiment de "rotație a obiectelor", pierderea echilibrului, nistagmusul globilor oculari.

Modificări atonice și adynamice - slăbiciune tranzitorie, pierderea tonusului muscular.

Sindromul convulsiv - caracterizat prin crampe în brațe și picioare fără pierderea conștienței, este extensia și întinderea membrelor.

Tulburări vizuale vasculare - pacientul descrie o deteriorare bruscă a vederii, pete și puncte înaintea ochilor, forme optice, o schimbare în percepția culorii.

Tulburări de vorbire tranzitorii.

Contracepțiile paroxistice ale diafragmei - provoacă tuse, hipertensiune, palpitații, lacrimare și salivare, constricție pupilară.

Atacurile ischemice tranzitorii carotidiene sunt asociate cu afectarea circulației sanguine la nivelul arterelor carotide. Simptome tipice:

• dureri de cap;
• afectarea pe termen scurt a conștiinței sau a orientării;
• slăbiciune acută temporară și sensibilitate scăzută la nivelul brațelor și picioarelor (hipotensiune musculară și parestezii);
• sunt posibile tulburări de vorbire ușoare.

Semne de atacuri aortico-cerebrale

În cazul încălcării circulației sanguine în zona aortei până la arterele carotide și vertebrale de ieșire, atacurile sunt mai severe carotid-vertebrale. Apar pacienții:

• scurta intunecare a ochilor;
• amețeli și zgomote în cap;
• orientarea în spațiu este întreruptă;
• slăbiciune bruscă a membrelor;
• tulburări de vorbire.

Patologia poate să apară în timpul coarctării aortei. În același timp, pe fondul tensiunii arteriale crescute:

• dureri de cap aspre;
• senzație de greutate în partea din spate a capului;
• senzația de oscilație sau de rotire în jurul obiectelor;
• reducerea tonusului muscular;
• uimitoare când mergem;
• greață și vărsături.

Manifestările sunt îmbunătățite în timpul schimbării poziției capului.

Criterii pentru severitatea atacurilor

Baza criteriilor pentru severitatea atacurilor ischemice este timpul necesar pentru restaurarea completă a funcțiilor corpului. Se obișnuiește să se facă distincția între:

• ușoară - dacă durata atacului este de până la zece minute;
• moderată - durata de la 10 minute până la câteva ore, în absența oricăror efecte reziduale după atac;
• severă - atacul durează de la câteva ore până la o zi, sunt posibile simptome organice ușoare și ulterior.

diagnosticare

Diagnosticarea în timpul unui atac este împiedicată de tranzitul său. Dar cauzele atacului ischemic rămân, deci este necesar să le determinăm cu cea mai mare precizie. Luați în considerare următoarele:

• simptome similare apar în cazul patologiei organice a creierului (tumori, migrene, meningită), deci trebuie să utilizați toate metodele de diagnostic disponibile;
• pacientul are un risc crescut de accident vascular cerebral;
• Cea mai completă bază tehnică este furnizată de spitalele neurologice specializate, este mai bine să treceți examenul în condiții spitalicești.

Planul sondajului ar trebui să includă:

• test de sânge periferic;
• teste biochimice care indică activitatea ficatului și a rinichilor, prezența necrozei tisulare;
• profilul lipidic cu raportul lipoproteinelor cu densitate ridicată și de joasă densitate, trigliceride;
• coagulograma extinsă pentru a studia procesele de coagulare;
• analiza urinei pentru a confirma funcția ficatului și a rinichiului, identificarea elementelor inflamării, permeabilitatea vasculară afectată;
• dopplerografia arterelor gâtului și creierului va determina schimbarea vitezei fluxului sanguin, stadiul inițial al aterosclerozei, zonele restrânse, formațiunile voluminoase din țesutul cerebral și originea vasculară (tumori, anevrisme);
• angiografia sistemului vascular arterei cerebrale este utilizată pentru a identifica gradul de tulburări circulatorii, tromboza, dezvoltarea rețelei de vase auxiliare;
• electroencefalograma permite distingerea semnelor patologiei vasculare de alte leziuni cerebrale organice;
• electrocardiograma ajută la identificarea aritmiilor, a afecțiunilor miocardice și a abilităților contractile ale inimii.

Ca o "oglindă" a vaselor cerebrale, este utilizată o imagine a examinării oftalmoscopice a fundului ocular, care este efectuată de un medic.

Diagnosticul și prescrierea corectă a tratamentului necesită participarea mai multor specialiști, inclusiv terapeutul, neurologul, oculistul și cardiologul.

tratament

Sarcina principală a măsurilor terapeutice este prevenirea accidentului vascular cerebral. Prin urmare, este necesar să se înceapă tratamentul în primele etape, fără a se aștepta atacuri ischemice severe și reapariția acestora.

• astfel de medicamente populare precum Aspirina, ThromboAss, Cardiomagnyl sunt recomandate pentru subțierea sângelui, dacă, din cauza bolilor concomitente ale stomacului, acestea sunt puțin tolerate, Ticlopedina este prescrisă;
• în condiții de echilibru, Rheopiglucinul este administrat intravenos intravenos;
• medicamentele cu statină sunt utilizate pe scară largă pentru scăderea colesterolului din sânge și pentru întârzierea dezvoltării aterosclerozei, acestea includ atorvastatin, simvastatin, pravastatin;
• Pentru îndepărtarea unui spasm vascular utilizați coronarolitiki: Papaverin, acid nicotinic, Nikokerin;
• la medicamentele care restabilește microcirculația vaselor cerebrale, includ Cavinton, Vinpocetină;
• Nootropics (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) sunt implicați în conservarea neuronilor și furnizarea de energie suplimentară pentru recuperare.

Recent, există o discuție despre adecvarea utilizării statinelor, deoarece nebunia și speranțele s-au transformat în complicații sub forma unei psihicuri afectate. Femeile sunt în special înclinate spre ei. Prin urmare, numirea este justificată dacă o dietă strictă de două luni nu a dus la normalizarea nivelurilor de colesterol din sânge. Și cu un conținut normal de lipoproteine, nu este nevoie să le folosiți.

Este necesar să se controleze nivelul tensiunii arteriale și să se ia medicamente pentru hipertensiune, în funcție de indicații - diuretice. Pacienții cu diabet zaharat nu reușesc să scape de atacurile tranzitorii fără sprijinul unor niveluri normale de glucoză din sânge cu ajutorul medicamentelor care scad glucoza.

La detectarea fenomenelor inițiale de tromboză în condiții de echilibru, terapia fibrinolitică se efectuează în încercarea de a dizolva și de a elimina tromboza.

Metode auxiliare de terapie:

• în prezența unei relații de atac ischemic cu osteocondroză cervicală, electroforeza este prescrisă cu medicamente care ameliorează spasmele musculare, un masaj atent al zonei gâtului, curenții Darsonval pe cap;
• Oxigenul, coniferele, băile de radon au un efect de relaxare bun, ele sunt cel mai bine realizate prin cursuri în condiții de sanatoriu;
• terapia fizică ajută la restabilirea circulației afectate a sângelui, la dezvoltarea unei rețele de nave auxiliare.

Din remedii populare orice rețetă rezonabilă pentru prevenirea aterosclerozei, va întări sistemul imunitar. Acestea includ tinctură de lămâie-usturoi, păducel, decocție, trifoi, suplimente de ulei de pește. Nu încercați să înlocuiți medicamentele. Remediile populare pentru a scăpa de plăcile aterosclerotice sunt imposibile.

Este posibil să se prevadă probabilitatea de accident vascular cerebral în TIA?

Studiile clinice au confirmat o reducere a incidenței accidentului vascular cerebral ischemic la grupul de pacienți care au primit tratament cu 30-45%. Aceasta este cu date fiabile privind detectarea accidentului vascular cerebral:

• în următorii ani, în ¼ parte din pacienții cu atacuri ischemice;
• în prima săptămână - în 43% din cazuri.

Prin urmare, cerințele medicilor de a merge la spital, chiar dacă simptomele au dispărut, clar și oferă pacientului prevenirea unor tulburări severe.

Nu este necesar să vă bazați pe medicamente fără reguli de protecție personală. Consecințele vieții unei persoane depind mai mult de droguri. recomandat:

• exclude fumatul și alcoolul;
• să adere la dieta anti-aterosclerotică pentru tot restul vieții (limită bruscă a grăsimilor animale, alimente bogate în calorii, trecerea la uleiuri vegetale, pește, produse lactate cu conținut redus de grăsimi, asigurați-vă că mâncați legume și fructe în orice moment al anului);
• activitatea fizică este limitată doar în sporturi grele, mersul pe jos, înotul, fitness, ciclism;
• controlul tensiunii arteriale va ajuta la prevenirea TIA în timp util, pentru a scăpa de problemele creierului.

Atacurile ischemice tranzitorii trebuie tratate ca un "apel" de avertizare cu privire la riscul crescut de accident vascular cerebral. Ascultând "semnalele" corpului tău, poți evita patologia severă, prelungi o viață activă și nu fi o familie și prieteni.

Atac ischemic tranzitor (TIA) al creierului: semne și tratament

Atacul ischemic tranzitor este considerat cel mai fiabil semn al amenințării cu accident vascular cerebral ischemic și se referă, de asemenea, la principalul factor de risc pentru apariția infarctului miocardic, diagnosticat în primii 10 ani după un episod vascular acut la o treime din pacienți. Doar un specialist este capabil să facă un diagnostic corect. Tratamentul conservator și intervenția chirurgicală sunt folosite pentru a trata TIA.

Sindromul de atac ischemic tranzitor (TIA) este o formă de ischemie cerebrală acută, în care simptomele neurologice focale durează de la câteva minute la 24 de ore. În baza diagnosticului bolii, factorul de timp este cel mai important, dar nu toate simptomele neurologice tranzitorii sunt legate de atacuri tranzitorii. Convulsiile similare cu TIA pot fi cauzate de diverse patologii: aritmii cardiace, epilepsie, hemoragii intracerebrale și intraterale, o tumoare pe creier, ataxie paroxistică familială, scleroză multiplă, boala Minieră etc.

TIA este o încălcare acută tranzitorie a circulației cerebrale de natură ischemică, adesea un precursor al accidentului vascular cerebral ischemic. Răspândită în rândul populației. De asemenea, atacurile tranzitorii transferate cresc riscul de accident vascular cerebral, infarct miocardic și deces din cauza bolilor neurologice și cardiovasculare.

Un atac ischemic tranzitoriu este un episod scurt de disfuncție cerebrală în stabilirea ischemiei focale a creierului, a măduvei spinării sau a retinei fără a dezvolta în continuare un accident vascular cerebral.

Atacurile tranzitorii sunt cele mai tipice pentru pacienții cu leziuni aterosclerotice ale vaselor principale ale capului în bazinul carotidic (bifurcația carotidei comune, artera carotidă internă) și arterele vertebrale (în combinație cu angiospasmul și compresia ca urmare a osteochondrozei).

Tulburările ischemice pot fi împărțite în funcție de etiologie și patogeneză: aterotrombotică, cardioembolică, hemodinamică, lacunară, disecțională.

În funcție de severitate:

• Lumina - nu mai mult de 10 minute.
• Medie - care durează mai mult de 10 minute, dar nu mai mult de o zi în absența unei clinici de tulburări organice după reluarea funcției cerebrale normale.
• Grea - până la 24 de ore, cu conservarea simptomelor ușoare de tip organic după restaurarea funcțiilor.

Simptomele atacurilor tranzitorii se dezvoltă adesea spontan și ajung la o severitate maximă în primele câteva minute, durează aproximativ 10-20 minute, mai puțin frecvent - câteva ore. Simptomatologia este diversă și depinde de localizarea ischemiei cerebrale în unul sau alt sistem arterial, coincisând clinic cu sindroame neurovasculare adecvate pentru accident vascular cerebral ischemic. Dintre cele mai frecvente manifestări clinice ale TIA, ar trebui să observăm tulburări neurologice ușoare generale și specifice: amețeli și ataxie, pierderea tranzitorie a conștiinței, hemi sau monopareză, hemianesthesia, o scurtă pierdere a vederii la un ochi, tulburări de vorbire pe termen scurt, deși sunt de asemenea posibilă afecțiuni pronunțate hemiplegia). Există tulburări pe termen scurt ale funcțiilor mentale superioare sub forma unei tulburări de memorie, praxis, gnoză și comportament.

Cea mai comună TIA din bazinul vertebro-bazilar și reprezintă aproximativ 70% din toate atacurile tranzitorii.

1. 1. Vertij, însoțit de manifestări vegetative, dureri de cap în regiunea occipitală, diplopie, nistagmus, grețuri și vărsături. Ischemia tranzitorie trebuie să includă vertijul sistemic în combinație cu alte sindroame de tulpină sau cu eliminarea tulburărilor vestibulare cu o etiologie diferită.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Soiuri de sindrom Wallenberg-Zakharchenko și alte sindroame alternante.
4. 4. Drop-atacuri și sindromul sincopal vertebral Unterharnshaydta.
5. 5. Cazuri de dezorientare și pierdere de memorie pe termen scurt (sindrom amnetic tranzitoriu global).

Sindroamele și simptomele unui TIA carotidă:

1. 1. Hipestezie unilaterală, un membru, degete sau degetele de la picioare.
2. 2. Mono- și hemipareză tranzitorie.
3. 3. Tulburări de vorbire (afazie motorie parțială).
4. 4. Sindromul piramidal optic.

În majoritatea cazurilor, TIA este cauzată de leziunea aterosclerotică a vaselor mari ale capului, pe fundalul dezvoltării plăcilor ateroomatoase embolizate și a stenozelor în ele, localizate în principal în carotidă și mai puțin frecvent în bazine vasculare vertebrobaziare. În acest sens, efectuarea imediată a unei examinări cu ultrasunete a vaselor de sânge este obligatorie pentru pacienții cu atacuri tranzitorii. Scanarea vasculară duplex este utilizată pentru a diagnostica plăcile și stenozele din arterele principale, sonografia Doppler transcraniană (TCD) cu detecție microembolică face posibilă investigarea vaselor intracraniene și detectarea circulației embolilor în ele.

Dacă se suspectează un TIA, imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) a creierului este considerată metoda predominantă de neuroimagizare. Tomografia computerizată (CT) este mai puțin informativă pentru acest diagnostic.

Pe lângă înregistrarea ECG, lista măsurilor de diagnosticare urgentă include metodele generale de cercetare de laborator, în cazul genezei neclare a TIA, este posibilă utilizarea testelor de laborator speciale (determinarea anticorpilor anticardiolipinici, factorii de coagulare a sângelui, nivelul anticoagulantului lupus, conținutul de homocisteină etc.) cu sindroame ereditare suspectate.

Odată cu dezvoltarea simptomelor neurologice cerebrale și focale, este în primul rând necesară chemarea unei ambulanțe. Înainte ca brigada să ajungă acasă, este necesar să se așeze pacientul pe un pat pe lateral sau pe spate, capătul capului ridicându-se cu 30 de grade și asigurându-se o odihnă. Primul ajutor de urgență este numirea a 5-10 comprimate de glicină sublingual, Semax 4 picături în fiecare jumătate a nasului, perfuzie intravenoasă 25% soluție de sulfat de magneziu (10 ml), soluție de Mexidol sau Actovegin și posibilă tromboliză.

Dacă apar simptome de atac ischemic tranzitoriu, se recomandă spitalizarea de urgență la spital pentru a stabili cauzele bolii, inițierea timpurie a terapiei și prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic și a altor boli neurologice și cardiovasculare.

TIA este o formă de ischemie cerebrală acută, prin urmare, principiile tratamentului acestor pacienți sunt aceleași ca în cazul accidentului vascular cerebral. Atât în ​​studiile clinice cât și în cele experimentale sa demonstrat că cele mai periculoase după dezvoltarea TIA sunt primele 48-72 de ore. Cu toate acestea, fenomenele de stres oxidativ, tulburări metabolice, tulburări celulare, spațiale și moleculare persistă timp de 2 săptămâni. Prin urmare, pentru a preveni consecințele posibile, terapia TIA nu trebuie să se limiteze la primele 2-3 zile.

În TIA se aplică principiile standard ale tratamentului accident vascular cerebral: neuroprotecția, care protejează țesuturile de afectarea ischemică în zona afectată de aprovizionare cu sânge și în structurile înconjurătoare, restaurarea fluxului sanguin adecvat (perfuzie creierului), inclusiv utilizarea tehnicilor angiosurgice, menținerea homeostaziei și prevenirea secundară accident vascular cerebral cu efecte asupra factorilor de risc, încetinirea progresiei leziunilor cerebrale degenerative datorate ischemiei și tratamentul concomitent și a condițiilor de fond. Principiile prevenirii accident vascular cerebral secundar după TIA suferă de terapie antitrombotică (antiplachetară sau anticoagulantă), antihipertensivă și lipidică. medicamente neuroprotectoare au proprietăți care asigură corectarea metabolice, echilibrul membranei și mediator și are un efect antioxidant, ceea ce reduce efectele stresului oxidativ - Aktovegin, Tserakson, Meksidol.

Utilizarea terapiei antitrombotice și antihipertensive asigură nu numai menținerea perfuziei creierului, ci și prevenirea secundară a complicațiilor neurologice și vasculare. Se recomandă pacienților să respecte controlul constant al numerelor de tensiune arterială. Nu uitați că la pacienții cu stenoză bilaterală a arterei carotide este contraindicată o scădere pronunțată a tensiunii arteriale. Sunt preferate medicamentele antihipertensive pentru antagoniștii receptorilor de angiotensină II (APA II) și inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA).

După un atac tranzitoriu, sa recomandat terapia antitrombotică pe termen lung. Având în vedere medicamentul bazat pe dovezi ca tratament antiplachetar, este preferabil să se utilizeze următoarele medicamente, cum ar fi: Clopidogrel, acid acetilsalicilic. În forma cardioembolică a TIA, se recomandă administrarea anticoagulantelor orale (warfarină) sub controlul INR la un nivel de 2,0-3,0 sau anticoagulante orale de o nouă generație: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statinele sunt recomandate pacienților care au suferit un atac ischemic non-cardioembolic. În cazul medicamentelor cardioembolice, medicamentele hipolipidemice sunt indicate doar în caz de boli concomitente (boală cardiacă ischemică cronică).

Medicamente utilizate cel mai frecvent în tratamentul TIA:

Efectele atacului ischemic

Un atac de atac ischemic este un episod asociat disfuncției la nivelul sistemului nervos central, datorită patologiei aportului de sânge în anumite părți ale creierului, care nu este însoțită de simptome ale unei afecțiuni infarcte. Conform evaluării experților de către epidemiologi, un atac ischemic tranzitor (TIA) este observat la doar 0,05% dintre europeni. Patologia este cea mai frecventă la persoanele de peste 65 de ani, care afectează în cea mai mare parte bărbații. Pentru femei, încălcarea devine deosebit de periculoasă când atinge 75 de ani. La persoanele sub 64 de ani, încălcarea se produce numai în 0,4% din cazuri.

Atac ischemic tranzitor

Cauzele atacului ischemic tranzitoriu

În primul rând, trebuie să vă gândiți la ce este - TIA, deoarece un atac ischemic nu este o încălcare independentă. Patologia este rezultatul schimbărilor în starea vaselor de sânge, al fluxului sanguin, al disfuncției mușchiului cardiac sau al altor organe din sistemul de alimentare cu sânge.

Dezvoltarea TIA are un efect reversibil, respectiv, o scădere a fluxului sanguin către creier trece în timp. De cele mai multe ori, motivul pentru formarea unui trombus, care înfundă vasul și blochează fluxul normal de sânge, dar blocajul este incomplet, rămâne o parte a lumenului. Hipoxia țesutului creier duce la o încălcare a funcției sale.

Consecințele atacului ischemic al creierului pun în pericol viața numai în forme severe de patologie, în alte cazuri trec prin el însuși, dar fiecare atac reprezintă un risc pentru sănătate. În timp, un tromb poate dezvolta și bloca complet fluxul de sânge, ceea ce duce la un atac de cord sau un accident vascular cerebral.

Starea vaselor joacă un rol important în geneza TIA, deoarece riscul unui atac crește în cazul spasmelor vasculare sau deteriorării fluxului sanguin și a trombofiliei. Un factor suplimentar de predispoziție este o scădere a capacității cardiace, datorită funcției insuficiente a mușchilor cardiace, sângele nu curge bine în unele părți ale capului.

TIA se dezvoltă rapid și are un curs acut. Starea este caracterizată printr-o tulburare focală pe termen scurt, uneori având o leziune cerebrală. Condiția poate fi confundată cu un accident vascular cerebral, dar diferența caracteristică constă în cursul pe termen scurt, de obicei după o oră simptomele dispar. În general, durata unui atac de ischemie este de 5 minute - 24 de ore.

Diferența dintre TIA și accident vascular cerebral

Adesea atacul ischemic al creierului este o consecință a:

• aterosclerotice în starea vaselor;
• boala hipertensivă;
• ischemia cardiacă, inclusiv infarctul miocardic;
• fibrilație atrială;
• instalarea unei supape protetice în inimă;
• dilatarea cardiomiopatiei;
• diabet;
• diverse afecțiuni ale sistemului vascular: debutul collagenozei, vasculitei, arteritei;
• sindrom de tulburare de antifosfolipid;
• coarctarea aortică;
• congenitală sau dobândită în vasele capului;
• subdezvoltarea genetică a sistemului vascular al capului;
• osteochondroza în regiunea cervicală.

Hipodinamia (o persoană duce un stil de viață pasiv) și obiceiurile care dăunează sănătății vaselor de sânge pot provoca un atac ischemic. Pentru CAS, fumatul și alcoolismul sunt cele mai rele obiceiuri.

Clasificarea TIA

Acțiunea TIA poate declanșa un accident vascular cerebral

Clasificarea bolii folosește ca bază locul leziunii și localizarea trombului. Pe baza clasificării internaționale a 10 revizuiri, există o serie de opțiuni de bază pentru cursul TIA:

• atacuri tranzitorii;
• sindromul vertebro-basilar;
• hemisferic sau sindrom de artera carotidă;
• diverse simptome multiple ale leziunilor bilaterale ale arterelor;
• apariția pe termen scurt a orbirii;
• scurtă amnezie completă;
• TIA nespecificată.

Manifestări clinice ale atacurilor ischemice tranzitorii

Semnele caracteristice ale încălcării provoacă o manifestare bruscă a abaterilor, iar în viitorul apropiat simptomele se regresează. Forma ascuțită dă drumul la un sentiment rapid de îmbunătățire.

Diagnosticul TIA este adesea dificil, după cum reiese din statistici, unde 60% din cazuri sunt diagnosticate incorect. Diagnosticul diferențial poate fi înșelător chiar și de specialiști cu experiență datorită diferenței de simptome în funcție de locul de formare a unui tromb.

Simptomele sindromului vertebrobasilar:

• amețeli severe;
• creșterea tinitusului;
• greață cu vărsături și sughițuri;

Atac ischemic tranzitor (TIA)

• transpirație excesivă;
• abatere de coordonare;
• durere intensă, adesea localizată în gât;
• patologia percepției vizuale - apar străluciri puternice de lumină, câmpul vizual se îngustează, ceață în fața ochilor, o imagine împărțită, dispariția anumitor zone din vedere;
• modificări ascuțite ale tensiunii arteriale;
• amnezie pe termen scurt;
• patologiile aparatului de vorbire și reflexul de înghițire sunt mai puțin observate.

Apariția pacienților este caracterizată de paloare, iar la atingere pielea devine umedă. Fără unelte speciale, se poate observa forma orizontală a nistagmului (oscilația necontrolată a elevilor apare orizontal). În plus, există o patologie de coordonare: precaritate, testul pentru atingerea nasului cu degetul arată o lipsă.

Sindromul hemisferic se caracterizează prin:

• o pierdere bruscă a vederii sau o deteriorare puternică a calității sale într-un singur ochi. Apare din partea de a găsi un cheag de sânge. Durează aproximativ 5 minute;
• senzație de slăbiciune, senzație de amorțeală a zonelor, senzația de jumătate a corpului, în special a extremităților, se deteriorează. Partea opusă ochiului afectat este afectată în mod predominant;
• mușchii faciali slăbesc de jos, mâinile experimentează amorțeală, aceasta este însoțită de slăbiciune;
• scurte patologii de vorbire cu expresivitate scăzută;
• starea scurtă convulsivă a picioarelor.

Consecințele și tratamentul atacului ischemic tranzitor

Patologia cerebrală se manifestă:

• deviația parțială și scurtă în aparatul de vorbire;
• deteriorarea sensibilității și a calității mișcării;
• stare convulsivă cu un atac de lungă durată sau mai multe atacuri temporare;
• pierderea completă a vederii.

Dacă apar leziuni în regiunea cervicală, pot apărea simptome:

• slăbiciune musculară;
• pierderea senzației sau paraliziei fără pierderea conștienței.

Statul este restabilit în câteva secunde și o persoană se poate ridica.

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

Dacă există simptome descrise anterior, asigurați-vă că ați luat pacientul la spital. Tratamentul lui se va face cu un neurolog. În cel mai scurt timp posibil, se indică CT și RMN pentru a determina tipul de patologie și natura cursului TIA. În același timp, diagnosticul diferențial se efectuează.

În plus, diagnosticarea hardware este prezentată folosind tehnici:

• Ecografia capului și a gâtului pentru a examina starea vaselor;
• RMN și CT cu un agent de contrast;
• rheoencephalography;

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

• EEG;
• ECG și ecocardiografie;
• Monitorizarea ECG este atribuită numai atunci când este indicată.

Aceste studii oferă date mai exacte pentru a determina cauza simptomelor tulburărilor neurologice și pentru a stabili localizarea patologiei.

Există metode de diagnostic de laborator care oferă informații complete despre boală, printre care:

• test de sânge;
• coagulare;
• biochimia poate fi prescrisă în funcție de indicații.

Este foarte probabil ca în timpul diagnosticării să se conecteze specialiști în domeniile conexe de medicină: un medic oculist, un terapeut și un cardiolog.

Diagnosticul diferențial al atacurilor ischemice tranzitorii

Înainte de a începe tratamentul pentru TIA, trebuie să excludeți o serie de boli care ar putea fi similare în manifestarea lor. Pentru o diagnoză corectă, merită luată în considerare probabilitatea apariției:

• epilepsie;
• leșin;
• migrenă aură;
• bolile localizate în urechea interioară;

Diagnosticul diferențial al atacurilor ischemice tranzitorii

• patologii cu anomalii metabolice;
• atacuri psihice de panică;
• scleroza multiplă;
• arterită cu localizare în temple;
• criza miastenică.

Principiile tratamentului atacurilor ischemice tranzitorii

Tratamentul trebuie început cât mai curând posibil după detectarea simptomelor. Pacientul necesită spitalizare rapidă. Medicii pot prescrie:

• agenți antiagreganți pentru îmbunătățirea fluxului sanguin - utilizat în primele zile. Acidul acetilsalicilic este prescris mai des, doza zilnică este de 325 mg. După 2 zile, doza este redusă la 100 mg. Tratamentul poate fi suplimentat cu "clopidogrel" și "dipiridamol";
• mijloace de efecte hipolipidemice - simvastatină și atorvastatină;
• medicamentele nootropice sunt administrate prin picurare. Popular - Cerebrolysin și Piracetam;
• anticoagulantele previne formarea cheagurilor de sânge. Preparate - "Fraksiparin" și "Kleksan";
• tratamentul prin perfuzie înseamnă că sunt utilizate prin metoda picurare. "Pentoxifylline" și "Reopoliglukine" sunt prescrise mai frecvent;
• medicamentele neuroprotectoare sunt administrate prin picurare. Nume cunoscute - "Actovegin" și "Cerakson";
• antioxidanții sunt utilizați în cele mai multe regimuri de tratament, Mexidol și Cytoflavin sunt mai frecvente;
• fonduri pentru a restabili tensiunea arterială - "Amlodipină" și "Lisinopril" (sau medicamente combinate "Ecuator");
• terapia cu insulină pentru hiperglicemie.

Tratamentul cu TIA ar trebui să înceapă imediat.

Prevenirea atacurilor ischemice tranzitorii

Prevenirea constă în:

• tratamentul în timp util și adecvat al hipertensiunii arteriale pentru a menține un nivel normal al tensiunii arteriale;
• reducerea cantității de colesterol și controlul acestuia prin hrănire adecvată;
• respingerea obiceiurilor nocive care dăunează organismului, în special navelor;
• consumul regulat de anticoagulante, puteți alege Cardiomagnyl 75-100 mg pe zi;
• eliminarea factorilor care cresc riscul bolii.

Prognoza pentru TIA

Dacă răspundeți rapid la simptome, apelați o ambulanță și efectuați o terapie la timp, TIA va avea un curs regresiv și, după un timp scurt, persoana va reveni la o viață normală.

Când amânăm tratamentul unui medic, TIA se poate transforma într-un atac de cord sau un accident vascular cerebral. Prognosticul de la acest lucru se înrăutățește, există un risc de dizabilitate sau un caz fatal. Varsta venerabila, obiceiurile daunatoare si tulburarile somatice agraveaza prognosticul de recuperare si creste durata atacului.

Ce doctor să contactezi

În primul rând, cu simptome adecvate provoca o ambulanță. Dacă severitatea este mică și atacul repede se termină, adresați-vă unui neurolog. Dacă este necesar, poate fi implicat un oftalmolog, un chirurg, un cardiolog. La sfârșitul tratamentului, merită să ne referim la un endocrinolog.

Pericolele atacului ischemic tranzitor și ale măsurilor preventive

Unii pacienți s-au referit la instituții medicale cu un accident vascular cerebral suspectat, diagnosticat cu atac ischemic tranzitor (TIA). Termenul pare neînțeles pentru mulți și pare mai puțin periculos decât multe accident vascular cerebral binecunoscute, dar aceasta este o greșeală. Luați în considerare efectul atacurilor tranzitorii-ischemice asupra creierului și modul în care această condiție este periculoasă.

Informații generale despre TIA

Un atac tranzitoriu este considerat a fi o întrerupere pe termen scurt a aportului de sânge la anumite zone ale țesutului cerebral, ceea ce duce la hipoxie și moartea celulelor.

Luați în considerare principala diferență între atacul ischemic tranzitor și accident vascular cerebral:

• Mecanismul de dezvoltare. Cu leziunile vasculare cerebrale, sângele este complet oprit în țesutul cerebral, iar în timpul ischemiei tranzitorii, fluxul sanguin nesemnificativ până la nivelul creierului persistă.
• Durata. Simptomele la TIA după câteva ore (maximum - o zi) scad treptat, iar dacă a avut loc un accident vascular cerebral, semnele de deteriorare rămân aceleași sau progresează.
• Posibilitatea îmbunătățirii spontane a bunăstării. Atacul ischemic se oprește treptat, iar structurile sănătoase încep să îndeplinească funcția celulelor moarte cerebrale, iar aceasta este una dintre principalele diferențe de accident vascular cerebral, în care, fără asistență medicală, centrele de necroză cresc, iar starea pacientului este ponderată treptat.

Se poate părea că un atac ischemic tranzitoriu al creierului este mai puțin periculos decât deteriorarea accidentală a țesutului cerebral, dar aceasta este o concepție greșită. În ciuda reversibilității procesului, înfometarea frecventă a oxigenului de către celulele creierului cauzează răni iremediabile.

Cauzele ischemiei pe termen scurt

Din descrierea mecanismului este clar că atacurile tranzitorii de origine ischemică provoacă o suprapunere parțială a vasului și o scădere temporară a fluxului sanguin cerebral.

Factorii provocatori pentru dezvoltarea bolii sunt:

• plăci aterosclerotice;
• hipertensiune;
• patologia cardiacă (boala cardiacă ischemică, fibrilația atrială, CHF, cardiomiopatia);
• boli sistemice care afectează peretele vascular (vasculită, artrită granulomatoasă, SLE);
• diabet;
• osteochondroza cervicală, însoțită de modificări ale proceselor osoase4
• intoxicatie cronica (abuz de alcool si nicotina);
• obezitate;
• vârsta înaintată (50 de ani și peste).

La copii, patologia este adesea provocată de trăsăturile congenitale ale vaselor cerebrale (subdezvoltarea sau prezența curbelor patologice).

Prezența uneia dintre cauzele de mai sus a unui atac ischemic tranzitoriu nu este suficientă, pentru apariția bolii sunt necesari 2 sau mai mulți factori. Cu cât provoacă mai provocator o persoană, cu atât este mai mare riscul unui atac ischemic.

Simptomatologia depinde de localizare

În cazul unui atac ischemic tranzitor, simptomele pot varia ușor în funcție de locul de dezvoltare a ischemiei provocate temporar. În neurologie, simptomele bolii sunt împărțite condiționat în două grupe:

comun

Acestea includ simptome cerebrale:

• migrena;
• tulburare de coordonare;
• amețeli;
• dificultate de orientare;
• greață și vărsături nerealizate.

În ciuda faptului că simptome similare apar în alte boli, simptomele de mai sus sugerează că a apărut un atac ischemic cerebral și este necesar un examen medical.

local

Statul neurologic este evaluat la o instituție medicală de specialiști. Prin natura deviațiilor pacientului, medicul, chiar înainte de a efectua un examen fizic, poate sugera o localizare aproximativă a focusului patologic. La localizarea ischemiei se alocă:

• Vertebrobazilară. Această formă a procesului patologic este observată la 70% dintre pacienți. Afectarea ischemică tranzitorie în bazinul vertebrobazilar se dezvoltă spontan și este adesea provocată de o mișcare ascuțită a capului în lateral. Atunci când focalizarea se regăsește în VBB, există semne clinice generale și sunt însoțite de o diminuare a vederii (devine încețoșată), confuzie de vorbire, tulburări motorii și senzoriale.
• Hemispheric (sindromul arterei carotide). Pacientul va prezenta durere asemănătoare migrenei, amețeli, dificultăți de coordonare și leșin. Factorul provocator va fi aproape întotdeauna schimbări în vertebrele din regiunea cervicală.
• SMA (atrofia musculară spinală). Odată cu înfrângerea grupurilor carotide ale creierului la om, există o descreștere unilaterală a activității motorii și sensibilitatea uneia sau a ambelor extremități, posibil afectarea vederii la un ochi. O trăsătură distinctivă a acestei forme de patologie este aceea că, în timpul ischemiei din piscina dreaptă a carotidei, ochiul drept suferă și pareza apare la stânga. Dacă centrul este situat în piscina din stânga, SMA se dezvoltă în partea dreaptă.

În unele cazuri, cu un atac ischemic ușor sau moderat al creierului, simptomele nu au o severitate caracteristică. Apoi, înainte de a identifica localizarea patologiei cu ajutorul unui echipament special, ei spun că a apărut o TIA nespecificată.

Metode de diagnosticare

Faza acută a patologiei este diagnosticată pe baza simptomelor pacientului (starea locală) și a examenului clinic și de laborator. Acest lucru este necesar pentru a exclude bolile care au simptome similare:

• tumori cerebrale;
• leziuni meningeale (infecții sau leziuni toxice ale meningelor);
• migrenă.

Pentru diagnosticul diferențial utilizat:

Aceste tipuri de examinări hardware ajută la identificarea focarelor de ischemie și a necrozei zonelor de țesut cerebral.

În plus, pentru a clarifica etiologia bolii, pacientul este prescris:

• examinarea sângelui periferic;
• biochimie;
• testarea coagulării sângelui;
• probe de lipide (conținut de colesterol și trigliceride);
• testul de urină (oferă informații suplimentare despre procesele metabolice).

În plus față de testele de laborator, o persoană efectuează:

• Doplerografii. Determinați viteza fluxului sanguin și natura umplerii vaselor de sânge. Aceasta face posibilă identificarea unor zone ale creierului cu o cantitate redusă de sânge.
• ECG. Vă permite detectarea bolilor de inimă.
• Angiografie. Introducerea unui agent de contrast și a unei serii de raze X permite determinarea naturii distribuției fluxului sanguin în vasele creierului.
• Examinarea fundului oculist. Acest control este necesar chiar dacă nu există semne de afectare vizuală. Dacă este afectată rezerva de carotidă, aportul de sânge la fundul leziunii este întotdeauna afectat.

Când au început încălcările, semnele unui atac ischemic tranzitoriu sunt ușor de identificat dacă chemați imediat o ambulanță sau o duceți într-o unitate medicală.

O caracteristică distinctă a atacului tranzitoriu este că încălcările rezultate și trecerea unei zile după atac, pacientul aproape că nu simte disconfort și poate conduce un stil de viață cu drepturi depline, dar ischemia pe termen scurt nu trece fără urmă.

Dacă astfel de pacienți solicită ajutor medical și raportează că ieri au avut semne de afectare vizuală, sensibilitate sau activitate fizică, atunci examinarea este efectuată folosind aceeași metodă. Acest lucru se datorează faptului că țesutul cerebral este sensibil la hipoxie și, chiar și cu o scurtă stare de înfometare la oxigen, survine moartea celulelor. Focurile de necroză pot fi identificate utilizând cercetarea hardware.

Cu un atac ischemic tranzitor, diagnosticul ajută nu numai la identificarea focarelor necrotice afectate, ci și la prezicerea posibilului curs al bolii.

Primul ajutor și tratament

La domiciliu, este imposibil să oferim pacientului o îngrijire deplină - avem nevoie de acțiuni calificate de către profesioniștii din domeniul medical.

Primul ajutor pentru pacient înainte de sosirea medicilor va fi alcătuit din 2 puncte:

• Sunați o ambulanță sau o persoană într-o unitate medicală.
• Asigurarea păcii maxime. Victima unui atac tranzitoriu este dezorientată și speriată, așa că ar trebui să încerci să-l calmezi pe pacient și să-l dai jos, întotdeauna cu capul și umerii înălțați.

Nu se recomandă auto-medicamentul. Este permisă numai cu o presiune ridicată pentru a obține o tabletă cu un medicament antihipertensiv cu acțiune rapidă (Physiotens, Captopril).

Când pot să mă ridic după un atac ischemic tranzitoriu, dacă victima nu ar putea fi luată la medic în timpul unui atac? Nu există restricții stricte aici, dar medicii recomandă limitarea activității locomotorii a doua zi după atac (pacientul ar trebui să stea mai mult și să nu facă mișcări bruște atunci când își schimbă postura).

Într-un atac ischemic tranzitor, standardul de îngrijire este după cum urmează:

• Restaurarea fluxului de sânge complet în vasele cerebrale (Vinpocetine, Cavinton).
• Reducerea numărului de celule creierului deteriorate (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Reducerea intoxicației cauzată de lipsa circulației sanguine (infuzii de Reopoligluukin).

În plus, se oferă asistență de urgență luând în considerare simptomele care apar în mod suplimentar:

• Semne de tromboză sau îngroșare a sângelui. Aplicați Cardiomagnyl, Aspirin sau Trombone ACC.
• Dezvoltarea spasmului vascular. Utilizați acidul nicotinic, papaverina sau Nikoverin.

La niveluri ridicate ale colesterolului, statinele sunt prescrise pentru a preveni formarea plăcilor aterosclerotice.

Pacienții aflați în faza acută trebuie spitalizați într-un spital unde se va efectua tratamentul necesar în timpul unui atac ischemic tranzitor.

Dacă o persoană s-a întors la o instituție medicală ceva timp după atac, atunci tratamentul este permis în ambulatoriu.

Majoritatea pacienților sunt interesați de durata tratamentului, dar numai medicul care îl urmează va fi capabil să răspundă la această întrebare, dar este important să se asigure un curs lung de terapie și să se respecte cu strictețe instrucțiunile clinice.

În ciuda faptului că nu este necesară reabilitarea specifică în această stare, trebuie amintit că în timpul atacului un număr mic de neuroni au murit și creierul devine vulnerabil la complicații grave.

Măsuri preventive

Atunci când prevenirea atacului ischemic tranzitoriu este aceeași ca și în cazul altor afecțiuni asociate tulburărilor vasculare:

• Eliminarea factorilor de risc. Normalizarea parametrilor de sânge (colesterol, coagulare).
• Creșteți activitatea fizică. Exercițiul moderat normalizează circulația sângelui în organism, îmbunătățește imunitatea și reduce riscul dezvoltării TIA. Dar atunci când joci sport este necesar să observi moderarea. Dacă o persoană a dezvoltat deja o ischemie tranzitorie sau este în pericol pentru dezvoltarea patologiei, atunci ar trebui să preferați înotul, yoga, mersul pe jos sau exercițiile terapeutice.
• Dieta. În cazul coagulării în sânge, a hipercolesterolemiei sau a diabetului zaharat, nutriționiștii selectează un program special de nutriție. Recomandările generale pentru pregătirea meniului includ: limitarea "bunurilor dăunătoare" (carne afumată, alimente grase, murături, conserve și preparate alimentare), precum și adăugarea de legume, fructe și cereale la regimul alimentar.
• Tratamentul în timp util al exacerbărilor patologiilor cronice. Mai sus a fost o listă de boli care provoacă atacuri ischemice. Dacă nu le începeți și tratați prompt complicațiile care au apărut, probabilitatea de apariție a patologiei este mult redusă.

Știind ce este TIA, nu neglija sfaturile preventive. Recomandările medicale necomplicate vor contribui la evitarea consecințelor grave.

Prognoza atacurilor ischemice

După un singur atac ischemic tranzitoriu, efectele nu sunt vizibile și clinica dispare după o zi, însă prognoza ulterioară nu este întotdeauna favorabilă - tendința de a re-dezvolta TIA crește și, cu influența factorilor adversi suplimentari, pot apărea următoarele complicații:

• AVC ischemic tranzitor. Deficitul fluxului sanguin nu este restabilit după o oră și apare moartea ireversibilă a structurilor celulare.
• Hemoragie accident vascular cerebral. Când peretele este slab, vasul parțial blocat nu rezistă creșterii tensiunii arteriale sub locul fluxului sanguin și are loc ruptura acestuia. Sângele scurs infiltrează structurile creierului, ceea ce face dificilă funcționarea celulelor.
• Vedere încețoșată Dacă leziunea este localizată în sistemul vertebrobasilar, câmpurile vizuale pot fi deranjate sau reduse drastic. Atunci când tulburarea este localizată în bazinul arterei drepte, MCA va fi la stânga, dar există o mare probabilitate ca funcția vizuală să sufere din partea dreaptă și inversă (viziunea la un ochi va rămâne).

Prognoza este agravată de obiceiurile proaste ale pacientului, de prezența comorbidităților și a factorilor de risc, precum și de vârstă înaintată.

Cine să contacteze

Când se detectează primele semne ale unui atac ischemic tranzitor, trebuie apelată o ambulanță. Echipa medicală de asistare va oferi asistența necesară pacientului și îl va livra persoanei potrivite.

Dacă transportul este efectuat independent, atunci pacientul trebuie să fie arătat neurologului.

Studiind informațiile necesare despre diagnosticul TIA - ce este și de ce este periculos, devine clar că această condiție nu poate fi ignorată. În ciuda faptului că încălcările rezultate sunt reversibile și nu afectează stilul de viață al unei persoane, ele provoacă moartea unei părți din structurile creierului și, în circumstanțe nefavorabile, devin cauza handicapului.

Medic. Prima categorie. Experienta - 10 ani.

Atac ischemic tranzitor

Afectarea ischemică tranzitorie este o afecțiune temporară acută a circulației cerebrale, însoțită de apariția simptomelor neurologice care regresează complet în cel mult 24 de ore. Clinica variază în funcție de bazinul vascular în care sa produs reducerea fluxului sanguin. Diagnosticul se efectuează luând în considerare istoricul, cercetarea neurologică, datele de laborator, rezultatele USDG, scanarea duplex, CT, RMN, creierul PET. Tratamentul include terapie simptomatică dezagregată, vasculară, neurometabolică. Operațiile au vizat prevenirea atacurilor repetate și accident vascular cerebral.

Atac ischemic tranzitor

Atacul ischemic tranzitor (TIA) este un tip distinct de accident vascular cerebral care ocupă aproximativ 15% din structura sa. Împreună cu criza cerebrală hipertensivă este inclusă în conceptul de PNMK - încălcarea tranzitorie a circulației cerebrale. Cel mai adesea apare la vârsta înaintată. În grupul de vârstă de la 65 la 70 de ani, bărbații domină printre bolnavi, iar în grupul de la 75 la 80 de ani - femei.

Principala diferență dintre TIA și accident vascular cerebral ischemic este durata scurtă a tulburărilor de flux sanguin cerebral și reversibilitatea completă a simptomelor. Cu toate acestea, un atac ischemic tranzitoriu crește semnificativ probabilitatea de accident vascular cerebral cerebral. Acesta din urmă se observă la aproximativ o treime dintre pacienții supuși TIA, cu 20% din astfel de cazuri apărute în prima lună după TIA, cu 42% în primul an. Riscul de accident vascular cerebral se corelează direct cu vârsta și frecvența TIA.

Cauzele atacurilor ischemice tranzitorii

În jumătate din cazuri, atacul ischemic tranzitor este cauzat de ateroscleroză. Ateroscleroza sistemică acoperă, inclusiv vasele cerebrale, atât intracerebrală, cât și extracerebrală (arterele carotide și vertebrale). Plăcile aterosclerotice rezultate sunt adesea cauza ocluziei arterelor carotide, afectarea fluxului sanguin în arterele vertebrale și intracerebrale. Pe de altă parte, ele acționează ca o sursă de cheaguri de sânge și emboli, care se răspândesc mai departe în fluxul sanguin și provoacă ocluzia vaselor cerebrale mai mici. Aproximativ un sfert din TIA este cauzat de hipertensiune arterială. Cu un curs lung, aceasta duce la formarea de microangiopatie hipertensivă. În unele cazuri, TIA se dezvoltă ca o complicație a crizei hipertensive cerebrale. Ateroscleroza vaselor cerebrale și hipertensiunea arterială joacă un rol de factori de creștere reciprocă.

În aproximativ 20% din cazuri, un atac ischemic tranzitoriu este o consecință a tromboembolismului cardiogenic. Cauzele acestor tulburări pot fi diverse patologii cardiace: aritmii (fibrilație atrială, fibrilație atrială), infarct miocardic, cardiomiopatie, endocardită infecțioasă, reumatism, defecte cardiace dobândite (stenoză mitrală calcifică, stenoză aortică). Defectele cardiace congenitale (DMPP, VSD, coarctarea aortei etc.) sunt cauza TIA la copii.

Alți etiofactori determină restul de 5% din cazurile de TIA. De regulă, aceștia lucrează în rândul tinerilor. Acești factori includ: angiopatie inflamatorii (boala Takayasu, boala Behcet, sindromul antifosfolipidic, boala lui Horton), anomalii ale vaselor congenitale, artere aortice (traumatice și spontane), sindromul Moya-Moya, tulburări hematologice, diabet, migrene, contraceptivele orale. Fumatul, alcoolismul, obezitatea, hipodinamia pot contribui la formarea condițiilor pentru TIA.

Patogenie de ischemie cerebrală

În dezvoltarea ischemiei cerebrale, există 4 etape. În prima etapă apare autoreglarea - o expansiune compensatorie a vaselor cerebrale ca răspuns la o scădere a presiunii de perfuzie a fluxului sanguin cerebral, însoțită de o creștere a volumului de sânge care umple vasele creierului. A doua etapă - oligemia - o scădere suplimentară a presiunii de perfuzare nu poate fi compensată de un mecanism de autoreglare și duce la o scădere a fluxului sanguin cerebral, dar nivelul schimbului de oxigen nu este încă afectat. A treia etapă - penumbra ischemică - apare cu o scădere continuă a presiunii de perfuzare și este caracterizată printr-o scădere a metabolismului oxigenului, conducând la hipoxie și afectarea funcției neuronilor cerebrali. Aceasta este ischemia reversibilă.

Dacă în stadiul penumbrei ischemice nu există nici o îmbunătățire a alimentării cu sânge a țesuturilor ischemice, care se realizează cel mai adesea prin circulația colaterală, hipoxia se înrăutățește, modificările dismetabolice în creșterea neuronilor și ischemia devine a patra etapă ireversibilă - apare accident vascular cerebral ischemic. Atacurile ischemice tranzitorii se caracterizează prin primele trei etape și restabilirea ulterioară a alimentării cu sânge a zonei ischemice. Prin urmare, manifestările neurologice însoțitoare sunt de natură tranzitorie pe termen scurt.

clasificare

Conform ICD-10, atacurile ischemice tranzitorii sunt clasificate după cum urmează: TIA în bazinul vertebro-bazilar (VBB), TIA în bazinul carotidic, TIA multiple și bilaterale, sindromul orbital tranzitoriu, TGA - amnezie globală tranzitorie, alte TIA, TIA nespecificată. Trebuie remarcat faptul că unii experți din domeniul neurologiei includ TGA ca paroxism migrenos, în timp ce alții sunt numiți epilepsie.

În ceea ce privește frecvența, atacul ischemic tranzitoriu este rar (nu mai mult de 2 ori pe an), frecvență medie (de 3 până la 6 ori pe an) și frecvent (lunar și mai frecvent). În funcție de severitatea clinică, se emite o TIA ușoară cu o durată de până la 10 minute, un TIA moderat cu o durată de până la câteva ore și un TIA greu care durează 12-24 ore.

Simptomele atacurilor ischemice tranzitorii

Deoarece baza clinicii TIA este formată din simptome neurologice provocate temporar, atunci adesea la momentul consultării unui pacient de către un neurolog, toate manifestările care au avut loc deja au dispărut. Manifestările TIA sunt stabilite retrospectiv prin interogarea pacientului. Afectarea ischemică tranzitorie se poate manifesta prin diverse simptome cerebrale și focale. Imaginea clinică depinde de localizarea tulburărilor de flux sanguin cerebral.

TIA în bazinul vertebro-bazilar este însoțită de ataxie vestibulară tranzitorie și sindrom cerebelos. Pacienții notează mersul tremurat, instabilitatea, amețelile, vorbirea neclară (dizartria), diplopia și alte tulburări vizuale, tulburările motorii și senzoriale simetrice sau unilaterale.

TIA în bazinul carotidă este caracterizat de o scădere bruscă a vederii sau orbire completă a unui ochi, de afectare a motorului și de funcție sensibilă a unuia sau ambelor membre ale părții opuse. În aceste membre pot apărea convulsii.

Sindromul de orbire tranzitorie apare în TIA în zona de alimentare cu sânge a arterei retinei, arterei ciliate sau orbitale. Scăderea tipică de scurtă durată (de obicei pentru câteva secunde), de multe ori într-un singur ochi. Pacienții înșiși descriu un TIA similar ca apariția spontană a unei "clape" sau a unei "perdele" trase de ochi de jos sau de sus. Uneori pierderea vederii se aplică numai la jumătatea superioară sau inferioară a câmpului vizual. De regulă, acest tip de TIA tinde să repete stereotipuri. Cu toate acestea, poate exista o variație a zonei tulburărilor vizuale. În unele cazuri, orbirea tranzitorie este combinată cu hemipareză și hemihidestezia extremităților colaterale, ceea ce indică TIA în grupul carotidic.

Amnezia globală tranzitorie este o pierdere bruscă de memorie pe termen scurt, păstrând în același timp amintiri din trecut. Însoțită de confuzie, de tendința de a repeta întrebările deja solicitate, de orientarea incompletă a situației. TGA apare adesea atunci când este expus unor factori cum ar fi durerea și stresul psiho-emoțional. Durata unui episod de amnezie variază de la 20-30 minute până la câteva ore, după care se observă o recuperare de 100% a memoriei. Paroxismele TGA se repetă nu mai mult de o dată la câțiva ani.

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

Atacurile ischemice tranzitorii sunt diagnosticate după examinarea atentă a datelor anamnestice (inclusiv istoria familială și ginecologică), examinarea neurologică și examinările suplimentare. Acestea din urmă includ: un test de sânge biochimic cu determinarea obligatorie a nivelului de glucoză și colesterol, coagulogramă, ECG, scanare duplex sau USDG de vase de sânge, scanare CT sau RMN.

ECG, dacă este necesar, suplimentată cu ecocardiografie, urmată de consultarea unui cardiolog. Scanarea duplex și USDG a vaselor extracraniene sunt mai informative în diagnosticul ocluziunilor pronunțate ale arterelor vertebrale și carotide. Dacă este necesar să se diagnosticheze ocluziile moderate și să se determine gradul de stenoză, se efectuează angiografie cerebrală și, mai bine, IRM a vaselor cerebrale.

Scanarea CT a creierului la prima etapă de diagnostic permite excluderea unei alte patologii cerebrale (hematom subdural, tumoare intracerebrală, AVM sau anevrism cerebral); realizează detectarea precoce a accidentului vascular cerebral ischemic, care este diagnosticată în aproximativ 20% din TIA inițial suspectată în grupul carotidic. RMN-ul creierului are cea mai mare sensibilitate în focarele imagistice ale leziunilor ischemice asupra structurilor creierului. Zonele de ischemie sunt definite într-un sfert din cazurile de TIA, cel mai adesea după atacuri ischemice repetate.

Creierul PET vă permite să obțineți simultan date despre metabolism și hemodinamică cerebrală, ceea ce face posibilă determinarea stadiului ischemiei, pentru a identifica semnele de restabilire a fluxului sanguin. În unele cazuri, este prescris un studiu suplimentar al potențialului evocat (VP). Astfel, CAP-urile vizuale sunt investigate în sindromul de orbire tranzitorie, CAP-uri somato-senzoriale - în cazul parezei tranzitorii.

Tratamentul atacurilor ischemice tranzitorii

Terapia cu TIA are ca scop ameliorarea procesului ischemic și restabilirea alimentării normale a sângelui și a metabolizării zonei cerebrale ischemice cât mai curând posibil. Acesta este adesea efectuat pe bază de ambulatoriu, deși luând în considerare riscul de apariție a unui accident vascular cerebral în prima lună după TIA, un număr de specialiști consideră că spitalizarea pacienților este justificată.

Sarcina primară a terapiei farmacologice este de a restabili fluxul sanguin. Fezabilitatea utilizării în acest scop a anticoagulantelor directe (supraparină de calciu, heparină) este discutată în vederea riscului de complicații hemoragice. Se preferă tratamentul antiplachetar cu ticlopidină, acid acetilsalicilic, dipiridamol sau clopidogrel. Afectarea ischemică tranzitorie a genezei embolice este o indicație pentru anticoagulante indirecte: acenocumarol, etilbiscumat, fenendionă. Hemodiluția este utilizată pentru a îmbunătăți reagregarea sângelui - injecții cu picături de 10% din soluțiile de soluție de glucoză, dextran și sare. Cel mai important punct este normalizarea tensiunii arteriale în prezența hipertensiunii. În acest scop, sunt prescrise diferite medicamente antihipertensive (nifedipină, enalapril, atenolol, captopril, diuretice). Regimul de tratament pentru TIA include, de asemenea, produse farmaceutice care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral: nicergolină, vinpocetină, cinnarizină.

A doua sarcină a terapiei TIA este prevenirea morții neuronale din cauza tulburărilor metabolice. Se rezolva cu ajutorul terapiei neurometabolice. Sunt utilizați diferiți neuroprotectori și metaboliți: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroxipiridină, carnitină, semax. A treia componentă a tratamentului TIA este terapia simptomatică. Cu vărsături, se prescrie tiethylperazină sau metoclopramidă, cu dureri de cap intense, metamizol sodiu, diclofenac și cu amenințarea edemului cerebral, glicerinei, manitolului, furosemidei.

profilaxie

Activitățile vizează atât prevenirea re-TIA, cât și reducerea riscului de accident vascular cerebral. Acestea includ corectarea factorilor de risc pentru TIA ale pacienților: renunțarea la fumat și abuzul de alcool, normalizarea și controlul numărului de tensiune arterială, aderarea la o dietă scăzută în grăsimi, refuzul contraceptivelor orale, terapia bolilor cardiace (aritmiile, defectele valvulare, IHD). Tratamentul profilactic prevede un aport lung (mai mult de un an) de agenți antiplachetari, în funcție de indicații - administrarea unui medicament care scade lipidele (lovastatina, simvastatina, pravastatina).

Prevenția include, de asemenea, intervenții chirurgicale menite să elimine patologia vaselor cerebrale. Dacă este indicat, se efectuează endarterectomia carotidiană, bypassul extra-intracranian, stenting sau arterele carotide și vertebrale protetice.