Megaloblastele în testul de sânge

anemie megaloblastică - patologie rara care este cauzata de malabsorbtie de acid folic (vitamina B9) si cianocobalamina (vitamina B12), în insuficiența tractului gastrointestinal sau a acestor substanțe în organism.

Subspecii anemiei

Anemia megaloblastică poate fi împărțită în subspecii, în funcție de element, datorită deficitului de care sa dezvoltat:

• anemia deficitului de acid folic
• Anemie cu deficit de B12.

Mecanismul de dezvoltare și cauzele

În cazurile în care organismul nu are vitamine B9 sau B12, există tulburări semnificative în celulele ARN și ADN. De regulă, cel mai mare impact negativ asupra celulelor care au o rată ridicată de reînnoire (epiteliul tractului digestiv și a măduvei osoase). Eritrocitele își pierd capacitatea de a se maturiza, în timp ce dezvoltarea citoplasmei lor rămâne normală. Rezultatul acestui proces este formarea de megaloblaste - celule, a căror dimensiune depășește cu mult rata permisă.

În plus față de formarea de megaloblaste cu o deficiență a acestor elemente în organism, există o încălcare a formării altor elemente sanguine (leucocite și trombocite).

Material foarte detaliat despre anemie asociată cu deficit de vitamina B12.

Principala cauză a anemiei megaloblastice este deficitul de acid folic și de vitamina B12.

Cauzele anemiei de deficit de acid folic:

Anna Ponyaeva. A absolvit Academia Medicală din Nizhny Novgorod (2007-2014) și de rezidență în Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Întrebați o întrebare >>

• malnutriție, în care organismul nu primește cantitatea necesară de substanță, postul prelungit;
• unele patologii care se caracterizează prin absorbția insuficientă a acidului folic în intestin (de exemplu, ciliakia);
• lipsa intestinului subțire uman (parțială sau completă, ca urmare a îndepărtării chirurgicale);
• perioada de fertilitate și lactație;
• alte anemii;
• invazii helmintice;
• pierdere extinsă a elementului corpului datorită hemodializei;
• patologiile sângelui;
• pancreatită în formă cronică;
• alcoolism;
• administrarea de contraceptive contraceptive orale;
• vegetarianismul.

Totul despre acid folic

Cauzele anemiei de deficiență B12:

• vegetarianismul;
• cancer de stomac;
• gura polipoză;
• gastrită;
• Absența completă sau parțială a stomacului;
• perioada de gestație;
• invazii helmintice;
• lipsa intestinului subțire;
• Boala Crohn;
• boala celiacă;
• hepatică cronică;
• deficiența de transobilamină II.

Anemia la copii

Această patologie se poate dezvolta la copiii ale căror mame au suferit de această boală în timpul sarcinii. Nașterea prematură poate duce la dezvoltarea acestei anemii la copii. La acești copii, anemia megaloblastică este diagnosticată imediat după naștere sau la vârsta de 3 luni.

Sarcina multiplă poate, de asemenea, să contribuie la dezvoltarea anemiei megaloblastice la copii.

Simptome și semne clinice

Anemia megaloblastică este împărțită în două etape:

subclinice, în care simptomele nu se manifestă (pacientul simte un ușor disconfort);

simptomele clinice care sunt pronunțate.

Manifestările bolii pot fi împărțite în 4 grupe:

Semne ale leziunilor gastro-intestinale

Simptomele se manifestă datorită modificărilor atrofice ale membranei mucoase a stomacului sau intestinelor, producției insuficiente de enzime, care cauzează tulburări digestive și procesul de absorbție. Acest grup de simptome include:

• aversiunea față de alimente, în special la carne;
• scăderea sau pierderea apetitului;
• glossita atrofică (durerea vârfului limbii, arsură, întreruperea gustului, prezența unei plăci specifice în limbaj);
• sentiment de greață, vărsături;
• tulburări digestive.

Simptome de mieloză funiculară

• migrenă;
• disconfort în toate părțile pielii;
• modificarea mersului;
• frisoane;
• slăbiciune la picioare;
• pareza, paralizia.

Sindromul hipoxic circulator

• slăbiciune generală;
• excesul de oboseală;
• dificultăți de respirație (chiar și într-o stare de odihnă completă);
• inima palpitații;
• dureri de inima;
• paloare a pielii (uneori pielea devine galbenă).

Simptome neuropsihiatrice

• iritabilitate;
• dezvoltarea halucinațiilor;
• convulsii;
• declin mental semnificativ.

Grup de risc

Grupul de risc pentru dezvoltarea acestei patologii include următoarele categorii de persoane:

• pacienți vârstnici (de la 60 de ani);
• femeile gravide;
• persoanele cu enteritis;
• pacienți cu hepatită;
• persoanele care au avut cancer intestinal sau de stomac.

diagnosticare

Un specialist poate suspecta o deficiență de vitamina B12 sau B9 la examinarea unui pacient și, bazându-se pe datele dintr-un test de sânge general. Cu această anemie, decodificarea analizei va arăta prezența de macrocite în sângele pacientului (creșterea globulelor roșii din sânge), un indicator de culoare crescut, trombocitopenie și neutropenie. După ce a ascultat plângerile și a evaluat extern severitatea stării pacientului, medicul recomandă pacientului o serie de teste de laborator care vor ajuta la stabilirea diagnosticului corect. Astfel de studii includ:

Test de sânge biochimic

În cazul anemiei megaloblastice, cercetarea biochimică va detecta prezența bilirubinei în sânge, a cărei cantitate depășește norma, precum și un nivel crescut de lactat dehidrogenază.

Debutul măduvei osoase

În rezultatele acestui studiu, megaloblastele vor fi, de asemenea, detectate.

Este de remarcat faptul că puncția măduvei osoase este metoda cea mai exactă pentru a determina prezența deficienței de vitamină B12 sau B9 în organismul uman.

• testul acidului folic
• analiza fecalelor pentru paraziți
• Radiografia cu contrast (pentru diagnosticarea patologiei tractului gastro-intestinal, ca fiind cauza principală a anemiei).

Diagnosticul anemiei la copii

Este posibilă confirmarea anemiei megaloblastice la copii, cu ajutorul unui test de sânge biochimic. De regulă, pentru copii este recomandată consultația specialiștilor îngust (gastrolog, reumatolog, nefrolog, etc.), ultrasunete ale organelor interne și rinichilor.

tratament

De regulă, monopreparatele acestei vitamine Cobamamid și Cyanocobalamin sunt utilizate pentru a trata anemia cauzată de deficiența de vitamina B12. In tablete de droguri este atribuit numai pentru a primi, în acele cazuri în care se dovedește că patologia este cauzată de elementul aport insuficient în dieta, și starea pacientului nu este considerată critică. În toate celelalte cazuri, cianocobalamina este injectată în organism prin injectarea în mușchi.

Începeți tratamentul anemiei megaloblastice prin administrarea medicamentului în organism cu o doză de 500-1000 mcg la fiecare 24 de ore. Durata tratamentului este de cel puțin 1,5 luni, după care pacientul poate fi transferat în tratament de susținere. În acest stadiu, medicamentul este administrat 200-400 μg la fiecare 1-2 săptămâni.

Durata terapiei depinde de cauzele profunde ale dezvoltării bolii și poate fi efectuată pe tot parcursul vieții.

Preparatele din grupul cu vitamina B12 au un număr de contraindicații:

• hipersensibilitate la medicament;
• erythremia;
• tromboembolism;
• perioada de gestație;
• policitemia;
• angina pectorală

Prețul mediu al medicamentului:

Injectarea de cianocobalamină pentru preparate injectabile nr. 10 - 30-40;

Cobamamide comprimate numărul 30 - 230-260 de ruble.

În cazuri rare, se recomandă o transfuzie de sânge. Transfuzia este o procedură periculoasă și recurg la aceasta doar în cazurile în care viața pacientului este în pericol real (grad sever de patologie, comă anemică).

Pentru tratamentul anemiei cu deficit de acid folic, se utilizează monopreparate care conțin acid folic. Cu anemie ușoară, medicamentul este administrat oral la o doză de 1-5 mg. În cazurile în care administrarea pastilelor nu este posibilă, aceleași doze sunt injectate intramuscular și intravenos. Tratamentul durează cel puțin 4 săptămâni.

Acidul folic, care este bine stabilit pentru tratamentul acestei patologii, este Folacinul.

• hipersensibilitate la medicament;
• cancere;
• anemie pernicioasă;
• deficiența de cobalamină.

Prețul mediu al medicamentului: tabletele numărul 30 - 100-130 ruble.

profilaxie

Pentru prevenirea bolilor, expertii recomanda sa adere la dieta adecvata (consumul de alimente, B9 și B12 vitamina bogat), să renunțe la fumat și de băut alkogolesoderzhaschih băuturi, respectați măsurile de prevenire care vizează alte boli care pot cauza anemie, precum și să se consulte cu un specialist despre luând medicamente.

Alimente bogate în acid folic

Anemia megaloblastică

Definiția. Anemia megaloblastică este un grup de afecțiuni ale sângelui, un simptom comun al căruia este suprimarea hematopoiezei normale, cu trecerea la tipul eritropoiezei megaloblastice embrionare, care este cauzată de o deficiență de cianocobalamină (vitamina B₁₂) și / sau acid folic.

ICD-10: D51. - Vitamina B₁₂-deficiență anemie.

D52. - Anemie cu deficit de acid folic.

Etiologia. Cauza anemiei megaloblastice este lipsa de vitamina B în corpul pacientului.₁₂ (cianocobalamină) și / sau acid folic.

Vitamina B₁₂ și acidul folic nu sunt produse endogen și intră în organism cu produse din carne, drojdie. Acidul folic este prezent în aproape toate legumele și fructele verzi, produse din carne care nu au fost supuse unui tratament termic prelungit și intensiv.

Supliment alimentar Vitamina B₁₂ se leagă de gastromucoproteină și se absoarbe în sângele intestinului subțire. Depuse în principal în ficat.

Acidul folic este absorbit în intestin fără intermediari. Este mai bine absorbit în prezența acidului ascorbic.

Vitamina B disponibilă în organism₁₂ pot asigura sânge normal pentru 3-4 ani, rezerve de acid folic - 4-5 luni.

Admisie inadecvată prelungită cu alimente. Se întâmplă în vegetarieni stricți, persoane vârstnice cu venituri mici

Încălcarea absorbției vitaminei în absența purtătorului său - gastromucoproteina secretă de mucoasa gastrică. Cauza acestei patologii este cea mai adesea gastrita atrofică de tip A, în care apare achlorhidria rezistentă la histamină și reactivitatea autoimună la celulele acoperitoare. Se observă, de asemenea, în tumorile stomacului, după operațiile de gastrectomie.

Încălcarea absorbției vitaminei în intestinul subțire. Se produce în boli cronice intestinale (ileită terminală, diverticuloză, tumori, afecțiuni după rezecția intestinului subțire).

Excesul de consum de vitamine în alimente în etapele de transport. Se întâmplă cu invazia intestinală a unui lentekom larg, cu hemoblastoză.

Capacitate insuficientă de acumulare și conservare a vitaminei în organul principal de depunere - ficatul. Apare la pacienții cu ciroză, fibroză hepatică.

Defecte congenitale ale mecanismelor de transport și de utilizare a vitaminei B₁₂.

Următoarele cauze duc la deficit de acid folic.:

Deficit alimentar (hrană monotonă conservată de animale - de la marinari, participanți la expediții lungi).

Efecte secundare ale farmacoterapiei (cu tratament cu antagoniști ai acidului folic, anticonvulsivante, sulfonamide, etc.).

Bolile cronice inflamatorii ale intestinului subțire, rezecția intestinului subțire.

Patogeneza. Vitamina B₁₂ este un precursor al celor două coenzime: metilcobalamina și deoxiadenilsilcobalamina.

Metilcobalamina este necesară pentru sinteza ADN. Cu deficiența sa, ciclul de conversie a acidului folic este încălcat, ceea ce asigură tranziția monofosfatului de uridină la monofosfat de timidină. Disfuncția rezultată a structurii ADN este similară cu cea cu deficit de acid folic. Există o inhibare a diviziunii celulare a țesuturilor proliferate rapid, în special a celulelor sistemului hematopoietic.

Deoxiadenosilcobalamina este implicată în metabolizarea acizilor grași. Cu deficiența sa, nu se produce tranziția acidului metilmalonic la acidul succinic. Acidul metilmalonic este toxic pentru sistemul nervos. Când există un exces, apare degenerarea pilonilor posterolaterali ai măduvei spinării - mieloză funiculară. Deficitul de acid folic nu provoacă astfel de modificări.

Imagine clinică. În exterior, pacienții par a fi palizi, cu o piele ușoară verzui - icteric - de culoare ivoriană. Pentru pacienții vârstnici se caracterizează părul strălucitor, gri argint. Icterus și, adesea, icter sever datorită hiperbilirubinemiei neconjugate, care este rezultatul hemolizei cerebrale intraosoase a hemoglobinei conținând eritrociocite (șunt-hemoliză). În timpul perioadei de exacerbare a bolii, temperatura corpului poate să crească de la subfibril la 38 grade și mai sus.

În imaginea clinică a anemiei megaloblaste se pot distinge trei sindroame: anemice, leziuni ale organelor digestive, tulburări ale sistemului nervos.

Sindromul anemic cu anemie megaloblastică în termeni generali, ca și cu alte variante de anemie. Se manifestă prin slăbiciune generală, palpitații, dificultăți de respirație cu puțină efort. Pot exista plângeri despre tinitus, amețeli, dureri în inimă, păstăială a extremităților inferioare. Severitatea manifestărilor clinice ale sindromului anemic depinde de gradul și viteza de dezvoltare a anemiei. Anemizarea rapidă conduce adesea la ischemie cerebrală, cu apariția unei comă, insuficiență circulatorie decompensată.

Sindromul patologic al sistemului digestiv manifestată prin senzații de arsură la nivelul limbii, pierderea gustului, plângeri de apetit scăzut, senzație de greutate, durere în regiunea epigastrică, diaree. De obicei, înfrângerea limbii - Glossit Gunter. Se caracterizează prin apariția, la începutul unor zone inflamatoare luminoase, a erupțiilor aftoase, a fisurilor pe vârful și pe suprafețele laterale ale limbii. Apoi, limba devine netedă, strălucitoare ("lăcuit"), de culoare închisă. Modificările distrofice ale membranei mucoase a stomacului și intestinelor manifestă simptome ale gastritei atrofice, enteritei. Ficatul este în mod constant mărit moderat, fără durere. Ocazional, este detectată o mică splenomegalie. Se observă hepatosplenomegalie severă, simptome de tulburări hemodinamice portal și alte semne de ciroză hepatică la pacienți individuali. În unele cazuri, există diaree, simptome de malabsorbție, care pot indica o încălcare a absorbției vitaminei B.₁₂ în intestine.

Sindromul Tulburărilor neurologice este asociat cu deteriorarea pilonilor posterolaterali ai mucoasei spinării - mieloză funiculară. În unele cazuri, acesta este unul dintre primele semne de boală. Se caracterizează prin pararezare, vibrații afectate și sensibilitate profundă. Tulburările sensibilității profunde apar mai devreme și sunt mai pronunțate în părțile distal ale membrelor inferioare. În legătură cu tulburări de sensibilitate profundă, se dezvoltă ataxia. Se observă tulburări de mișcare, slăbiciune, pareză a extremităților inferioare, scăderea sau dispariția reflexelor tendonului. Există simptome patologice Babinsky, Rossolimo. Uneori apar oftalmoplegii, atonia vezicii, nevrita retrobulbară. Foarte rar, apar schimbări mintale cu halucinații, blocaje maniacale, stare paranoidă, care dispar rapid odată cu tratamentul prompt.

Diagnostic. Număr total de sânge: anemie normocromică sau hiperchromică marcată, leucopenie, trombocitopenie. Există o macroilococitoză pronunțată, anisocitoză, poicilocitoză. Împreună cu eritrocitele neregulate (schizocite), celulele mari - megalocite - sunt detectate. În eritrocite, conținutul de hemoglobină este ridicat - hipercromia (indicele de culoare este mai mare de 1). Se pot vedea incluziuni intracelulare - corpuri Joli, inele Kebot, policromatofilie difuza a celulelor. Sunt detectate neutrofile hipesigmente. Numărul de trombocite este redus moderat.

Testul de sânge biochimic: o creștere a conținutului plasmatic al bilirubinei datorată fracției neconjugate, determină o ușoară creștere a concentrației de fier din ser.

Studiu imunologic: Anticorpii specifici de clasă IgG sunt detectați împotriva antigenelor citoplasmatice ale celulelor parietale ale stomacului și gastromucoproteinei.

Analiza urinei: se detectează urobilin (evidențierea hemolizării șoldului intraosos de eritrocariocite)

Coprograma: la unii pacienți sunt detectate ouă și fragmente de vierme largi.

Punctură sternă: a fost detectat tipul eritropoiezei megaloblastice. Varza eritroidă predomină (raportul leuko / erythro devine mai mare de 1/2, în timp ce în norma - 3 / 1-4 / 1). Există semne de leucopoeză anormală - granulocite neobișnuit de mari din diferite stadii de maturare, neutrofile hipersigmentate gigant. Numărul redus de megacariocite. Când se tratează punctatul stern cu roșu alizarină la pacienții cu B₁₂ se observă anemie de deficiență, în timp ce la pacienții cu deficit de acid folic această culoare nu apare.

Conform diagnosticului de laborator al secreției gastrice, are loc achlorhidria rezistentă la histamină, cu lipsa secreției gastromucoproteinelor.

EGD: semne de gastrită atrofică. La studiul morfologic al probelor de biopsie ale mucoasei gastrice se determină semne de metaplazie intestinală a epiteliului gastric. În unele cazuri, cancer gastric latent diagnosticat clinic.

Examinarea cu raze X: netezirea se observă, aplatizarea pliurilor membranei mucoase, reducerea tonusului, afectarea funcției motorii stomacului. Diagnosticul posibil al leziunilor tumorale ale corpului.

Ecografia: unii pacienți prezintă semne de ciroză hepatică, hemodinamică portalului afectată.

ECG: tahicardie, modificări difuze (degenerare) ale miocardului ventricular.

EchoCG: dilatarea cavităților ventriculare și atriale, o creștere a indicelui sistolic (cu sindrom anemic marcat).

Diagnostic diferențial. Criterii de diagnosticare diferențială B₁₂-anemia de deficiență este o combinație a tipului de hematopoieză megaloblastică în conformitate cu biopsia sternă a măduvei osoase cu glossită atrofică, gastrită atrofică, hiperbilirubinemie moderată, fier seric normal sau moderat crescut, tulburări neurologice specifice și pacienți relativ vârstnici.

Pentru anemia de deficiență folică, similară cu cea a pacienților cu B₁₂-deficiența modificărilor morfologice ale măduvei osoase, nu există nici o colorare a megaloblastelor cu roșu alizarină, nici semne de glossită atrofică, gastrită atrofică, simptomele neurologice ale mielozelor funiculare nu sunt absolut caracteristice, vârsta tânără a pacienților predomină.

Spre deosebire de anemia hemolitică microsferetică, în care pacienții sunt "mai icterici decât anemici" la pacienții cu B₁₂ și / sau anemia de deficit de acid folic este caracterizată prin macrocitoză, hiperchromie a celulelor roșii din sânge, neutrofile hipersigmentate în sângele periferic, hematopoieză megaloblastică în conformitate cu biopsia sternă a măduvei osoase.

Pentru diagnostic și diagnostic diferențial₁₂-anemia de deficiență ca cauză a icterului și a hiperbilirubinemiei la pacienții cu semne clinice de ciroză, puncție sternă și analiză morfologică a măduvei osoase.

Prezența semnelor morfologice de hematopoieză megaloblastică în măduva osoasă necesită în mod necesar o examinare detaliată prin toate metodele, inclusiv radiografia cu raze X, tomografia RMN, screeningul cu ultrasunete pentru a identifica sau a exclude posibilele leziuni ale organelor interne ale tumorilor.

Test de sânge general.

Analiza urinei.

Test de sânge biochimic cu determinarea obligatorie a concentrației de bilirubină, fier.

Puncție sternă și analiză morfologică a măduvei osoase.

Anemia megaloblastică: cauze, simptome și tratament

Un tip de anemie este megaloblastica sau anemia de deficit de acid folic B12. Această boală, care se dezvoltă ca urmare a întreruperii procesului de maturare a eritrocitelor datorată întreruperii ARN și a sintezei ADN în celulă, este însoțită de prezența în măduva osoasă a unui număr mare de precursori eritrocite modificați - megaloblaste.

Frecvența anemiei megaloblastice este de 9-10% din toate cazurile de anemie. Aceasta afectează persoanele de toate vârstele, dar este mai frecventă la persoanele în vârstă decât la tineri (4% și, respectiv, 0,1%). Anemia megaloblastică este o afecțiune care poate și trebuie tratată. Cauzele, simptomele și tratamentul acestei boli vor fi discutate în acest articol.

Cauze și mecanisme de dezvoltare a anemiei megaloblastice

Motivul pentru dezvoltarea anemiei de deficit de acid folic în acid folic este lipsa vitaminei B12 (cianocobalamină) și a acidului folic (vitamina B9).

Deficitul de acid folic apare de obicei din următoarele motive:

• consum insuficient de vitamina cu alimente în timpul mesei;
• absorbția insuficientă în intestin datorită diferitelor boli cum ar fi boala celiacă și alte enteropatii;
• absența parțială sau completă a intestinului subțire la un pacient ca rezultat al rezecției (îndepărtare);
• nevoia crescută de vitamina B9 în timpul sarcinii și alăptării, precum și în unele forme de anemie hemolitică, în cazul dermatitei exfoliative sau în caz de invazie pe scară largă - în difilobototasis;
• pierderi mari, de exemplu, în timpul hemodializei;
• hepatita cronică, ciroza hepatică;
• pancreatită cronică;
• abuzul de alcool;
• utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente - contraceptive orale combinate, anticonvulsivante, medicamente care încetinesc metabolismul.

Motivele pentru lipsa de cianocobalamină în organism sunt:

• vegetarianismul;
• polipoză sau cancer la partea inferioară a stomacului;
• gastrită cronică A;
• eliminarea parțială sau completă a stomacului;
• Sindromul Zollinger-Ellison;
• perioada de gestație și lactație;
• viermii de viermi;
• enteropatia, în special, boala celiacă;
• rezecția intestinului subțire;
• Boala Crohn;
• hepatică cronică și hepatită cronică;
• lipsa enzimei - transcobalamina II.

Cu o deficiență în corpul vitaminelor B9 și B12, sinteza în celule a materialului genetic, ADN și ARN, este perturbată. Mai mult decât altele, măduva osoasă și celulele epiteliale ale tractului digestiv sunt afectate - adică celule cu o rată ridicată de reînnoire. Celulele progenitoare eritrocitare își pierd capacitatea de a se diferenția (trecerea de la formele mai tinere la cele mai mature), dar citoplasma lor se dezvoltă ca înainte: ca rezultat, se formează celule uriașe, numite megaloblaste.

Vitamina B12 intră în corpul uman cu tot felul de produse de origine animală. Intrând în stomac, se leagă cu o substanță specială - gastromukoproteina, cu care se deplasează de-a lungul tractului digestiv în continuare - în intestinul subțire, unde este absorbit. Nevoia zilnica de vitamina B12 este de 3-7 mcg. Rezervele sale se află în ficat și reprezintă 3-5 mg. Nevoia de acid folic este mai mare - 100 mcg pe zi, dar intra și în organism - cu o dietă standard - 300-750 mcg. Rezervele de vitamina B9 sunt de 5-10 mg.

Vitamina B12 este alcătuită din 2 părți importante - coenzime. Cu lipsa primei sinteze a ADN-ului este perturbată - maturarea celulelor eritroide este perturbată - se formează forma megaloblastică a formării sângelui. În plus față de celulele roșii din sânge, formarea leucocitelor și a trombocitelor este afectată, cu toate acestea, aceste modificări sunt mai puțin pronunțate.

De asemenea, deficiența primei coenzime conduce la o încălcare a sintezei unui aminoacid esențial - metionina, care este responsabilă pentru funcționarea normală a sistemului nervos. Datorită lipsei unei a doua coenzime în organism, metabolismul acizilor grași este perturbat - substanțele toxice se acumulează, afectând parțial măduva spinării - se dezvoltă o afecțiune numită mieloză funiculară.

Semne clinice de anemie megaloblastică

Majoritatea covârșitoare a anemiilor megaloblastice sunt deficitare cu B12. Manifestările clinice pot fi combinate în 4 grupe - semne de afectare a tractului digestiv, simptome de mieloză funiculară, sindrom hipoxic circulator, tulburări psiho-neurologice. Gândiți-vă mai mult.

1. Semne de deteriorare a tractului digestiv (apar datorită atrofiei mucoasei gastrice, deteriorării mucoasei intestinului superior, producerii insuficiente a enzimelor și tulburărilor de digestie și absorbție a alimentelor provocate de aceste modificări):

• apetit scăzut;
• o aversiune totală față de alimentele din carne;
• furnicături și dureri ale vârfului limbii, tulburări ale gustului, limbă "lăcuită" - aceste simptome au fost combinate de termenul de glossitis atrofic al lui Hyunter;
• greață, vărsături;
• tulburări ale scaunului.

2. Simptomele mieloziei funiculare:

• dureri de cap;
• furnicături, furnicături, senzație de arsură în piele - parestezii;
• senzație de frig;
• mișcare instabilă și instabilă;
• senzație de amorțeală în membre;
• letargie la membrele inferioare;
• limitarea activității motorii - pareză și, în cazuri grave, paralizie.

3. Sindromul hipoxic circulator:

• slăbiciune generală severă;
• oboseală;
• dificultăți de respirație cu puțin efort sau chiar în repaus;
• palpitații;
• intensitate diferită de durere în inimă;
• paloare, uneori galbenitate a pielii.

4. Tulburări psiho-neurologice:

• iritabilitate;
• halucinații;
• convulsii;
• complexitatea efectuării funcțiilor matematice simple.

Boala durează, de obicei, în două etape - subclinice și clinice. În prima etapă, nu există semne evidente de hipovitaminoză, iar pacienții se plâng de o stare de rău ușoară și de simptome dispeptice minore. În ciuda lipsei de semne clinice externe de o scădere a conținutului de vitamine din sânge este deja acolo. Când vitaminele sunt epuizate în organism sau mai devreme, dar după expunerea la un factor puternic provocator (de exemplu, pe fondul stresului psiho-emoțional sau după o intervenție chirurgicală gravă), boala intră în cea de-a doua etapă - cea clinică.

În contextul anemiei megaloblastice, bolile somatice cronice - angină pectorală, aritmii - devin agravate și progresează activ. Există umflături.

Este demn de remarcat particularitatea cursului de anemie megaloblastică la vârstnici. Chiar și cu valori ale hemoglobinei suficient de scăzute, această categorie de pacienți prezintă puține plângeri, în timp ce în cazul anemiei cu deficit de fier, scăderea acestui indicator la numai 110 g / l este însoțită de o deteriorare semnificativă a stării pacientului și multe plângeri.

Diagnosticul anemiei megaloblastice

Medicul va suspecta prezența anemiei la etapa de colectare a plângerilor, anamneză și o examinare obiectivă a pacientului.
Următoarele modificări vor fi vizibile:

• paloare, uneori galbenie a pielii; culoarea pielii în această boală, comparativ cu culoarea pergamentului;
• mărire lăcuită;
• cu auscultarea inimii - o creștere a contracțiilor sale - tahicardie, murmur sistolic;
• cu palpare a abdomenului - splină mărită - splenomegalie;
• examen neurologic - semne de mieloză funiculară.

În general, există o scădere a nivelului sanguin al hemoglobinei și al globulelor roșii, o creștere a indicelui de culoare peste 1,1 (adică anemia este hiperchromatică). La unii pacienți, în paralel cu eritropenia, se detectează tromboza și leucopenia. De asemenea, precursorii eritrocitelor modificate - megaloblaste și macrocite - sunt determinate în sânge. Anisocitoza (modificarea dimensiunii celulei) și poicilocitoza (modificarea formei) sunt caracteristice. În citoplasma eritrocitelor sunt definite anumite elemente - inele Kebbot și vițel Jolly. De asemenea, se observă reticulocitopenia.

Nivelul vitaminelor B9 și / sau B12 din ser, desigur, este sub valorile normale.
Deoarece anemia megaloblastică este adesea însoțită de hemoliza eritrocitelor, nivelul de fier din ser nu este redus, dar este în limitele normale sau crescut. Din același motiv, nivelul bilirubinei libere este crescut în ser.

Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează o puncție sternă. În transformarea megaloblastică determinată punctată a măduvei osoase. Este important să se efectueze o puncție înainte de începerea tratamentului cu un pacient cu vitamina B12, deoarece în câteva ore după administrarea sa, măduva osoasă începe să revină la normal și după 1-2 zile manifestările tipului megaloblastic de formare a sângelui dispar cu totul.

La aproape toți pacienții, pe lângă modificările descrise mai sus, se determină modificări atrofice în mucoasa gastrică, iar conținutul redus de acid clorhidric în acesta este hipo- sau chiar achlorhidria.
În general, întregul proces de examinare a unui pacient pentru prezența anemiei megaloblastice poate fi împărțit în trei etape:

• Numărul de sânge, care definește cele descrise mai sus, caracteristic acestui tip de anemie, se modifică.
• Determinarea nivelului de vitamine B9 și B12, puncția sternă, urmată de un studiu de punctat.
• Determinarea factorului cauzal al anemiei - studiu detaliat al datelor din istorie, examinarea stomacului (fibrogastroscopie, determinarea acidității etc.), intestine, ficat, determinarea prezenței sau absența infecțiilor helminte (fecale). Volumul de studii clinice efectuate este individual pentru fiecare pacient și este determinat de situația clinică specifică.

Tratamentul anemiei megaloblastice

Dacă se determină cauza exactă - factorul etiologic al anemiei, direcția principală a terapiei este eliminarea ei. Aceasta poate fi degelmentizare (dacă se găsesc viermi), îndepărtarea polipilor sau a altor tumori gastrice prin intervenție chirurgicală, terapie adecvată pentru boala intestinului, lupta împotriva alcoolismului și așa mai departe.

În paralel cu tratamentul etiologic al pacientului ar trebui să acorde o mare atenție nutriției. Dieta unui pacient cu anemie megaloblastică ar trebui să includă o cantitate suficientă de carne și produse lactate, ficat, legume cu frunze și fructe.

Esența terapiei patogenetice este administrarea parenterală a vitaminei B12 - cianocobalamină. Doza necesară pentru tratament depinde de valorile inițiale ale sângelui și variază de la 200-1000 mcg pe zi.

O astfel de terapie continuă până la declanșarea remisiunii hematologice, adică până la determinarea dinamicii în ceea ce privește normalizarea numărului de hemoleucograme. Începând cu această perioadă, doza de cianocobalamină injectată este recomandată a fi redusă sau administrată în doza precedentă, dar nu în fiecare zi, dar o dată la 48 de ore și mai târziu - de 2 ori pe săptămână până la normalizarea nivelului hemoglobinei.

De obicei, primul semn de remisie hematologică apare la 6-10 zile după începerea tratamentului și este o creștere accentuată - până la 2-3% - a nivelului reticulocitelor. Acest fenomen se numește "criză reticulară". În viitor, valorile hemoglobinei, eritrocitelor și leucocitelor și trombocitelor revin treptat la normal, indicele de culoare scade.

Atunci când indicatorii numărului total de sânge sunt normalizați, doza de cianocobalamină este redusă la suport - se administrează la 100-200 mcg la fiecare 1-2 săptămâni. Dacă pacientul este diagnosticat cu anemie a lui Addison-Birmer, vitamina B12 este recomandată pentru viață.

În unele cazuri ale bolii - de exemplu, cu mieloză funiculară deja dezvoltată - sunt prescrise doze mai mari de vitamina B12 - 800-1000 mg zilnic. Reduceți doza de medicament numai atunci când nu numai că ați revenit la indicatorii normali ai sângelui periferic, ci și ați dispărut complet simptomele neurologice ale acestei afecțiuni.

În situații clinice deosebit de dificile - când pacientul se află într-o stare precomatoasă sau deja a căzut într-o comă - el este prescris transfuzii de sânge. De regulă, se injectează celulele roșii sanguine spălate. Cu mecanismul autoimunitar dovedit al bolii (acesta este cazul unui număr de pacienți), pacientului i se arată introducerea de glucocorticoizi în doze terapeutice minime pentru un curs scurt.

În cazul unui deficit de acid folic, se administrează preparatele care îl conțin. Doza zilnică a medicamentului este de obicei egală cu 1-5 mg. Calea de administrare este orală.

Pentru prevenirea reapariției bolii în viitor, pacientul trebuie să primească cursuri profilactice de vitamina B9, cu o doză de o treime din tratament.

Prevenirea anemiei megaloblastice

Printre măsurile care reduc riscul de a dezvolta acest tip de anemie este necesar să se ia în considerare o alimentație rațională - consumul suficient de alimente care conțin vitaminele B9 și B12, combaterea obiceiurilor proaste - în special alcoolismul, prevenirea infecțiilor helminte, tratamentul în timp util al bolilor din tractul digestiv, B12 la pacienți după o intervenție chirurgicală pentru a elimina stomacul sau intestinul subțire.

Prognoza pentru anemia megaloblastică

Cu condiția inițierii în timp util a tratamentului adecvat, prognosticul pentru ambele tipuri de anemie megaloblastică (și B12 și deficitul folic) este favorabil.

Ce doctor să contactezi

Dacă sunteți îngrijorat de simptomele descrise mai sus sau dacă ați donat deja sânge și știți că aveți o anemie, contactați medicul de familie. După diagnosticarea suplimentară, un pacient cu anemie megaloblastică este referit la un hematolog care prescrie tratamentul. În plus, este adesea necesară consultarea cu un neurolog (cu mieloză funiculară) și un gastroenterolog (cu indigestie). Ca o cauză obișnuită a anemiei, bolile hepatice și invaziile helminților devin examenul recomandat al unui specialist hepatolog și bolnav infecțios. Nutriția are o mare importanță în tratament, sfatul unui nutriționist va fi de ajutor.