Myocardita nespecifică (miocardita idiopatică a lui Abramov-Fiedler)

Alături de origine infecțioasă miocardita este cunoscut un tip de miocardita interstițială, descris în detaliu de către S. Abramov în 1897 și dedicată unui formular separat nosologică Fiedler în 1900 (de multe ori se face referire la numele ultimului autor). A.I. Abrikosov (1940) și Ya. L. Rapoport (1950) au fundamentat geneza alergică a acestei miocardite. Recent, a fost discutată problema originii virale a acestei boli. Considerăm că promite să discutăm și să studiem patogeneza acestei boli dintr-o perspectivă mai largă asupra posibilei influențe a virușilor și a altor factori (medicamente, etc.) asupra statutului imunitar al organismului cu posibila includere a unui mecanism autoimun al afectării cardiace.

Astfel, observațiile clinice confirmă existența legăturilor dintre apariția acestei boli și medicație. Acest lucru este evidențiat și de efectul benefic în unele cazuri de hormoni steroizi. Există, de asemenea, unele similitudini model morfologice ale leziunilor miocardice în această boală cu modificări detectabile în lupus eritematos sistemic, boala serului și de droguri.

În examinarea morfologică, inima este de obicei extinsă datorită dilatării; în același timp, există o hipertrofie a mușchiului inimii, în legătură cu care masa acestuia poate ajunge la 700-800 g. Cu toate acestea, uneori, inima poate fi de dimensiuni normale. Pericardul și endocardul nu sunt, de obicei, implicați în acest proces, dar trombii intramurali din apropierea peretelui sunt foarte frecvente.

Folosind examinarea microscopică a miocardului în miocardita non-specifică, sunt detectate modificări infiltrative infiltrative în stromă și modificări distructive (până la necroză) în miofirili. Recent, a indicat posibilitatea de avarie a navelor mici. Clarificarea naturii afectării miocardului și distingerea acestuia de alte boli este uneori foarte dificilă. Este cunoscut faptul că în alte boli ale miocardului, cum ar fi cardiomiopatia idiopatică, hipertrofia idiopatică și colab., Împreună cu leziuni miofibrele sunt focare de infiltrare celulară și fibroza care indică procesul inflamator, care, în opinia noastră, este secundar în natură și poate fi considerată ca o reacție privind deteriorarea primară a miofibrililor. Distincția dintre reacțiile inflamatorii primare și secundare în miocard este atât de dificilă încât unii autori combină în general miocardita idiopatică cu alte boli miocardice idiopatice. Considerăm că, în ciuda tuturor dificultăților și posibilelor erori în analiza cazurilor specifice, o astfel de unitate ar trebui să fie efectuată.

Împreună cu formele tipice de miocardită nespecifică, care este acută, este acum recunoscută posibilitatea unui curs subacut și cronic al bolii. Diagnosticul diferențial în aceste cazuri este foarte dificil.

Imaginea clinică a miocarditei nespecifice diferă semnificativ în funcție de caracteristicile cursului. În simptomele acute și subacute, simptomele clinice ale insuficienței cardiace progresive rapid se dezvoltă. În acest caz, un popor sănătoși anterior au dificultăți de respirație, slăbiciune, și poate fi exprimat foarte mult timp (în zile și săptămâni) durere în inimă, uneori iradiază în umărul stâng. Acest început a fost observat la 3 din 11 pacienți observați cu această formă de miocardită.

În cadrul studiului, în plus față de respirația rapidă, orthopnea, detectează cianoza, razele congestive în plămâni, ficatul mărit. Uneori (așa cum a fost cazul în 2 dintre pacienții noștri), boala începe în evoluție acută insuficiență ventriculară dreaptă, cu o extindere rapidă a ficatului, durere acută în cadranul din dreapta sus, ceea ce poate duce chiar la presupunerea greșită că colecistita acută, în special în cazurile în care miocardită însoțită de febră și neutrofilie leucocitoză cu o schimbare spre stânga.

Când pe termen lung reduce temperatura și salvați modificările pot fi suspectate de boli infecțioase acute în sânge, datorită cărora pacienții sunt internați în spital boli infectioase. De obicei, examinarea arată o creștere a dimensiunii inimii (adesea foarte semnificativă); impulsul apical poate fi deplasat în jos și spre stânga, deși nu este amplificat. Auscultated inima slăbită sunete, de multe ori galop, în partea de sus - suflu sistolic, rar (în cazul nostru a) - murmur diastolică funcțional. De asemenea, este descris murmur presystolic la apex, pretinzând mitrala stenoza. Tahicardia este caracteristică; puls slab de umplere, uneori alternanta este determinat.

În forma acută de miocardită nespecifică, tromboembolismul este frecvent, cu care uneori boala începe (embolie a rinichilor, plămânilor, splinei etc.). Sindromul tromboembolic poate conduce în imaginea clinică și, înainte de apariția unor semne clare de afectare a inimii, este adesea înțeles greșit, așa cum sa întâmplat în cazul unuia dintre pacienții noștri, care a fost suspectat că are patologie renală timp de 2 luni; adevărata natură a bolii a fost stabilită doar cu apariția scurgerii respirației, edemului, ascitei, o creștere a dimensiunii inimii.

La ECG, există adesea semne de tulburări de conducere atrioventriculară, blocarea pachetului de legături al lui, mai puțin frecvent, bătăi și fibrilație atrială. Tensiunea complexului QRS este redusă, adesea schimbarea segmentului ST și a undei T. Uneori, aceste modificări sunt atât de pronunțate încât seamănă cu o imagine caracteristică a infarctului miocardic. Acesta a fost cazul la 2 pacienți observați. În astfel de cazuri, trebuie avut în vedere că, atunci când miocardita poate fi hiperfermentemia (activitate crescută a aminotransferazelor, lactat dehidrogenazei, creatinfosfokinazei), care poate atinge grade semnificative. Pentru a distinge de infarctul miocardic, un studiu dinamic este deosebit de important, ceea ce arată o creștere mai persistentă, deși mai puțin pronunțată, a activității enzimelor în miocardită.

O examinare cu raze X arată o creștere destul de rapidă a mărimii inimii în miocardită, ceea ce uneori duce la o idee greșită de pericardită exudativă și la apariția unei întrebări privind intervenția chirurgicală. Aceasta contribuie la o slabă slăbire a pulsației circuitului inimii. Cu toate acestea, cu o examinare mai detaliată a radiațiilor X în miocardită, există mai multe semne distincte de creștere a volumului ventricular, spre deosebire de pericardită, în care inima se apropie de triunghiul cu netezirea tuturor arcurilor.

Ecocardiografia evidențiază dilatarea primară a cavităților cardiace și, într-o măsură mai mică, hipertrofia miocardică.

În cursul cronic al miocarditei lui Abramov-Fiedler, creșterea mărimii inimii, ca și dezvoltarea insuficienței cardiace, apare mai gradual. În miocard, studiul morfologic este dominat de fenomene de fibroză; mai pronunțată decât în ​​cursul acut, hipertrofie ventriculară stângă.

În imaginea clinică a miocarditei nespecifice, patologia cardiacă se află în prim plan. Există o creștere a dimensiunii inimii, semne ale ventriculului drept și insuficienței ventriculului stâng. Manifestările bolii sunt apropiate de cele cu hipertrofie miocardică idiopatică (vezi mai jos).

Diagnosticul diferențial între ele este foarte dificil și, prin urmare, unii autori identifică chiar aceste forme. Considerăm că este necesar să le diferențiem. În diagnosticul de miocardită, acordăm o importanță caracteristici de istorie: Start conexiune și exacerbări ale bolii cu infectie trecut, aportul de droguri, hipotermie, alți factori alergenici (insolației, etc.), prezența semnelor clinice și de laborator de inflamatie in organism schimburi de teste imunologice.

În literatura de specialitate (. J. L. Rapoport, 1950; M. Theodori, 1956, etc.) sunt descrierea nespecifice ale miocardita (Abramov - Fidler) încearcă să-l clasifice, subliniind sindromul clinic de conducere (, embolice, durere, insuficiență cardiacă aritmică ) În opinia noastră, în activitățile practice, o astfel de divizare este slab dovedită și foarte dificilă, deoarece aceste sindroame sunt cel mai adesea combinate sau alternate, iar semnele insuficienței cardiace sunt, de obicei, cele mai importante. Este important să subliniem faptul că, în cursul cronologic al miocarditei nespecifice, sunt posibile valuri repetate de exacerbare a bolii, care sunt provocate de diverși factori. Această caracteristică a cursului, precum și unele dificultăți de diagnostic diferențial și tratament al acestei boli pot fi demonstrate în următorul exemplu.

Pacientul A., în vârstă de 40 de ani, a fost din nou în clinică din septembrie 1975. După ce a suferit o durere în gât din august 1974, greutatea în hipocondrul drept a devenit tulburatoare și, prin urmare, boala hepatică sau vezica biliară a fost suspectată. În timpul lunii următoare au apărut scurtarea respirației, umflarea extremităților inferioare, apoi atacurile de scurtă durată, pentru prima dată s-au detectat modificări ECG semnificative, care au fost inițial considerate ca o consecință a infarctului miocardic. În sânge în acest moment, leucocitoza este 8,4 · 103 în 1 μl (8400), ESR este de 4 mm / h, în urină cantitatea de proteină este 0,99 g / l (0,99). Au fost tratați cu glicozide, antibiotice, prednison de scurtă durată, începând de la 15 mg pe zi, cu unele îmbunătățiri.

La sfârșitul lunii noiembrie, condiția sa înrăutățit: a existat o slăbire în creștere, transpirație, hepatomegalie, aritmie sub formă de extrasistole, atacuri de astm noaptea. Din nou, au fost tratați diureticele, glicozidele cardiace și triamcinolona. De la 15 / IV până la 17 / VI 1975 a fost în clinică. Paloarea pielii, acrocianoza, semne de leziuni miocardice marcate cu insuficiență ventriculară predominant dreapta, au atras atenția. ECG-ul (Figura 5.): devierea axei spre dreapta, împotriva sinus tahicardie extrasistole frecvente politopnye, încetinind conducere atrioventriculară, intraatriale alterarea și conducerii intraventriculare modificări ale miocardului pronunțate poate fi focal în zona natură peredneseptalnoy. Semne de hipertrofie a ambelor ventriculi. Pe FCG: tonurile sunt reduse; III ton în toate punctele. Scurt murmur sistolic la amplitudine la vârf.

Au fost tratați cu placenil, corglicon, medicamente diuretice, aminofilină. El a fost evacuat cu o îmbunătățire semnificativă a stării și a recomandat administrarea pe termen lung a plaquinilului, izoalanidei, diureticelor. Cu toate acestea, după o jumătate de lună pe fundalul bunăstării, pacientul a oprit în mod arbitrar să ia medicamentele recomandate. De la jumătatea lunii august, a apărut scurtarea respirației, edemul picioarelor, vărsăturile, slăbiciunea severă. A fost admis la spital cu o plângere de respirație în repaus, greutate în inimă, întreruperi, umflarea picioarelor, slăbiciune.

Starea de severitate moderată. Pielea este icterică, sclera este iterică, buzele sunt cianotice, picioarele sunt umflate. Ganglionii limfatici nu sunt extinse. În respirația veziculară a plămânilor, fără respirație șuierătoare. Numărul de respirații 24 pe minut. Pulsarea venelor gâtului. Bordul drept al inimii la 1 cm în afara marginii sternului, la stânga - pe linia axilară anterioară. Diametrul inimii este de 19 cm. Inima sună puternic încurcată, cu ritmuri în trei părți. Puls 94 pe minut, aritmic din cauza batelor. HELL 90/60 mm RT. Art. Timpul Magnesian 40 s. Limba cu papile aplatizate, cu culoarea purpurie. Abdomenul este umflat, un ficat dens mărit este palpabil, dimensiunea acestuia conform lui Kurlov este de 15 / 7-11-10 cm. Splinul nu este mărit. Oligurie.

În sânge: Hb 155 g / l (15,5 g%), l. 8,3 · 103-10,2 · 103 în 1 μl (8300-10200), bandă-nucleară 11-9%; ESR 2 mm / h. Bilirubina totală este de 0,024 g / l (2,4 mg%), direct 0,012 g / l (1,2 mg%). Activitatea LDH este de 450 de unități, AsAT este de 29 unități, AlAT este de 40 de unități, probe sedimentare și electroforeză de proteine ​​nu sunt modificate. Conținutul de IgA este de 2,24 g / l (220 mg%), IgM 0,95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).

Analiza urinei: densitatea relativă 1016, proteina 0,037 g / l (0,037), l. 4-5, er. 12-14 în vedere.

Din punct de vedere radiografic (figura 6) din partea dreaptă de deasupra diafragmei se află banda orizontală a atelectazei în formă de disc. Lungul rădăcini este larg, stagnat. Inima este larg adiacentă diafragmei, mărită semnificativ în diametru datorită ambelor ventricule, dar mai mare decât cea din stânga. Pulsarea este redusă brusc, aritmică. Pe ritmul sinusului ECG, tensiunea dinților complexi QRS în toate conductele este redusă drastic, TV1-4 negativ, T_{I - III}, V_5-6 (modificări pronunțate în natura difuză miocardică).

Fig. 6. Radiografia aceluiași pacient (explicație în text).

Severitatea afecțiunii a fost determinată de prezența semnelor de insuficiență cardiacă în ambele cercuri de circulație a sângelui. În ciuda tratamentului cu strofantină, lasix și uregită, preparate de potasiu și cu 14 / X prednisolon la o doză de 20 mg, apoi datorită glicozuriei de insulină, starea sa înrăutățit progresiv. Odată cu fenomenul în creștere al decompensării, au apărut semnele unei infecții secundare: fistula adreta.

Diagnostic clinic: miocardită non-specifică (Abramov-Fiedler) a cursului cronic. Tulburări circulatorii severe în circulația majoră și minoră. Complicațiile terapiei cu steroizi: infecția secundară, diabetul.

La începutul lunii ianuarie 1976, durerea a apărut în regiunea iliacă stângă și apoi în leucocitoza în dreapta. Diagnosticat cu apendicită acută. În ciuda operației, în timpul căreia sa confirmat diagnosticul de apendicită acută flegmonoasă și ulcerativă cu perforare și dezvoltarea peritonitei fibrin-supurative, pacientul a murit în curând.

La autopsie sa confirmat diagnosticul de miocardită nespecifică (Abramov - Fiedler). A fost descoperită o hipertrofie miocardică pronunțată (masa inimii 850 g, grosimea peretelui ventriculului stâng, 1,8 cm, dreapta 0,6 cm), cardioscleroza cu focalizare mare în pereții anteriori și posterior ai ventriculului stâng. Cavitatea inimii sa dilatat brusc, miocardul fals. Supapele inimii și arterele coronare nu se schimbă. La microscopie: fibrele musculare sunt hipertrofate în mod inegal, citoplasma lor este nucleul cu granulație fină, nucleul piknotic. Prolix în spațiile intramusculare și focale proliferarea marcate perivasculară a țesutului conjunctiv, infiltrat elemente eozinofile lymphohistiocytic. În alte organe s-au găsit modificări asociate stazei sângelui.

Astfel, pacientul în tabloul clinic în prim-plan a fost pronunțată leziuni miocardice cu cardiomegalie, modificări semnificative ale ECG, insuficiență cardiacă. Dezvoltarea bolii după infecție acută, prezența unor valuri distincte de exacerbare, un efect al terapiei cu corticosteroid antiinflamator la începutul bolii, modificări ale sângelui, indicând inflamație, au făcut posibilă diagnosticarea miocarditei nespecifice (Abramova-Fiedler). Având în vedere apariția ciudată a pacientului, transpirație, cardită cu leziuni predominante ale miocardului și datorită modificărilor în ficat cu hiperbilirubinemie, a fost exprimată tendința la glicozurie, suspiciunea de hemocromatoză. Cu toate acestea, o analiză atentă a cursului bolii a făcut posibilă atribuirea tuturor acestor modificări în organism din cauza stagnării în rinichi și ficat, precum și a efectelor secundare ale terapiei cu corticosteroizi și concentrarea asupra diagnosticului de mai sus. Trebuie remarcat un efect destul de satisfăcător la pacient ca urmare a aderării la repausul patului, terapiei cu medicamente cardiotonice și diuretice în timpul primei spitalizări și a lipsei de efect cu deteriorarea progresivă, în ciuda terapiei cu corticosteroizi în timpul celei de-a doua internări. În același timp, pe fondul unor modificări distrofice pronunțate, tratamentul cu prednison a fost complicat de o infecție secundară severă, care a condus direct la moartea pacientului. Nivelul ridicat de LDH seric a atras atenția, care a indicat, de asemenea, leziuni progresive ale miocardului. În acest sens, observăm că dispoziția privind originea autoimună a miocarditei nespecifice (Abramov-Fiedler) necesită în prezent confirmare directă prin studierea reacțiilor in vivo care reflectă starea imunității umorale și celulare.

Acest exemplu demonstrează dificultățile de diagnostic asociate cu apariția semnelor de patologie în alte organe (pe lângă inimă). Cel mai des sunt cauzate fie de stagnare, fie de tromboembolism. Cu toate acestea, astăzi ar trebui să se recunoască faptul că natura izolată a afectării miocardului nu este un semn strict obligatoriu al acestei boli. Și, conform literaturii (MI Theodori, 1956 și alții), în unele cazuri, împreună cu miocardita, la acești pacienți s-au găsit modificări inflamatorii ale pericardului cu efuzie seroasă în cămașă de inimă. Au fost observate fenomene de miopericardită cu frecare pericardică fără îndoială la unul dintre pacienții noștri, iar la 3 pacienți s-au înregistrat semne de serozită (efuziune pericardică și pleurezie), deși au apărut pe fondul decompensării destul de pronunțate și nu a fost posibilă efectuarea unui diagnostic diferențial precis cu transudarea fluidului. În acest sens, considerăm că este oportun să furnizeze date cu privire la 7 pacienți cu miocardita, fiind principala manifestare a bolii, el a procedat în prezența unui număr de tulburări sistemice ale altor organe interne. În ciuda suferințelor sistematice, o analiză aprofundată a fiecărui caz a permis refuzarea oricărei boli din grupul bolilor de colagen. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 negativ). În același timp, inima a crescut ușor, dar au rămas schimbări ale inimii, în ciuda administrării prednisonului la o doză de 40 mg pe zi. În acest sens, azatioprina a fost administrată la o doză de 150 mg pe zi, datorită căreia starea pacientului sa îmbunătățit semnificativ. Tratamentul pacienților în astfel de cazuri necesită utilizarea de glicozide cardiace, diuretice în combinație cu medicamente antiinflamatoare și imunosupresoare. Cremidina prednisolon, la 2 dintre pacienții noștri, azatioprina a fost folosită de foarte mult timp.

Desigur, mai clar al bolii, dar cu un prognostic mai bun și îmbunătățirea ulterioară semnificativă a remarcat, în conformitate cu observațiile noastre la pacienții cu factor etiologic diagnosticat (alergen de droguri și t. D.). La 3 pacienți cu multiple manifestări sistemice, terapia activă a dus la eliminarea aproape a tuturor simptomelor extracardiace, deși o creștere a inimii, modificări ECG marcate și evenimente de decompensare ar putea fi parțial reținute cu terapie de susținere cu glicozide și medicamente diuretice.

Un exemplu al unei astfel de boli cu o leziune predominantă a miocardului sub formă de miocardită progresivă la o anumită etapă și manifestări sistemice este următoarea istorie a bolii.

Pacientul S., de 50 de ani, sa aflat în clinică în 1972-1973. În februarie 1968, după efort fizic, dureri în zona inimii, bătăi de inimă, dificultăți de respirație urmate de adaos de poliartrită, slăbiciune musculară, febră până la 39 ° C. Apărut în clinică, tahicardie vizibilă, dificultăți de respirație, creșterea periodică a temperaturii până la 38 -39 ° C, mialgie, artralgie. În sânge: l. 14,10 3 în 1 μl (14 000), ESR 45 mm / h, γ-globuline 35%, test timol 40 unități. În urină: proteină 2,9 g / l (2,9). S-au detectat celule unice LE. ECG-ul (Figura 7 A). Tahicardie sinusală, deviația axei la stânga, are o mică creștere a ventriculului stâng. Ca urmare a tratamentului cu prednison la o doză de 60 mg pe zi, urmată de o scădere la 30 mg, antibioticele, glicozidele, boala sa îmbunătățit: tahicardie, dificultăți de respirație, durere la nivelul articulațiilor, slăbiciune musculară, ESR, proteinurie scăzută. La sfârșitul anului 1968, apare icter cu o creștere a nivelului de bilirubină la 0,077 g / l (7,7 mg%). În legătură cu tumora suspectată a pancreasului a fost operată. A fost detectată hepatita cronică. Pentru o lungă perioadă de timp am luat 20 mg de prednison pe zi. Până la sfârșitul anului 1971, doza de medicament a fost redusă la 6 mg. În martie 1972, statul sa deteriorat: au existat slăbiciune, dureri de inimă, dificultăți de respirație în repaus, temperatura de până la 39 ° C, dureri articulare, și, prin urmare, a trebuit să fie internat în spital.

Condiția este relativ satisfăcătoare. Piele tare. Akrozianoz. Puterea a fost redusă dramatic. Rosturile nu sunt schimbate în exterior. Mușchii sunt atroficii. Numărul de respirații 24 pe minut. Respirație veziculară cu o umbră tare, în secțiunile inferioare de pe ambele părți - o cantitate mică de raze umede, pe partea dreaptă, sub respirație, este slăbită. Impuls 110 pe minut, ritmic. Inima este extinsă spre stânga. Tonuri de sunet mediu, ascultați ritmul galopului, murmur sistolic instabil în toate punctele. Ficatul nu este mărit. O margine densă palpată a splinei.

În sânge: l. 10,1; 103 în 1 pl (10 100), cu o mișcare de înjunghiere până la 12%, ESR 10 mm / h, proteină totală 91,7 g / l (9,17 g%), u-globulină 31% 60 de unități, AsAT 71,6 unități Conținutul de IgA este de 7,65 g / l (765 mg%), IgM 7,05 g / l (705 mg%), IgG 19,85 g / l (1985 mg%). Analiza urinei: densitatea relativă 1017, proteina 0.9-2.5 g / l (0.9-2.5), leucocitele 5-8 în câmpul vizual, celulele roșii singulare.

Când biopsia gingiilor și amiloidului mucoasei rectale nu a fost detectată. Pe un ECG (Fig.7, B): pe fundalul tahicardiei sinusale, extrasistolele ventriculare, tensiunea complexului QRS din conductele de la extremități este redusă, o ușoară încetinire a conducerii atrioventriculare. Modificările miocardice cu semne de congestie și hipertrofie a ambelor ventriculi (RV1-2 a crescut, ST_{I - II}, V2-6 omis, TI-II, V_5-6 redus, TV1 este negativ). PCG: ritmul bestiilor presiostolice. Tonurile nu sunt reduse. Mormântul sistolic în toate punctele.

În 1968, B - în martie 1972, B - în 1973 (explicație în text).

Radiografia toracică: câmpurile pulmonare sunt moderat emfizematoase, cu un model întărit și deformat în zonele radiculare. Diafragma este lent mobilă. Sinusurile sunt libere. Inima este localizată de obicei cu un unghi atriovazal scăzut, vârful rotunjit imersat în diafragmă. În proiecții oblice, o creștere semnificativă a ventriculului stâng. Pulsarea inimii este slăbită. Funcția respiratorie: o scădere semnificativă a capacității pulmonare, o scădere moderată a permeabilității bronșice. Insuficiență respiratorie grad II restrictiv.

Pacientul a fost tratat cu prednison (20-15 mg pe zi), indocid, oletetrin, strofantin, vitamine. Cu toate acestea, starea și bunăstarea s-au îmbunătățit doar pentru o perioadă scurtă de timp. Ulterior, patologia pulmonară a progresat (alveolita fibroasă) cu semne de blocaj alveolar-capilar. În același timp, pe ECG (fig.7, B) s-au evidențiat semne crescătoare de suprasarcină și hipertrofie a inimii drepte. Pacientul a murit brusc acasă. Nu a fost efectuată autopsia.

Când se analizează datele clinice, trebuie acordată atenție naturii sistemice a leziunii: modificări ale inimii, plămânilor, rinichilor, prezența sindromului hepatolienal, temperatură, manifestări articulare, mialgii cu atrofie musculară. Modificări ale inimii au fost observate pe tot parcursul bolii, inițial cu un tip de distrofie miocardică cu o creștere moderată a ventriculului stâng, tahicardie. Exacerbare, care a avut loc în primăvara anului 1972, însoțită de apariția miocarditei difuze: cardialgia, ritm de galop, extinderea cavităților inimii, a marcat schimbări în miocardul naturii difuze pe ECG. Tratamentul cu medicamente antiinflamatorii și glicozide cardiace, deși a condus la scăderea severității semnelor de afectare a inimii, nu a împiedicat progresia procesului pulmonar cu formarea altor semne de inimă pulmonară. În același timp, diagnosticul și evaluarea corectă a semnelor de miocardită au provocat unele dificultăți, deoarece scurtarea respirației, respirația șuierătoare în plămâni și schimbările din ventriculul drept au fost asociate parțial cu alveolita fibroasă. Valoarea de diagnostic a avut dovezi de modificari miocardice difuze, în special a ventriculului stâng ECG, ritmul de galop și reducerea acestor manifestări ale corticosteroid pentru tratamentul, precum și creșterea hipertrofie cardiacă dreaptă.

Formularea finală a diagnosticului a fost dificilă. În ciuda naturii sistemice a bolii, nu au existat motive suficiente pentru ao considera ca fiind lupus eritematos sistemic sau nodoză periarteritică. Având în vedere datele dintr-o biopsie hepatică de operare, o creștere a activității aminotransferazelor, se poate gândi la hepatita cronică activă, cu manifestări sistemice ca proces principal. Deși această ipoteză este justificată, este încă posibil ca hepatita virală să se unească într-o etapă ulterioară a bolii. În plus, înfrângerea altor organe a rămas prea mare în viitor, iar exacerbările cu modificări bruște ale inimii, plămânilor, temperaturii, distrofiei generale nu au corespuns prea mult cursului procesului în ficat, deoarece progresia deteriorării sale nu a fost observată.

În literatura de specialitate (L. A. Maksimov, 1970) au fost descrise pacienții care suferă de așa numita miocardită alergică infecțioasă. Aceasta se referă la pacienții cu semne de afectare miocardică (de obicei clinic și electrocardiografic), de regulă, fără o tulburare circulatorie pronunțată și cu un curs favorabil. Probabil, numai la unii pacienți boala începe după o boală respiratorie acută sau exacerbarea amigdalei, ceea ce dă motive să vorbim despre geneza infecțioasă a suferinței. În astfel de cazuri, nu poate fi exclusă originea infecției (posibil virale) a bolii, deși cu o diagnoză virologică relativ inaccesibilă, această situație este în prezent dificil de demonstrat. Trebuie subliniat faptul că în prezent nu sunt disponibile criterii clare pentru diagnosticarea miocarditei. Adesea, diagnosticul se bazează pe apariția unor mici modificări cardiace și în special a patologiei ECG, în special a valului T, care este, de asemenea, caracteristică modificărilor inimii (distrofie miocardică) de natură funcțională sau vegetativ-endocrină. Se pare că factorii vegetativ-endocrini sunt adesea implicați în formarea patologiei cardiace. Cu toate acestea, în opinia noastră, există cazuri de flux pozitiv nespecifice de miocardita, în care, în mod evident, confirmarea cea mai convingătoare a diagnosticului este un schimbări pozitive distincte (clinice și electrocardiografice) în timpul terapiei anti-inflamator cu steroizi. În același timp, principalul factor etiologic rămâne cel mai adesea inexplicabil sau există o alergie (medicament, alimente, etc.), care sugerează natura alergică a bolii. Încrezător respinge origine reumatică miocardită astfel de pacienti de multe ori este posibil doar cu observarea și excluderea de formare a bolilor de inima pe termen lung (desi acest factor este controversat, deoarece se crede că, cu un tratament adecvat în timp util și efectuarea de profilaxie medicală Bicillin la pacienții cu boli reumatice pot preveni dezvoltarea bolilor de inima ).

Deși diagnosticul de miocardită alergică infecțioasă stabilită de clinicieni este controversat în multe cazuri și nu există criterii clare pentru justificarea ei, nu se poate nega posibilitatea de miocardită la scurt timp după ce a suferit o infecție streptococică acută.

Gore și Saphir (1947) au raportat 35 de cazuri secționale în care miocardita este considerată în legătură cu boala respiratorie acută sau exacerbarea amigdalei suferite cu puțin timp înainte. Aproape toate observate au fost bărbați cu vârsta cuprinsă între 18 și 43 de ani. Autorii cred că această complicație apare adesea, dar la majoritatea pacienților se termină favorabil. Din 35 de pacienți din 15 persoane, moartea a apărut brusc, iar insuficiența cardiacă în viață a fost suspectată doar la trei, deși, potrivit datelor patoanatomice, toți au murit de insuficiență cardiacă. Într-o analiză retrospectivă sugerează că miocardita poate fi suspectat pe baza unor discrepanțe între temperatură și tahicardie și hipotensiune arterială disponibilitatea, o bătaie de inimă slabă sau umplutura filiform, o senzație de greutate în sternului. Frecvente au fost cianoza, scurtarea respirației, ortopneea. O autopsie a fost de obicei o creștere a inimii. Din punct de vedere microscopic, s-au observat o varietate de modificări, care au variat atât în ​​prevalența și localizarea leziunii predominante în diferite părți ale inimii. Trei tipuri de astfel de miocardite sunt distinse morfologic: 1) miocardita difuza cu modificari distrofice pronunțate sau moderat pronunțate în țesutul muscular actual al inimii, cu o ușoară reacție celulară în interstițiu; 2) miocardita interstițială cu leziuni neglijabilă la țesutul muscular și infiltrarea celulelor intramusculare preferabil mononucleare, dar, de asemenea, luând în considerare un număr mare de leucocite polimorfonucleare se acumulează în zonele de inflamație maximă; 3) natura mixtă a leziunii cu leziuni musculare la fel de pronunțate și infiltrații interstițiale. Modificările cardiaceclorotice au fost de obicei moderate. Prevalența schimbărilor morfologice se corelează cel mai mult cu hipotensiunea, care cel mai adesea combină durerea inimii, asemănătoare cu angină.

Rolul unui tip particular de streptococ care poate provoca o astfel de miocardită necesită un studiu special. Rolul medicamentelor ca factor alergic în apariția acestei miocardite poate fi discutat. Cu toate acestea, modificările anatomice la pacienții tratați și netratați, cum ar fi sulfonamidele, nu au fost semnificativ diferite. În plus, vasculita de vase mici nu a fost observată practic, ceea ce este caracteristic miocarditei așa numitei medicamente. Efectul direct de deteriorare a bacteriilor asupra miocardului este îndoielnic, deși absența bacteriilor în focarele de leziuni ale miocardului poate fi datorată distrugerii lor în timpul dezvoltării miocarditei. Apariția rapidă a modificărilor sclerotice în miocard în această boală indică mai degrabă un caracter favorabil al procesului.

Astfel, în prezent, este evident că este recomandabil să se efectueze o descărcare clinică a miocarditei nespecifice, care poate fi atât fatală, cât și mai favorabilă, uneori cronic, cu posibile exacerbări. Pe lângă leziunea miocardică izolată, miocardita cu manifestări sistemice este posibilă, în care, ca și în cazul collagenozei, este necesară o terapie de susținere prelungită cu imunosupresoare în combinație cu glicozide și medicamente diuretice. Terapia activă în cursul prelungit al bolii fără manifestări sistemice este în general mai puțin eficientă, prognosticul la acești pacienți este mai puțin favorabil.

Myocardita idiopatică a lui Abramov-Fiedler: cauzele, simptomele, diagnosticul și tratamentul acestuia

Abdominopatia miocardită sau miocardita idiopatică este o boală cardiacă deosebită, destul de rară și severă. Poate să apară subacut sau acut, asemănătoare miocarditei interstițiale și care nu provoacă leziuni endocardiale. Această boală este cel mai adesea observată la persoanele sănătoase, relativ tinere de vârstă mijlocie (42 de ani). Femeile și bărbații sunt afectați în mod egal.

Ce este miocardita idiopatică?

miocardita idiopatica Abramov-Fiedler - o inflamatie nespecific a unei forme severe de atac în care se dezvoltă insuficiență cardiacă, cardiomegalie, pronunțate tulburări de ritm și de conducere, tromboembolism. Această boală, care nu are în prezent o schemă și un tratament clar și care duce, în majoritatea cazurilor, la moarte.

Myocardita acută miocardică este o boală cardiacă rară. A fost descris pentru prima dată de Fiedler în 1889. Se mai numeste miocardita granulomatoasa. Este o colagenoză acută și asociată patogenetic cu "colagenoză mare":

• periarteritis nodosa;
• lupus eritematos sistemic etc.

La 19% dintre pacienți, bolile autoimune au fost observate pe parcurs:

• Arterită de Takayasu;
• Tiroidita Hashimoto;
• Boala lui Crohn.

Această boală se dezvoltă pe baza unui răspuns inflamator interstițial cauzat de infiltrarea leucocitelor. În țesutul miocardic se găsesc focare granulomatoase mari, care conțin:

• macrofage;
• limfocite;
• celule multinucleate gigant.

Cauzele miocarditei idiopatice

Dacă analizăm ce cauzează miocardita idiopatică a lui Abramov-Fiedler, atunci termenul "idiopatic" indică originea neclară a acestei boli. Unii cercetători (JL Rapoport, AI Abrikosov) au văzut natura alergică a bolii și mecanismul autoalergic al dezvoltării acesteia. Deseori apariția lui este precedată de eczeme, boală de ser, alergii la medicamente.

Recent, se sugerează posibilitatea declanșării factorilor care declanșează procesul de miocardită idiopatică, cum ar fi reacțiile autoimune sau infecțiile virale.

Statisticile confirmă ipoteza virusului miocarditei lui Abramov-Fiedler: în cazul în care populația generală are miocardită idiopatică cronică în 0,005% cazuri, la cei care au avut miocardită acută virală se dezvoltă în 4-9% din cazuri. Există chiar și o opinie că această boală este cel mai rău curs de miocardită alergică infecțioasă.

Miocardita idiopatică la aproximativ 1/5 din pacienți este însoțită de boli autoimune. Faptul că toxicitatea celulară și anticorpii la miocard sunt detectați susține de asemenea mecanismul imunopatologic al inflamației.

Clasificarea miocarditei Abramov-Fidler

Pe baza caracteristicilor histologice, se pot distinge 4 tipuri de miocardită idiopatică:

• Distrofic (distructiv). În acest caz, fenomenele de distrofie hidropică a fibrelor musculare domină, ducând la moartea lor completă și formarea de mioliză în zona afectată.
• Vasculare. Au afectat în principal ramurile mici ale arterelor coronare.
• Inflamatorii și infiltrative. Se produce edeme ale țesutului interstițial, se infiltrează diverse elemente celulare. În exudatul în stadiul acut se găsesc numeroase leucocite eozinofile și granulocite polimorfonucleare neutrofile. În stadiul cronic, celulele gigantice multinucleare sau plasmă domină în infiltrate.
• Mixt. Combinația dintre variantele inflamator-infiltrative și distrofice dă un tip mixt de boală.

Abdomenul miocardic Abramov-Fiedler în aval poate fi clasificat în:

• acută (2-8 săptămâni);
• subacute (3-18 luni);
• recurente cronice, care durează ani de zile.

Uneori există o formă latentă, care nu are simptome clar exprimate.

Clasificarea clinică a miocarditei idiopatice:

• aritmic;
• asystolic;
• psevdokoronarny;
• tromboembolică;
• mixt.

Simptomele miocarditei Abramov-Fidler

Miocardita lui Abramov-Fiedler este o boală a majorității tinerilor. Se întâmplă cu subfebrilă sau cu o temperatură normală, cu toate acestea, febra crește la sfârșitul bolii.

Care sunt simptomele miocarditei idiopatice Abramov-Fiedler? Astfel de semne de boli de inima domina in imaginea clinica:

• progresivă, insuficiență cardiacă severă;
• tonuri de slăbire;
• tahicardie;
• gallop ritm;
• murmur sistolic deasupra vârfului;
• o creștere accentuată a inimii.

Adesea există un embolism în diferite organe, durere, ca un atac de cord sau angină. Creșterea insuficienței cardiace, care nu este susceptibilă la retragerea rapidă a medicamentelor pentru inimă, este caracteristică. Dar infarctul miocardic are un curs mai acut, în plus, în primele zile după un atac de cord, simptomele tind să se regreseze, iar cu miocardita lui Abramov-Fiedler, acestea progresează.

Pacienții dezvoltă:

• dificultăți de respirație;
• dificultăți de respirație;
• adynamia (colaps brusc);
• ficat mărit;
• cianoza puternică;
• uneori există embolie a creierului sau a plămânilor, efuziune în cavitățile seroase.

Unul dintre simptomele miocarditei Abramov-Fidler poate fi repetarea frecventă a durerii (în fiecare zi sau chiar de câteva ori pe zi), neînsoțită de o creștere pronunțată a activității enzimelor, combinată cu semne de miocard difuz.

Boala durează de la câteva zile până la câteva luni. Poate duce la moarte subită de la un embol în artera sau creierul pulmonar.

Prognosticul este oarecum îmbunătățit în cazul utilizării timpurii a corticosteroizilor, iar medicamentele cardiovasculare ar trebui combinate cu antibiotice.

diagnosticare

Când se suspectează miocardita idiopatică a lui Abramov-Fiedler, diagnosticul său se bazează pe:

• ECG;
• radiografia;
• examinarea feno- cardiografică a inimii.

ECG prezintă o joasă tensiune în complexul ventricular, tahicardia sinusală și, uneori, o modificare a segmentului T și S-T.

Cardiograma arată încălcări clare ale conductivității miocardice și ale numărului de contracții cardiace.

În plus față de cele de mai sus, testele de laborator sunt de asemenea numite: teste de sânge și urină.

Myocardita idiopatică se deosebește de alte tipuri de miocardită, cum sunt cele reumatice, infecțioase etc. De asemenea, este necesar să se excludă posibilitatea altor afecțiuni cardiace.

Cu miocardita Abramov-Fiedler, trăsăturile morfologice tipice includ:

• boală cardiacă izolată;
• prezența simultană a modificărilor infiltrative infiltrative, distrofice ale miocardului, cardioscleroza extinsă, embolizarea arterelor circulației pulmonare, formarea de cheaguri de sânge în interiorul inimii.

La nivel macroscopic, există o întindere a cavităților inimii, fărâmițarea pereților, formarea cheagurilor parietale de sânge, iar incizia arată o culoare pestriță a miocardului.

Examenul microscopic demonstrează:

• hipertrofia fibrelor musculare (în special straturile subendocardice ale miocardului și ale mușchilor papilari);
• câmpuri de mioliză extinse, în care țesutul muscular este înlocuit cu cel conectiv;
• semne de coronarită - prezența infiltrațiilor inflamatorii în ramurile mici ale vaselor coronare.

Tratamentul miocarditei idiopatice

Pentru această boală nu se dezvoltă terapia etiotropică. Tratamentul miocarditei idiopatice Abramov-Fiedler constă doar în tratamentul simptomatic al aritmiilor, insuficienței cardiace, prevenirea complicațiilor tromboembolice.

• terapie dieta;
• odihnă la pat;
• medicamente (glicozide cardiace, nitrați, inhibitori ECA, diuretice, anticoagulante, antagoniști ai receptorilor de aldosteron, beta-blocanți).

Terapia antiinflamatorie este numirea AINS (voltaren, indometacin, diclofenac).

Formele severe de miocardită idiopatică, cu activitate crescută a reacțiilor imune, necesită utilizarea glucocorticoizilor și a medicamentelor de tip sensibilizant la medicația alergică.

În plus, au fost prezentate medicamente metabolice (riboxin, cocarboxilază, orotat de potasiu, vitamine).

Gelul miocardic gigant implică transplantul de inimă.

perspectivă

În cele mai multe cazuri, cursul miocarditei idiopatice apare negativ, cel mai adesea cu moartea.

Formele acute ale cursului bolii în câteva zile sau săptămâni se pot termina letale și subacute - cu același rezultat în câteva luni. Moartea survine din cauza fibrilației ventriculare, a insuficienței cardiace acute și, uneori, a complicațiilor tromboembolice.

Formele cronice și cronice de miocardită Abramov-Fidler conduc la cardiomegalie progresivă, provocând tulburări circulatorii ireversibile.

Nu sa dezvoltat profilaxia specifică pentru această boală.

Ați întâlnit miocardita idiopatică a lui Abramov-Fiedler? Spuneți povestea dvs. în comentarii - poate că va ajuta și pe alți cititori.

Cât de periculoasă este miocardita Abramov-Fiedler

Inflamația mușchiului cardiac, care are loc cu tulburări de ritm sever, complicații tromboembolice, decompensare severă a circulației sângelui și o creștere ireversibilă a mărimii inimii, este numită după oamenii de știință care au descris această boală - miocardita lui Abramov-Fiedler. Cauza exactă nu este cunoscută, însă este de așteptat un proces autoimun. Sunt bolnavi de cele mai multe ori tineri.

Prognosticul este, în majoritatea cazurilor, nefavorabil. Poate fi necesar un transplant de inimă pentru a salva viața pacientului.

Citiți în acest articol.

De ce se dezvoltă miocardita lui Abramov?

Deși boala a fost descrisă pentru 130 de ani în urmă, factorul etiologic exact nu a fost găsit până în prezent. Prin urmare, una dintre definițiile acestei patologii este idiopatică, adică de origine necunoscută. Deoarece apariția miocarditei la mulți pacienți a fost precedată de o reacție alergică la medicamente, componente sanguine, vaccinuri, un proces autoimun în miocard este considerat unul dintre principalele motive.

Ca un declanșator al formării anticorpilor împotriva celulelor proprii ale inimii, poate exista o infecție virală. Fiecare cincea persoană bolnavă are leziuni autoimune ale vaselor, tiroidei, intestinelor.

Clasificarea bolii Abramov-Fiedler

În studiul țesutului muscular al inimii, se constată astfel de modificări:

• distrofie, falsitatea pereților și supraîncărcarea camerelor cardiace;
• tromboza in cavitati;
• infiltrarea (înmuierea) de leucocite miocardice;
• proces inflamator extins cu înlocuirea miocielilor de țesutul conjunctiv;
• fibrele musculare mărită;
• ramurile arterelor coronare sunt inflamate de-a lungul timpului.

În funcție de care dintre aceste procese predomină, se disting astfel de variante de curs de miocardită: distructiv-distrofic, cu infiltrație inflamatorie, vasculară și mixtă. Primul tip de boală este însoțit de malnutriție a celulelor (distrofie), ceea ce duce la distrugerea lor și la dezvoltarea țesutului conjunctiv inactiv.

Atunci când forma inflamatorie-infiltrativă a miocardului devine edematoasă, se observă acumularea de leucocite (neutrofile și eozinofile), care sunt apoi înlocuite cu celule gigantice cu multe nuclee.

În cazul unei specii vasculare (vasculare), sunt în principal vasele coronare ale inimii afectate, în special ramurile lor mici. Forma mixtă sugerează prezența semnelor altor variante ale bolii.

Cursul bolii poate fi:

• acut - de la 14 zile la 2 luni;
• subacut - de la 90 de zile la 1,5 ani;
• cronice - peste 18 luni.

Diviziunea condiționată prin severitatea simptomelor clinice a făcut posibilă izolarea unor astfel de forme de miocardită idiopatică: predominanța asistoliei, aritmiei, tromboembolismului, pseudocoronal și combinat.

Simptomele miocarditei idiopatice

Forma acută de miocardită se caracterizează printr-o creștere rapidă a decompensării cardiace, în principal a ventriculului drept, care este rapid înlocuită cu un total. Caracteristici cheie:

• dificultăți de respirație, înrăutățire mai slabă;
• febră;
• tonul pielii cianotice;
• scăderea tensiunii arteriale;
• frecvente și neregulate;
• ficat mărit, splină;
• umflarea și acumularea fluidelor în cavitatea abdominală;
• tuse de tuse;
• durere în inimă ca angina.

Uneori, simptomul principal poate fi tromboza vaselor plamanilor, creierului, rinichilor, splinei.

Complicațiile care pot apărea

Abdomenul miocardic al lui Abramov-Fiedler este extrem de sever și este însoțit de următoarele complicații:

• Tromboembolismul arterei pulmonare

blocarea impulsurilor cardiace cu stop cardiac;

Oricare dintre aceste condiții sunt periculoase pentru pacient.

Diagnosticarea problemelor cardiace

Aceste metode de inspecție și instrumentale de diagnosticare relevă următoarele semne:

• edem, ficat mărit, acumulare de lichid în cavitatea abdominală;
• puls slab, neregulat, tahicardie;
• auscultare - la vârful murmurului inimii sistolice, ritmul seamănă cu un galop, cu tonuri de surzi; în plămâni fine respirația șuierătoare;
• test de sânge - leucocitoză, niveluri ridicate de ESR, proteină C-reactivă, imunoglobuline, fibrin, troponină, activitatea creatin fosfokinazei peste normal;
• profilul imunologic nu detectează markerii procesului reumatism (diagnostic diferențial cu collagenoză sistemică); studiile repetate arată o creștere a titrului de anticorpi la celulele miocardice;
• X-ray - inima este mult mai mult decât normal, în semnele de stagnare ale plămânilor;
• ecocardiografie - fluid în pericard, dilatarea camerelor inimii, hipertrofie pereteală, trombus parietal;
• ECG - fibrilație atrială, fibrilație, blocarea impulsurilor, modificări similare cu infarctul;
• angiografia coronariană - ischemia miocardică;
• biopsia inimii - infiltrarea leucocitelor inflamatorii.

Tratamentul miocarditei Abramov-Fidler

Deoarece cauza acestei boli nu poate fi stabilită, tratamentul este efectuat doar simptomatic. Alocați o odihnă strictă de pat, o dietă ușoară, cu restricția de grăsimi animale, sare și fluide. Dificultatea tratării miocarditei este că sensibilitatea la multe medicamente este redusă.

Principalele grupuri de medicamente:

• glicozide cardiace (Celanid, Strofantin);
• diuretice (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• blocanții enzimei de conversie a angiotensinei (Enalapril, Capoten) și receptorii beta-adrenergici (Bisoprolol, Egilok);
• Cu nitrați cu durată mare de acțiune (Cardict, Iso-Mac);
• antagoniști ai receptorilor de aldosteron (Aldactone, Veroshpiron);
• anticoagulante (warfarină);
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (Metindol, Voltaren).

Cu o activitate intensă a inflamației, utilizați hormoni - Prednisolone, Metipred. În plus față de medicamentele principale, sunt utilizate Riboxin, Panangin și complexe de vitamine. Transplantul este indicat pentru boala maligna, in special pentru miocardita de celule gigant.

Prognoza pentru pacient

Progresia rapidă a decompensării cardiace, a formelor severe de aritmie și obstrucția tromboembolică a vaselor din plămâni, rinichi și creier duce deseori la moarte. În cazuri acute, pacienții mor în câteva zile, forma subacută durează până la șase luni.

Boala pe termen lung și latentă este însoțită de procese ireversibile de tulburări hemodinamice și de expansiune a inimii cu o scădere a contractilității.

Absența miocarditei idiopatice a lui Abramov-Fiedler este o boală cu un prognostic slab și un motiv care nu este pe deplin înțeles. Simptomele principale reflectă progresia insuficienței cardiace, formarea defectuoasă și conducerea impulsurilor electrice în inimă, fluxul sanguin coronarian redus și complicațiile tromboembolice. Tratamentul este simptomatic, poate fi necesară transplantul de inimă.

Videoclip util

Despre clasificarea miocarditei, simptomelor și tratamentului, vezi acest videoclip:

Pacienții care se confruntă cu probleme cardiace sunt interesați dacă datele ECG prezintă miocardită precisă. Simptomele și modificările vor fi vizibile unui diagnosticator experimentat, cu toate acestea, pot fi prescrise și alte teste, de exemplu, ECG CG

Boala reumatică a miocarditei afectează deseori adolescenții. Rezultatul poate fi dezastruos. Pentru a preveni acest lucru, este necesar să cunoaștem cauzele, simptomele, tipurile (granulomatoase și altele), formele și, cel mai important, tratamentul.

Detectarea miocarditei infecțioase poate fi la adulți și copii. Este acut, alergic, toxic, etc. Este important să cunoașteți semnele și simptomele care diagnostichează și să înceapă tratamentul fără a pierde timp prețios.

Se efectuează un transplant de inimă în funcție de indicații. Operațiunea se desfășoară în Rusia, Ucraina, Germania, Belarus. Fă-i chiar și un copil. Cât trăiesc după acestea depinde de mulți factori: modul în care organismul sa obișnuit, modul de viață al pacienților, prezența complicațiilor etc.

Patologia cardiacă, care apare sub un număr de factori externi, poate fi miocardita cronică. Simptomele bolii subiacente vor ajuta la găsirea tratamentului potrivit.

După ce suferă anumite boli, se poate dezvolta cardioccleroza miocardică. Această patologie este caracterizată de eșecuri de ritm și de alte manifestări neplăcute. Tratamentul este necesar pentru a începe mai devreme, cu atât mai bine.

O astfel de patologie precum miocardita virală este chiar la copii. Etiologia se bazează pe identificarea virusurilor provocatoare, iar simptomele vor ajuta la diagnosticarea bolii în timp util. Ce tratament va prescrie medicul în forme acute și alte forme?

Afectarea miocarditei alergice este mai puțin frecventă și simptomele sunt ușoare. Are loc în mai multe etape. Tratamentul este selectat individual. Prognosticul este favorabil.

Una dintre principalele complicații ale miocarditei este cardioscleroza post-miocardică. Ce este? Cum să tratați afecțiunea?

cardiobook.ru este cea mai cuprinzătoare enciclopedie online privind cardiologia. Toate bolile existente în cardiologie, simptomele acestora, prevenirea și tratamentul. Site-ul este în permanență la medic cardiolog medic, vă puteți adresa întrebarea dvs.

Informațiile de pe acest site sunt furnizate numai în scop de referință. Nu faceți auto-medicație. La primele semne ale bolii, consultați un medic.

În viitorul apropiat vom publica informații.