Tromboza coronariană

Tromboza coronariană este o afecțiune în care permeabilitatea vaselor inimii este întreruptă din cauza blocării unui tromb. Cauzele principale ale bolii sunt ateroscleroza și spasmul arterial. Boala se manifestă prin durere toracică severă, dificultăți de respirație, slăbiciune severă. Pentru diagnosticul bolii folosite ECG, angiografie coronariană, ultrasunete a inimii. Tratamentul folosește fibrinoliza și îndepărtarea chirurgicală a unui cheag de sânge.

cauzele

Fluxul de sânge prin vasele coronare poate fi întrerupt de următorii factori:

• Ateroscleroza este una dintre cele mai frecvente boli ale vârstnicilor. Ateroscleroza conduce la o schimbare a stratului interior al vaselor de sânge, din cauza căreia tendința de a forma un cheag de sânge crește.
• Dezechilibru al sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui.
• Spasmul vaselor de sânge.

La jumătate dintre pacienții cu tromboză coronariană, apar modificări pe fundalul vaselor nemodificate.

Factori predispozanți:

• vârstă avansată;
• excesul de greutate;
• fumatul și băutul;
• predispoziție genetică;
• afecțiuni endocrine (diabet, menopauză), medicamente hormonale;
• hipertensiune arterială;
• consumând alimente bogate în grăsimi și carbohidrați.

Interesant este că tromboza coronariană se regăsește și la tineri (sub vârsta de 35 de ani), care nu au toți factorii care contribuie mai sus.

formă

În funcție de locul de formare a cheagului de sânge, există un perete și o tromboză completă. Formarea unui trombus parietal permite navelor inimii să se adapteze la scăderea fluxului sanguin și să treacă la alimentarea cu sânge colaterale. Blocajul complet apare brusc și se poate manifesta ca necroză a mușchiului cardiac și moartea clinică.

efecte

Când fluxul de sânge este afectat în mușchiul inimii, există consecințe precum angina și infarctul miocardic. Tromboza apare adesea în arterele care alimentează sânge ventriculului stâng. În cazuri rare, mai multe artere sunt blocate dintr-o dată.

rezultat

Ca urmare a unui atac de cord poate apărea: recuperarea, dezvoltarea handicapului, moartea. Rezultatul depinde de viteza și acuratețea măsurilor de remediere, de vârsta pacientului, de prezența bolilor concomitente, de reabilitare.

simptome

Tromboza coronariană poate avea manifestări clasice (sindrom coronarian) și atipice. Sindromul coronarian se manifestă prin astfel de reclamații:

• Durere în inimă, care se extinde până la brațul stâng, scapula, maxilarul inferior.
• Dificultate de respirație.
• Creșterea temperaturii corpului.
• Modificări ale tensiunii arteriale (de la hipoglicemie la hipertensiune).
• Tulburări ale ritmului cardiac.
• Creșterea transpirației.
• Paloare a pielii.
• Marea slăbiciune.
• Posibila pierdere a conștiinței.

Forma epigastrică, astmatică și nedureroasă este considerată atipică.

• În forma epigastrică a bolii există plângeri de la stomac. Ele se aseamănă cu un ulcer peptic (dureri în abdomenul superior, greață, vărsături).
• Forma nedureroasă se găsește la persoanele cu diabet zaharat. Este cel mai periculos, deoarece persoana continuă să conducă o viață normală, în ciuda unei patologii grave.
• Astmul asemănător astmului este caracteristic formei astmatice a bolii.

etapă

Boala are următoarele etape:

• Prodrom. Perioada este caracterizată de o creștere a frecvenței și duratei stroke (în timpul săptămânii). În tromboza acută, nu există o perioadă prodromală.
• Stadiul acut. În acest stadiu, toate manifestările clinice sunt prezente. Durează până la 2 săptămâni.
• Cicatrizarea.

diagnosticare

Pentru stabilirea diagnosticului folosind metode de examinare la laborator și instrumentale. Metodele de laborator includ: determinarea nivelului de colesterol, fibrinogen, indicele de protrombină, proteina C reactivă, troponina, ESR, leucocitele din sânge.

Instrumentele metodice includ:

• Angiografia coronariană este studiul vaselor de sânge prin injectarea de agenți de contrast. Dezavantajul metodei este costul și nevoia de echipament special. Angiografia coronariană este contraindicată în perioada acută de infarct miocardic.
• Electrocardiografie - vă permite să estimați indirect dimensiunea focarului necrotic și să identificați stadiul bolii. Utilizat peste tot în prima etapă de îngrijire medicală.
• Ecografia inimii - o metodă de determinare a unui cheag de sânge în camerele inimii, pentru a determina puterea cardiacă. Folosit ca metodă auxiliară.
• Fibrinoliză radioactivă.

Primul ajutor

În cazul unor semne bruște de tromboză, este necesară efectuarea următoarelor acțiuni:

• dezarhivați hainele timide;
• să ia o poziție orizontală;
• asigurați aer curat;
• mestecați 2 comprimate de acid acetilsalicilic 100 mg fiecare;
• pune nitroglicerina sub limbă (până la trei comprimate la intervale de 5 minute);
• cu presiune crescută de a lua medicamente antihipertensive, care au fost prescrise anterior;
• chemați o brigadă de ambulanță.

Metode de tratament

Ocluzia oculară presupune în mod necesar spitalizare. În spital se administrează medicamente pentru durere, heparină, medicamente metabolice și medicamente care normalizează tensiunea arterială. Potrivit indicațiilor, este posibil să se introducă antispastice, sedative și medicamente antiaritmice.

În plus față de medicamente, este posibilă efectuarea fibrinolizei. Fibrinoliza este o metodă de tratament care vă permite să restabiliți permeabilitatea vasului cu ajutorul preparatelor speciale (Aktilize, Alteplaza).

Relativ nou este metoda de îndepărtare promptă a unui cheag de sânge. Este utilizat pe scară largă în SUA și Europa. Frecvența redusă a unei astfel de operațiuni în țările post-sovietice se datorează costului ridicat al acesteia.

profilaxie

Pentru a preveni tromboza, este necesară reducerea excesului de greutate corporală, eliminarea obiceiurilor proaste, controlul tensiunii arteriale. Este important să evitați factorii de stres.

Ocluzia vaselor inimii are întotdeauna consecințe negative. Prin urmare, pentru prevenirea trombozei coronariene, este atât de important să se efectueze o examinare medicală la timp și să se urmeze recomandările unui specialist. Aveți grijă de sănătatea dumneavoastră!

Pagina a fost utila? Distribuiți-l în rețeaua dvs. socială preferată!

Tromboza coronariană

Acest lucru este de înțeles: o încetare instantanee a fluxului sanguin datorită obstrucției complete a vasului cu un cheag de sânge duce la infarctul miocardic și o îngustare lentă progresivă duce la apariția anginei pectorale.

motive

Motivul pentru aceasta este una - ateroscleroza arterelor inimii, adică prezența plăcilor aterosclerotice direct în arterele inimii. Dar pentru dezvoltarea aterosclerozei există o mulțime de condiții care pot fi împărțite în obiective - nu depind de persoana în sine și subiectivă - care sunt direct legate de stilul de viață al pacientului. Printre acestea se numără ereditatea (inclusiv sexul), patologiile congenitale ale sistemului hepatobiliar, tulburările de sângerare, bolile inflamatorii ale vaselor de sânge, tumorile, problemele endocrinologice, hipertensiunea.

Cel de-al doilea grup include un stil de viață sedentar, o dietă neechilibrată, fumatul (nu numai din cauza creșterii vâscozității sângelui, dar și din cauza efectului negativ asupra endoteliului vascular), consumul frecvent de doze mari de alcool și stres. Relația dintre dezvoltarea acută a trombozei coronariene și libații abundente, fumând un număr mare de țigări "pe nervi" a fost stabilită de mult.

simptome

Tromboza coronariană acută, împreună cu alte afecțiuni cardiace acute, este inclusă în conceptul de sindrom coronarian. Se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă, când, aparent printre sănătatea deplină, o persoană începe brusc să se plângă de o durere ascuțită în inimă sau "sub lingură", respirația respirației, devine palidă. De regulă, sindromul coronarian durează mai mult decât atacul obișnuit al anginei, iar clinica sa nu este mult diferită de infarctul miocardic.

Diagnostic și tratament

Diagnosticul trombozei coronariene este confirmat de ECG, Echo-KG. În clinicile de cardiologie specializate există oportunități pentru examinări mai moderne fără intervenții majore invazive (invazive - asociate cu penetrarea în organism). Aceasta este definiția în sângele venos a prezenței markerilor cardiace și a creatinkinazei. Tratamentul este prescris în funcție de tipul de sindrom coronarian cu tromboză. Când este tratată ischemia miocardică în conformitate cu schema de tratament a infarctului miocardic acut, cu angina instabilă, în conformitate cu tactica managementului său.

perspectivă

Tromboza acută a arterelor coronare este destul de nefavorabilă în ceea ce privește prognosticul. Potrivit Asociației Americane de Cardiologie, sindromul coronarian sub formă de infarct miocardic provoacă moartea a aproximativ 1.500 de persoane pe zi. Angina instabilă, ca o consecință a trombozei coronariene fără obturare, este prognostic mai favorabilă, supusă tratamentului complet și permanent.

Imagine luată de pe site-ul cardiosila.ru

VERBUL NOU FĂRĂ FĂRĂ FUJI

Instruire cu garanție de eșec "Restart quit"
la cel mai mic preț. Nu va mai fi mai ieftin.

Tromboza coronariană

Infarctul miocardic se dezvoltă în majoritatea cazurilor la pacienții cu ateroscleroză din arterele coronare ca urmare a spasmului sau a blocării complete (tromboză). Acum 100 de ani, diagnosticul in vivo al bolii a fost imposibil. În 1909, oamenii de știință ruși V. Obraztsov și N. Strazhesko au descris pentru prima dată semnele clinice clasice. Tromboza coronariană este încă diagnosticată în trei variante principale:

• stare anginosus - durere;
• starea astmatică - astmul cardiac;
• stare gastralgicus - durere și tulburări gastrice.

Ei au demonstrat mai întâi legătura dintre insuficiența cardiacă acută și blocarea arterei coronare stânga sau dreaptă.

Multe studii efectuate la nivel extern și intern au confirmat și au completat cunoștințele despre tromboza coronariană.

Cum este inima alimentată cu sânge?

Pentru a genera și a completa rezervele de energie, celulele miocardice au nevoie de oxigen. Se livrează arterele coronare sau coronare. Încetarea alimentării cu sânge prin una dintre ramuri cauzează necroza acelei părți a mușchiului pe care îl furnizează.

Dar stenoza și tromboza pot să apară nu brusc, ci pe o perioadă lungă de timp. În acest caz, o mare importanță este acordată navelor colaterale, capacităților lor.

Rolul de legătură dintre vasele coronariene și cavitățile inimii se realizează:

• vene tebesiene (cu vene coronariene);
• capilarelor și vaselor sinusoidale (între arterele coronare și camerele cardiace);
• arterozoizi anastomoizi;
• mici anastomoze între inimă și vasele organelor vecine (bronhii, pericard, diafragmă).

250 ml de sânge trece prin vasele coronare pe minut și până la 2 litri în timpul activității fizice. În artera coronară stângă intră de 3 ori mai mult sânge decât în ​​dreapta.

De ce ateroscleroza alege arterele coronare?

Tromboza arterelor coronare nu este singura cauza a atacului de cord. Statisticile diferite indică faptul că blocarea trombilor este detectată numai în jumătate din cazuri, sau 73% dintre pacienți au acest lucru.

Ateroscleroza arterelor coronare este combinată cu o leziune similară a aortei și a altor ramuri majore. Foarte rar, un proces aterosclerotic izolat apare numai în vasele inimii.

Modificările funcționale au o mare importanță în dezvoltarea trombozei:

• aritmie cardiacă spasm;
• stoarcerea maselor ateromatoase din placă în lumenul arterelor;
• permeabilitatea crescută a peretelui vascular;
• apariția hematoamelor interne și a ulcerațiilor în plăcile aterosclerotice.

Factorii predispozanți dovediți prezenți în arterele coronare:

• hiperplazia timpurie și destul de intensă legată de vârstă (proliferarea celulară) a căptușelii interioare;
• îngroșarea peretelui elastic și a fibrelor care contribuie la reținerea lipidelor cu densitate scăzută din plasa care curge;
• presiunea relativ mare (aproape ca în aorta) presează grăsimea corporală în perete;
• fluctuația constantă a presiunii, însoțită de spasme sub acțiunea miocardului și a impulsurilor nervoase;
• Locația "favorită" a localizării virușilor (gripă, infecții respiratorii, herpes), provocând inflamarea și slăbirea pereților.

Distrugerea plăcilor contribuie la moartea celulelor macrofage, neutrofile. Procesul de a primi un "semnal" despre auto-distrugere este neclar. Poate că este determinată de agenții infecțioși activi.

Motive suplimentare

Prezența plăcilor aterosclerotice nu poate explica complet și complet mecanismul de formare a cheagului de sânge. Există motive suplimentare:

• scăderea rapidă a tensiunii arteriale la un pacient cu hipertensiune arterială încetinește brusc fluxul sanguin în vasele coronare și contribuie la formarea trombilor;
• creșterea coagulării sângelui prin creșterea protrombinei, a fibrinogenului, modificări ale activității enzimei aminotransferaze;
• suprimarea mecanismului de apărare anti-coagulare.

Oamenii de știință au descoperit că, atunci când o condiție amenință formarea unui cheag de sânge în organism, apare un răspuns adaptiv de protecție:

• reducerea producției de tromboplastină;
• cantitatea de heparină crește;
• activitatea fibrinolitică crește.

Heparina este produsă de pereții celulelor mastocite. Defalcarea acestui mecanism este cauzată de următoarele motive:

• efectul nicotinei la fumători;
• tulburări endocrine în obezitate, diabet, menopauză.

Un astfel de factor de ateroscleroză, ca predispoziție ereditară, ar trebui să fie inclus printre cauzele formării trombului crescut.

Unde se formează cel mai adesea cheaguri de sânge?

Localizarea cea mai frecventă a cheagurilor de sânge este partea inițială a arterei descendente anterioare (infarctul suprafeței anterioare a ventriculului stâng și a regiunii vârfului se dezvoltă). Apoi, în frecvență, se introduc ramurile coronare sau posterioare descendente (infarctul miocardic posterior-bazal) și artera circumflexă stângă (necroza peretelui lateral al ventriculului stâng).

Zona de partiție este parțial capturată. Poate o combinație de tromboză, prima ramură, apoi cealaltă. În consecință, zona de necroză se va extinde. Astfel, apare infarctul ventriculului drept.

Valoarea formei și dimensiunii cheagurilor de sânge

Cardiologii cred că forma de cheag de sânge este importantă. Dacă se dezvoltă în apropierea peretelui, atunci există "timp rămas" pentru formarea circulației sanguine de substituție colaterale, evoluția bolii este mai favorabilă. Cu blocarea completă a bolii, nu există șanse pentru ajutorul altor vase; mărimea zonei de necroză este determinată de mărimea cheagului de sânge și de diametrul arterei, care încetează să funcționeze. Un astfel de mecanism este caracteristic dezvoltării decesului subită în sindromul coronarian.

Manifestări clinice

Tromboza coronariană determină forma clinică a bolii cardiace. Poate fi, conform clasificării moderne, sindrom coronarian sau infarct miocardic acut.

Manifestări tipice ale sindromului coronarian: o persoană aparent sănătoasă se plânge de dureri toracice severe, devine palidă, sufocă, își pierde cunoștința și apare moartea clinică. Eficace pot fi asistență specializată în primele minute ale atacului.

În clinica infarctului miocardic există 3 perioade.

Starea preromatică sau preinfecție

Pacientul crește frecvența atacurilor anginei, durata și intensitatea durerii. Dacă mai devreme atacurile s-au dezvoltat doar sub sarcină, atunci dependența este pierdută, durerile mă deranjează în repaus. Perioada durează de la câteva zile până la o lună.

ascuțit

Un simptom tipic este durerea toracică severă (stare anginosus conform Obraztsova-Strazhesko), care durează de la câteva ore până la 3-4 zile. Cel mai adesea începe noaptea. Pacientul este sfâșiat în pat, țipând. Iradierea caracteristică a brațului stâng, a umărului, a maxilarului, a lamei umărului.

Localizare atipică - regiunea epigastrică (status gastralgicus), care necesită un diagnostic diferențial cu ulcer perforat. În același timp, există greață, balonare, vărsături, retenție urinară.

Simptomele pot fi limitate la un atac astmatic brusc (status asthmaticus).

Diagnosticul este completat de semne precum creșterea temperaturii din a doua zi, creșterea sau scăderea tensiunii arteriale, apariția aritmiei, dezvoltarea insuficienței circulatorii.

Intensitatea manifestărilor depinde de localizarea și dimensiunea zonei de necroză. Perioada durează până la 12 zile, este cea mai periculoasă pentru viață și dezvoltarea complicațiilor.

subacută

Începe de la a șaptea la a zecea zi. Toate simptomele se diminuează, cicatrizarea apare în mușchiul inimii. Consecințele ulterioare ale unui atac de cord depind de cât de densă și extinsă va fi cicatricea.

diagnosticare

Metodele moderne de diagnoză ne permit să identificăm semne obiective de tromboză a vaselor coronare, să determinăm localizarea leziunilor, să examinăm cheagul însuși și să-i calculăm parametrii, gradul de îngustare a arterei.

Metoda de electrocardiografie este disponibilă în orice instituție medicală, este utilizată de Ambulanță. Când descifrarea ține cont de înălțimea și adâncimea dinților, abaterea izolinei, prezența unui val Q patologic. În funcție de manifestările din diverse cauze, medicul poate sugera localizarea atacului de cord.

Ecografia inimii și a vaselor de sânge vă permite să identificați efectele trombozei, afectarea fluxului sanguin în camerele inimii.

Angiografia coronariană a vaselor se efectuează prin introducerea unui agent de contrast. Imaginea prezintă toate ramurile arterelor coronare, blocurile de ramuri individuale, prevalența leziunilor aterosclerotice. Metoda se aplică în mod necesar înainte de operarea instalării stentului.

Testele biochimice pentru nivelul activității fibrinolitice a sângelui, protrombina ne permit să determinăm gradul de afectare și efectul sistemului de coagulare.

tratament

Tromboza coronariană este inclusă în toate regimurile standard pentru tratamentul infarctului miocardic. Pentru a reduce gradul de blocaj, este necesar:

• eliminați spasmul existent (trombul însuși irită peretele și sporește contracția sa spastică) - sunt administrate injecții de papaverină, nu sunt folosite;
• reduce coagularea sângelui - heparina se administrează intramuscular, urmată de transferul la alte anticoagulante;
• consolidarea peretelui vaselor coronariene cu vitamina C, Ascorutin;
• în primele 6 ore se efectuează metoda de fibrinoliză - fibrinolizina este injectată intravenos, permite trombului să se dizolve parțial, provocând recanalizare (trecerea în interiorul trombului).

În același timp, se efectuează măsuri anestezice și terapie anti-șoc. Medicamente introduse care sporesc circulatia colaterale.

Îndepărtarea chirurgicală a unui cheag de sânge este posibilă numai în departamentele foarte specializate. Rezultatul va fi pozitiv dacă pacientul are timp să livreze acolo.

perspectivă

Tromboza arterelor coronare rămâne una dintre cauzele principale ale mortalității. Pentru profilaxia sa, s-au dezvoltat măsuri anti-sclerotice (regim, dietă), medicamentele fiind folosite pentru a reduce nivelul lipoproteinelor cu densitate scăzută. Pacienții sunt prescrise în mod constant medicamente anti-coagulare ale grupului de Aspirină.

Din punct de vedere prognostic, este important să luați pacientul la o unitate specializată în spitale atunci când apar atacurile uzuale de angină pectorală, devin mai frecvente sau mai severe. De aici depind de rezultatele terapiei.

Tromboza coronariană

În primul rând, în frecvența trombozei în ateroscleroza ar trebui să se pună vasele coronare.

În 97-98% din cazuri, tromboza din vasele inimii se dezvoltă pe fondul modificărilor aterosclerotice. Marea majoritate a patologilor și clinicienilor au considerat și considerat formarea unui cheag de sânge în vasele coronariene, în 70-80% din cazuri, cauza infarctului miocardic.

A raportat aproximativ 70-80% din cazurile de tromboză în infarctul miocardic. Cu toate acestea, ar fi greșit, așa cum se întâmplă uneori, să se identifice infarctul miocardic cu tromboză coronariană. Observațiile moderne indică faptul că cauzele infarctului miocardic sunt diverse, iar tromboza coronariană este doar una dintre ele, deși cea mai frecventă. Se poate argumenta despre frecvența trombozei coronariene în infarctul miocardic, dar un lucru este sigur că într-un anumit procent de cazuri de boală, vasele de inimă sunt complet acceptabile. La 49,4% dintre pacienții care au decedat din cauza infarctului miocardic, nu s-au găsit cheaguri de sânge în vasele inimii și, la o vârstă fragedă (înainte de vârsta de 40 de ani), acest procent a fost egal cu 62,8.

Trebuie remarcat faptul că observațiile clinice și experimentale sugerează că tromboza coronariană poate să apară în vase cardiace nealterate. Cu toate acestea, capacitățile anticoagulante protectoare într-un corp sănătos sunt atât de semnificative, iar creșterea proprietăților anticoagulante și fibrinolitice ale sângelui este atât de mare încât duce, în majoritatea cazurilor, la distrugerea cheagurilor de sânge rezultate.

Datele clinice și patologice confirmă posibilitatea trombozei coronariene în absența modificărilor aterosclerotice. Din cele 33 de decese cauzate de insuficiența coronariană fără modificări aterosclerotice pronunțate ale vaselor coronare, a fost observată tromboza la 3 ani. Tromboza coronariană se găsește adesea la o vârstă fragedă, când este dificil de presupus prezența unor leziuni aterosclerotice semnificative. Din cei 80 care au decedat din cauza infarctului miocardic cu vârsta sub 35 de ani, 29 s-au găsit cheaguri de sânge proaspete. Au fost raportate aproximativ 2 cazuri de tromboză coronariană, în cazul cărora nu sa constatat o examinare atentă a modificărilor aterosclerotice ale vaselor cardiace. În cazul apariției trombozei în astfel de cazuri, un rol important îl are un factor funcțional - vasospasm. Ea devine deosebit de importantă la o vârstă fragedă, când nu există încă modificări aterosclerotice semnificative, dar pot apărea tulburări funcționale pronunțate, ceea ce duce la o creștere a proprietăților trombogenice ale sângelui la apariția trombozei coronariene. Factorul funcțional joacă un rol important în fenomenele patologice care se dezvoltă în stadiul incipient al aterosclerozei. Nu există nicio îndoială că acest lucru se referă în primul rând la tromboza vaselor coronare.

Astfel, cele de mai sus permit următoarea concluzie

1. Tromboza coronariană apare cel mai frecvent în prezența schimbărilor aterosclerotice ale vaselor de inimă, dar poate fi formată și în vase nemodificate.
2. În cele mai multe cazuri de infarct miocardic, tromboza coronariană este detectată, dar tromboza vaselor cardiace nu este singura cauză a infarctului miocardic. Cu toate acestea, tromboza coronariană poate să nu fie însoțită de dezvoltarea necrozei miocardice în condițiile unei conexiuni colaterale suficient dezvoltate.
3. În formarea unui cheag de sânge în vasele inimii, un rol important îl joacă un factor funcțional - un spasm al vaselor inimii.

Relația dintre tromboza coronariană și infarctul miocardic este mai complicată decât sa crezut anterior. Unii autori au prezentat o dispoziție privind aspectul secundar al cheagurilor de sânge în vasele inimii. Această poziție se bazează pe studiul frecvenței trombozei coronariene în infarctul miocardic, în funcție de durata de viață a pacienților. Se știe că în cazul decesului subită de insuficiență cardiacă acută, procentul de detectare a cheagurilor de sânge din vasele inimii este extrem de mic.

Tromboza a fost detectată la 16% dintre pacienții cu insuficiență coronariană acută care au murit o oră după ce au apărut, 37% au decedat după 20 de ore și 54% au murit mai mult de o zi mai târziu. Aproximativ aceleași informații sunt date mai devreme, tromboza a fost observată la 4,1% dintre cei care au decedat în primele 2 ore de la apariția durerii și la 36,5% dintre cei care au decedat după 2 zile. Creșterea frecvenței de detectare a trombozei coronariene în infarctul miocardic cu o creștere a speranței de viață a acestor pacienți după apariția insuficienței coronariene acute ne-a permis să sugerăm că formarea unui cheag de sânge este secundară în cazul infarctului miocardic. Această întrebare necesită, fără îndoială, o observare suplimentară a frecvenței formării cheagurilor de sânge în vasele inimii la diferite momente din viața pacienților.

Este interesant de observat că diversitatea rezultatelor pathoanatomice în sensul detectării trombozei coronariene în infarctul miocardic corespunde, de asemenea, diferitelor modificări biochimice care au fost detectate în perioada acută a bolii. Aceasta se aplică în primul rând stadiului mecanismelor anticoagulante. Astfel, studiind proprietățile anticoagulante și fibrinolitice ale sângelui la 100 de pacienți cu infarct miocardic din primele ore ale bolii, sa constatat, la prima vedere, o mare varietate de reacții la 68 de pacienți - o creștere a heparinei libere în sânge. Această creștere a fost strict individuală și a variat de la un număr nesemnificativ la o creștere de 11 / g - de 2 ori comparativ cu norma. Această creștere a fost deosebit de semnificativă la 6 pacienți la care sa produs infarct miocardic la Institutul de Terapie.

Într-o măsură mai mare, nivelul heparinei a crescut la pacienții de la o vârstă fragedă și la înălțimea unui atac dureros. De regulă, o scădere a conținutului de heparină a fost observată la pacienții cu un curs sever, prelungit de infarct miocardic, cu încălcări repetate ale circulației coronariene. Dintre cei 100 de pacienți observați, 17 au decedat, iar conținutul de heparină a fost sub 3,7 unități / ml, iar 8 dintre acești pacienți au prezentat tromboză coronariană în secțiune. Astfel, studiul conținutului heparinei sanguine libere în infarctul miocardic confirmă posibilitatea unei reacții anticoagulante. Datele obținute indică labilitatea heparinei libere în sângele pacienților în perioada acută de infarct miocardic. Apariția unei reacții anticoagulante este probabil să depindă de proprietățile individuale ale organismului și de capacitățile sale de a crește compensator anticoagulantele sângelui. Se poate argumenta că, cu un infarct miocardic prelungit, aceste oportunități sunt extrem de nesemnificative. În acest sens, apare o problemă cu adevărat importantă cu privire la necesitatea unei terapii mai prelungite cu heparină în aceste cazuri.

De ce, totuși, o creștere a nivelului sanguin de heparină în unele cazuri nu împiedică dezvoltarea trombozei coronariene? În aceste cazuri, reacția de protecție compensatorie care apare în condițiile unei depresii cunoscute a sistemului anticoagulant asociată cu dezvoltarea aterosclerozei este insuficientă pentru a preveni tromboza, deși determină limitarea procesului. Monitorizarea dinamică a heparinei din sânge arată că acesta scade treptat până la numărul normal. La 35 din 48 de pacienți examinați de noi în dinamica pacienților, nivelul heparinei din sânge a fost normal deja în a doua zi a bolii.

La apariția trombozei, un rol important îl joacă inhibarea activității fibrinolitice a sângelui. Studiul ei la pacienții cu infarct miocardic a arătat aceeași varietate de reacții pe care am observat-o în ceea ce privește heparina din sânge: la 57 din 100 de pacienți, activitatea fibrinolitică a sângelui a fost redusă din primele ore ale bolii. Aceasta a fost în special scăzută la 28 de pacienți cu colaps fără un sindrom comun.

În același timp, în unele cazuri, în perioada acută a bolii, se observă o creștere a activității fibrinolitice a sângelui. O astfel de creștere a fost observată cel mai frecvent la pacienții cu durere severă, deși în unele cazuri s-a observat o creștere a activității fibrinolitice a sângelui în cursul normal al infarctului miocardic. În aceste cazuri, capabilitățile compensatorii, anticoagulante de protecție ale organismului sunt încă conservate și în consecință răspund cu o creștere suficient de mare a activității fibrinolitice a sângelui în complexul modificărilor funcționale și biochimice care sunt caracteristice perioadei de debut a infarctului și care creează condiții pentru formarea unui tromb. Cu toate acestea, reacția de creștere a activității fibrinolitice a sângelui are o durată foarte scurtă de viață, mai puțin prelungită decât creșterea heparinei în sânge, iar la majoritatea pacienților este înlocuită repede cu inhibarea pronunțată a proprietăților fibrinolitice. O astfel de dinamică a heparinei în sânge și nivelul activității fibrinolitice pot explica formarea ulterioară a cheagurilor de sânge în vasele inimii în unele cazuri de infarct miocardic.

Astfel, în infarctul miocardic, poziția principală se manifestă clar că apariția trombozei este determinată de raportul capacităților compensatorii, anticoagulante ale organismului și gradul de creștere a proprietăților coagulante ale sângelui. Creșterea proprietăților de coagulare a sângelui este determinată, pe de o parte, de tulburările funcționale, vasospasmul, pe de altă parte, prin creșterea conținutului procoagulantelor din sânge. Mai sus, valoarea spasmului vascular în cazul apariției trombozei coronariene a fost considerată suficient de detaliată. Este imposibil să ignorați importanța creșterii coagulanților în sânge pentru formarea unui cheag de sânge în vasele inimii. Nu există nici o îndoială că rolul principal în patogeneza trombozei coronariene este jucat de capacitatea scăzută a organismului de a compensa proprietățile coagulante crescute ale sângelui. Cu toate acestea, pentru apariția trombozei nu este indiferentă la gradul de creștere a conținutului de coagulanți, activitatea de coagulare a sângelui. Dacă această creștere este nesemnificativă, chiar și în condițiile depresiei mecanismelor anticoagulante, organismul poate compensa cu succes prin o ușoară creștere a proprietăților anticoagulante și fibrinolitice.

O mare importanță este creșterea conținutului de fibrinogen. Este natural pentru infarctul miocardic, iar în cazuri mai prelungite, severe, o creștere a conținutului fibrinogen este mult mai mare. Această creștere este considerată un factor important în creșterea activității de coagulare a sângelui, a proprietăților sale de formare a cheagurilor de sânge. Absența proceselor trombotice la unele afecțiuni, însoțită de o creștere a nivelului de fibrinogen, poate fi atribuită unui nivel suficient de proprietăți anticoagulante sanguine și fibrinolitice capabile să compenseze o astfel de creștere. Cu toate acestea, cu un nivel mai scăzut de proprietăți anticoagulante și fibrinolitice, o creștere a conținutului de fibrinogen în sânge poate deveni fatală și poate contribui la formarea unui tromb.

Studiul stării trombocitelor în infarctul miocardic ne permite să găsim o altă sursă de creștere a coagulanților din sânge asociată cu defalcarea trombocitelor.

Observațiile arată că numărul total de trombocite din infarctul miocardic nu se schimbă, dar există o creștere accentuată a numărului de celule roșii sângerate, care pot juca un rol în creșterea proprietăților de coagulare a sângelui. Trombocitele conțin un număr de factori care contribuie la creșterea coagulării sângelui.

În ultimii ani, în patogeneza trombozei coronariene în infarctul miocardic, o mare importanță se acordă reducerii activității fibrinolitice a sângelui, care se datorează în mare măsură unei creșteri a proprietăților antifibriololitice ale sângelui.

Rezumând datele privind studiul proprietăților trombogenice ale sângelui în infarctul miocardic, se poate concluziona că apariția trombozei coronariene se datorează în mare parte depresiei mecanismelor anticoagulante cu o creștere simultană a conținutului unor factori de coagulare. Reducerea proprietăților anticoagulante și fibrinolitice este un factor important în formarea unui cheag de sânge în vasele inimii. Acest lucru nu înseamnă că factorul morfologic, prezența plăcilor aterosclerotice, nu afectează apariția trombozei coronariene. O astfel de prezentare ar fi primitivă și extrem de simplificată. Nu există nici o îndoială că formarea unui cheag de sânge în vasele inimii este un proces complex, în care prezența suprafețelor aspre, factorul de spasm al vaselor și, în cele din urmă, modificările biochimice sunt importante. Cu toate acestea, încălcarea capacității organismului de a limita pierderea fibrelor fibrinice, care formează baza trombului, și care este foarte importantă pentru a distruge fibrina deja căzută este, în opinia noastră, principalul factor în acest proces.

Creșterea proprietăților trombogenice ale sângelui în infarctul miocardic este cel mai clar marcată atunci când se studiază toleranța plasmatică la heparină.

Într-un procent cunoscut de cazuri de infarct miocardic, când nu există tromboză coronariană, reacția de protecție anti-coagulare este atât de mare încât creșterea proprietăților anticoagulante și fibrinolitice este suficientă pentru a compensa creșterea coagulanților și pentru a preveni formarea de trombi și poate chiar distruge firele fibrinice proaspete. Similar, dispariția treptată a creșterii protectoare a proprietăților anticoagulante și fibrinolitice în zilele 2-3 indică posibilitatea creșterii proprietăților de formare a trombozei sanguine în timpul procesului patologic și explică unele mecanisme de dezvoltare a trombozei intracardiace și a complicațiilor tromboembolice în infarctul miocardic.

Toate aceste principii teoretice determină o serie de măsuri pur practice și, în special, măsuri terapeutice. Se pare clar că metoda cea mai potrivită și mai patogenească pentru tratamentul trombozei coronariene ar trebui să fie imitarea unei reacții anticoagulante protectoare prin creșterea proprietăților anticoagulante și fibrinolitice ale sângelui. Pe de altă parte, pentru a preveni tromboza recurentă și complicațiile tromboembolice, este necesară o terapie mai lungă de 2-3 zile cu heparină.

Ateroscleroza nu este singurul proces patologic caracterizat prin formarea unui cheag de sânge în vasele inimii. Posibilitatea trombozei coronariene există și în alte boli care implică leziuni ale aortei și vaselor de sânge ale inimii.

Sunt descrise cazuri de tromboză coronariană în aortită sifilitară.

Într-un caz, aortită sifilitară a fost însoțită de formarea unui tromb parietal deasupra valvelor semilunare, care au acoperit gura arterei coronare stângi și au condus la dezvoltarea infarctului miocardic. În cel de-al doilea caz, aortită sifilitică a provocat stenoză semnificativă a arterei coronare cu apariția unor modificări aterosclerotice severe în acest vas și a trombozei coronariene. Baza trombozei arterelor coronare la pacienții cu sifilis visceral este leziunea aterosclerotică a vaselor de inimă și nu modificări sifilitice specifice. În același timp, există descrieri ale infarctului miocardic și trombozei vaselor cardiace în cazul obliteranelor de endarterită sifilită, endometrioperitritei.
Se disting două mecanisme patogenetice posibile de infarct miocardic și tromboză coronariană în sifilis. Prima opțiune este dezvoltarea de arterită gingivală difuză în arterele medii și mici ale inimii. "Există o infiltrare a celulelor limfoide și plasmatice, care stratifică teaca exterioară și mijlocă a vasului; împreună cu aceasta, există o proliferare bogată în celule a căptușelii interioare care îngustă lumenul vasului. Zidul astfel modificat suferă necroză; într-o strălucire în același timp destul de des se formează tromb. "Cea de-a doua varianta posibila a aparitiei infarctului miocardic in sifilis este asociata cu endarterita obliteranta, care este exprimata in proliferarea mucoasei interioare a arterei de catre celule, adesea pana cand lumenul este complet inchis. În condițiile acestei îngustări semnificative a vaselor coronare, apar premise pentru dezvoltarea trombozei.
Cu toate acestea, apariția trombozei coronariene datorată leziunii sifilitice specifice a vaselor coronariene este o patologie extrem de rară. Acest lucru se explică prin evoluția lentă a modificărilor vaselor coronare în sifilis, ceea ce creează condiții pentru formarea anastomozelor și a colateralelor. Formarea trombului în acest caz trebuie asociată în principal cu încălcarea suprafeței vasului, modificări necrotice și inflamatorii în acesta.

Posibilitatea trombozei coronariene există și în cazul leziunilor reumatice ale vaselor inimii. Trebuie remarcat faptul că incidența insuficienței coronariene, manifestată prin angina, cu reumatism este destul de semnificativă.

Dezvoltarea reumatismului este caracterizată de unele modificări biochimice care pot afecta starea proprietăților trombogenice ale sângelui. Studiind conținutul de heparină și toleranța la heparină din plasmă, am ajuns la concluzia că reumatismul provoacă o deficiență a heparinei în sânge, în principal datorită distrugerii crescute a heparinazei prin enzima sa.

O mare importanță se acordă apariției insuficienței coronariene în caz de reumatism al înclinării crescute a vaselor la spasme, tulburări funcționale. Este, de asemenea, cunoscut faptul că reumatismul perturbă permeabilitatea vasculară, care este însoțită de o scădere a nivelului de heparină din sânge și de creșterea nivelului de fibrinogen. S-ar părea că complexul acestor tulburări funcționale și biochimice care contribuie la îmbunătățirea proprietăților trombogenice ale sângelui, împreună cu modificările vasului în sine, ar trebui să contribuie la apariția trombozei coronariene. Cu toate acestea, cu o incidență semnificativă a insuficienței coronariene, tromboza coronariană în reumatism este destul de rară. Studiul histologic, 15 pacienți care au murit de reumatism modificări semnificative în arterele coronare sub formă de edem, hemoragie, scleroza multipla, si doar un pacient a fost găsit un cheag de sânge în artera coronară dreaptă cu infarct miocardic.

O incidență minoră a trombozei coronariene în reumatism se explică prin faptul că afectează de obicei arterele mici și mijlocii, lăsând trunchiurile mai mari intacte. În același timp, apare un spasm al arterelor coronare, mai ales că vorbim în special despre pacienți tineri.

Datele privind incidența rară a trombozei coronariene la leziuni vasculare reumatice și sifilitice specifice confirmă, în opinia noastră, poziția că patogenia trombozei nu poate fi redusă la o modificare a suprafeței peretelui vascular. Atât în ​​primul, cât și în cel de-al doilea caz, datorită fenomenelor inflamatorii și distructive, suprafața interioară a vaselor devine brută, dar tromboza este rară. Se pare ciudat absența trombozei în majoritatea cazurilor cu leziuni vasculare reumatice. În această boală nu există numai leziuni vasculare, incluzând o creștere a permeabilității lor, dar și unele modificări funcționale (spasm vascular) și biochimice (creștere a protrombinei, fibrinogenului, scăderea heparinei), ceea ce ar crește semnificativ tendința de tromboză. Cu toate acestea, în realitate acest lucru nu este remarcat. Este posibil ca în aceste cazuri proprietățile fibrinolitice ale sângelui să fie bine conservate, ceea ce determină raritatea trombozei în condițiile acestei patologii.

Cu o creștere a permeabilității vasului, împreună cu o scădere a conținutului de heparină și o creștere a fibrinogenului, o creștere a activității fibrinolitice a sângelui, care este considerată ca o reacție anticoagulantă protectoare. Există o creștere a activității fibrinolitice în unele cazuri în faza activă a reumatismului. În cazurile de reumatism, când apare tromboza, schimbările locale ale vaselor de sânge, procesele inflamatorii, tulburările hemodinamice și nu modificările în proprietățile de formare a trombozei în sânge sunt de o importanță primordială. Din păcate, proprietățile trombogenice ale sângelui, în special mecanismele anticoagulante în perioada acută de reumatism, au fost studiate foarte puțin. Tromboza diferitelor zone vasculare apare cel mai adesea într-o perioadă ulterioară a bolii și este de obicei asociată fie cu complicații embolice, fie cu apariția insuficienței cardiace.

Presupunerea că o condiție suficient de bună a sistemului anticoagulant al organismului joacă un rol important în prevenirea trombozei în reumatism, este confirmată de un studiu al conținutului de anticoagul de piites într-o altă callagenoză aproape de reumatism - periarteritis nodosa. Absența trombozei în perioada acută a bolii este asociată cu activarea proprietăților fibrinolitice. Se știe că nodoza periarteritică afectează în principal arterele de calibru mic și mediu. Schimbările fibriloide în medii și adventiții, umflarea intimă, dezvoltarea multor anevrisme mici, fenomene de proliferare ar fi contribuit la dezvoltarea unui cheag de sânge în vasele inimii. Cu toate acestea, aderarea trombozei la modificări specifice ale vaselor inimii are loc în cazuri izolate, deși acestea apar nu numai la adulți, dar și la copii. Chiar mai rar decât în ​​cazul perparteritei nodulare, se observă tromboză la tromboangiită a vaselor coronare.

Cum descrie cazuistica apariția infarctului miocardic datorat emboliei în timpul proceselor necrotice și trombotice din inimă (endocardită septică, tromboză intracardiică cu defecte cardiace etc.).

Discutând despre posibilitatea apariției trombozei în reumatism și colagenoză, este imposibil să ignorăm problema practică importantă a efectului terapiei hormonale asupra formării trombilor.

Infarctul miocardic este descris în legătură cu embolismul arterei coronare dreapta pe baza endocarditei ulceroase polipoase recurente. Cazuri similare ale infarctului miocardic embolic, dar deja cu endocardită septică, se crede că nu numai tromboza coronariană, dar și infarctul miocardic este o complicație foarte rară a endocarditei septice. Nu este clar de ce embolismul arterelor coronare este destul de rar în endocardita septică, care apare cu un număr mare de embolii în diferite organe. Această complicație a apărut la 19 din 420 pacienți cu endocardită septică și la 5 cazuri a fost cauzată de embolie prin tromboze, iar în altele dezvoltarea infarctului depindea de închiderea gurii arterei coronare de către mase voluminoase trombotice formate în timpul leziunilor valvei aortice. Doar la 3 pacienți, cauza infarctului a fost vasculita la nivelul vaselor cardiace cu dezvoltarea trombozei coronariene.

Când se formează cheaguri de sânge în vasele inimii, apare ischemia unei anumite zone a miocardului, urmată de apariția unui atac de cord.

Imaginea clinică a infarctului miocardic, criteriile sale de diagnosticare sunt studiate suficient de detaliat și considerăm că prezentarea lor este inadecvată, având în vedere monografiile recente dedicate în mod specific acestor probleme.

În legătură cu apariția unei noi tendințe în tratamentul trombozei cu medicamente fibrinolitice care pot distruge un tromb proaspăt și dezvoltarea indicațiilor pentru utilizarea lor, apare o altă întrebare - despre diagnosticul de tromboză coronariană. În prezent, putem doar să judecăm modificările morfologice ale miocardului sub forma unui situs de necroză care însoțește dezvoltarea unui cheag de sânge în vasele inimii.

Din păcate, în practica clinică largă, încă nu avem criterii suficient de precise care să ne permită să facem un diagnostic al trombozei coronariene. A presupune apariția trombozei în arterele inimii este posibilă numai pe baza unor semne indirecte: în infarctul miocardic cu debut sever al bolii, însoțit de simptome de insuficiență cardiovasculară acută și cronică; cu curs progresiv, insuficiență miocardică semnificativă; cu tromboendocardită și complicații tromboembolice; în cele din urmă, cu inhibarea proprietăților anticoagulante și fibrinolitice ale sângelui.

Tromboza arterelor coronare este, de asemenea, caracteristică infarctului miocardic cu un curs recurent și prelungit. În astfel de cazuri, există o febră lungă, uneori mai mult de o lună, o leucocitoză cu creștere bruscă durează foarte mult și ROE rămâne o perioadă lungă de timp. Foarte des se observă apariția complicațiilor tromboembolice. Este important să se indice frecvența dezvoltării insuficienței cardiace la pacienții cu cursuri de infarct miocardic recurente și prelungite. Faptul că protrombina de sânge la pacienții din acest grup nu este crescută și de multe ori chiar redusă nu indică imposibilitatea apariției trombozei coronariene, deoarece conținutul de protrombină nu reflectă starea reală a proprietăților de formare a trombilor din sânge. În același timp, la pacienții cu infarct miocardic prelungit, observăm, de regulă, împreună cu o creștere a conținutului de fibrinogen din sânge, o scădere semnificativă a activității anticoagulante și fibrinolitice a sângelui.

Complexe schimbări funcționale și biochimice caracteristice infarctului miocardic astfel de flux (tendinta spasmului arterelor coronare, inhibarea anticoagulant și proprietățile fibrinolitice ale sângelui, decelerație sângelui), împreună cu modificări morfologice semnificative ale vaselor inimii creează condiții pentru apariția trombozei coronariene. Acest lucru este confirmat de datele secțiunii. Astfel, din 100 de pacienți examinați temeinic prin infarct miocardic la 17 ani, boala a condus la deces, în timp ce în 8 a existat un curs prelungit sau recurent. În secțiune, tromboza coronariană a fost găsită în totalitate, în timp ce la alte 9 pacienți cu imaginea obișnuită a bolii, tromboza sa observat doar la 4.
În prezent, singura metodă obiectivă pentru diagnosticarea trombozei coronariene este o metodă de examinare radiografică contrast a vaselor cardiace. Angiografia coronariană, fiind o metodă nouă care nu a primit încă o distribuție suficientă, și-a extins deja în mod semnificativ cunoștințele despre circulația coronariană și tulburările sale. Capacitățile de diagnosticare ale acestei metode sunt, de asemenea, excelente, în special în legătură cu studiul proceselor de formare a trombilor în vasele inimii. Trebuie subliniat importanța practică a angiografiei coronariene în domeniul diagnosticării trombozei. Criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic sunt studiate destul de bine și este puțin probabil ca angiografia coronariană să aducă ceva nou și important pentru rezolvarea acestei probleme. Cu toate acestea, problema asociată cu dezvoltarea focarelor de necroză în mușchiul inimii: cu tromboză coronariană, cu spasm al vaselor de sânge sau pur și simplu depinde de tulburări metabolice, poate fi rezolvată numai prin utilizarea unui studiu de contrast al vaselor inimii.

Angiografia coronariană este o metodă nouă, ale cărei posibilități sunt în mare parte limitate din motive tehnice. Există diverse metode de introducere a contrastului în arterele coronare. Unele necesită stopare cardiacă pe termen scurt cu acetilcolină la momentul introducerii contrastului, în timp ce altele, în plus, pentru o scurtă perioadă de timp, scurgerea prin aorta este dificilă din punct de vedere artificial din cauza inflației balonului introdus împreună cu cateterul. În ambele cazuri, condițiile sunt create pentru un contrast mai bun în vasele inimii, care a fost introdus prin cateter în aorta. Cu toate acestea, este imposibil să se utilizeze aceste metode în perioada acută de infarct miocardic. În plus, complicațiile pot fi asociate cu introducerea unor doze semnificative de contrast necesare pentru a obține imagini bune. De aceea, angiografia coronariană nu este utilizată pentru a diagnostica tromboza coronariană în primele zile ale bolii. Această metodă este folosită la o dată ulterioară, când s-a format deja un cheag de sânge și este posibilă intervenția chirurgicală. Cu toate acestea, eliminarea unui cheag de sânge, încă dă rezultate slabe. Există premise pentru dezvoltarea unei metode de radiografie de contrast a vaselor de inimă și în perioada acută de infarct miocardic. Această posibilitate este creată atunci când se utilizează un sincronizator cardiac, un dispozitiv automat de programare care permite eliberarea contrastului cu orificiul arterelor coronare într-o anumită fază a ciclului cardiac. Odată cu fluxul de sânge către diastol din aorta până la arterele coronare, se introduce un contrast, întârzierea căreia în una sau alta parte a vasului permite detectarea unui cheag de sânge în vasele cardiace, spasmul lor sau prezența unei plăci aterosclerotice.

O altă metodă obiectivă pentru diagnosticarea trombozei cardiace este asociată cu utilizarea fibrinolizinei radioactive.

Tromboza arterei coronare: cauze, simptome și tratament

Pentru funcționarea cu succes a mușchiului cardiac, este necesar să se furnizeze sânge prin arterele coronare în cantitate suficientă pentru a furniza oxigen și nutrienți. Inima are timp de un minut să rateze aproximativ 250 ml. sânge cu condiția ca persoana este într-o stare calmă. Dacă corpul este supus unei eforturi fizice, inima trebuie să funcționeze într-un mod ridicat, depășind în aceeași perioadă de timp nouă ori mai mult sânge (aproximativ două litri).

Din păcate, acest proces natural este uneori supus eșecului, în urma căruia trece sânge insuficient prin mușchiul inimii, care provoacă infarct miocardic. Scăderea ratei fluxului de sânge datorată arterelor înfundate cu cheaguri de sânge. Creșterea pericolului apare atunci când există cheaguri de sânge mari care pot bloca complet sângele. Cu o astfel de situație nefavorabilă apare cel mai adesea letală. Din acest motiv, medicii consideră că o astfel de boală ca tromboza coronariană este foarte periculoasă și recomandă să nu se ignore tratamentul prescris.

De ce apare o tromboză?

Dacă sunteți unul dintre cei care au făcut deja un astfel de diagnostic dezamăgitor, atunci vă va fi util să vă dați seama ce a cauzat această patologie periculoasă. De asemenea, medicul curant încearcă să identifice cauzele patologiei, deoarece informațiile obținute ne permit să prevenim apariția în continuare a factorilor adversi, respectiv să nu expunem corpul la pericol repetat.

De asemenea, este foarte important să înțelegem simptomele care indică dezvoltarea unui proces patologic periculos. Cu cât pacientul înțelege mai devreme că este în pericol mortal, cu atât mai repede se va orienta în vizită la clinică. Medicina modernă are un set de instrumente de succes, astfel încât medicii pot trata, asigurând restaurarea funcționării cu succes a sistemului cardiovascular.

Cauzele bolii

Principalul vinovat, datorat căruia există o tromboză coronariană, este ateroscleroza. Cu această boală se formează plăci aterosclerotice, determinând o îngustare a lumenului vascular. Platele aterosclerotice sunt depozite de calciu, grăsimi și colesterol.

Medicii cred că apariția trombozei arterei coronare este favorizată de astfel de factori:

• predispoziție genetică;
• procese inflamatorii care apar în organism într-o formă cronică;
• coagularea sanguină slabă;
• insuficiență hepatică;
• probleme cu conductele biliare;
• endocrine;
• oncologie;
• diabet;
• epuizarea vaselor de sânge;
• hipertensiune arterială.

Cel mai adesea, tromboza coronariană este diagnosticată la bărbați, deoarece o astfel de patologie este caracteristică celor care duc un stil de viață nesănătoase și salută obiceiurile proaste. Dacă vârsta dvs. a depășit pragul de 40 de ani, nu doriți să renunțați la fumat și, în același timp, vă permiteți să stați adesea cu oaspeții, folosind băuturi alcoolice puternice cu ele, deci nu vă surprindeți dacă corpul dvs. începe să trimită în curând primele semnale SOS. În acest fel, el afirmă că inima se confruntă cu o deficiență nutrițională clară și suferă de foame de oxigen.

Procesul de formare a cheagurilor de sânge afectează, de asemenea, femeile și bărbații care ignoră recomandările privind organizarea unei alimentații adecvate. Pasiunea pentru fast-food nu trece fără urmă, deoarece multe grăsimi dăunătoare și colesterolul intră în organism, provocând apariția de depuneri nedorite pe pereții interiori ai vaselor de sânge.

Persoanele cu obezitate sunt supuse trombozei.

Tromboza este, de asemenea, amenințată de acei oameni care au un stil de viață sedentar și suferă de obezitate. Medicii explică această legătură între aceste procese patologice prin faptul că în timpul hipodinamiei, obezității și consumului insuficient de apă, organismul începe să producă heparină, o substanță care împiedică coagularea sanguină normală.

Nu numai arterele coronare sunt "locul preferat" pentru formarea cheagurilor de sânge. În special, la pacienții cu tensiune arterială crescută, în cazul administrării de medicamente care scad dramatic tensiunii arteriale, riscul de formare a cheagurilor de sânge crește. Cheagurile de sânge sunt transferate ulterior în inimă cu fluxul sanguin.

Una dintre cauzele trombozei este o operație efectuată anterior. În special, acest lucru se întâmplă după stenting, conceput pentru a extinde artificial lumenul unui vas de sânge.

simptomatologia

Tromboza coronariană este o formă de patologie cardiacă. Medicii, identificând semnele caracteristice ale unei astfel de patologii, vorbesc despre infarctul miocardic sau sindromul coronarian.

În exterior, o persoană poate să arate complet sănătoasă, dar în același timp să își exprime plângerile:

• pe o durere intensă localizată în regiunea toracică;
• dificultăți de respirație;
• paloare a pielii;
• asupra pierderii conștiinței.

Din păcate, dacă timpul nu răspunde la astfel de simptome periculoase, persoana așteaptă un rezultat letal. Este foarte important să oferiți asistență calificată în primele minute ale declanșării unui atac.

Infarctul miocardic este indicat de următoarele simptome:

• durere intensă, manifestată noaptea (pacientul nu poate găsi o poziție confortabilă în timpul atacului);
• greață;
• balonare;
• vărsături;
• retenția urinară.

Dacă nu este tratată, simptomele acute se diminuează, dar mușchiul inimii suferă un proces de cicatrizare. Ulterior, cicatricea poate fi destul de largă, care va acționa ca vinovat pentru micșorarea decalajelor de sânge.

Cum să eliminați tromboza

Orice boală dăunează organismului, lăsându-l nesupravegheat în orice caz imposibil. Oricine ignora simptomele, nu-și apreciază sănătatea și chiar viața suficientă. Pacienții care nu vizitează numai clinica atunci când detectează simptomele suspecte, dar preferă să facă examene profilactice, vin la locul potrivit. Doctorul în astfel de cazuri scrie o trimitere pentru un examen de diagnosticare, rezultatele căruia informează despre prezența proceselor patologice care au loc chiar și într-o formă latentă.

diagnosticare

La efectuarea unui examen de diagnostic este posibilă nu numai determinarea localizării procesului patologic, ci și examinarea trombului în sine, determinarea dimensiunii, evaluarea nivelului de afectare, precum și determinarea modului în care vasul de sânge a fost restrâns.

Heart ultrasunete detectează patologia

La efectuarea electrocardiografiei, medicul va fi capabil să identifice boala, acordând atenție înălțimii, adâncimii dinților, deviației izolenților. De asemenea, la pacienții care sunt predispuși la tromboză coronariană, medicii de pe electrocardiogramă prezintă un val patologic Q.

În plus față de electrocardiografie, ultrasunetele inimii permit detectarea patologiei. La efectuarea acesteia, medicii sunt capabili să vizualizeze fluxul sanguin afectat, îngustarea arterelor coronare. De asemenea, atunci când efectuați o diagnosticare cu ultrasunete, medicul poate detecta o stare atât de periculoasă ca tromboza stentului. În această patologie, un trombus se formează direct pe stentul instalat anterior.

Dacă este important ca medicii să obțină informații suplimentare privind starea vaselor de sânge, care este obligatorie în pregătirea pentru stent, pacientul este referit pentru angiografie coronariană.

Pacientului li se recomandă, de asemenea, să efectueze un test de sânge pentru analiza biochimică, rezultatele cărora permit determinarea nivelului activității fibrinolitice a sângelui, pentru a detecta prezența protrombinei. Aceste date ne permit să estimăm gradul de coagulare a sângelui.

Ascorutinul consolidează pereții vaselor de sânge

tratament

Pentru a preveni îngustarea ulterioară a lumenului vaselor de sânge, medicii dezvoltă o schemă pentru efectuarea terapiei medicamentoase. De asemenea, un astfel de tratament are scopul de a preveni înfundarea vaselor de sânge cu cheaguri de sânge. În acest scop, numiți recepția:

• analgezice (ameliorează durerea care apare pe fundalul iritației vaselor de sânge cu cheag de sânge);
• anticoagulante (astfel de medicamente conduc la scăderea coagulării sângelui);
• Vitaminele C și "Askorutina" (contribuie la întărirea pereților vaselor de sânge);
• picăturile intravenoase (medicamentele injectabile contribuie la dizolvarea parțială a cheagului de sânge).

Există o probabilitate de intervenție chirurgicală, în timpul căreia un cheag de sânge este îndepărtat chirurgical. Astfel de operații sunt însoțite de o complexitate specială, astfel încât acestea sunt efectuate numai în clinici foarte specializate de către cardiologi-chirurgi cu experiență.

De asemenea, în astfel de clinici se efectuează o intervenție chirurgicală by-pass coronariană, sugerând crearea unei căi suplimentare pentru trecerea fluxului de sânge pentru a ocoli acele părți ale arterelor care au suferit o îngustare patologică.

Deci, tromboza coronariană este o boală care este însoțită de un nivel ridicat de amenințare nu numai pentru sănătate, ci și pentru viața pacientului. Calitatea vieții viitoare depinde de persoană. Este important să vizitați clinica, să fiți diagnosticată imediat după detectarea simptomelor suspecte.