Sindrom.guru

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este un sindrom de excitație anormală a ventriculelor inimii de-a lungul canalului adițional între ventricul și atriu. Mulți oameni cu WPW nu prezintă probleme semnificative de sănătate până la un anumit punct. Cu toate că sindromul WPW nu poate fi întotdeauna detectat pe un ECG, aproximativ 0,15 până la 0,30% din populația totală a planetei suferă de această patologie. Bărbații sunt mai susceptibili la această boală decât femeile.

Informații generale

Sindromul WPW (ERW) a fost izolat și descris pentru prima dată de către trei medici independenți unul de celălalt în 1930, însă a primit numele său doar zece ani mai târziu.

De fapt, sindromul WPW este o tulburare de ritm cardiac cauzată de formarea unui canal suplimentar între atriu și ventricul, ocolind structura normală a sistemului de conducere cardiacă.

Impulsurile cardiace în conexiunea suplimentară se răspândesc mai repede, ceea ce duce la supradiagnosticare ventriculară. Acest lucru se manifestă uneori pe un ECG sub forma unui val delta.

Sindromul WPW este o tulburare de ritm cardiac cauzată de formarea unui canal suplimentar între atriu și ventricul.

etiologie

Boala este o patologie congenitală a structurii inimii, cauza care este în prezent necunoscută. În unele cazuri, boala a fost asociată cu dezvoltarea sindromului și cu o mutație în gena PRKAG2, care este moștenită într-o manieră autosomală dominantă.

Manifestări ale bolii

Debutul sindromului WPW va varia în funcție de vârsta la care s-a manifestat boala. Toate categoriile de vârstă sunt supuse acestei patologii, însă, cel mai adesea, detectarea bolii apare în copilăria sau adolescența pacientului (de la 10 la 20 de ani).

Sindromul nu este asociat cu anomalii structurale ale inimii, dar poate fi o patologie concomitentă a malformațiilor congenitale.

În practica clinică, se obișnuiește să se facă distincția între formele bolii:

• latent - nu există semne de suprasolicitare ventriculară cu ritm sinusal;
• manifestarea - o combinație de suprastimulare ventriculară și tahiaritmiile;
• intermitent - semne tranzitorii de excitație a ventriculilor, ritm sinusal cu AVRT confirmat;
• multiple - prezența a două sau mai multe canale suplimentare;
• Fenomen WPW - fără tulburări de ritm în prezența undelor delta pe ECG.

În funcție de vârsta pacientului în timpul perioadei de manifestare (manifestarea bolii după cursul latent), simptomele pot varia.

Fenomen WPW - fără tulburări de ritm în prezența undelor delta pe ECG

Sindromul WPW la nou-născuți are următoarele simptome:

• tahipnea (respirație rapidă);
• paloare;
• anxietate;
• lipsa de hrană;
• febra poate fi adăugată uneori.

Sindromul ERW la copiii mai mari are de obicei aceste simptome:

• senzație de bătăi ale inimii;
• dureri de piept;
• dificultăți de respirație.

Pacienții vârstnici și vârstnici pot descrie următoarele:

• bătăi sufletești bruște în inimă;
• sentiment de pulsatie in cap sau gat;
• dificultăți de respirație;
• puls rapid (de obicei pulsul este atât de rapid încât este aproape imposibil de numărat);

Puls rapid, de obicei pulsul este atât de rapid încât este aproape imposibil să numărăm

• slăbiciune;
• tensiunea arterială instabilă;
• amețeli;
• activitate scăzută;
• rareori - pierderea conștienței.

În acest caz, în timpul inspecțiilor și anchetelor se poate observa:

• În majoritatea cazurilor, un rezultat cardiogram normal.
• În timpul episoadelor de tahicardie, pacientul a crescut transpirația, scăzând tensiunea arterială, "răcirea" pielii.

diagnosticare

Presupunând că pacientul are sindrom WPW, este necesar un diagnostic cuprinzător, incluzând un număr de examinări clinice, de laborator și instrumentale:

• ECG;
• Monitorizare ECG de 24 de ore (electrocardiogramă Holter);
• studiul electrofiziologic al cavităților inimii;
• ecocardiografie;
• Ecografia inimii;

Ecografia inimii, un tip de diagnostic al bolii

• CPPS (testul transesofagian al sistemului de conducere cardiacă);
• număr crescut de sânge;
• teste hepatice;
• analiza funcției renale;
• panou hormonal (în acest caz, glanda tiroidă este examinată);
• screening pentru droguri.

Tratamentul și prevenirea

Dacă nu există o deteriorare, sindromul ERW nu necesită un tratament specific. Terapia se va concentra pe prevenirea convulsiilor.

Principala metodă de prevenire a recurenței sindromului ERW este ablația cateterului. Aceasta este o operație chirurgicală pentru a distruge focalizarea aritmiilor.

Pentru profilaxia farmacologică a episoadelor de tahicardie se utilizează medicamente antiaritmice și antihipertensive (în cazul în care pacientul nu prezintă scăderea tensiunii arteriale):

Cordarone comprimate 200 mg numărul 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Cu toate acestea, trebuie să fii atent cu medicamentele antiaritmice care pot îmbunătăți conductivitatea impulsurilor și pot crește perioada refractară a compusului AB. Contraindicate în acest caz sunt grupurile de droguri:

• blocante ale canalelor de calciu;
• glicozide cardiace;
• Beta-blocante.

Dacă se dezvoltă tahicardie supraventriculară pe fondul ERW, se utilizează ATP (acid adenozin trifosforic).

Dacă apare fibrilația atrială, se efectuează defibrilarea.

previziuni

Sindromul ERW cu tratament în timp util și respectarea măsurilor preventive are un prognostic favorabil. Cursul bolii, după detectarea ei, depinde de durata și frecvența atacurilor de tahicardie. Atacurile de aritmie duc rareori la afectarea circulației sanguine. În 4% din cazuri, moartea este posibilă din cauza stopării bruște a cardiacei.

Recomandări generale

Pacienții cu sindromul diagnosticat de ERW prezintă examene sistematice și consultări cu un cardiolog. Pacienții trebuie să fie supuși unui examen ECG cel puțin o dată pe an.

Chiar dacă boala se desfășoară într-o formă latentă sau ușoară, există un risc de dinamică negativă în viitor.

Pacienții sunt contraindicați de stres fizic și emoțional excesiv. În sindromul WPW, este necesară prudență în orice fel de activitate fizică, inclusiv pregătire fizică terapeutică și sport. Decizia de a începe cursurile nu trebuie luată independent - în această situație este necesară consultarea unui specialist.

Sindromul Wolff-Parkinson-White

Wolff-Parkinson Sindromul-White (sindromul WPW) - sindromul electrocardiografice, care este asociat cu o pre-excitație a ventriculilor inimii, care rezultă din prezența de conexiuni suplimentare (aberante) atrioventriculare (DPZHS). Pre-excitație a ventriculelor provoacă dezvoltarea unei varietăți de aritmii, astfel încât pacientul poate fi observat tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială sau flutter atrial, atrială și extrasistolele ventriculare și legate de simptome subiective - palpitații, dispnee, hipotensiune arterială, amețeli, leșin, dureri în piept.

conținut

Informații generale

Prima descriere cunoscută a căii atrioventriculare (conductive) anormale aparține lui Giovanni Paladino, care în 1876 a descris fibrele musculare situate pe suprafața supapelor atrioventriculare. Giovanni Paladino nu a conectat structurile identificate cu conductivitatea inimii, dar a presupus că ele contribuie la reducerea supapelor.

Primul ECG, care reflectă pre-excitația ventriculilor, a fost prezentat în 1913 de către A.E. Coch și F.R. Fraser, cu toate acestea, nu au dezvăluit o relație cauzală între pre-excitație detectată și tahicardie.

Caracteristicile electrocardiografice similare la pacienții care suferă de tahicardie paroxistică, în 1915 au înregistrat F.N. Wilson, iar în 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Minele din 1914 au sugerat că traseul suplimentar poate face parte din lanțul de reintrare (reintroducerea undelor de excitație).

La 2 aprilie 1928, Paul White a fost adresat de un profesor de 35 de ani care suferea de palpitații cardiace. În timpul studiului, Louis Wolff (asistent Paul White) a efectuat un studiu electrocardiografic care a relevat o schimbare în complexul QRS și o scurtare a intervalului P-Q.

depolarizare ventriculară anormală, provocând schimbarea inițială a complexului QRS, a fost mult timp o chestiune de dezbatere, deoarece mecanismul detaliat al tahicardiei, înainte de tehnica de înregistrare a semnalului intracardiac a rămas neclar.

1930 g. L. Wolff, P. White a și englezul John Parkinson generalizate 11 cazuri similare, identificarea unei combinații de scurtarea intervalului P-Q, picioare blocadă atipice și tahicardie paroxistică și fibrilația atrială și flutter sindrom electrocardiografică clinică.

1. Scherf și M. Holzman în 1932 au sugerat că modificările ECG sunt provocate de o conexiune atrioventriculară anormală. Aceleași concluzii, indiferent de datele cercetătorilor, au venit în 1933. F.S. Lemn și SS Wolferth. O condiție prealabilă pentru aceste constatări a fost descoperirea în 1893 a Kent a unui pachet suplimentar de mușchi atrioventricular la animale ("pachetul Kent").

În 1941, S.A. Levin și R.B. Beenson pentru a se referi la acest sindrom a sugerat utilizarea termenului "sindromul Wolff-Parkinson-White", care a fost folosit până în prezent.

În 1943, F.S. Wood et al a confirmat manifestările clinice ale sindromului WPW prin examinarea histologică a căilor suplimentare.

La sfârșitul anilor 60 ai secolului al XX-lea, în timpul intervențiilor chirurgicale cu inimă deschisă datorită tehnicii epicardiale de cartografiere a lui D. Durrer și J.R. Ross a avut o pre-excitație a ventriculilor. Profitând de stimularea programată, D. Durrer și coautorii au demonstrat că, ca urmare a contracției atriale și ventriculare premature la pacienții cu sindrom WPW, tahicardia poate să apară și să se oprească.

În 1958, R.C. Truex și colab., În studiul inimilor embrionilor, nou-născuților și sugarilor din primele 6 luni de viață, au fost evidențiate numeroase conexiuni suplimentare în găurile și crăpăturile inelului fibros. Aceste date au fost confirmate în 2008 de către N.D. Hahurij și coautori, care au descoperit în toate embrionii și fetușii examinați în stadiile incipiente de dezvoltare, prezența căilor musculare suplimentare.

În 1967, F.R. Cobb și colegii au demonstrat posibilitatea tratării sindromului WPW prin eliminarea conducerii anormale în timpul intervenției chirurgicale pe cord deschis.

Introducerea tehnicii de distrugere înaltă a permis lui M. Borggrefe în 1987 să elimine ABC-ul suplimentar din dreapta, iar în 1989 K.N. Kuck a terminat o distrugere reușită a unui compus anormal pe partea stângă.

Sindromul Wolff-Parkinson-White este detectat la 0,15 - 0,25% din populația totală. Creșterea anuală este de 4 cazuri noi pe an la 100.000 de locuitori.

Incidența sindromului crește la 0,55% la persoanele care se află în relații strânse cu pacienții cu sindrom WPW. Cu natura "familială" a bolii, crește probabilitatea apariției mai multor ABC suplimentare.

Aritmiile asociate cu ABC suplimentare reprezintă 54-75% din toate tahicardiile supraventriculare. În sindromul WPW manifestat, tahicardia paroxistică atrioventriculară reciprocă (PAWRT) reprezintă 39,4%, iar DAVA retrogradă - 21,4%.

Aproximativ 80% dintre pacienții cu sindrom WPW sunt pacienți cu tahicardii reciproce (circulară), 15-30% cu fibrilație atrială și 5% cu flutter atrial. Tahicardia ventriculară este detectată în cazuri rare.

Deși un compus AV suplimentar (DAVS) este o anomalie congenitală, sindromul WPW se poate manifesta pentru prima dată la orice vârstă. În majoritatea cazurilor, se observă manifestarea clinică a sindromului la pacienții cu vârsta cuprinsă între 10 și 20 de ani.

Acest sindrom la copii este detectat în 23% din cazuri și, conform unor autori, se manifestă cel mai adesea în primul an de viață (20 de cazuri la 100 000 dintre băieți și 6 la 100 000 în rândul fetelor) și, Cazurile înregistrate la vârsta de 15-16 ani.

Al doilea vârf al manifestării sindromului apare în deceniul 3 la bărbați, iar la al patrulea la femei (raportul bărbaților și femeilor este de 3: 2).

Mortalitatea în sindromul WPW (moarte subită cardiacă) este asociată cu degenerarea fibrilatie atriala si raspuns ventricular fibrilație ventriculară rapidă pe unul sau mai multe căi de a perioadei refractare anterograde scurtă. Deoarece prima manifestare a sindromului este observată la un număr mic de pacienți. În general, riscul de deces coronarian este de 1 din 1000.

formă

Deoarece traseele anormale sunt desemnate la locul de origine și regiunea de intrare, în anul 1999 F.G. Cosio a propus o clasificare anatomică și fiziologică a localizării glandei proliferative genitale (conexiuni atrioventriculare suplimentare), conform căruia toate DAVS sunt împărțite în:

• dreptaci;
• Left-side (observată cel mai adesea);
• paraseptalnye.

In 1979 W.Sealy si colegii a oferit clasificarea anatomice și chirurgicale, conform cărora DPZHS împărțit în stângaci, dreptaci, parietal și partajate adiacent zonei inelului fibros al septului membranos și peredneseptalnye zadneseptalnye.

Există, de asemenea, o clasificare a lui M. E. Josephson și co-autori, care propune împărțirea RPLD în:

• PLS perete liber dreapta;
• PLGH a peretelui liber stâng;
• Perete stâng spate liber JPS;
• partiție frontală;
• spate partiție.

În funcție de substratul morfologic al sindromului, se disting variantele sale anatomice cu fibre AV musculare suplimentare și "pachete Kent" suplimentare (fibre musculare AV specializate).

Fibrele AV musculare suplimentare pot:

• trec printr-o conexiune AV parietală stângă sau dreaptă;
• trece prin joncțiunea aortic-mitrală fibroasă;
• du-te din apendicele atriale stânga sau dreaptă;
• a fi asociat cu un anevrism al venei mijlocii a inimii sau sinusului din Valsalva;
• pentru a fi septal, paraseptal superior sau inferior.

Fibrele AV musculare specializate pot:

• provine dintr-un țesut rudimentar similar structurii cu nodul atrioventricular;
• introduceți piciorul drept al mănunchiului lui (fi atriofascicular);
• introduceți miocardul ventriculului drept.

În conformitate cu recomandările OMS, se alocă:

• Fenomen WPW, care se caracterizează prin semne electrocardiografice ale preexcitului ventricular ca rezultat al conducerii impulsului prin compuși suplimentari, dar nu se observă manifestări clinice ale tahicardiei reciproce AV (reintrare);
• Sindromul WPW în care pre-excitația ventriculară este combinată cu tahicardia simptomatică.

În funcție de căile de distribuție, se disting următoarele:

• manifestând sindrom WPW, în care frontul depolarizării se propagă de-a lungul AAV în direcția anterogradă pe fundalul ritmului sinusal;
• o formă latentă a sindromului, în care nu există semne de preexcităție ventriculară pe fundalul ritmului sinusal, conducerea este retrogradă pe SAAD și anterogradă pe joncțiunea AV normală;
• forma latentă a sindromului în care se observă semne de supra-stimulare ventriculară numai cu stimulare programată sau în creștere, care este absentă în starea normală;
• Sindromul WPW intermitent, în care manifestarea suprasolicitării ventriculare intermitente se alternează cu conducerea AV normală;
• forma multiplă de sindrom WPW, în care sunt detectate mai multe joncțiuni atrioventriculare.

Cauzele dezvoltării

Sindromul Wolff-Parkinson-White se dezvoltă ca rezultat al conservării compușilor AV suplimentari din cauza cardiogenezei incomplete. Conform cercetărilor făcute, în stadiile incipiente ale dezvoltării fetale, normele suplimentare sunt căile musculare suplimentare. La etapa de formare a supapelor tricuspid și mitral și a inelelor fibroase, există o regresie treptată a conexiunilor musculare suplimentare. Compușii adiționali AV devin în mod normal mai subțiri, numărul acestora scade, iar deja în a 21-a săptămână de gestație acestea nu sunt detectate.

În cazul încălcării formării inelelor fibroase AV, unele dintre fibrele musculare suplimentare sunt conservate și devin baza anatomică a DAVS. În cele mai multe cazuri, căile suplimentare identificate histologic sunt "filamente subțiri" care, ocolind structurile sistemului normal de conducere cardiacă, conectează ventriculele și miocardul atrial prin sulcusul atrioventricular. Căile suplimentare sunt introduse în țesutul atrial și partea bazală a miocardului ventricular la diferite adâncimi (localizarea poate fi fie subepicardică sau subendocardică).

În prezența sindromului WPW, pot fi detectate concomitent afecțiuni cardiace congenitale, deși, structural, sindromul nu este asociat cu acestea. Astfel de anomalii pot fi sindromul Elars-Danlos, sindromul Marfan și prolapsul valvei mitrale. În cazuri rare, sunt observate și defecte congenitale (anomalia lui Ebstein, tetradul lui Fallot, defectul septal interventricular și interatrial).

Prezența unor căi suplimentare poate fi de natură familială (de obicei o formă multiplă).

patogenia

Sindromul Wolff-Parkinson-White se dezvoltă pe baza preexcitării, cu participarea unor structuri conductive suplimentare capabile de conducere antegradă, retrogradă sau o combinație a acestora.

În mod normal, conducerea de la atriu la ventriculi are loc cu ajutorul nodului AV și a sistemului His-Purkinje. Prezența căilor adiționale evită calea normală de conducere, prin urmare excitarea unei părți a miocardului ventricular apare mai devreme decât în ​​timpul conducerii normale a impulsului.

În funcție de mărimea părții din miocardul activat printr-o conexiune anormală, gradul de preexcitare crește. Gradul de pre-excitație crește, de asemenea, odată cu creșterea frecvenței de stimulare, a introducerii adenozinei, a calciului și a beta-blocantelor, a extrasistolului atrial datorită prelungirii timpului petrecut în ABC. Predispoziția minimă este caracterizată de un sindrom în care sunt detectate SADD-urile laterale laterale, în special în combinație cu conducerea accelerată în nodul AV.

Căile suplimentare cu conductivitate exclusiv anterogradă sunt rareori detectate, dar numai cu formă retrogradă (latentă) - deseori. "Manifestarea" CID-urilor efectuează de obicei impulsuri atât în ​​direcția anterografică, cât și în direcția retrogradă.

Paroxismele de tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială și flutter sunt cauzate de formarea unei valuri de excitație circulară (reintrare).

Inducerea tahicardiei de reintrare are loc în funcție de prezența:

• două canale de comportament;
• pe unul din canalele unității de transport unidirecționale;
• posibilitatea conducerii anterografice în jurul blocului, printr-un alt canal;
• posibilitatea unui comportament retrograd pe unul din canalele disponibile.

Tahicardia atrioventriculară asociată cu mecanismul de reintrare în sindromul WPW este împărțită în:

• Ortodromică, în care impulsurile sunt anterogreale prin nodul atrioventricular (AV) la ventriculii din atrium utilizând un sistem de conducere specializat și din ventriculi până la atriu, impulsul este transmis retrograd în conformitate cu JET. Depolarizarea miocardului ventricular se efectuează în conformitate cu sistemul normal His-Purkinje. Electrocardiograma fixează în același timp tahicardia cu complexele QRS "înguste".
• Antidrom, în care impulsurile de la atriu la ventricule sunt transmise folosind conducere anterogradă în JPS, iar conducerea retrogradă este realizată prin cel de-al doilea nod JPS (cu formă multiplă) sau AV. Stimularea miocardului ventricular se observă în zona de intrare în ventriculul DAVS (de obicei parietal, la peretele ventriculului). Electrocardiograma înregistrează tahicardia cu complexe QRS largi. Acest tip de tahicardie este detectat la 5-10% dintre pacienți.

Locația DAVA poate fi orice zonă de-a lungul suliului atrioventricular, cu excepția zonei dintre supapele mitrale și aortice.

În cele mai multe cazuri, conexiunile anormale din stânga sunt sub epicard, iar inelul fibros este dezvoltat în mod normal. Conexiunile anormale corecte sunt localizate endocardial și epicardial cu aceeași frecvență și în majoritatea cazurilor sunt însoțite de defecte în structura inelului fibros.

Adesea, se constată o intersecție AVS suplimentară pe diagonala sulcusului atrio-ventricular, în urma căreia porțiunile ventriculare și atriale nu corespund una cu cealaltă. Direcția compușilor anomali se caracterizează printr-un caracter "centrifugal".

simptome

Înainte de manifestarea clinică a sindromului WPW, care este posibil la orice vârstă, evoluția bolii poate fi asimptomatică.

Sindromul Wolff-Parkinson-White se manifestă prin tulburări de ritm cardiac cum ar fi:

• tahicardia supraventriculară, care este detectată la 80% dintre pacienți;
• fibrilația atrială (15-30%);
• flutterul atrial la 5% dintre pacienți (frecvența este de 280-320 bătăi pe minut).

În unele cazuri, sindromul WPW este însoțit de bătăi premature atriale și ventriculare sau tahicardie ventriculară.

Aritmia apare în timpul efortului fizic, sub influența factorilor emoționali sau fără un motiv aparent. Atacul este însoțit de:

• sentiment de palpitatii si moarte a inimii;
• cardialgia (durere în inimă);
• senzație de respirație scurtă.

Atunci când atriul pâlpâie și fluture, amețeli, leșin, hipotensiune arterială, dificultăți de respirație apar.

Paroxismele de aritmie încep brusc, durează de la câteva secunde până la câteva ore și se pot opri. Atacurile pot fi atât zilnice, cât și observate de 1-2 ori pe an.

Patologiile structurale ale inimii în majoritatea cazurilor sunt absente.

diagnosticare

Pentru diagnosticul sindromului WPW, se efectuează un diagnostic clinic și instrumental cuprinzător:

• ECG în 12 conductori, care permite identificarea unui interval PQ scurt (mai puțin de 0,12 s), prezența undelor delta cauzate de contracția de scurgere a ventriculilor și extinderea complexului QRS mai mare de 0,1 s. Conducta rapidă prin conexiunea AB a unui val delta cauzează extinderea acesteia.
• Ecocardiografia transtoracică, care permite vizualizarea structurilor anatomice cardiovasculare, evaluează starea funcțională a miocardului etc.
• Monitorizarea ECG Holter pentru a ajuta la detectarea tulburărilor de ritm tranzitorie.
• Stimularea cardiacă transesofagiană, care ajută la detectarea căilor suplimentare și provoacă paroxisme de aritmii, permițând determinarea formei bolii. Sindromul manifestat este însoțit de semne de pre-excitație la electrocardiograma inițială, care sunt intensificate în timpul stimulării. Cu tahicardia reciprocă ortodomală, semnele de preexcitație în timpul stimulării dispar brusc, iar intervalul St2-R2 crește.
• Studiul electrofiziologic al inimii, permițându-vă să determinați cu precizie localizarea căilor suplimentare și numărul acestora, precum și să determinați forma clinică a sindromului.

Sindromul WPW pe o ECG cu formă latentă este reflectat de absența semnelor de excitație prematură a ventriculilor în timpul ritmului sinusal. Electrostimularea ventriculilor, care cauzează tahicardie la pacient, ajută la identificarea sindromului.

Diagnosticul diferențial al sindromului WPW se realizează prin blocarea mănunchiului mănunchiului His, care este însoțit de o scădere a frecvenței tahicardiei pe partea localizării căilor suplimentare.

tratament

Sindromul Wolff-Parkinson-White este tratat prin metode medicale sau chirurgicale (alegerea metodei depinde de starea pacientului).

Terapia medicamentoasă include un aport constant de medicamente antiaritmice. Atunci când se utilizează tahicardie ortodromică, medicamente care afectează:

• pe nod AV și DAVA simultan (flekainid, propafenonă, sotalol);
• AV nod (digoxină), dar numai în cazul DVAS care funcționează retrograd;
• pe DAVS (disopiramidă, amiodaronă, chinidină).

Deoarece medicamentele digitalis, verapamil, diltiazem, adenozina (blocante de calciu) cu fibrilație atrială pot crește frecvența răspunsului ventricular și astfel provoacă dezvoltarea fibrilației ventriculare, aceste medicamente nu sunt prescrise.

Chirurgia pe "inima deschisă", având în vedere posibilele complicații și eficacitatea metodelor mai simple se efectuează exclusiv în cazurile de prezență a unei patologii combinate sau a imposibilității operațiilor cu cateter. Eliminarea conducerii anormale se realizează utilizând acces chirurgical endocardial sau epicardial.

Dispozitivele anti-tahicardice nu sunt utilizate în prezent în sindromul WPW din cauza riscului de fibrilație atrială.

Cea mai eficientă metodă de tratament (reușită pentru 95% dintre pacienți) este distrugerea (ablația) radiofrecvenței prin cateter a DAVS, care se bazează pe distrugerea căilor patologice. Această metodă implică acces transaortic (retrograd) sau transseptal.

Sindromul Wolff-Parkinson-White

Sindromul Wolff-Parkinson-White este o boală manifestată prin anomalii congenitale în structura inimii. Această anomalie cardiacă este caracterizată printr-un anestezic al unui ventricul, după care se formează tahicardie atrioventriculară reciprocă, care se manifestă prin flutter și fibrilație atrială, ca rezultat al excitației prin legături suplimentare de conducere. Ele sunt implicate în conectarea ventriculelor cu atria.

Sindromul Wolff-Parkinson-White la 25% prezintă toate semnele de tahicardie atrială paroxistică. Din 1980, această patologie a inimii este împărțită într-un sindrom (WPW) și un fenomen (WPW). Fenomenul este caracterizat de o electrocardiogramă cu semne de comportament anterograd, în care nu se manifestă absolut tahicardia reciprocă atrioventriculară.

Sindromul Wolff-Parkinson-White este o boală cardiacă congenitală, în care starea pre-excitată a ventriculilor este însoțită de tahicardie simptomatică.

Wolff-Parkinson-White provoacă sindromul

De regulă, această boală nu are linii obligatorii între structura inimii și această anomalie, așa cum se dezvoltă ca urmare a patologiei ereditare, familiale.

La mulți pacienți, sindromul Wolff-Parkinson-White se formează în timpul altor defecte cardiace cu etiologie congenitală, de exemplu, acestea sunt sindroamele Ehlers-Danlos și Marfan (displazia țesutului conjunctiv) sau prolapsul valvei mitrale. Uneori, o anomalie a acestei boli apare în combinație cu defectele septului ventricular și atrial sau la pacienții cu defect congenital "Falto tetrad".

În plus, există dovezi că sindromul Wolff-Parkinson-White este o consecință a bolii cardiace familiale. De asemenea, printre motivele principale pentru formarea acestei boli se numără dezvoltarea patologică a sistemului cardiac implicat în conducerea impulsurilor, cu prezența unui fascicul suplimentar Kent. În formarea sindromului Wolf-Parkinson-White, acest pachet îndeplinește una dintre funcțiile principale.

Simptomele sindromului Wolff-Parkinson-White

Această boală este foarte rară, iar 70% dintre pacienți au în plus patologie cardiacă. Aritmiile sunt considerate unul dintre principalele simptome ale sindromului Wolf-Parkinson-White, iar la majoritatea pacienților cu această boală apar tahiaritmiile.

Imaginea clinică a sindromului Wolf-Parkinson-White este în principal formată din modificări ale ECG sub formă de căi specifice, de natură suplimentară, între atriu și ventriculi. În acest caz, acesta este un pachet de Kent, întâlnit adesea printre câteva căi suplimentare. El este un dirijor al impulsurilor, făcându-l retrograd și anterogadno. La pacienții cu o astfel de patologie, impulsurile sunt transmise de la atriu la ventricule folosind nodul AV sau prin căi de conducere suplimentare care ocolește acest nod. Impulsurile care se propagă de-a lungul căilor suplimentare au timp să depolarizeze ventriculele mult mai devreme, spre deosebire de impulsuri prin nodul AV. Ca rezultat, modificările caracteristice pentru boala principală sunt înregistrate pe ECG sub forma unui interval de PR scurt, datorită absenței întârzierilor înaintea excitației ulterioare a ventriculilor; deformarea valului PR ascendent al complexelor QRS de undă R (val de delta) și QRS, ca rezultat al combinării impulsurilor care curg în două direcții în ventricule. Calele suplimentare disponibile uneori nu pot fi însoțite de modificări caracteristice ale electrocardiogramei. Acest lucru se datorează impulsurilor retrograde, care apare în 25% din cazuri. Astfel de căi sunt ascunse deoarece toate semnele excitației premature ventriculare sunt complet absente pe ECG. În ciuda acestui fapt, ele aparțin lanțului de reintrare, care provoacă tahiaritmiile.

Manifestarea imaginii clinice a sindromului Wolf-Parkinson-White poate apărea la orice vârstă, dar până la un anumit timp poate fi asimptomatică. Aceasta boala este caracterizata prin aritmii cardiace într-o mișcare alternativă ventriculele tahicardie de peste 80%, fibrilatie atriala la 25% și flutter aproximativ 5% din frecvența bătăilor inimii de 280-320 pe minut.

Uneori, trăsăturile caracteristice ale sindromului Wolff-Parkinson-White acțiune specifică fibrilație - o tahicardie și extrasistole ventriculare, ca atrii și ventricule. Astfel de atacuri de aritmii apar, în principal, din suprasolicitări emoționale sau fizice, consumul de alcool sau brusc, fără nici un motiv special.

În timpul atacurilor aritmice la pacienții cu sindrom Wolff-Parkinson-White, apar sentimente de palpitații, cardiagii, insuficiență cardiacă și lipsa de aer. Cu flutterul atrial și fibrilația atrială, pacienții dezvoltă leșin, amețeli, cu tensiune arterială crescută, dificultăți de respirație și tulburări de circulație cerebrală. După ce impulsurile trec în ventricule, fibrilația lor se formează, ceea ce poate provoca moartea bruscă.

În sindromul Wolff-Parkinson-White, aritmiile paroxisme durează uneori până la câteva ore și se pot opri fie independent, fie după acțiuni reflexive. În cazul convulsiilor prelungite, spitalizarea pacienților este necesară și examinarea lor de către un cardiolog. Pe parcursul sindromului Wolff-Parkinson sindrom-alb este determinată nu numai tahicardie paroxistică, dar, de asemenea, zgomotul moale sistolei, a crescut primul pas și divizare primul și al doilea ton.

Aproape toate simptomele acestei boli la 13% dintre pacienți au fost identificate din întâmplare. În 30% dintre cazuri, sindromul Wolff-Parkinson-White apare cu multe patologii ale inimii. Acestea includ boala primara a inimii, stenoza subaortică, inversiune ventriculară fibroelastosis endocardului, coarctație de aortă, defect interventricular și tetralogie Fallot.

Pacienții cu diagnostic de sindrom Wolf-Parkinson-White sunt observați uneori pentru retard mintal. Intervalul P-Q scurtat, complexul QRS extins, orientat spre stânga, înainte sau înapoi de la valul D, formarea intervalului Pj sunt detectate pe ECG pentru o anomalie dată.

Tratamentul sindromului Wolff-Parkinson-White

Absența aritmiei paroxistice în sindromul Wolf-Parkinson-White nu necesită metode speciale de tratament. Și convulsii hemodinamice semnificative, însoțite de semne de insuficiență cardiacă, angină pectorală, sincopă și hipotensiune, necesită o cardioversie electrică a acțiunii externe sau a stimulării esofagiene.

Uneori, utilizat pentru ameliorarea aritmiilor Valsalva masaj sinus și folosit manevre vagale reflexe și administrat intravenos sau verapamil ATP blocarea canalelor de calciu, și atribuirea medicamente antiaritmice, cum ar fi procainamida, ajmalină, propafenona și Kordaron. Și în viitor, acești pacienți sunt expuși terapiei pe toată durata vieții cu medicamente antiaritmice.

Pentru a preveni atacurile de tahicardie în sindromul Wolf-Parkinson-White, Amiodarone, Disopyramide și Sotalol sunt prescrise pacienților. Odată cu apariția tahicardiei paroxistice supraventriculare, pe fondul patologiei principale, fosfatul de adenozină se administrează prin injectare intravenoasă. De asemenea, electrodibrilarea este atribuită urgent în timpul dezvoltării fibrilației atriale. Apoi recomandă distrugerea căilor.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală în sindromul sindromului Wolff-Parkinson-White poate avea episoade frecvente de tahiaritmiile si fibrilatie atriala, precum si varsta frageda sau a sarcinii planificate, în care este imposibil de utilizat terapia pe termen lung de droguri.

Atunci când corpul este rezistent la aceste medicamente și la formarea fibrilației atriale, căile suplimentare pot fi cateterizate prin ablație radiofrecventă prin acces retrograd sau transseptant. Eficacitatea acestei metode de tratament poate fi obținută în 95% din cazurile cu recăderi de 5%.

Ablația intracardiacă prin radiofrecvență este în prezent considerată cea mai eficientă și mai radicală metodă în tratamentul sindromului Wolf-Parkinson-White. Această metodă de intervenție chirurgicală permite în viitor să excludă tahiaritmiile repetate, care sunt foarte periculoase pentru viața umană. Ablația prin radiofrecvență poate fi efectuată fără acces la inimă. Toate acestea se efectuează printr-un cateter și o intervenție minim invazivă, care are mai multe tipuri și depinde de principiile de funcționare ale aceluiași cateter. Acesta este introdus, ca un conducător flexibil, printr-un vas de sânge în cavitatea patologică a inimii. Apoi este dat un impuls de frecvență special care distruge exact acele zone din inimă care sunt responsabile pentru tulburarea ritmului.

Ca o regulă, pacienții cu evoluția asimptomatică a sindromului Wolf-Parkinson-White au un prognostic mai favorabil. Persoanele care au un istoric familial cu consecințe agravante sub forma unei moarte subită sau din motive profesionale trebuie să fie monitorizate în permanență și apoi tratate.

În prezența plângerilor sau a aritmiilor care pun în pericol viața, este necesar să se efectueze examinări diagnostice în întreaga gamă pentru a alege cele mai bune metode de terapie.

Pacienții cu sindromul Wolf-Parkinson-White și supuși unei intervenții chirurgicale trebuie monitorizați de un chirurg cardiac și de un cardiolog-aritmolog.

Sindromul Wolff-Parkinson-White necesită profilaxie, caracterizată prin tratament antiaritmic, pentru a preveni în continuare aritmii recurente. O astfel de profilaxie este în principal secundară.

Sindromul Wolff-Parkinson-White

Sindromul Wolff-Parkinson-White

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) este o anomalie congenitală a inimii.

conținut

Informații generale

Sindromul Wolff-Parkinson-White este cel mai frecvent sindrom de excitație prematură a ventriculilor (se observă la 0,1-0,3% din populația din populația generală [1]) care apare atunci când există o grindă Kent suplimentară. Majoritatea oamenilor nu au semne de boli de inima. La bărbați, sindromul se găsește mai des decât la femei.

Banda Kent este un anomalous bundle între atriul stâng și unul din ventricule. Acest pachet joacă un rol important în patogeneza sindromului WPW. Imbunătățirea mai rapidă a impulsului prin această cale conductivă suplimentară duce la:

• 1) scurtarea intervalului P - R (P - Q);
• 2) la excitarea anterioară a unei părți a ventriculilor - apare un val Δ, determinând expansiunea complexului QRS.

Imagine clinică

La unii pacienți, nu pot exista manifestări clinice. Principala manifestare a sindromului Wolf-Parkinson-White este aritmia. Tahiaritmiile paroxistice apar în mai mult de 50% din cazuri: supraventricular reciproc, fibrilație atrială, flutter atrial. Destul de des, sindromul apare în bolile inimii - anomalii Ebstein, cardiomiopatie hipertrofică, prolapsul valvei mitrale.

diagnosticare

Sindromul WPW poate să apară latent (sindromul latent este, de obicei, diagnosticat prin examinare electrofiziologică). Acest lucru se datorează incapacității unor căi suplimentare de a efectua impulsuri în direcția antegradă. Nu există semne de excitație prematură a ventriculilor pe ECG în timpul ritmului sinusal. Sindromul WPW ascuns se manifestă prin tahiaritmie, detectarea acestuia fiind posibilă cu stimularea electrică a ventriculilor.

Un sindrom clar are o serie de semne ECG tipice:

• Interval scurt P - R (P - Q) - mai puțin de 0,12 s.
• Wave Δ. Aspectul său este asociat cu o contracție "confluentă" a ventriculilor (excitarea ventriculilor, mai întâi printr-o cale conductivă suplimentară și apoi printr-o conexiune AB). Cu o conductă rapidă prin conexiunea AB, valul Δ are o dimensiune mai mare. În prezența unui bloc AB, complexul ventricular constă în întregime din valul Δ, deoarece excitarea la ventricule este transmisă numai printr-o cale suplimentară.
• Extinderea complexului QRS este mai mare de 0,1 s datorită valului Δ.
• Tahiaritmiile: tahicardii supraventriculare ortodromice și antidromice, fibrilație atrială și flutter. Tahiaritmiile apar de obicei după extrasistolele supraventriculare.

Uneori, sindromul WPW de tranziție este înregistrat pe ECG. Acest lucru sugerează că ambele moduri de a efectua o funcție de impuls alternativ - normal (cale AV) și adițional (fascicul Kent). În acest caz, apoi complexe vizibile normale, apoi deformate.

tratament

Prevenirea și tratamentul tahiaritmiilor paroxistice

• Pentru a preveni atacurile de tahicardie cu sindrom WPW, puteți utiliza amiodaronă, sotalol, disopiramidă. Trebuie amintit faptul că un număr de medicamente antiaritmice pot crește perioada refractară a compusului AB și pot îmbunătăți conducerea impulsurilor prin căi suplimentare (blocante ale canalelor de calciu lentă, beta-blocante, glicozide cardiace) și, prin urmare, utilizarea lor în sindromul WPW este contraindicată.
• Atunci când apare tahicardia supraventriculară paroxistică pe fondul sindromului WPW, adenozin fosfatul se administrează intravenos.
• În cazul sindromului de fibrilație atrială, este necesară efectuarea urgentă a defibrilației electrice. În cele ce urmează, se recomandă efectuarea distrugerii (ablația cateterului prin radiofrecvență) a căilor suplimentare.

Indicatii pentru tratamentul chirurgical al sindromului Wolf-Parkinson-White

• Prezența atacurilor frecvente de fibrilație atrială.
• Atacuri ale tahiaritmiilor cu tulburări hemodinamice (colaps).
• Conservarea tahiaritmiei în timpul terapiei antiaritmice.
• Situații în care terapia medicamentoasă pe termen lung este nedorită (vârsta tânără, sarcina planificată).

Ablația radiofrecventa intracerebrală este cel mai eficient (în 98% din cazuri) tratamentul radical al sindromului WPW.

Curent și prognoză

Sindromul WPW poate fi detectat la orice vârstă, chiar și la nou-născuți. Orice boală cardiacă care contribuie la încălcarea conducerii AV poate contribui la manifestarea acesteia. Sindromul WPW permanent, în special cu atacuri de aritmie, interferează cu hemodinamica intracardiacă, ceea ce duce la expansiunea camerelor cardiace și scăderea contractilității miocardice.

Cursul bolii depinde de prezența, frecvența și durata existenței tahiaritmiilor. Moartea coronariană bruscă la sindromul WPW apare în 4% din cazuri, de obicei datorită aritmiilor letale (fibrilație atrială, flutter atrial, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară).

Sindromul Wolff-Parkinson-White (revizuirea literaturii)

Despre articol

Autori: Chernova A.A. (FSBEI HE "Universitatea de Stat din Krasnoyarsk, numită după profesorul VF Voyno-Yasenetsky" al Ministerului Sănătății al Federației Ruse), Matyushin G.V. (FSBEI HE "Universitatea de Stat din Krasnoyarsk, numită după profesorul VF Voyno-Yasenetsky" al Ministerului Sănătății al Federației Ruse), Nikulin S.Yu. (FSBEI al HE "Universitatea de Stat din Krasnoyarsk, numit după profesorul VF Voyno-Yasenetsky" al Ministerului Sănătății al Federației Ruse), Lebedeva II (FSBEI HE "Universitatea de Stat din Krasnoyarsk, numit după profesorul VF Voyno-Yasenetsky" al Ministerului Sănătății al Federației Ruse)

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) - pre-excitația ventriculilor inimii, care traversează o cale suplimentară și provoacă diverse tulburări ale ritmului inimii. În copilărie, manifestarea acestei patologii este mai frecventă decât la maturitate. În cele mai multe cazuri, prima manifestare a sindromului WPW are loc la o vârstă fragedă (de la 10 la 20 de ani). Deosebit de important este faptul că probabilitatea apariției unei moarte subită cardiacă este de la 0,15 la 0,39%, care este mai mare decât riscul general al populației (mai puțin de 0,1%). Această boală se manifestă în diferite forme - de la manifestări clinice și electrofiziologice constante în formă manifestă la absența oricărui simptom subiectiv și obiectiv în formă latentă. Debutul sindromului WPW este, de asemenea, diferit - de la tahicardiile minore la aritmiile care pun în pericol viața. De aceea, diagnosticul precoce și observarea datelor pacientului sunt importante. Astăzi, oamenii de știință acordă tot mai multă atenție aspectelor genetice ale diferitelor boli cardiovasculare, inclusiv sindromul WPW, care este utilizat cu succes în predicția și diagnosticarea formelor latente ale bolii. Articolul prezintă o scurtă trecere în revistă a literaturii despre sindromul WPW: definirea, clasificarea, "standardele de aur" ale diagnosticului, tratamentului, precum și aspectele genetice.

Cuvinte-cheie: sindromul Wolff-Parkinson-White, WPW, pre-excitația ventriculilor, aritmie.

Pentru citare: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulin S.Yu., Lebedeva I.I. Sindromul Wolff-Parkinson-White (recenzie literatură) // Cancerul de sân. 2017. №4. Pp. 269-272

Sindromul Wolff-Parkinson-White (recenzie literatură) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Este o pre-excitare a ritmului inimii și a ritmului inimii. Această metodă este mai frecventă în copilărie decât în ​​cazul adultului. În cele mai multe cazuri, sindromul WPW apare la o vârstă fragedă (între 10 și 20 de ani). Deosebit de important este faptul că decesul cardiac variază de la 0,15 la 0,39%, care depășește riscul general al populației (mai puțin de 0,1%). Este o boală în forma subtrială. Debutul sindromului Wolff-Parkinson-alb variază, de asemenea, de la viață la aritmii amenințătoare. Ea este important pentru diagnosticarea și monitorizarea timpurie a acestor pacienți. În studiul diferitelor boli cardiovasculare, poate fi văzut. Articolul prezintă o analiză a aspectelor din literatură.

Cuvinte cheie: sindrom Wolff-Parkinson-White, WPW, pre-excitație ventriculară, aritmie.

Pentru citare: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-White (revizuire literatură) // RMJ. 2017. No. 4. P. 269-272.

Revizuirea este dedicată sindromului Wolf - Parkinson - White

Definiția sindromului Wolff-Parkinson-White

Formularele sindromului WPW

Căi suplimentare

Sindromul WPW la populație

Structura aritmiei

diagnosticare

Ablația radiofrecventa în tratamentul sindromului WPW

genetică

concluzie

literatură

Articole similare din revista de cancer mamar

Articolul este dedicat utilizării sartanilor în practica cardiologică.

Sindromul Wpw tahicardie paroxistică

Sindromul Wolff-Parkinson-White

Primele manifestări clinice și anomalii electrocardiografice au fost remarcate de Wilson în 1916. Bane și Hamilton în 1926. și Hamburg în 1929. cu toate acestea, descrierea completă aparține lui Wolf împreună cu Parkinson și White în anii 1930. Sindromul este cunoscut de acum înainte sub numele de sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) și este o anomalie electrocardiografică care apare la copii sau adolescenți cu sau fără boli de inimă (congenitale sau dobândite), însoțită în majoritatea cazurilor de atacuri de tahicardie paroxistică supraventriculară.

Etiopatogeneza sindromului Wolf-Parkinson-White.

Incidența sindromului WPW. pentru un adult, de 5%, pentru un copil (în funcție de Landtman) - de la 0,04% la 0,08%, în raport cu întreaga populație de copii; 0,27% (conform lui Donnelot) până la 0,86% (în conformitate cu Hecht) în raport cu numărul total de copii cu defecte cardiace congenitale; 5% (conform lui Hunter) în raport cu grupul de copii care suferă numai de tahicardie paroxistică.

În 2/3 din cazuri, sindromul este combinat cu alte tulburări de ritm, cel mai adesea cu tahicardie paroxistică, extrasistole atriale sau ventriculare, rareori cu flutter sau cu fibrilație auriculară. La copii și adulți, sindromul predomină clar în sexul masculin (63-68%).

În multe cazuri (mai ales la sugari), sindromul Wolff-Parkinson-White apare din primele zile ale vieții, dovedind astfel că anomalia este congenitală în aceste cazuri. Cu unele observații (Oehnell-Laham), natura ereditară și familială a sindromului a fost dovedită (multe cazuri au fost raportate în aceeași familie). Potrivit unor autori, transmisia are loc într-un mod autosomal recesiv.

Interpretarea patogenetică a sindromului este și mai dificilă. Totuși, concluzia că sindromul WPW. este o consecință a activității ventriculare anormale și premature.

Deși în majoritatea materialelor publicate sindromul este numit după autori, el se găsește și sub alte sinonime:

• Sindrom Kent;
• sindromul de excitare;
• sindromul presiostolic;
• sindromul de pre-excitație ventriculară;
• sindromul de conducere accelerată;
• Sindromul fasciculului Paladin-Kent.

Incidența sindromului este crescută la copiii mai mari și la adulții tineri. Cu toate acestea, în ultimii ani, numărul de cazuri diagnosticate la nou-născuți și sugari a crescut.

Simptomatologia unui sindrom de Lup - Parkinson - Alb.

Nu există simptomatologia caracteristică a sindromului; Se crede că majoritatea tahicardiilor paroxistice la copii și adolescenți (aproximativ 70%) se bazează pe sindromul Wolff-Parkinson-White.

La un copil, debutul este întotdeauna brusc și se manifestă ca un atac de tahicardie paroxistică, care poate duce la insuficiență cardiacă.

La adolescenți, debutul este, de asemenea, brusc, dar mai puțin dramatic.

Indiferent de vârstă, copilul dă următoarea clinică:

• tahicardie (ritm cardiac peste 200 / min); criza începe și se oprește brusc și uneori este însoțită de dureri cardiace și de tendința de a leșina;
• bătăile neregulate ale inimii în timpul exercițiilor și în repaus;
• paloare, sudoare rece;
• cianoza extremităților (rareori) și aproape de buze;
• scăderea tensiunii arteriale (maximul atinge 60/70 mm Hg și minimul nu poate fi înregistrat;
• dispnee;
• vărsături, diaree, balonare.

Cu cât copilul este mai mic și cu mai frecvente atacuri de tahicardie paroxistică, cu atât este mai ușor să se stabilească insuficiență cardiacă cu hepatomegalie (stagnare hepatică).

Modificări electrocardiografice (ECG) în sindromul Wolf-Parkinson-White.

Aspectul tahicardiei paroxistice și studiul electrocardiografiei atacului conduc, în majoritatea cazurilor, la detectarea sindromului WPW.

Un ECG face un diagnostic precis și indică ritmul și tipul de tahicardie paroxistică. asa:

• frecvența cardiacă depășește de multe ori 200-220 batai pe minut. (atingând în unele cazuri limita extremă - 360 / min.) Oprirea bruscă a tahicardiei indică esența paroxistică a anomaliei;
• scurtarea intervalului P - R este sub 0,1 secunde;
• extinderea complexelor QRS (la adulți, de obicei mai mult de 0,10-0,12 secunde).
• apariția undelor Delta, a căror durată este de 0,04-0,05 secunde la începutul contracției ventriculare; valul apare datorită activității timpurii a traseului anormal al miocardului ventricular (valul delta reprezintă, strict vorbind, deformarea segmentului ascendent al undei R).
• rata contracției ventriculare este disociată de frecvența atriului (care nu se contractă atât de repede); din acest motiv, valurile apar cu un ritm normal sau ușor accelerat, împreună cu complexe ventriculare rapide și anarhice.

La un nou-născut și la un copil, un ECG cu sindrom WPW prezintă o serie de caracteristici:

• durata complexului QRS, depășește 0,08-0,09 secunde (norma la nou-născut: 0,04-0,05 secunde);
• prezența unui val delta, cu o durată de 0,03-0,04 secunde la începutul contracției ventriculare /

Dacă copilul a avut vreodată un aspect electrografic al sindromului WPW și, deși este clinic sănătos, se poate considera că el poate dezvolta tahicardie paroxistică în viitor.

Cursul și prognosticul sindromului Wolf-Parkinson-White.

În formele congenitale, prognosticul și cursul sunt favorabile, contribuind la activitatea fizică și mentală normală.

În alte cazuri, prezența anomaliilor cardiovasculare, congenitale sau dobândite poate complica prognosticul. Combinația de tahicardie paroxistică cu flutter și fibrilație atrială poate provoca, în special la sugari, insuficiență cardiacă severă sau deces, datorită fibrilației ventriculare. Un copil mai mare de 3-4 ani are un prognostic favorabil. Copilul poate duce o viață normală, dar necesită o îngrijire specială datorită posibilității apariției unor noi atacuri de tahicardie paroxistică.

Tratamentul sindromului Wolff-Parkinson-White.

Formele pure ale sindromului fără tahicardie paroxistică, indiferent de vârsta pacientului la momentul diagnosticului, nu necesită tratament.

În cazul unui sindrom care apare în cadrul unei infecții reumatice primare, tratamentul clasic este prescris împotriva reumatismului.

Când se combină cu tahicardie paroxistică, așa cum se întâmplă în majoritatea cazurilor, tratamentul vizează eliminarea tulburărilor de ritm existente. Tratamentul medicamentos se referă atât la căile normale de transmitere a impulsului nervos intracardiac (prescripția digitalică), cât și la căile patologice (prescrierea medicamentelor chinidină și procainamidă). Din numărul de aritmii, atacurile de tahicardie paroxistică supraventriculară pot fi tratate cu o combinație de digitalis și chinidină.

Introducerea medicamentelor trebuie făcută cu mare atenție, deoarece în caz contrar poate provoca o serie de complicații (tulburări vizuale, purpură, hipotensiune arterială), în special la copiii cu afecțiuni cardiace grave.

Atunci când sindromul este combinat cu flutter atrial sau fibrilație atrială, care nu sunt supuse tratamentului medicamentos, defibrilarea electrică externă poate fi recursă până la atingerea unui ritm sinusal acceptabil, după care se termină această procedură terapeutică și se prescrie chinidina sau procainamida.

În timpul unui atac de tahicardie paroxistică la un copil și la un copil mic, nu se recomandă apăsarea globilor oculari sau a arterei carotide, deoarece nu este posibilă estimarea corectă a intensității presiunii produse, dar pentru un copil mare această procedură se dovedește adesea utilă.

În scopuri preventive, trebuie să se stabilească supravegherea medicală pentru toți copiii care au fost diagnosticați electrocardiografic cu sindromul Wolff-Parkinson-White pentru a preveni atacurile de tip paroxismal sau alte tipuri de aritmii.

Articole medicale corelate

Sindromul WPW

Sindromul WPW (sindromul Wolf-Parkinson-White) este un tip de prediscentă ventriculară. Cauza apariției acesteia este o anomalie congenitală a structurii inimii - prezența unui canal suplimentar între ventricul și atrium, numit "pachetul lui Kent".

Nu toți pacienții care suferă de sindromul Wolff-Parkinson-White prezintă probleme de sănătate. Dar cei cu impuls obsedat de canalul suplimentar, încep să sufere de tahiaritmiile: tahicardia supraventriculară ortodromică reciprocă sau antidromă. fibrilația atrială paroxistică. Acestea determină o creștere a numărului de bătăi ale inimii la 200 - 240 pe minut, ceea ce poate duce la fibrilația ventriculară.

• inima palpitații;
• întreruperi în lucrarea inimii;
• durere toracică;
• amețeli;
• tinitus;
• slăbiciune;
• în unele cazuri - transpirație crescută, leșin.

Uneori boala este asimptomatică, caz în care specialistul o poate detecta doar prin modificări ale electrocardiogramei.

Prezența unei conducte suplimentare între ventricul și atriu poate fi detectată după o electrocardiogramă. Pentru o diagnoză mai precisă utilizând metoda stimulării electrice transesofagiene. În timpul acestei proceduri, un electrod este atașat pe peretele esofagului în vecinătatea maximă a inimii, ceea ce determină inima să se contracte cu o frecvență diferită. Această metodă vă permite să înțelegeți dacă sindromul WPW la un anumit pacient poate duce la apariția tahicardiei sau dacă fasciculul Kent va înceta să participe la activitatea cardiacă la o frecvență de contracții de la 100 la 150 de bătăi pe minut.

Dacă cardiologul ca rezultat al cercetării arată prezența sindromului, indiferent de gradul său de influență asupra inimii, este obligatoriu să se dezvolte măsuri terapeutice și preventive.

Tratamentul sindromului WPW

Cel mai eficient tratament pentru sindromul WPW este ablația radiofrecventa (RFA). Acei pacienți a căror RFA este imposibil din diferite motive, pentru a preveni atacurile, medicamentele antiaritmice sunt prescrise într-un mod constant sau intermitent. Pentru prevenirea perturbării ritmului se utilizează amiodaronă (Cordarone) și propafenonă (Propanorm). Cu toate acestea, în cazul tratamentului pe termen lung cu amiodaronă, este necesar să se ia în considerare faptul că se acumulează în organe și țesuturi, ca urmare a leziunilor medicamentoase care pot apărea din glanda tiroidă, ochii, ficatul, plămânii și pielea.

Dacă apare un atac de tahicardie fără tulburări hemodinamice în sindromul WPW, puteți utiliza recomandările unui cardiolog sau unui aritmolog, care includ:

- metode non-medicamente de stimulare a nervului vagus, încetinirea ritmului cardiac (efortul este cel mai sigur și mai eficient);

- tratamentul medicamentos - medicamentele antiaritmice pot fi utilizate atât pentru stoparea cât și prevenirea atacurilor. Amiodarona (Cordarone) și propafenona (Propanorm) sunt considerate cele mai eficiente din acest punct de vedere, acestea pot restabili ritmul sinusal chiar și sub formă de tablete. În cazul tahicardiei la pacienții cu WPW, în nici un caz nu trebuie să se utilizeze verapamil și glicozide cardiace!

În cazul paroxismului fibrilației atriale pe fundalul sindromului WPW, cardioversia electrică este considerată cea mai eficientă metodă în care o descărcare electrică puternică "induce" toate stimulatoarele cardiace anormale, iar nodul sinusal conduce la recuperare. Cu toate acestea, această metodă de tratament este disponibilă numai în spital, motiv pentru care apelul echipei medicale de urgență și examinarea medicului în acest caz sunt decisive.

Decizia privind numirea unui medicament antiaritmic și metoda de tratament a aritmiei ar trebui întotdeauna să fie luate de către un medic.

Magazin mobil avtomasel cumpăra ulei Mobil 5W30 magazin online avtomasel

ÎNCERCĂRI CU ADENOSINTRIPHOSFAT ÎN DIAGNOSTICUL COMPLEX AL SINDROMULUI LOP-PARKINSON-ALB

adenozin trifosfat, cercetare electrofiziologică, sindrom Wolff-Parkinson-White, electrocardiografie, conducere atrio-ventriculară, pachet Kent, pachet Mahaima

Se are în vedere posibilitatea utilizării probelor cu adenozin trifosfat, efectuată pe fundalul ritmului sinusal și pentru stoparea tahicardiilor paroxistice, în scopul diagnosticului neinvaziv al sindromului Wolf-Parkinson-White.

Diagnosticarea fenomenului sau a sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW) [17] poate fi atât o sarcină foarte simplă, cât și o sarcină extrem de dificilă, care se datorează în primul rând abundenței manifestărilor electrocardiografice (ECG), electrofiziologice (EF) 1, 2]. În primul rând, este necesar să subliniem faptul că, în cadrul fenomenului WPW (în versiunea sa "clasică"), este obișnuit să se înțeleagă prezența semnelor ECG de preexcitație - excitația precoce a unei părți a miocardului ventricular datorită căilor suplimentare (DPP) în absența ritmului cardiac (LDC). Sindromul WPW, pe de altă parte, este înțeles că reprezintă combinația prezenței anumitor DPP și a țărilor LDC asociate. În majoritatea covârșitoare a cazurilor (până la 85%), tahicardia atrio-ventriculară atrioventriculară paroxistică (PROAVT) este un rol al acestor LDC, mai puțin frecvent - tahicardia antidromică (PRAVA) sau fibrilația atrială (AF). DPP poate participa, de asemenea, la formarea altor LDC-uri.

De obicei, diagnosticul fenomenului sau sindromului WPW la majoritatea clinicienilor este asociat manifestărilor lor manifestătoare, când semnele de excitare a DPP sub forma scurgerii intervalului PQ, apariția unui val delta, expansiunea complexului QRS și schimbările în procesele de repolarizare sunt înregistrate pe toate ECG-urile pacientului. O astfel de imagine "tipică" este asociată cu prezența grinzilor Kent (descrise încă din 1913 [11]), care sunt punți musculare care leagă miocardul atrial și ventricular. Reamintim că în atriu și ventricule normale sunt separate de inele fibroase ale supapelor atrioventriculare (AV), iar singura structură capabilă să efectueze între ele este compusul AV (ABC), în care se efectuează întârzierea fiziologică a AV.

Formarea unei imagini caracteristice a unui fenomen sau a sindromului WPW se datorează dualismului AV, realizat de ABC și DFS. când excitația ventriculilor începe prematură. Evident, cu cât este mai mare viteza excitației prin DPP (în comparație cu viteza ABC), cu atât mai pronunțate sunt semnele de pre-excitație. Dacă diferența de viteză a conducției în ABC și DFS nu este semnificativă, atunci semnele pre-excitației sunt minime. Cu toate acestea, modelul ECG în sindromul WPW este determinat nu atât de proporția ratelor de conducere ale ABC și DPP, ci mai degrabă de timp și, prin urmare, depinde de lungimea DPP și de localizarea contactelor sale cu miocardul atrial și ventricular.

Formele fenomenului și sindromului WPW: manifestă, intermitent și latent, depind de raportul timpului petrecut pe ABC și DFS, precum și de perioadele de refracție relativă (ERP și ORP). Cu forma manifestătoare, timpul DPP este întotdeauna mai mic decât timpul ABC, ceea ce înseamnă că semnele pre-excitației sunt întotdeauna înregistrate pe ECG. Forma intermitentă implică o schimbare a raportului dintre timpul petrecut pe ABC și DFS și, prin urmare, semnele de pre-excitație pot să apară și să dispară. Astfel de transformări pot apărea atât în ​​timpul înregistrării diferitelor ECG, cât și în cadrul aceleiași înregistrări ECG. În cazul sindromului WPW latent, înregistrarea ECG în repaus nu prezintă semne de pre-excitație, dar când se efectuează sarcini, stimularea atriilor sau administrarea selectivă a medicamentului (sau predominant) încetinirea AVC, semnele caracteristice ale pre-excitației sunt detectate. În patogeneza aritmiilor asociate cu sindromul WPW, capacitatea DPP nu este importantă doar pentru conducerea ventriculo-ventriculară (AV) anterogradă, dar și retrogradă. Deci, cu cele mai frecvente excitații în sindromul WPW PROAWT, anterografia se extinde de-a lungul ABC (prin urmare, complexele QRS tahicardice sunt înguste, fără semne de excitare) și retrograde de-a lungul DPP. Este important să subliniem că există DPP care au doar un comportament retrograd. Acest sindrom WPW este numit ascuns deoarece nu dezvăluie niciodată semnele "evidente" ale sindromului WPW. Sindromul WPW ascuns este diagnosticat în funcție de timpul retrograd (VA) pe fundalul PNROT sau în timpul stimulării ventriculare în timpul studiului endocardial EF (EFI).

Spre deosebire de tahicardia nodală AV nodală paroxistică (DREAPTA), care se caracterizează printr-o dispunere intra-nodală a circuitului de reintrare cu VA, excitația se desfășoară de-a lungul zonei de conducere rapidă și intervalul RP nu depășește 80 ms pentru înregistrarea transesofagiană (PE) efectuând mai mult de 100 ms. Acest lucru se datorează creșterii lungimii lanțului de reintrare. În cazul în care DPP are un timp lent sau descendent, timpul VA poate crește semnificativ, iar undele retrograde P (negative în conductorii II, III și aVF) vor fi localizate mai aproape de complexul tahicardic QRS ulterior decât cel precedent. Acest tip de PROAVT trebuie diferențiat de CAV-ul atipic (cum ar fi "rapid-lent") și tahicardia atrială (PT).

DPP care leagă miocardul atriilor și ventriculelor (pachetele Kent) sunt împărțite în funcție de poziția, lungimea, prezența conducerii antero- și retrogradă, rata de conducere, ERP și locul de contact cu atriul și ventriculii. Clasificările aplicate ale DPP s-au schimbat de mai multe ori din identificarea a două tipuri de sindrom WPW (A și B) și aplicarea tabelului J.J.Gallgher folosind algoritmi specifici pentru a evalua natura aranjamentului DPP [4]. Totuși, în acest articol ne vom concentra doar asupra modului de diagnosticare a fenomenului și a sindromului WPW, asociat cu prezența DPP atrioventricular (grinzi Kent) și a unor criterii pentru diagnosticul diferențial al tahicardiei regulate. Problemele de determinare a localizării RPF și diagnosticarea DPP non-atrioventriculară (atriofasciculară, nodoventriculară, ventriculară fasciculară și altele) vor fi discutate în alte publicații.

Pentru diagnosticarea fenomenului și a sindromului WPW s-au utilizat ECG standard, monitorizarea Holter (CM) ECG, EFE transesofagian (PE) și teste de droguri. În ultimii ani EFI-urile endocardice sunt utilizate, de regulă, nu în scopuri diagnostice, ci în scopuri medicale - pentru ablația cateterului radiofrecvență (RFA) DF. Acestea sunt considerate un fel de metodă de verificare, deoarece utilizarea metodelor non-invazive nu permite întotdeauna să determinăm fără echivoc natura tahicardiei și, în plus, localizarea anumitor tipuri de DPP.

Înregistrarea unui ECG standard pe fundalul ritmului sinusal (CP), de regulă, permite diagnosticarea sindromului manifestării sau a fenomenului WPW și determinarea localizării DPP cu un grad de fiabilitate suficient de ridicat. În mod semnificativ mai puțin la EKG standard sunt sindromul intermitent sau fenomenul WPW, precum și semnele indirecte care indică prezența DPP latentă. Înregistrarea unui ECG standard pe fundalul tahicardiei paroxistice, chiar și în prezența undelor P distincte, negative în conductorii II, III și aVF, permite doar evaluarea probabilității de tahicardie. Acest lucru se datorează faptului că aceeași imagine ECG se poate datora diferitelor tahicardii.

Așadar, tahicardia cu complexe QRS înguste și P negative după ei (RP '

100 ms), dar același lucru poate arăta ca un PT cu un bloc AV de grad I. În cazul în care apare o astfel de tahicardie cu complexe QRS largi, în afară de PRAVUT și PROAWT și PT cu gradul AV bloc I (cu lărgirea complexului QRS datorită blocării pachetului de legături), poate fi cauzată de PRAVT și chiar de tahicardia ventriculară (VT) 1. Situația cu raportul invers al intervalelor RP 'și P'R am considerat mai sus.

XM ECG, datorită creșterii timpului de înregistrare, fixării ECG în condițiile de viață de zi cu zi, în timpul stresului fizic, emoțional și de altă natură, precum și în timpul somnului, comparativ cu un ECG standard, este mai des posibil să se detecteze sindromul WPW intermitent,. Adesea, un ECG XM oferă o imagine detaliată care vă permite să determinați tacticile de tratament pentru pacient. Unele rezultate ale acestui ECG XM sunt prezentate în Fig. 1.

Pacientul B., în vârstă de 72 de ani, a venit la noi în legătură cu bătăile inimii ritmice care au devenit frecvente în ultima lună. La analizarea datelor ECG XM pe graficul ritmului cardiac (HR) pe zi (figura 1, a), două episoade ale tahistolului sunt văzute clar. Primul episod, care a durat mai mult de patru ore, a fost înregistrat în timpul zilei, imediat după începerea monitorizării, cel de-al doilea, prezentat pe diagrama "întinsă", a fost observat în orele de dimineață. Natura începutului și sfârșitului primului paroxism al tahicardiei nu permite evaluarea exactă a genezei sale, dar absența perioadelor de "încălzire" și "atenuare", fluctuațiile semnificative ale intervalelor RR între complexele QRS înguste la înălțimea tahicardiei (vezi figura 1, b) sugerează că am tahicardia AV paroxistică reciprocă (PRAVT).

Detectarea nocturnă a semnelor de sindrom WPW intermitent cu alternarea complexelor P-QRS-T cu și fără semne de pre-excitație (Fig.1, c) sugerează că tahicardia înregistrată este PROAVT la un pacient cu sindrom WPW intermitent. Fixarea începutului și sfârșitului celui de-al doilea paroxism al tahicardiei furnizează informații importante care determină tactici suplimentare de tratament. Al doilea paroxism este declanșat de un extrasistol atrial realizat pe ventricule cu DPP (fig.1, d), debutul acestuia fiind caracterizat prin fluctuații pronunțate în intervale RR, ceea ce face posibilă considerarea debutului tahicardiei ca AF sau PT cu conducere AV neregulată. După câteva secunde, tahiaritmia dobândește o formă obișnuită, adică devine PROAVT.

Terminarea spontană a acestui paroxism este însoțită de o pauză pre-automată care durează mai mult de cinci secunde, urmată de complexe de alunecare din compusul AV, care sugerează prezența pacientului a sindromului de slăbiciune a nodului sinusal (SSS), a formei sale post-tahicardie []. Identificate cu datele ECG XM determină indicațiile pentru RCCH DPP. În plus față de faptul că RChKA DPP este în prezent metoda principală de tratament pentru PROAWT, în acest pacient, în favoarea alegerii unor astfel de tactici de tratament, mărturisesc încă două circumstanțe.

Probabilitatea ridicată că pacientul are SSSU sugerează că selecția terapiei antiaritmice (AAT) poate crește durata pauzelor pre-automate la sfârșitul paroxismelor și poate provoca bradicardie simptomatică (semnificativă din punct de vedere hemodinamic). Prin urmare, este puțin probabil ca selecția AAT eficientă să fie posibilă fără implantarea EX. Pe de altă parte, eliminarea DPP și proavt ar trebui să prevină apariția pauzelor posttachicardite (singurele manifestări semnificative ale SSS la acest pacient), ceea ce îi poate permite să evite implantarea ECS.

Prezența unui pacient cu tahiaritmiile (probabil FP), declanșată de extrasistol atrial cu DPS, poate fi considerată o indicație vitală pentru RCA DF. Într-adevăr, combinația manifestării sindromului WPW (cu o rată ridicată de conducere și un EDP scăzut al DPP) indică un risc ridicat de deces aritmic brusc. La acest pacient, natura intermitentă a sindromului indică faptul că proprietățile DPP sunt comparabile cu cele ale ABC și, prin urmare, nu reprezintă o amenințare reală la adresa vieții. Pe de altă parte, prezența tahiaritmiilor supraventriculare poate duce la remodelarea atrială și la dezvoltarea unor paroxisme mai lungi ale AF. În timp util, RCHKA DPP ar trebui să împiedice o astfel de evoluție a evenimentelor.

Astfel, la acest pacient, HG ECG a făcut posibilă evaluarea naturii tulburărilor de ritm și determinarea tacticii terapeutice fără a efectua un EFI de urgență, atât pentru a clarifica proprietățile DPP și natura tahicardiei, cât și pentru a diagnostica SSS. Cu toate acestea, majoritatea pacienților cu DPP PE EFI este principala metodă de examinare. PE EFI vă permite să identificați DFS latent și minim pronunțat, pentru a evalua DTA anterograd ETA și valoarea punctului Wenckebach (TB) [3]. Inducția probabului vă permite să diagnosticați sindromul ascuns al WPW și apariția pachetului din pachetul lui în fundalul blocajului poate fi folosit pentru a clarifica locația dreaptă sau stângă a DPP ascunsă. Natura rezultatelor obținute prin PE EFI este determinată de raportul dintre ERP și timpul DPP și ABC. În cazul sindromului WPW manifestat și latent, timpul petrecut pentru BPO este mai mic, iar ERP-ul său este mai lung decât cel al ABC. Rezultatele obținute prin PE ESP la acești pacienți sunt prezentate în Fig. 2.

Pacientul K, de 58 de ani, are un ECG inițial (Fig.2, a). Este înregistrat un CP cu o rată a inimii de 74 biți / min. Intervalul P-Q = 120 ms, un val delta este notat pozitiv în conductele D și A, complexul QRS nu este extins, nu există schimbări caracteristice în procesele de repolarizare, se înregistrează un singur batai prematură ventriculară cu excitație retrogradă la atriul vizibil pe ECG. În opinia noastră, cu un astfel de ECG, este imposibil să vorbim cu încredere despre prezența sindromului sau a fenomenului WPW. Cu ECS ortoritmic (fig.2, b), semnele de conducere de-a lungul BPP sunt exprimate în mod clar: intervalul St-R nu depășește 60 ms, lărgimea complexului QRS este mai mare de 120 ms și apar schimbări caracteristice în procesele de repolarizare. Cu un EX programat, reducerea intervalului St1-St2 de la 360 (Fig.2, c) la 350 ms (Fig.2, d) duce la dispariția semnelor de pre-excitație, iar intervalul St2-R2 crește de la 60 la 200 ms. Prin urmare, ERP DPP = 350 ms. Este important ca în acest caz PROAVT să nu apară, în ciuda faptului că diferența dintre ERP a DPP și ERP a conexiunii AV, care este egală cu 300 ms (figura 2, d), este de 50 ms. La determinarea televizorului, primele trei impulsuri sunt conduse prin BPP (adică, TB pentru DPP este de 160 impulsuri / min), iar începând cu cel de-al patrulea se efectuează numai prin ABC (Fig.2, e), valoarea televizorului pentru ABC este de 170 impulsuri / min.

O imagine diferită poate fi obținută cu EPI la pacienții cu ERP DPS aproximativ egali sau ușor mai mici decât ERP ABC. Pacientul cu vârsta de 43 de ani la ECG inițial (Fig.3, a) prezintă semne clare ale sindromului manifestării WPW. Cu ECS ortho-ritmic cu o frecvență de 160 imp / min, impulsurile ECS sunt efectuate pe ventricule fără semne de pre-excitație și după oprirea sindromului EX, WPW dobândește un curs intermitent: semnele de pre-excitație sunt determinate în fiecare al doilea complex P-QRS-T. Acest lucru indică egalitatea aproximativă a ERP-urilor ABC și DFS. Cu o ECS programată (fig.3, c), în complexele QRS, cauzate de impulsuri ale ritmului de bază, semnele de conducere de-a lungul DPP sunt vizibile, dar ele sunt mult mai pronunțate în complexul QRS, cauzate de impulsul de testare cu un interval de fuziune de 400 ms. Reducerea intervalului St1-St2 la 350 ms cu un interval constant St2-R2 de 100 ms (Fig.3, d) conduce la o lărgire a complexului QRS, probabil datorită faptului că datorită încetinirii (sau blocării) excitației de către ABC proporția de miocard ventricular a crescut, depolarizarea căreia sa dezvoltat ca rezultat al conducerii de-a lungul DPP. Când intervalul St1-St2 scade cu 10 ms până la 340 ms (fig.4, e), nu există excitație pentru ventricule. Astfel, dacă presupunem că, odată cu extinderea complexului QRS, depolarizarea ventriculilor a fost cauzată doar de conducerea de-a lungul DPP, atunci ERP al compusului AV este de 350 ms, iar ERP al DPP este de 340 ms. La determinarea TV, o creștere a frecvenței ECS este însoțită de o creștere a severității semnelor de pre-excitație (fig.3, e), este interesant faptul că atunci când apare perioada Wenckebach, aceasta este efectuată doar de ABC (complexele QRS sunt înguste, fără semne de BPO).

Din păcate, posibilitatea de a efectua o stare de urgență PE nu este întotdeauna disponibilă, în aceste cazuri, date suplimentare pentru diagnosticul sindromului WPW latent, cel puțin pronunțat și chiar ascuns sunt furnizate de probele ATP [5-10, 13-16]. Aceste teste se efectuează pe fundalul CP, intravenos, cât mai repede cu cât se administrează 10, 20 și 30 mg de medicament. Intervalul dintre perfuzii trebuie să fie de cel puțin 5 minute, după fiecare injectare a medicamentului, înregistrarea ECG se face continuu timp de cel puțin un minut. Eșantionarea se încheie atunci când se obține rezultatul diagnosticului dorit, apar blocări AV de gradul II sau pauze pronunțate ale SR.

Bazele eșantioanelor cu ATP sunt diferențele în efectul medicamentului asupra ABC și DPP: ATP încetinește sau blochează exploatația ABC, fără a avea un efect semnificativ asupra comportamentului DPP [13, 15]. Excepția de la această regulă este așa-numitul nod AV rapid, care poate fi destul de rezistent la acțiunea ATP. Pe de altă parte, DPP care au un comportament întârziat sau descendent și ERP prelungit pot fi sensibile la acțiunea ATP. Un exemplu de detectare a semnelor evidente de pre-excitație cu un fenomen minim WPW pronunțat este prezentat în fig. 4.

Pacientul S., în vârstă de 49 de ani (Fig.4, a, b) are CP, intervalul P-Q = 120 ms, prezența unui val delta ridică dubii, nu există lărgirea complexului QRS și modificările proceselor de repolarizare caracteristice sindromului WPW. Prin administrarea intravenoasă rapidă a 20 mg de ATP (Fig.4, c), datorită blocării ABC, există semne clare de pre-excitație - unde delta, negative în plumbul D și pozitiv în conductorii A și I, QRS lărgind de la 100 la 140 ms, procesele de repolarizare sub forma de formare a undelor T negative în plumb I. Aceste semne persistă timp de aproximativ 15-20 de secunde, iar apoi ECG-ul revine la forma sa originală.

În următorul exemplu, un rezultat negativ al probelor cu ATP, în opinia noastră, indică specificitatea acestora. La nivelul ECG al pacientului E este înregistrată o "pas" de 40 ms, care poate fi privită ca un val delta, mai ales când se înregistrează un ECG cu câștig dublu (fig.4, b). O astfel de configurație a complexului QRS este menținută la PE EX orthorhythmic cu o frecvență de 150 imp / min (Fig.5, c) și EX programabil (Fig.5, d). Faptul că pentru toate tipurile de semne de pre-excitație ale PE EX practic nu se modifică, vă îndoiți de diagnosticul sindromului WPW. La testul cu ATP (fig.5, d) se dezvoltă blocarea AV tranzitorie a gradului II, la o configurație constantă a complexelor QRS-T care exclude existența unui grup de Kent. Probabil, această formă a complexului QRS se datorează particularităților conducerii intraventriculare. Nu este posibilă excluderea prezenței fasciculelor ventriculare nodoventriculare sau fasciculare.

Un rol important în detectarea DPP și evaluarea caracteristicilor EF ale acestora se joacă nu numai prin eșantioanele cu ATP efectuate pe fundalul CP, ci și administrarea medicamentului pe fundalul paroxismelor de tahicardie, cu scopul de a le opri sau de a diagnostica diferențială [8, 14, 16]. Se știe că blocarea AV cauzată de administrarea ATP duce la oprirea PRAVT, permite vizualizarea activității atriale în PT și flutterul atrial (și astfel determină natura tahicardiei) și nu are efect asupra VT. Din păcate, există numeroase excepții de la această regulă. Deoarece ATP (chiar și la o doză de 30 mg) nu poate aresta pe PRAVT bucla excitația în două sau DPP care apar implicând DPP și nodul AV „rapid“. Pe de altă parte, ATP poate întrerupe (sau întrerupe temporar) anumite PT, în special cele bazate pe activitatea de declanșare și chiar automatizarea ectopică.

Există puține publicații despre VT datorită declanșării activității asociate cu adenozin monofosfatul ciclic. Aceste tahicardii sunt sensibile nu numai la ATP, ci și la verapamil și chiar la tehnicile vagale, ceea ce complică în mod semnificativ utilizarea ATP pentru diagnosticul diferențial al tahicardiilor cu complexe QRS "largi" [12, 16]. Un alt motiv pentru astfel de dificultăți poate fi absența răspunsului la introducerea tahicardiei ATP cu complexe "largi", datorită unei combinații de PT reintroducere sau flutter atrial obișnuit cu conducere anterogradă a DTP rezistent la efectele ATP. În acest caz, aritmiile supraventriculare pot fi confundate cu ventriculul.

Cu toate acestea, trebuie subliniat că, odată cu introducerea ATP pentru ameliorarea tahicardiei, trebuie acordată atenție schimbărilor care preced recuperarea CP (dinamica intervalelor RP și P'R), precum și starea anterogradă (AB) și retrogradă (VA) tahicardie. Secvența caracteristică a valorilor intervalelor ritmului sinusal PQ cu o creștere accentuată de 80 ms sau mai mult și scăderea ulterioară ascuțită poate sugera o idee de disociere a nodului AV în zone de țintire rapidă și lentă și tratarea tahicardiei blocate ca DREAPTA. Manifestarea, după edemul tahicardiei, a unor semne evidente de conducere de-a lungul DPP, ne permit să o considerăm ca PROAV cu sindromul latent WPW. În cele din urmă, în cazul în care, după oprirea tahicardiei, complexele QRS CP (mai ales dacă sunt precedate de gradul AV bloc I) se înregistrează valori P negre (cu valoarea RP> 100 ms) și apare contracții de ecou sau recadere la tahicardie despre prezența sindromului WPW ascuns. Exemplul de stopare a PROAVT prin administrarea rapidă intravenoasă a 20 mg de ATP la pacientul K, de 47 de ani, este prezentat în Fig. 6.

Medicamentul provoacă blocarea anterogradă în conformitate cu ABC, ultimul val P este înregistrat în circuitul de tahicardie (vezi fragmentul ECG PE). Transformările ulterioare ale complexului QRS (patru complexe după întreruperea PROAWT) sunt extrem de dificil de interpretat. Evident, conducerea DPP (predominantă pe fundalul blocării ABC) este implicată în formarea lor, dar forma diferită a complecșilor poate indica atât prezența DPP-urilor multiple cât și modificările în conducerea intraventriculară. În partea de jos a figurii, se vede clar modul în care semnele de pre-excitație dispar treptat, iar ECG revine la forma sa originală. Această dinamică a modificărilor ECG înregistrate după lovirea PROAVT, a declarat că, odată cu introducerea eșantionului ATP pe fondul CP ar putea fi utilizate in acest pacient pentru a detecta sindromul WPW latent.

Caracteristicile interesante ale efectului ATP asupra conducerii DPP anterogre și retrograd au fost observate la pacientul P de 50 de ani. Inițial, pacientul a fost înregistrat cu sindrom WPW intermitent. Înainte de începerea unei stări de urgență ESP se înregistrează un CP cu o frecvență cardiacă de 60 bp / min, semne clare de pre-excitație, intervalul PQ = 110 ms. Interesant, cu ajutorul unui sistem de control de urgență programat EX, a fost detectată o zonă de tahicardie de la 320 la 480 ms, prin urmare, atunci când s-au făcut încercări, un EXIT cu o frecvență mai mare de 110 ms a fost indus de un PRAVT cu RR = 420 ms și RP '= 120 ms. Tahicardia a fost inițial oprită prin tehnici vagale, în viitor - o stare de urgență asociată EX și introducerea a 10 mg de ATP. La oprirea tratamentului cu introducerea ATP (fig.7), ca în majoritatea covârșitoare a cazurilor, medicamentul a întrerupt conducerea anterogradă de-a lungul ABC, iar cele din urmă au fost înregistrate retrograd în lanțul de tahicardie. semne de conducere anterografică asupra DPP. Mai mult, conducerea anterogradă de-a lungul DPP nu se manifestă nici măcar pe fundalul blocării AV a gradului II. În același timp, natura efectului inhibitor al ATP (absența unei creșteri a intervalelor RP) sugerează că medicamentul nu a afectat conducerea retrografă prin DPP, în orice caz, până la eliminarea PNDP.

Pe de altă parte, blocarea celui de-al optulea val de sinus P în ambele ABC și DFS confirmă efectul ATP asupra anterogradului DLP la acest pacient. Interesant, pe fondul PNROT, acest DPP nu a prezentat nici întârzieri, nici decrementare (RP '= 120 ms). În continuare blocat pentru val sinusoidal P este realizată de ventricule ABC cu interval PQ = 300 ms, în timp ce nu există condiții pentru desfășurarea APP anterogradă, dar par retrograde. Datorită excitarea întârziate exploatație ABC pe ventriculele, pe care le găsește MP eliberat din refractivity de stat a avut loc și provocând retrograd atriale unda P“. Acest val retrograd realizat P elimină nodul sinusal, ceea ce duce la o creștere a intervalului PP de la 920 ms la 1640 ms. Magnitudinea PP ulterioare (840 ms) și natura dinamicii intervalelor RR, în general, în opinia noastră, susțin realizarea retrograde asupra DPP și descărcarea nodului sinusal. Această imagine a apariției conducerii retrograde de-a lungul DPP pe fondul încetinirii conducerii anterografice de-a lungul ABC la arestarea PNROT sau introducerea ATP pe fundalul CP și permite detectarea DPP conductivă retrogradă (inclusiv ascunsă). În complexele ulterioare se înregistrează semne clare de conducere anterogradă de-a lungul BPD, gradul de pre-excitație scăzând treptat până la nivelul inițial (prezentat în cutie).

Astfel, probele ATP pot juca un rol important în examinarea pacienților cu DPP și tahicardie paroxistică. Conducția lor este posibilă pe fundalul SR pentru a arăta semnele DFS latente și ascunse, precum și disocierea nodului AV în zone rapide și lente. Utilizarea ATP pentru ameliorarea tahicardiei permite, de asemenea, recuperarea CP pentru identificarea semnelor DPP latente și latente sau disocierea nodului AV în zone rapide și lente. În plus, cu limitele cunoscute, medicamentul poate fi utilizat pentru diagnosticul diferențial al PNRT, PT, flutterul atrial și VT.