Alte anomalii de conducere (I45)

Excluse: prelungirea intervalului QT (R94.3)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din cea de-a zecea revizie (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document de reglementare care să țină seama de incidența, cauzele apelurilor publice către instituțiile medicale din toate departamentele, cauzele decesului.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea noii revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Caracteristicile sindromului WPW și metodele de diagnosticare a acestuia

Inima este un organ complex al cărui lucru se desfășoară datorită impulsurilor electrice care îi determină să se contracte și să pompeze sângele. Dacă, din cauza diferiților factori, conducerea impulsurilor este perturbată, apar complicații care pot duce la stop cardiac, cauzând moartea persoanei.

Sindromul Wolff-Parkinson-White este o boală cardiacă congenitală caracterizată prin prezența unei căi suplimentare pentru efectuarea unui impuls electric în inimă. Deși mulți oameni care suferă de această boală nu simt manifestarea bolii și nu consideră necesar să se supună unui tratament profilactic, cu această patologie este posibil să se dezvolte tipuri severe de aritmii care pot declanșa insuficiență cardiacă.

Pentru a nu pune în pericol sănătatea și viața celor dragi, este necesar să cunoaștem caracteristicile cursului sindromului Wolff-Parkinson-White, cauzele dezvoltării acestei boli, semnele și metodele de diagnostic.

Descrierea generală

Un impuls electric provoacă contractarea ventriculilor și împingerea sângelui. În inima unei persoane sănătoase din ventricule, el intră în căile din atriul drept. Între ventriculi se află un grup de celule numite nodul atrioventricular. În acest nod, impulsul este întârziat, permițând ventriculelor să se umple cu sânge.

Sindromul WPW este al doilea nume pentru sindromul Wolf-Parkinson-White. Boala se dezvoltă in utero și se caracterizează prin formarea de fibre musculare suplimentare în inima fetală sau așa-numitul pachet Kent.

Adică, cu această boală, impulsul nu se oprește în nodul atrioventricular, iar prin fibre musculare suplimentare sau un pachet de Kent intră imediat în ventriculi, determinându-i să se contracte (să fie excitați) prematur. Ca rezultat, ventriculele nu pot să se umple complet cu sânge.

Dintre toate patologiile cardiace, proporția acestei boli reprezintă doar 0,15-2%. În acest caz, apare cel mai frecvent la bărbați. La copiii mici, boala este detectată foarte rar. Cel mai adesea, primele semne încep să apară la vârsta de 10 până la 20 de ani. La adulții în vârstă, boala apare destul de rar, ceea ce este cauzat de deteriorarea conductivității căii suplimentare care duce la dispariția simptomelor bolii.

Cel mai mare pericol al sindromului WPW este acela că provoacă diferite aritmii cardiace, care, în cazuri grave, amenință viața pacientului. În jumătate din cazuri, boala este însoțită de următoarele afecțiuni patologice:

• aritmii reciproce;
• fularul atrial și fibrilația atrială.

Această boală este, de obicei, independentă. Totuși, în unele cazuri, dezvoltarea sindromului WPW poate apărea pe fondul altor boli. Acestea includ:

145.6 Sindromul de excitare prematură.

Cauzele bolii

Deoarece sindromul ERW este o anomalie congenitală, boala este detectată la copii, începând cu primele zile de viață. Potrivit experților, această boală este înclinată să fie moștenită.

Banda Kent este căile extra musculare care se formează în embrion în stadiile incipiente ale dezvoltării. În mod normal, ele dispar până în săptămâna a 20-a de sarcină. Cu toate acestea, în unele cazuri, structura structurală a inimii este perturbată, ceea ce duce la conservarea căilor musculare suplimentare și la dezvoltarea sindromului copilului de ERW.

Trebuie remarcat faptul că, în plus față de sindromul WPW, există și fenomenul WPW. Aceste două condiții sunt diferite, deoarece în cazul sindromului ERW la o persoană bolnavă, manifestările bolii, care sunt cel mai adesea exprimate prin atacuri de tahicardie, sunt perturbate. Cu fenomenul ERW, nu există astfel de manifestări. Cu toate acestea, atunci când efectuați un ECG, puteți constata că impulsurile electrice sunt efectuate de-a lungul căilor suplimentare, iar ventriculii sunt excitați prematur.

Clasificarea bolilor

În funcție de structura soluțiilor, există două tipuri de boli:

• cu fibre musculare suplimentare;
• cu fibre musculare specializate (fascicul Kent).

În funcție de manifestările clinice, se disting următoarele forme de sindrom ERW:

• manifeste;
• sindrom WPW intermitent sau tranzitoriu;
• tranzitorie sau latentă.

Forma manifestă se caracterizează prin prezența la nivelul ECG a unui val delta, precum și a ritmului sinusal și a episoadelor de tahicardie supraventriculară.

Sindromul intermitent WPW se caracterizează prin excitația prematură periodică a ventriculilor, precum și prin prezența ritmului sinusal și a tahicardiei supraventriculare confirmate.

O caracteristică a sindromului WPW ascuns este că este imposibil să vedeți semne de boală pe un ECG. Cu toate acestea, această patologie se caracterizează prin conducerea retrogradă a impulsurilor de-a lungul fibrelor musculare suplimentare, iar o persoană este uneori perturbată de manifestările bolii sub formă de tahicardie supraventriculară.

Modificări cardiogramă

Conform rezultatelor ECG, sindromul ERW este indicat de un interval P-Q scurtat de mai puțin de 0,12 secunde. Acest indicator indică faptul că pulsul din atriu în ventricule intră prematur.

Există, de asemenea, un complex QRS deformat și extins, în stadiul inițial de care există un val delta, indicat printr-o panta ușoară. Acest indicator indică faptul că impulsul trece de-a lungul unei căi suplimentare.

Trebuie remarcat faptul că la unii pacienți, sindromul ERW apare într-o formă latentă dificil de diagnosticat. Identificarea acesteia prin examinarea cardiografică a inimii este posibilă numai odată cu apariția atacurilor severe de aritmie.

Semne ale bolii

Persoanele care suferă de sindromul ERW pot trăi ani de zile fără să știe despre bolile lor. Cu toate acestea, poate apărea în orice moment și la orice vârstă. Simptomele bolii apar cel mai adesea la adolescenți și tineri, care, în majoritatea cazurilor, sunt asociate cu supra-stimulare emoțională. De asemenea, boala se poate manifesta în timpul sarcinii.

Aritmia paroxistică este singurul simptom specific al sindromului WPW. Atacurile severe de aritmie ajută la recunoașterea tipului tranzitoriu cu sindrom WPW.

Atacurile de aritmii se fac foarte greu. În acest caz, acestea pot apărea la orice vârstă. Când apar la copii de la naștere până la vârsta de 3 ani, un astfel de atac poate provoca insuficiență cardiacă acută.

La copiii mai mari, se întâmplă foarte des atacuri severe de aritmie, dar ele se manifestă mult mai ușor, însoțite de tahicardie, cu o rată a pulsului care ajunge la 200-360 bătăi pe minut.

Cel mai adesea, efortul fizic intensiv sau stresul puternic contribuie la dezvoltarea sa. Dar, în unele cazuri, atacul poate să apară fără nici un motiv aparent. Durata atacului poate varia de la câteva minute la mai multe ore. În acest caz, persoana este preocupată de următoarele manifestări:

• dureri de piept;
• slăbiciune generală;
• amețeli;
• leșin;
• tahicardia care apare în timpul exercițiilor și în repaus;
• sentiment de bătăi puternice ale inimii și scăderea inimii;
• lipsa de respirație;

• tinitus;
• senzația de răceală;
• albirea pielii și, în unele cazuri, cianoza;
• albastrul de unghii și degete;
• hipotensiune arterială;
• dureri abdominale însoțite de greață și vărsături.

Atacul se poate opri la fel de brusc cum a început. Dar, în unele cazuri, ar putea fi necesar să luați medicamente antiaritmice.

Diagnosticul bolii

Atacurile de tahicardie la o vârstă fragedă sunt indicații pentru diagnosticarea sindromului Wolf-Parkinson-White. Principala metodă de diagnosticare hardware, care permite confirmarea sau excluderea bolii, este un ECG în 12 conduceri. Acest studiu va ajuta la identificarea bolii, chiar dacă pacientul este îngrijorat de tipul intermitent al bolii, în care alte simptome pot fi absente.

O altă modalitate de a identifica alte tipuri de afecțiuni este electrostimularea transesofagiană. Această tehnică implică introducerea în esofag a electrodului, ceea ce determină inima să se contracte cu o anumită frecvență. Dacă, după atingerea unei frecvențe de tăieturi de 100-150 bliț pe minut, fasciculul Kent încetează să funcționeze, aceasta indică prezența ocurențelor pentru efectuarea unui impuls electric.

Dacă este necesar, pot fi utilizate și alte metode de cercetare. Acestea includ:

• ECG Holter este o procedură de diagnostic indispensabilă pentru sindromul WPW tranzitoriu;
• Echo-KG este utilizat pentru a detecta boala cardiacă concomitentă;
• Examinarea fiziologică endocardică este utilizată pentru a determina numărul de modalități de efectuare a unui impuls și de a face un diagnostic precis.

Metode de tratament

Dacă o persoană a confirmat diagnosticul de sindrom WPW, dar nu există semne evidente ale bolii, tratamentul nu este prescris. În toate celelalte cazuri, metoda de tratament este selectată pe baza intensității manifestărilor bolii, precum și a prezenței sau absenței semnelor de insuficiență cardiacă.

Tratamentul poate fi efectuat în două moduri:

Terapia de droguri, ca regulă, prevede administrarea pe toată durata vieții a medicamentelor antiaritmice speciale. Cu toate acestea, acestea trebuie luate numai după cum este prescris de un medic, deoarece unele dintre ele sunt capabile să îmbunătățească conducerea impulsurilor electrice prin ocolire, ceea ce va agrava numai starea pacientului.

Cea mai eficientă metodă de tratament chirurgical al sindromului ERW este ablația radiofrecventa a inimii. Totuși, aceasta se realizează numai în cazul eficacității scăzute a preparatelor medicamentoase. De asemenea, această operație este prezentată în prezența atacurilor de fibrilație atrială.

concluzie

În absența manifestărilor bolii și a modificărilor patologice în structura inimii, prognosticul pentru viață este cel mai favorabil. În toate celelalte cazuri, starea pacientului va depinde de asistența medicală acordată în timp util.

În cele mai multe cazuri, operația poate reveni la viața normală și poate uita de atacurile tahiaritmiilor. Cu toate acestea, pe tot parcursul vieții, acești oameni vor trebui să ia medicamente antiaritmice, care vor împiedica apariția unor noi atacuri.

Wolff-Parkinson-White: ceea ce este

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) - semne de creștere bruscă a frecvenței cardiace (tahicardie) datorită formării unei căi suplimentare (grupul ventricular atrial Kent) între partea superioară (atria) și cea inferioară (ventriculii) inimii. Excizia ventriculilor în acest caz are loc mai devreme decât căile fiziologice. Cardiologii din Spitalul Yusupov diagnostichează cu succes această patologie și efectuează un tratament eficient minimal invaziv.

Codul ICD-10

Sindromul Wolff-Parkinson-White este o combinație între excitația ventriculară prematură și tahicardia paroxistică. Cu vârsta, frecvența tahicardiei supraventriculare paroxistice crește. La pacienții cu vârsta sub 40 de ani, 10% dintre cazuri sunt observate, iar peste 60 de ani - 36%. În cele mai multe cazuri, sindromul este un precursor (dacă este înregistrat la persoanele sub 40 de ani) de aritmii. În 30% din cazurile de boală combinate cu boli cardiace congenitale.

I45.6 Sindromul de excitare prematură

Clasificarea sindromului

• intermitente - semnele de excitație prematură a ventriculilor de pe electrocardiogramă pot să apară și să dispară;
• latent (latent) - semnele de tahicardie paroxistică numai cu participarea unui fascicul Kent anormal sunt înregistrate pe un ECG;
• Fenomen WPW - prezența semnelor de excitație prematură a ventriculilor fără paroxisme (cu timpul se poate transforma într-un sindrom);
• Multiplă - este stabilită în cazul a două sau mai multe conexiuni atrioventriculare suplimentare (JVS), care sunt implicate în menținerea conducerii impulsurilor retrograde.

Sindromul Wolff-Parkinson-White: simptome

Cel mai adesea, simptomele acestei boli sunt absente, semnele sunt deja detectate în timpul unei electrocardiograme. În mai mult de jumătate dintre persoanele cu prezența acestei patologii după stres sau efort fizic, cardiologii spitalului Yusupov determină plângerile de atacuri bruște ale bătăilor inimii, alternând cu un sentiment de "estompare" în piept. Poate exista durere toracică, senzație de lipsă de aer, amețeli și, mai rar, pierderea conștienței. Cu o ușoară manifestare a simptomelor, este posibil să le opriți prin respirația adâncă sau ținând respirația. În cazuri rare, se pot produce complicații: fibrilație ventriculară și stop cardiac.

Sindromul Wolff-Parkinson-Alb la copii

Patologia congenitală la copii se manifestă în primul an de viață. Se demonstrează că predispoziția genetică este transmisă de un tip autosomal recesiv.

La sugari, un atac de tahicardie paroxistică poate fi complicat de dezvoltarea insuficienței cardiace și a funcției hepatice anormale.

Este posibil să se suspecteze prezența patologiei la o vârstă fragedă pe următoarele motive:

• apetit scăzut;
• manifestarea dificultății de respirație;
• scăderea tensiunii arteriale;
• prezența pulsației pe piept în inimă;
• activitate scăzută.

Dacă un copil are un simptom al sindromului WPW odată înregistrat pe un ECG (chiar și fără o imagine clinică a bolii), există o mare probabilitate ca el să dezvolte tahicardie paroxistică la o vârstă mai înaintată. Există riscul apariției unor condiții care pun în pericol viața și apariția decesului subită.

Diagnosticul sindromului Wolff-Parkinson-White

În general, electrocardiografia este suficientă pentru a determina dacă pacientul are sindrom WPW. Metode suplimentare pentru a clarifica diagnosticul sunt stimularea, EX transesofagiană și ecocardiografia. Aceste metode de cercetare cardiologi Yusupovskogo spital petrece într-un timp scurt pentru o verificare rapidă a diagnosticului și inițierea de terapie.

tratament

Principalele obiective ale tratamentului sunt de a opri atacul tahicardiei paroxistice și de a preveni apariția ei ulterioară.

Pentru ameliorarea unui atac, efectuați teste vagale (manevra Valsalva) - masaj sinusal carotidic. Pentru aceasta, pentru nu mai mult de zece secunde, efectuați un masaj cu lumină unilaterală în regiunea triunghiului carotidic.

Pacienții cu sindrom WPW fără semne clinice (modificări numai la ECG) nu au nevoie de tratament medical.

În cazul unei tulburări de ritm cardiac, se utilizează medicamente antiaritmice. Medicul trebuie să aleagă medicamentul individual, ținând cont de vârsta și de prezența bolilor concomitente. Pentru tahicardia paroxistică supraventriculară se utilizează terapia cu perfuzie. Fibrilația atrială necesită deja terapie intensivă - defibrilare.

Cel mai eficient tratament pentru sindromul WPW este ablația radiofrecventa (RFA). Această metodă de tratament se desfășoară în clinici - parteneri ai Spitalului Yusupov. Se efectuează în cazurile de tulburări de conducere grave, ineficiența tratamentului medicamentos și a condițiilor care amenință viața.

Este posibil să se efectueze o examinare foarte precisă și, dacă este necesar, să se efectueze toate măsurile medicale la spitalul Yusupov. Specialiștii vor ajuta întotdeauna să identifice bolile inimii și vaselor de sânge, luând în considerare toate trăsăturile corpului pacientului și prescriu un tratament eficient. Înregistrarea la consultare se face prin telefon.

Sindromul Wolff-Parkinson-White

Wolff-Parkinson Sindromul-White (sindromul WPW) - sindromul electrocardiografice, care este asociat cu o pre-excitație a ventriculilor inimii, care rezultă din prezența de conexiuni suplimentare (aberante) atrioventriculare (DPZHS). Pre-excitație a ventriculelor provoacă dezvoltarea unei varietăți de aritmii, astfel încât pacientul poate fi observat tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială sau flutter atrial, atrială și extrasistolele ventriculare și legate de simptome subiective - palpitații, dispnee, hipotensiune arterială, amețeli, leșin, dureri în piept.

conținut

Informații generale

Prima descriere cunoscută a căii atrioventriculare (conductive) anormale aparține lui Giovanni Paladino, care în 1876 a descris fibrele musculare situate pe suprafața supapelor atrioventriculare. Giovanni Paladino nu a conectat structurile identificate cu conductivitatea inimii, dar a presupus că ele contribuie la reducerea supapelor.

Primul ECG, care reflectă pre-excitația ventriculilor, a fost prezentat în 1913 de către A.E. Coch și F.R. Fraser, cu toate acestea, nu au dezvăluit o relație cauzală între pre-excitație detectată și tahicardie.

Caracteristicile electrocardiografice similare la pacienții care suferă de tahicardie paroxistică, în 1915 au înregistrat F.N. Wilson, iar în 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Minele din 1914 au sugerat că traseul suplimentar poate face parte din lanțul de reintrare (reintroducerea undelor de excitație).

La 2 aprilie 1928, Paul White a fost adresat de un profesor de 35 de ani care suferea de palpitații cardiace. În timpul studiului, Louis Wolff (asistent Paul White) a efectuat un studiu electrocardiografic care a relevat o schimbare în complexul QRS și o scurtare a intervalului P-Q.

depolarizare ventriculară anormală, provocând schimbarea inițială a complexului QRS, a fost mult timp o chestiune de dezbatere, deoarece mecanismul detaliat al tahicardiei, înainte de tehnica de înregistrare a semnalului intracardiac a rămas neclar.

1930 g. L. Wolff, P. White a și englezul John Parkinson generalizate 11 cazuri similare, identificarea unei combinații de scurtarea intervalului P-Q, picioare blocadă atipice și tahicardie paroxistică și fibrilația atrială și flutter sindrom electrocardiografică clinică.

1. Scherf și M. Holzman în 1932 au sugerat că modificările ECG sunt provocate de o conexiune atrioventriculară anormală. Aceleași concluzii, indiferent de datele cercetătorilor, au venit în 1933. F.S. Lemn și SS Wolferth. O condiție prealabilă pentru aceste constatări a fost descoperirea în 1893 a Kent a unui pachet suplimentar de mușchi atrioventricular la animale ("pachetul Kent").

În 1941, S.A. Levin și R.B. Beenson pentru a se referi la acest sindrom a sugerat utilizarea termenului "sindromul Wolff-Parkinson-White", care a fost folosit până în prezent.

În 1943, F.S. Wood et al a confirmat manifestările clinice ale sindromului WPW prin examinarea histologică a căilor suplimentare.

La sfârșitul anilor 60 ai secolului al XX-lea, în timpul intervențiilor chirurgicale cu inimă deschisă datorită tehnicii epicardiale de cartografiere a lui D. Durrer și J.R. Ross a avut o pre-excitație a ventriculilor. Profitând de stimularea programată, D. Durrer și coautorii au demonstrat că, ca urmare a contracției atriale și ventriculare premature la pacienții cu sindrom WPW, tahicardia poate să apară și să se oprească.

În 1958, R.C. Truex și colab., În studiul inimilor embrionilor, nou-născuților și sugarilor din primele 6 luni de viață, au fost evidențiate numeroase conexiuni suplimentare în găurile și crăpăturile inelului fibros. Aceste date au fost confirmate în 2008 de către N.D. Hahurij și coautori, care au descoperit în toate embrionii și fetușii examinați în stadiile incipiente de dezvoltare, prezența căilor musculare suplimentare.

În 1967, F.R. Cobb și colegii au demonstrat posibilitatea tratării sindromului WPW prin eliminarea conducerii anormale în timpul intervenției chirurgicale pe cord deschis.

Introducerea tehnicii de distrugere înaltă a permis lui M. Borggrefe în 1987 să elimine ABC-ul suplimentar din dreapta, iar în 1989 K.N. Kuck a terminat o distrugere reușită a unui compus anormal pe partea stângă.

Sindromul Wolff-Parkinson-White este detectat la 0,15 - 0,25% din populația totală. Creșterea anuală este de 4 cazuri noi pe an la 100.000 de locuitori.

Incidența sindromului crește la 0,55% la persoanele care se află în relații strânse cu pacienții cu sindrom WPW. Cu natura "familială" a bolii, crește probabilitatea apariției mai multor ABC suplimentare.

Aritmiile asociate cu ABC suplimentare reprezintă 54-75% din toate tahicardiile supraventriculare. În sindromul WPW manifestat, tahicardia paroxistică atrioventriculară reciprocă (PAWRT) reprezintă 39,4%, iar DAVA retrogradă - 21,4%.

Aproximativ 80% dintre pacienții cu sindrom WPW sunt pacienți cu tahicardii reciproce (circulară), 15-30% cu fibrilație atrială și 5% cu flutter atrial. Tahicardia ventriculară este detectată în cazuri rare.

Deși un compus AV suplimentar (DAVS) este o anomalie congenitală, sindromul WPW se poate manifesta pentru prima dată la orice vârstă. În majoritatea cazurilor, se observă manifestarea clinică a sindromului la pacienții cu vârsta cuprinsă între 10 și 20 de ani.

Acest sindrom la copii este detectat în 23% din cazuri și, conform unor autori, se manifestă cel mai adesea în primul an de viață (20 de cazuri la 100 000 dintre băieți și 6 la 100 000 în rândul fetelor) și, Cazurile înregistrate la vârsta de 15-16 ani.

Al doilea vârf al manifestării sindromului apare în deceniul 3 la bărbați, iar la al patrulea la femei (raportul bărbaților și femeilor este de 3: 2).

Mortalitatea în sindromul WPW (moarte subită cardiacă) este asociată cu degenerarea fibrilatie atriala si raspuns ventricular fibrilație ventriculară rapidă pe unul sau mai multe căi de a perioadei refractare anterograde scurtă. Deoarece prima manifestare a sindromului este observată la un număr mic de pacienți. În general, riscul de deces coronarian este de 1 din 1000.

formă

Deoarece traseele anormale sunt desemnate la locul de origine și regiunea de intrare, în anul 1999 F.G. Cosio a propus o clasificare anatomică și fiziologică a localizării glandei proliferative genitale (conexiuni atrioventriculare suplimentare), conform căruia toate DAVS sunt împărțite în:

• dreptaci;
• Left-side (observată cel mai adesea);
• paraseptalnye.

In 1979 W.Sealy si colegii a oferit clasificarea anatomice și chirurgicale, conform cărora DPZHS împărțit în stângaci, dreptaci, parietal și partajate adiacent zonei inelului fibros al septului membranos și peredneseptalnye zadneseptalnye.

Există, de asemenea, o clasificare a lui M. E. Josephson și co-autori, care propune împărțirea RPLD în:

• PLS perete liber dreapta;
• PLGH a peretelui liber stâng;
• Perete stâng spate liber JPS;
• partiție frontală;
• spate partiție.

În funcție de substratul morfologic al sindromului, se disting variantele sale anatomice cu fibre AV musculare suplimentare și "pachete Kent" suplimentare (fibre musculare AV specializate).

Fibrele AV musculare suplimentare pot:

• trec printr-o conexiune AV parietală stângă sau dreaptă;
• trece prin joncțiunea aortic-mitrală fibroasă;
• du-te din apendicele atriale stânga sau dreaptă;
• a fi asociat cu un anevrism al venei mijlocii a inimii sau sinusului din Valsalva;
• pentru a fi septal, paraseptal superior sau inferior.

Fibrele AV musculare specializate pot:

• provine dintr-un țesut rudimentar similar structurii cu nodul atrioventricular;
• introduceți piciorul drept al mănunchiului lui (fi atriofascicular);
• introduceți miocardul ventriculului drept.

În conformitate cu recomandările OMS, se alocă:

• Fenomen WPW, care se caracterizează prin semne electrocardiografice ale preexcitului ventricular ca rezultat al conducerii impulsului prin compuși suplimentari, dar nu se observă manifestări clinice ale tahicardiei reciproce AV (reintrare);
• Sindromul WPW în care pre-excitația ventriculară este combinată cu tahicardia simptomatică.

În funcție de căile de distribuție, se disting următoarele:

• manifestând sindrom WPW, în care frontul depolarizării se propagă de-a lungul AAV în direcția anterogradă pe fundalul ritmului sinusal;
• o formă latentă a sindromului, în care nu există semne de preexcităție ventriculară pe fundalul ritmului sinusal, conducerea este retrogradă pe SAAD și anterogradă pe joncțiunea AV normală;
• forma latentă a sindromului în care se observă semne de supra-stimulare ventriculară numai cu stimulare programată sau în creștere, care este absentă în starea normală;
• Sindromul WPW intermitent, în care manifestarea suprasolicitării ventriculare intermitente se alternează cu conducerea AV normală;
• forma multiplă de sindrom WPW, în care sunt detectate mai multe joncțiuni atrioventriculare.

Cauzele dezvoltării

Sindromul Wolff-Parkinson-White se dezvoltă ca rezultat al conservării compușilor AV suplimentari din cauza cardiogenezei incomplete. Conform cercetărilor făcute, în stadiile incipiente ale dezvoltării fetale, normele suplimentare sunt căile musculare suplimentare. La etapa de formare a supapelor tricuspid și mitral și a inelelor fibroase, există o regresie treptată a conexiunilor musculare suplimentare. Compușii adiționali AV devin în mod normal mai subțiri, numărul acestora scade, iar deja în a 21-a săptămână de gestație acestea nu sunt detectate.

În cazul încălcării formării inelelor fibroase AV, unele dintre fibrele musculare suplimentare sunt conservate și devin baza anatomică a DAVS. În cele mai multe cazuri, căile suplimentare identificate histologic sunt "filamente subțiri" care, ocolind structurile sistemului normal de conducere cardiacă, conectează ventriculele și miocardul atrial prin sulcusul atrioventricular. Căile suplimentare sunt introduse în țesutul atrial și partea bazală a miocardului ventricular la diferite adâncimi (localizarea poate fi fie subepicardică sau subendocardică).

În prezența sindromului WPW, pot fi detectate concomitent afecțiuni cardiace congenitale, deși, structural, sindromul nu este asociat cu acestea. Astfel de anomalii pot fi sindromul Elars-Danlos, sindromul Marfan și prolapsul valvei mitrale. În cazuri rare, sunt observate și defecte congenitale (anomalia lui Ebstein, tetradul lui Fallot, defectul septal interventricular și interatrial).

Prezența unor căi suplimentare poate fi de natură familială (de obicei o formă multiplă).

patogenia

Sindromul Wolff-Parkinson-White se dezvoltă pe baza preexcitării, cu participarea unor structuri conductive suplimentare capabile de conducere antegradă, retrogradă sau o combinație a acestora.

În mod normal, conducerea de la atriu la ventriculi are loc cu ajutorul nodului AV și a sistemului His-Purkinje. Prezența căilor adiționale evită calea normală de conducere, prin urmare excitarea unei părți a miocardului ventricular apare mai devreme decât în ​​timpul conducerii normale a impulsului.

În funcție de mărimea părții din miocardul activat printr-o conexiune anormală, gradul de preexcitare crește. Gradul de pre-excitație crește, de asemenea, odată cu creșterea frecvenței de stimulare, a introducerii adenozinei, a calciului și a beta-blocantelor, a extrasistolului atrial datorită prelungirii timpului petrecut în ABC. Predispoziția minimă este caracterizată de un sindrom în care sunt detectate SADD-urile laterale laterale, în special în combinație cu conducerea accelerată în nodul AV.

Căile suplimentare cu conductivitate exclusiv anterogradă sunt rareori detectate, dar numai cu formă retrogradă (latentă) - deseori. "Manifestarea" CID-urilor efectuează de obicei impulsuri atât în ​​direcția anterografică, cât și în direcția retrogradă.

Paroxismele de tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială și flutter sunt cauzate de formarea unei valuri de excitație circulară (reintrare).

Inducerea tahicardiei de reintrare are loc în funcție de prezența:

• două canale de comportament;
• pe unul din canalele unității de transport unidirecționale;
• posibilitatea conducerii anterografice în jurul blocului, printr-un alt canal;
• posibilitatea unui comportament retrograd pe unul din canalele disponibile.

Tahicardia atrioventriculară asociată cu mecanismul de reintrare în sindromul WPW este împărțită în:

• Ortodromică, în care impulsurile sunt anterogreale prin nodul atrioventricular (AV) la ventriculii din atrium utilizând un sistem de conducere specializat și din ventriculi până la atriu, impulsul este transmis retrograd în conformitate cu JET. Depolarizarea miocardului ventricular se efectuează în conformitate cu sistemul normal His-Purkinje. Electrocardiograma fixează în același timp tahicardia cu complexele QRS "înguste".
• Antidrom, în care impulsurile de la atriu la ventricule sunt transmise folosind conducere anterogradă în JPS, iar conducerea retrogradă este realizată prin cel de-al doilea nod JPS (cu formă multiplă) sau AV. Stimularea miocardului ventricular se observă în zona de intrare în ventriculul DAVS (de obicei parietal, la peretele ventriculului). Electrocardiograma înregistrează tahicardia cu complexe QRS largi. Acest tip de tahicardie este detectat la 5-10% dintre pacienți.

Locația DAVA poate fi orice zonă de-a lungul suliului atrioventricular, cu excepția zonei dintre supapele mitrale și aortice.

În cele mai multe cazuri, conexiunile anormale din stânga sunt sub epicard, iar inelul fibros este dezvoltat în mod normal. Conexiunile anormale corecte sunt localizate endocardial și epicardial cu aceeași frecvență și în majoritatea cazurilor sunt însoțite de defecte în structura inelului fibros.

Adesea, se constată o intersecție AVS suplimentară pe diagonala sulcusului atrio-ventricular, în urma căreia porțiunile ventriculare și atriale nu corespund una cu cealaltă. Direcția compușilor anomali se caracterizează printr-un caracter "centrifugal".

simptome

Înainte de manifestarea clinică a sindromului WPW, care este posibil la orice vârstă, evoluția bolii poate fi asimptomatică.

Sindromul Wolff-Parkinson-White se manifestă prin tulburări de ritm cardiac cum ar fi:

• tahicardia supraventriculară, care este detectată la 80% dintre pacienți;
• fibrilația atrială (15-30%);
• flutterul atrial la 5% dintre pacienți (frecvența este de 280-320 bătăi pe minut).

În unele cazuri, sindromul WPW este însoțit de bătăi premature atriale și ventriculare sau tahicardie ventriculară.

Aritmia apare în timpul efortului fizic, sub influența factorilor emoționali sau fără un motiv aparent. Atacul este însoțit de:

• sentiment de palpitatii si moarte a inimii;
• cardialgia (durere în inimă);
• senzație de respirație scurtă.

Atunci când atriul pâlpâie și fluture, amețeli, leșin, hipotensiune arterială, dificultăți de respirație apar.

Paroxismele de aritmie încep brusc, durează de la câteva secunde până la câteva ore și se pot opri. Atacurile pot fi atât zilnice, cât și observate de 1-2 ori pe an.

Patologiile structurale ale inimii în majoritatea cazurilor sunt absente.

diagnosticare

Pentru diagnosticul sindromului WPW, se efectuează un diagnostic clinic și instrumental cuprinzător:

• ECG în 12 conductori, care permite identificarea unui interval PQ scurt (mai puțin de 0,12 s), prezența undelor delta cauzate de contracția de scurgere a ventriculilor și extinderea complexului QRS mai mare de 0,1 s. Conducta rapidă prin conexiunea AB a unui val delta cauzează extinderea acesteia.
• Ecocardiografia transtoracică, care permite vizualizarea structurilor anatomice cardiovasculare, evaluează starea funcțională a miocardului etc.
• Monitorizarea ECG Holter pentru a ajuta la detectarea tulburărilor de ritm tranzitorie.
• Stimularea cardiacă transesofagiană, care ajută la detectarea căilor suplimentare și provoacă paroxisme de aritmii, permițând determinarea formei bolii. Sindromul manifestat este însoțit de semne de pre-excitație la electrocardiograma inițială, care sunt intensificate în timpul stimulării. Cu tahicardia reciprocă ortodomală, semnele de preexcitație în timpul stimulării dispar brusc, iar intervalul St2-R2 crește.
• Studiul electrofiziologic al inimii, permițându-vă să determinați cu precizie localizarea căilor suplimentare și numărul acestora, precum și să determinați forma clinică a sindromului.

Sindromul WPW pe o ECG cu formă latentă este reflectat de absența semnelor de excitație prematură a ventriculilor în timpul ritmului sinusal. Electrostimularea ventriculilor, care cauzează tahicardie la pacient, ajută la identificarea sindromului.

Diagnosticul diferențial al sindromului WPW se realizează prin blocarea mănunchiului mănunchiului His, care este însoțit de o scădere a frecvenței tahicardiei pe partea localizării căilor suplimentare.

tratament

Sindromul Wolff-Parkinson-White este tratat prin metode medicale sau chirurgicale (alegerea metodei depinde de starea pacientului).

Terapia medicamentoasă include un aport constant de medicamente antiaritmice. Atunci când se utilizează tahicardie ortodromică, medicamente care afectează:

• pe nod AV și DAVA simultan (flekainid, propafenonă, sotalol);
• AV nod (digoxină), dar numai în cazul DVAS care funcționează retrograd;
• pe DAVS (disopiramidă, amiodaronă, chinidină).

Deoarece medicamentele digitalis, verapamil, diltiazem, adenozina (blocante de calciu) cu fibrilație atrială pot crește frecvența răspunsului ventricular și astfel provoacă dezvoltarea fibrilației ventriculare, aceste medicamente nu sunt prescrise.

Chirurgia pe "inima deschisă", având în vedere posibilele complicații și eficacitatea metodelor mai simple se efectuează exclusiv în cazurile de prezență a unei patologii combinate sau a imposibilității operațiilor cu cateter. Eliminarea conducerii anormale se realizează utilizând acces chirurgical endocardial sau epicardial.

Dispozitivele anti-tahicardice nu sunt utilizate în prezent în sindromul WPW din cauza riscului de fibrilație atrială.

Cea mai eficientă metodă de tratament (reușită pentru 95% dintre pacienți) este distrugerea (ablația) radiofrecvenței prin cateter a DAVS, care se bazează pe distrugerea căilor patologice. Această metodă implică acces transaortic (retrograd) sau transseptal.

Sindromul WPW (Wolff-Parkinson-alb)

Sindromul WPW (Wolff-Parkinson-White) este o afecțiune caracterizată prin existența unei căi suplimentare prin care impulsul este condus.

În absența oricăror anomalii, cu funcționarea normală a inimii, apar reduceri alternative ale ventriculilor și ale atriilor. Inima este redusă datorită apariției impulsurilor de la nodul sinusal. Nodul sinusal, numit și pacemaker, este principalul generator de impulsuri, prin care rolul său este dominant în sistemul de conducere cardiacă. Impulsul produs în nodul sinusal, ajungând la atriu, duce la reducerea acestora și apoi trece la nodul atrioventricular (AV) situat între ventricule și atriu. Acest mod este singurul mod posibil prin care impulsul este capabil să ajungă la ventricule. În cursul unor fracțiuni de secundă, există o întârziere a impulsului în acest nod AV, care este cauzat de necesitatea de a acorda un timp necesar pentru transferul complet de sânge către ventricule din atriu. În plus, impulsul urmează în direcția pachetului lui și a contractului ventriculilor.

În cazul existenței sindromului WPW, pentru a ajunge la impulsul ventricular fără a trece prin nodul atrioventricular, există alte căi, ocolind cel din urmă. Din acest motiv, această soluție contribuie, într-o oarecare măsură, la conducerea mai rapidă a unui impuls de-a lungul acesteia, în comparație cu cea care urmează canalelor normale adecvate. Un astfel de fenomen nu poate în nici un fel să afecteze starea unei persoane cu acest sindrom de inimă și să fie practic imperceptibil. Identificarea ei este adesea posibilă numai în ceea ce privește activitatea inimii afișată în electrocardiogramă.

Trebuie spus separat că, pe lângă sindromul WPW, se găsește și fenomenul CLC, care este, în esență, complet identic cu acesta, cu excepția faptului că nu se observă modificări caracteristice ale ECG.

În concluzie, observăm că sindromul WPW, ca fenomen al apariției unor căi suplimentare pentru efectuarea unui impuls, are în principal natura unei anomalii cardiace congenitale, iar prevalența sa reală este mai mare decât numărul de cazuri înregistrate detectate. La o vârstă fragedă, existența sa la o persoană nu este însoțită de nici o simptomatologie pronunțată. Dar, în timp, anumiți factori capabili să provoace dezvoltarea unui astfel de sindrom pot să apară. Acest lucru se întâmplă în special dacă conductivitatea pulsului se deteriorează pe calea principală a impulsului său.

Codul ICD-10

Cauzele sindromului WPW

Cauzele sindromului WPW, așa cum susțin majoritatea oamenilor de știință din domeniul științei medicale, se bazează în principal pe factori congenitali. Anume, faptul că, în procesul de formare incompletă a inimii, se păstrează conexiuni atrioventriculare suplimentare. Este însoțită de faptul că în perioada în care se formează inele fibroase în supapa mitrală și tricuspidă, fibrele musculare nu se regresează complet.

Desfășurarea normală a dezvoltării este subțierea treptată și ulterior (cu termenul de 20 de săptămâni) dispariția completă a tuturor căilor musculare suplimentare existente în stadiile incipiente ale tuturor embrionilor. Anomaliile cu care se pot forma inele atrioventriculare fibroase contribuie la conservarea fibrelor musculare, ceea ce devine principala condiție anatomică pentru sindromul WPW.

Forma familială a sindromului WPW este semnificativ mai des caracterizată prin prezența unui număr mare de conexiuni atrioventriculare suplimentare.

Aproximativ în cea de-a treia parte a tuturor cazurilor clinice, sindromul este asociat cu apariția defectelor cardiace congenitale - prolapsul valvei mitrale, anomalia lui Ebstein. În plus, septul deformat interventricular, interatrial al tetradului lui Fallot și displazia țesutului conjunctiv, stigmele disembriogenetice servesc ca cauză. Un rol important îl are și factorul de ereditate, în special cardiomiopatia hipertrofică ereditară.

Cauzele sindromului WPW, după cum vedem, sunt, în principal, încălcarea formării unui organ atât de important ca inima umană în procesul dezvoltării embrionare. Cu toate acestea, deși acest sindrom este în mare măsură cauzat de trăsături anatomice congenitale adverse, primele sale manifestări pot fi identificate atât în ​​copilărie, cât și la maturitate.

Sindromul Wolff-Parkinson-White

Statisticile arată că sindromul Wolff-Parkinson-White este observat în 0,1 până la 0,3% din populația totală. Se caracterizează prin cel mai mare număr de cazuri datorită faptului că există o astfel de anomalie a inimii ca un pachet suplimentar Kent, situat între unul dintre ventricule și atriul stâng. Existența fasciculului Kent este unul dintre factorii patogeni fundamentali ai acestui sindrom. Printre persoanele care au avut sindromul Wolff-Parkinson-White, bărbații predomină mai mult femeilor.

Clinica acestui sindrom la unii pacienți poate fi complet implicită. Principalul, supus la o trecere mai rapidă a pulsului de-a lungul unei căi suplimentare de conducere, este în primul rând faptul că ritmurile contracțiilor cardiace sunt tulburate, se dezvoltă aritmia. În mai mult de jumătate din cazurile clinice, apare tahiaritmiile paroxismale supraventriculare și reciproce, flutterul atrial sau fibrilația atrială. Adesea, sindromul Wolff-Parkinson-White este cauzat de anomalia cardiacă hipertrofică Ebstein, prolapsul valvei mitrale, cardiomiopatia.

Sindromul Wolff-Parkinson-White este un fenomen în care apare stimularea prematură a ventriculelor inimii. Dezvoltarea sindromului, de regulă, nu însoțește apariția oricăror simptome suficient de pronunțate pentru detectarea acestuia. Adesea, este posibilă determinarea prezenței sindromului Wolff-Parkinson-White numai prin intermediul unei electrocardiograme.

Simptomele sindromului WPW

Simptomele sindromului WPW nu se pot manifesta în nici un fel până când prezența unei electrocardiograme ca principală metodă de confirmare este clar stabilită de rezultatele unei electrocardiograme. Se poate întâmpla în orice moment, indiferent de vârsta persoanei și până când acest simptom cardiac nu este însoțit în principal de apariția oricăror simptome pronunțate

Principalele caracteristici care indică apariția sindromului WPW sunt tulburările ritmului cardiac. În 80% dintre cazuri, apare tahicardia supraventriculară reciprocă la fondul său, fibrilația atrială apare la o frecvență de 15-30%, flutterul atrial apare la 5% dintre pacienți, când numărul de bătăi pe minut ajunge la 280-320.

În plus, există probabilitatea apariției unor aritmii nespecifice - tahicardie ventriculară și extrastestoli: ventricular și atrial.

Atacteriile aritmice sunt adesea cauzate de condițiile cauzate de suprasolicitarea sferei emoționale sau de consecințele exercitării fizice considerabile. De asemenea, abuzul de alcool poate servi drept unul dintre motive și, uneori, tulburările de ritm cardiac au un caracter spontan și nu este posibil să se stabilească exact ceea ce le provoacă.

Atunci când apare un atac de aritmie, este însoțit de sentimente de estompare a inimii și a bătăilor inimii, de cardială, pacientul poate simți că se sufocă. Într-o stare de flutter și fibrilație atrială, apare adesea sincopă, apare scurtarea respirației, amețeli și hipotensiunea arterială. Dacă există o tranziție la fibrilație ventriculară, nu este exclusă posibilitatea decesului cardiac brusc.

Astfel de simptome ale sindromului WPW ca paroxisme aritmice pot dura câteva secunde sau câteva ore. Relieful lor poate apărea fie ca urmare a faptului că au fost realizate tehnici reflexe sau în mod independent. Durata lungă de paroxism solicită necesitatea de a fi trimis la un spital și de a implica un cardiolog în monitorizarea acestor condiții pacient.

Sindromul WPW ascuns

Cursul sindromului WPW în unele cazuri poate fi complet implicit, ascuns. Este posibil să se facă o presupunere despre prezența sa la un pacient pe baza tahiaritmiilor identificate, iar măsura principală de diagnosticare este studiul inimii printr-o metodă electrofiziologică, în care ventriculele primesc stimulare artificială cu un curent electric. Nevoia pentru acest lucru se datorează faptului că căile conducătoare suplimentare pot conduce impulsuri exclusiv retrograde și nu au capacitatea de a urma în direcția antegradă.

Sindromul WPW ascuns este, de asemenea, stabilit pe baza faptului că manifestările care indică excitația prematură a ventriculilor, adică într-o electrocardiogramă, nu sunt caracterizate de un interval P-Q, care sunt normale, nu sunt asociate cu ritmul sinusal. În plus, undele delta nu sunt observate, dar se observă prezența tahicardiei reciproce atrioventriculare, care este inerentă conducerii retrograde a conexiunilor atrioventriculare suplimentare. În același timp, proliferarea regiunii de depolarizare are loc în secvență - de la nodul sinusal la atriu și, în continuare, trecând prin nodul atrioventricular cu mănunchiul lui, ajunge la miocardul ventricular.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că sindromul WPW ascuns poate fi detectat fie prin rezultatele fixării timpului de conducere impuls retrograd, fie atunci când ventriculii sunt stimulați prin examinarea endocardică.

WPW Manifesting Sindrom

O caracteristică-cheie care distinge sindromul manifestat WPW este că, prin aceasta, direcția trecerii excitării poate fi nu numai antegradă, ci și retrogradă. O conducere pur retrogradă a unui impuls prin căi suplimentare de excitație ventriculară depășește conductivitatea anterogradă în frecvența cazurilor întâlnite.

Faptul că sindromul are un tip antegrad-manifestat se spune că se datorează faptului că se "manifestă", declară existența acestuia sub forma unor modificări caracteristice emergente în electrocardiograma pacientului. Abilitatea unui impuls de a urma în direcția antegradă determină de fapt manifestările specifice, ceea ce distinge acest sindrom în rezultatele electrocardiografiei. În special, cu semnele de pre-excitație ventriculară, apare un val delta în conductele standard, intervalul P-Q devine mai scurt și se observă un complex QRS mai larg. În ceea ce privește valul delta, trebuie remarcat separat faptul că are o valoare mai mare decât excitația din fasciculul Kent, care este transmisă unei zone mari a miocardului ventricular.

Sindromul manifestat WPW se caracterizează prin proprietățile de mai sus în afara atacului de tahicardie paroxistică reciprocă. Gradul de pericol, dacă prin acesta se înțelege un pericol pentru viața pacientului, nu este asociat în primul rând cu prezența acestui sindrom cardiac, ci în primul rând cu astfel de atacuri, cu tahicardie și fibrilație atrială.

WPW tip B sindrom

Sindromul WPW de tip în multe feluri are similitudine cu tipul A al aceluiași sindrom cardiac. Când se datorează și trecerii unui puls sinusal prin legătura dreaptă a lui Paladino-Kent, o parte a ventriculului drept este excitată, înaintea activării obișnuite a ambelor ventriculi, care rezultă din impulsul de la joncțiunea atrioventriculară.

Similaritatea cu același tip de sindrom A se datorează excitației prematură a ventriculilor sau mai degrabă a unor părți ale ventriculului drept. Un astfel de fenomen se reflectă în scurtarea intervalului P-Q. Mai mult, sindromul WPW se caracterizează prin activarea țesutului muscular în ventriculul drept, care continuă de la un strat la altul în mod consecvent. Aceasta determină formarea undelor delta. Și în cele din urmă - procesele de excitație a ventriculelor drepte și stângi nu coincid în timp. La început, cel activ este activat, după care excitarea este transmisă la septul interventricular și, ca rezultat, ventriculul stâng este activat.

Această secvență de excitare ventriculară este, de asemenea, similară cu blocarea piciorului stâng al mănunchiului lui.

Deseori există cazuri care nu se încadrează în definiția - sindromul WPW de tip B și, în același timp, nu corespund complet tipului A al acestui sindrom. Unele dintre ele sunt clasificate ca forme tranzitorii AB. Apariția sindromului WPW nu este întotdeauna neapărat datorită faptului că există alte căi Paladino-Kent. Se poate invoca și faptul că simultan un pachet de James și un pachet de Mahaima sunt activate simultan. Dacă activarea are loc numai cu un pachet de James, se formează sindromul LGL.

Sindromul WPW tranzitoriu

Sindromul WPW tranzitoriu apare la un anumit număr de pacienți. În astfel de cazuri, pre-excitarea ventriculilor este caracterizată printr-un caracter tranzitoriu. Cu această formă a acestui sindrom, abaterile specifice de la complexele cardiace normale pe o electrocardiogramă în repaus au loc sporadic și se poate produce o perioadă suficient de mare de timp între aparițiile lor, în care nu se modifică valorile ECG ale activității cardiace.

Este posibil să se determine tipul tranzitoriu de WPW doar ca urmare a unui efect specific vizat: când se efectuează stimularea atrială esofagiană, ATP sau Finoptin au fost injectate intravenos. De multe ori, detectarea semnelor care pre-expunerea ventriculară are loc este de asemenea posibilă doar dacă o blocare temporară a conducerii prin nodul atrioventricular este indusă artificial. Acest sindrom se numește sindromul latent WPW.

Sindromul WPW tranzitoriu se caracterizează prin apariția atacurilor de tahicardie.

Dacă sindromul WPW tranzitoriu nu este asociat cu apariția tulburărilor de ritm cardiac, se spune fenomenul WPW. O posibilă tranziție a bolii în continuarea cursului ei de la sindrom la fenomen este un factor care indică o tendință favorabilă.

Sindromul WPW intermitent

Sindromul WPW intermitent este, de asemenea, cunoscut ca intermitent. Un astfel de nume este o reflectare exactă a esenței proceselor care au loc cu ea. Și se întâmplă următoarele: căile de a efectua excitația sunt alternativ, apoi trec prin nodul atrioventricular, apoi direcția antegradă a pulsului prin fasciculul Kent. Datorită acestei circumstanțe, o electrocardiogramă standard în afara unui atac de tahicardie paroxistică arată că există semne de excitație prematură a ventriculilor, atunci nu sunt detectate manifestări ale acestora. Indicii ECG se caracterizează prin prezența ritmului sinterizat și a tahicardiei reciproce atrioventriculare verificate cu semne de prediscentă ventriculară. Dificultăți în diagnosticarea sindromului WPW intermitent pot fi cauzate de faptul că nu este posibil, în toate cazurile, să fie determinată pe baza unui ECG de repaus unic.

În tipul intermitent al sindromului WPW, se observă apariția tranzitorie a valului delta caracteristic pe electrocardiogramă.

Sindromul WPW intermitent este astfel caracterizat printr-o direcție în continuă schimbare a pulsului sinusal de la retrograd prin nodul atrioventricular la cel antegrad - în fasciculul Kent. Din acest motiv, acest tip de sindrom poate fi adesea dificil de diagnosticat.

Sindromul WPW la adolescenți

Adolescența este momentul în care există o probabilitate ridicată de tot felul de anomalii în activitatea inimii și dezvoltarea patologiilor sale. Unul din numărul lor este sindromul WPW la adolescenți.

Acest sindrom cardiac are loc cu cel mai mare număr de cazuri, în principal în perioada de vârstă de la 10 la 15 ani. După 10 ani, băieții adolescenți sunt mai susceptibili la această boală. Vârsta unui adolescent sau așa cum se numește vârsta de tranziție, împreună cu primul an al vieții copilului, este una dintre cele două perioade principale în care pot apărea tahicardia și toate tulburările de ritm cardiac.

Când acest lucru apare din cauza prezenței sindromului WPW la adolescent, nu sunt detectate semne fizice caracteristice, altele decât singurele sale manifestări sub formă de simptome de tahiaritmii. În plus, în adolescență, severitatea acestor simptome este adesea extrem de slabă. Cu toate acestea, în cazul în care apare un atac, este însoțită de transpirații intense, extremitățile se răcesc, se poate produce hipotensiune arterială și congestie pulmonară. Riscul unor astfel de fenomene negative crește dacă există defecte ale inimii, dobândite sau având o natură congenitală.

La 70% din adolescenți, sindromul WPW conduce la tahicardii paroxistice cu o rată a pulsului de 200 bătăi pe minut și o scădere a tensiunii arteriale la 60-70 mm Hg. Art. și în continuare până la valorile critice minime.

Sindromul WPW la adolescenți și, mai presus de toate, aritmia pe care o provoacă, este în strânsă legătură cu posibilitatea decesului subită cardiacă. De la 3 la 13 ani, frecvența acestor cazuri este de 0,6%, iar în rândul tinerilor sub 21 de ani este de 2,3%.

Sindromul WPW atipic

A spune că există un sindrom WPW atipic care devine posibil datorită faptului că, conform electrocardiografiei, menținând în același timp toate celelalte caracteristici caracteristice, există o prezență incompletă a unui complex de caracteristici ECG caracteristice acesteia.

În special, concluzia privind sindromul WPW atipic se face dacă intervalul P-Q are o valoare neschimbată. Motivul pentru acest fapt este că deja după întârzierea atrioventriculară a impulsului, conducerea sa anormală se observă în fibrele Makheim, care se separă de trunchiul principal al mănunchiului lui.

În plus, intervalul RO nu poate fi supus la scurtare din cauza fenomenului de blocare atrială. Diagnosticarea acestei forme a sindromului este efectuată pe baza formei pe care complexele cardiace ventriculare o ia cu valul delta.

Modificările care au loc în complexele QRS care reflectă tulburări de ritm caracteristice sunt, de asemenea, luate în considerare.

În forma sa tipică, sindromul WPW are un interval scurt, mai mic de 120 ms, P-R și un complex QRS extins - peste 120 ms, și are, de asemenea, o parte inițială lentă și semne de repolarizare modificată.

În ceea ce privește căile conductive suplimentare ale aranjamentului stâng, trebuie remarcat faptul că ele sunt evitate într-o măsură mai mică decât traseele de manevră ale peretelui liber din dreapta.

Sindromul WPW atipic este luat în considerare atunci când prezența preexcitării este vizibilă (de către un specialist ECG suficient de competent), în timp ce intervalul P-R este mai mare sau egal cu 120 ms, iar complexul QRS, respectiv, nu atinge 120 ms. Preexcitația este neexprimată sau nevăzută, ambele ca urmare a unui interval P-R ne-scurtat și când există dovezi de pre-excitație ventriculară. Aici, însă, sindromul atipic WPW trebuie separat de existența căilor adiționale ascunse.

Diagnosticul sindromului WPW

Diagnosticul sindromului WPW implică electrocardiograma pentru Holter și ECG cu 12 conducții, utilizarea electro-stimulării esofagului, studiul inimii prin metoda electrofiziologică.

Stimularea transesofagiană oferă o confirmare sigură că există căi suplimentare de conducere a impulsului caracteristice sindromului WPW și, de asemenea, induc paroxisme aritmice.

Realizarea cercetării electrofiziologice endocardice oferă o oportunitate de a determina zona exactă de localizare și numărul în care există căi suplimentare. Utilizarea acestei metode este, de asemenea, o modalitate de a verifica forma clinică a sindromului WPW și contribuie la alegerea medicamentelor pentru terapie și, în plus, permite evaluarea eficacității utilizării acestora sau a ablației prin radiofrecvență.

Identificarea tuturor defectelor inimii posibile și a karyomyopatiei asociate cu existența sindromului WPW are loc printr-o examinare cu ultrasunete a inimii.

Principalele criterii pentru electrocardiografia în sindromul WPW sunt scurtarea intervalului PQ la mai puțin de 0,12 s, în prezența deformării complexului QRS confluent și în prezența undelor delta. Pentru a stabili tulburări de ritm tranzitoriu, ei recurg la monitorizarea ECG zilnică.

Pentru diagnosticul diferențial al acestei blocări a sindromului cardiac al mănunchiului mănunchiului lui este necesar.

Diagnosticul sindromului WPW se realizează pe baza unei abordări integrate, utilizând diferite metode clinice și instrumentale de diagnosticare. Totuși, prima detectare a acestei boli survine în principal în procesul de decodificare a electrocardiogramei pacientului de către un cardiolog.

Sindromul WPW pe ECG

Sindromul WPW pe ecg se manifestă după cum urmează.

Apariția unui impuls sinusal în fasciculul Paladino-Kent din stânga duce la activarea unei părți a ventriculului stâng mai devreme decât restul ventriculilor sunt excitați de impulsul următoarei căi normale prin joncțiunea atrioventriculară. Ca urmare a acestui fapt, ventriculii, și anume partea din ventriculul stâng, sunt excitați înainte de timpul obișnuit. Un astfel de fenomen se reflectă pe o cardiogramă ca o scurtare a intervalului P - Q. În acest caz, nu ajunge la 0,10 s.

Următorul lucru inerent al sindromului WPW pe un ECG este o tranziție secvențială de excitare de la un strat de mușchi în ventriculul stâng la altul. Ca rezultat, un val de delta este afișat pe electrocardiogramă. Valul delta este o parte inițială modificată patologic în dintele R ascendent, care are un aspect înțepenit și extins.

Și încă o caracteristică caracteristică a rezultatelor ECG în sindromul WPW nu este stimularea simultană a ambelor ventriculi așa cum este normal, ci transferul secvențial al stimulării de la unul la celălalt. Procesul începe cu o activare anormală precoce a ventriculului stâng, apoi impulsul se deplasează către septul interventricular și numai după aceea apare în ventriculul drept.

Astfel, procesul de excitație este similar cu ceea ce are loc în cazul blocării pachetului drept al lui.

Astfel, printre semnele principale ale sindromului WPW pe un ECG se poate numi, în primul rând, scurtarea intervalului P-Q (P-R) la mai puțin de 0,10; în al doilea rând, existența unui val delta pozitiv în conductele peretelui anterior al ventriculului stâng și negativ, respectiv, în peretele posterior. Aceasta este similară cu cea a undelor patologice Q. Și un alt fenomen caracteristic este extinderea cu mai mult de 0,12 s și deformarea complexului QRS de tip similar cu blocarea piciorului drept al mănunchiului lui.

Caracteristicile de mai sus se aplică la indicatorii sindromului ECG tip A WPW.

Tipul B al acestui sindrom are caracteristici aproape identice. Scurind intervalul P-Q la mai puțin de 0,10 s, prezența unui val delta negativ în pieptul drept conduce și pozitiv în stânga, un complex QRS într-un interval mai mare de 0,12 cu o stare și deformat în așa fel încât este inerent în blocada stânga bloc bloc ramură.

În plus, se constată un număr considerabil de forme de sindrom WPW care sunt de tranziție de la tip A la tip B, precum și combinația acestor tipuri în așa-numitul tip A-B al acestui sindrom. Acesta este motivul pentru întreaga diversitate a imaginii modului în care arată sindromul WPW asupra ECG.