Cauze și tratament al stazei venoase

Congestia venoasă este o patologie caracterizată prin curgerea obstrucționată a sângelui venos, în timp ce influxul arterial este normal. Aceasta se datorează elasticității slabe a pereților vaselor de sânge, precum și vâscozității ridicate a sângelui. În același timp, tonul este mai întâi pierdut, iar fluxul sanguin este îngrădit. Localizarea patologiei este determinată de acumularea de vase venoase, deci există mai multe locuri: pelvisul, creierul, plămânii, rinichii, gâtul.

motive

Datorită contracțiilor cardiace, care dau impuls circulației sângelui, activitatea vaselor arteriale este facilitată. În cazul fluxului venos, situația este complicată de faptul că singurele stimulente pentru aceasta sunt contracțiile mușchilor vițelului și abdominalelor, precum și arcul tălpilor. Un anumit efect asupra fluxului sanguin prin vene are respirație, chiar și inima are un efect asupra fluxului de sânge înapoi, totuși responsabilitatea principală constă în pompa musculară care, din punct de vedere figurat, stoarce sângele din venă și activează supapele care sunt obligate să împiedice revenirea sânge.

Dar activitatea pompei musculare poate fi afectată. Ritmul modern al vieții se caracterizează printr-un progres tehnic rapid, care contribuie la apariția unui număr din ce în ce mai mare de beneficii ale civilizației. Da, omul a început să se miște mai repede, dar a început să se miște mai puțin. Exact, hipodinamia este un factor provocator, datorită căruia se dezvoltă nu numai probleme cum ar fi obezitatea, probleme cardiace și altele, dar și stagnarea venoasă (stază, hiperemie - alte denumiri ale unei maladii).

Deci, în timp, un diagnostic apare sub denumirea formidabilă "insuficiență venoasă" în cardul pacientului.

Stasul sanguin venos în pelvis este un tip comun de hiperemie lentă. Acesta este un mare pericol pentru femei. Faptul este că stagnarea într-un organ atât de important ca uterul poate duce la faptul că o femeie nu poate avea copii deloc, va naște copii prematuri sau va supraviețui unui avort spontan. O astfel de boală este cea mai frecvent întâlnită pentru persoanele care, din nou, duc o viață inactivă, se mișcă puțin, stau foarte mult, mâncați prost. Diferiți factori pot provoca dezvoltarea bolii:

• utilizarea medicamentelor hormonale care împiedică concepția;
• probleme ereditare cu ton vascular;
• stres psihologic și fizic puternic;
• sarcinii;
• complicații după naștere.

Congestia venoasă din cap este cel mai adesea rezultatul patologiei din interiorul și din afara craniului. Boala este declanșată de:

• probleme cardiace;
• leziuni la cap;
• picurarea creierului;
• anevrism;
• probleme cu plămânii și bronhiile;
• tromboză venoasă;
• umflarea gâtului.

Hiperemia venoasă din plămâni se manifestă prin fluxul sanguin scăzut prin venele acestui organ. Din acest motiv, sângele se acumulează în plămâni și, prin urmare, țesutul lor se îngroașă, devenind maroniu. Această situație conduce la o creștere a permeabilității vasculare, la stagnarea micului circulație a sângelui. În plus, țesutul conjunctiv crește în vase, adică apare scleroza.

Indiferent de locul în care se află patologia, este clar că un stil de viață sedentar, ridicarea greutății, prezența obiceiurilor proaste, o lungă ședere într-o stare verticală, o predispoziție ereditară, riscul manifestării căruia crește odată cu prezența acestor factori - toate acestea au un efect negativ asupra stării vaselor venoase.. Ei își pierd elasticitatea și sângele din ele începe să se miște slab, ceea ce duce la stagnarea sa. În același timp, este necesar să se identifice simptomele în timp pentru a începe tratamentul imediat. Apariția unor probleme mai grave în viitor depinde de acest lucru.

simptome

Natura simptomelor depinde de forma bolii:

1. Stază venoasă la nivelul picioarelor: temperatură locală scăzută, senzații de supraexpunere și greutate, pielea devine albăstrui, în zona congestiei venelor se observă hemoragii mici, apar ulcere trofice, se umflă seara.
2. Congestie venoasă în pelvis. O persoană se plânge de disconfort în rect. Aceasta se manifestă prin furnicături, mâncărime și durere după un act de defecare. Este posibil chiar sângerare și pierderea nodurilor hemoroidale.
3. Creierul. Staza în această zonă se manifestă prin durere în timpul mișcării și tensiunii. Venele aflate în fundul ochiului, dilatarea varicoasă. Presiunea în ele este de 50-80 milimetri de mercur. Există amețeli, o persoană se plânge de zgomot și zgomot. Fața cu stază în creier devine albăstrui, pleoapele inferioare se umflă dimineața. Alte simptome de congestie a creierului: leșin, sensibilitate scăzută a picioarelor, durere crescută atunci când consumați alcool și suprasolicitare emoțională.
4. Congestie venoasă într-un cerc mic. O persoană se plânge de lipsa de respirație, care poate fi sistematică și persistentă, tuse. Mai mult, când tusea sputa este separată, acest proces este dificil. Poate conține dungi de sânge. Tumorile observate ale piciorului.

diagnosticare

Medicul diagnostichează boala și face un diagnostic corect pe baza simptomelor enumerate și a rezultatelor studiilor suplimentare. Îi întreabă pe pacient, examinează pielea. Dacă confundați diagnosticul, tratamentul va fi ineficient și, ulterior, hiperemia venoasă va duce la apariția unor consecințe periculoase.

De exemplu, în cazul unor probleme la nivelul pelvisului, este efectuată o ultrasunete a organelor situate în acesta. Congestia în creier este diagnosticată utilizând flebografie, măsurând presiunea în vena ulnară, raze X ale craniului, RMN sau CT. În cazul plămânilor, auscultarea este foarte importantă. Când ascultați plămânii, medicul detectează șuierături, mai ales în partea din spate și în secțiunile inferioare.

tratament

Tratamentul depinde în mare măsură de cauză, datorită cărora sa dezvoltat hiperemia venoasă. În primul rând, medicii sfătuiesc să facă viața mai activă, să meargă la sport, să antreneze corpul dacă nu există contraindicații la anumite exerciții.

Ele ajută la vindecarea congestiei venoase a venotonicii. Acestea au diferite acțiuni: sporesc elasticitatea pereților venelor, normalizează proprietățile lor, împiedică dezvoltarea inflamației. În plus, anticoagulantul cunoscut - heparina. Se utilizează în diferite boli, inclusiv în cele care ar putea fi rezultatul sau cauza stagnării sângelui.

1. Dacă apare congestie venoasă în plămâni, este tratată insuficiența cardiacă. Chirurgia este, de asemenea, posibilă. Dacă multitudinea de plămâni este persistentă, poate fi indicat un handicap.
2. O congestie în creier este tratată cu o scădere a presiunii venoase, prin urmare, aminofilina este adesea prezentă în prescripție. În plus, terapia este prescrisă pentru a reduce congestia, severitatea edemelor. În cazurile de stază în creier, pot fi prescrise terapia cu diode cu lumină laser, un masaj al zonei gâtului, reflexoterapia, fitoterapia.
3. Congestia venoasă din pelvis este tratată în mod conservator. Acest tratament se bazează pe utilizarea de medicamente și supozitoare pentru administrarea vaginală. Pot fi aplicate și chirurgie.
4. Hiperemia în picioare este tratată cu medicație și remedii folclorice. Din păcate, nu există încă medicamente eficiente, dar există mijloace de prevenire a complicațiilor. Chirurgia poate fi aplicată. Pentru a facilita cursul bolii, este important să vă implicați în mersul terapeutic, să folosiți unguente, tricotaje de compresie.

efecte

Hiperemia venoasă poate avea consecințele neplăcute. Acestea constau în alimentația perturbată a zonei patologice. Gradul de schimbări negative depinde de cantitatea de patologie, de perioada de stagnare, de oportunități de recuperare. Consecințele - sigiliile, atrofia țesuturilor și a organelor. De exemplu, se poate dezvolta o anumită atrofie miocardică brună. Dacă staza este lungă, elementele țesutului conjunctiv cresc, parenchimul acumulează acidul carbonic.

Ocluzia zonei gulerului duce la acumularea unei cantități mari de sânge în organe. Din această cauză, tensiunea arterială scade, organele suferă de foame de oxigen. Ischemia creierului, paralizia respiratorie se poate dezvolta. Cea mai teribilă consecință este moartea.

Dar toate acestea pot fi evitate în două moduri. Prima este prevenirea. Se bazează pe un stil de viață activ, renunțând la fumat și o alimentație adecvată. A doua metodă este detectarea în timp util a bolii și tratamentul eficient. Asigurați-vă că este ușor și foarte important să extindeți viața și să o faceți mai plăcută în timpul.

Insuficiență cardiacă cronică

insuficiență cardiacă cronică apare într-un număr de stări patologice care cauzează subțierea mușchiului inimii: un infarct lung si greu de lucru, hipertensiune, boli cardiace coronariene, boli de inima, tulburări, procesele metabolice si endocrine din organism, efecte toxice asupra miocardului, ceea ce duce la o întrerupere în alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac și ei de foame de oxigen.

Insuficiența cardiacă cronică poate fi cauzată de o slăbire a contractilității miocardice, ca urmare a proceselor necrotice, degenerative din aceasta, cu dezvoltarea sclerozei și a țesutului cicatricial, care nu are proprietăți contractile. În mod obișnuit, se observă cu necroză extinsă a miocardului, când o parte semnificativă a țesutului muscular este înlocuită de cicatrice.

Etiologia bolii

Electroliții joacă un rol special în reducerea miocardului. Contracția este însoțită de eliberarea ionilor de potasiu din fibrele muschiului inimii și de substituția cu ioni de sodiu, care determină o scădere a contractilității miocardice. În cazul insuficienței cardiace, retenția de sodiu crește, apa în organe, de asemenea în miocard, cu o scădere semnificativă a conținutului de ioni de potasiu, care în cele din urmă reduce contractilitatea mușchiului cardiac. Cea mai frecventă cauză a insuficienței cardiace cronice este hipertrofia miocardică progresivă. Se pare că hipertrofia mușchiului cardiac este un factor favorabil pentru asigurarea aportului normal de sânge. Cu toate acestea, rolul său compensatorie în cele din urmă rupt ca mușchiul inimii hipertrofică la activitățile sale crescute trebuie să fie consolidate de alimentare cu sânge, care nu se datorează restante mare de dezvoltare a rețelei de nave coronariene, nu sunt în măsură să furnizeze fluxului sanguin la nivelul muschiului inimii hipertrofiate.

Dezvoltarea insuficienței cardiace cronice contribuie la reapariția febrei reumatice, infarct miocardic recurent, progresia sclerozei arterelor coronariene, hipertensiune arterială, infecții acute, pulmonare si boli pleurale, starea anemică, șoc nervos și stresul fizic, abuzul de nicotină și alcool.

Mecanismul de dezvoltare a insuficienței cardiace este complex și include un număr de factori, dintre care rolul principal este jucat de eșecul funcției contractile a miocardului. Aceasta conduce la o scădere a cantității de sânge eliberat în sistemul arterial cu o deteriorare a alimentării cu sânge a organelor și a țesuturilor, precum și la scăderea fluxului sanguin din patul venos către inimă cu dezvoltarea congestiei venoase. Cu stagnare venoasă, există o acumulare a unei cantități excesive de aldosteron, ceea ce determină o întârziere a țesuturilor de sare și a fluidului intercelular.

Semne de insuficiență cardiacă cronică

emoție

Heartbeat poate fi unul dintre primele semne de insuficiență cardiacă, care apare în timpul stresului fizic și emoțional, după ce a mâncat. Cu intoxicație, nevroză, condiții anemice, se bazează pe excitabilitatea cardiacă crescută. Uneori bătăile inimii se observă la persoanele cu o inimă sănătoasă, de exemplu, cu diverse emoții. Pacienții se plâng de palpitații la frecvența cardiacă normală, cu batai frecvente ale inimii, asemenea simptome de bătăi ale inimii pot fi absente. Tahicardia apare atunci cand reflexului stimularea nervului simpatic in gura intins datorita stazei venoase ale cava venae și compensează volumul de accident vascular cerebral insuficient prin creșterea frecvenței cardiace. Mai mult, cu epuizarea inimii, forța contracțiilor sale scade și diastolul este scurtat.

Dificultăți de respirație

Insuficiența respirației sau senzația de respirație scurtă, respirația scurtă sunt primele plângeri la pacienții cu insuficiență cardiacă. În cazuri foarte ușoare, dificultăți de respirație poate perturba pacientul în timpul efortului fizic, la fel ca în boala de severitate moderată, ea îngrijorat de rău atunci când efectuează orice lucru, și, în cazuri severe ale bolii (modificări ale mușchiului inimii), apare singur, de multe ori după o masă; în același timp, există eforturi periodice ascuțite de dispnee, mai ales noaptea, care sunt sufocante.
Mecanismul de apariție a dispnee joacă un rol semnificativ în stagnarea CPI cu iritație în plămânii terminațiile nervoase ale nervului vag și tulburări circulatorii în care formarea stazei venoase cu iritație a centrelor medulla, care apare ca rezultat al saturației insuficiente de oxigen din sange. Iritarea medulla oblongata provoacă dificultăți de respirație. Creșterea respirației, care joacă un rol compensator datorită naturii superficiale, adesea nu îmbunătățește arterializarea sângelui. Dispneea în sine este un simptom nefavorabil, deoarece creșterea mișcărilor respiratorii mărește încărcătura inimii.

ortop-

Aceasta este scurtarea respirației, caracterizată printr-o creștere a orizontalei și o scădere a poziției verticale. Pacienții cu orthopnea ocupă o poziție așezată și adesea petrec zile și nopți pe scaun. În cazul insuficienței cardiace cronice într-o poziție orizontală, masa sângelui circulant crește datorită fluxului unei părți din sângele depus în fluxul sanguin general, ceea ce sporește stagnarea în ICC, deci se formează orthopnea. În poziție verticală, o mică cantitate de sânge este reținută în extremitățile inferioare, prin urmare, volumul sângelui circulant scade, mușchiul inimii este descărcat parțial și funcția respiratorie se îmbunătățește.

umflătură

Edemul apare la bolile de inima cu debutul insuficientei cardiace. Ele sunt localizate în cavitatea pleurală, în țesutul subcutanat, în cavitatea abdominală sau în pericard. Localizarea edemului depinde în mare măsură de poziția pacientului: în cazul patului de culcare, edemul este localizat pe sacrum, partea inferioară a spatelui; mers pe jos - pe picioare, glezne, picioare. În edemul sever, lichidul se răspândește în general în organism.
Edemul are loc din mai multe motive. Principala este creșterea presiunii în capilare, conducând la o eliberare sporită a părții lichide a sângelui din genunchiul arterial în țesuturile înconjurătoare, încălcând astfel absorbția inversă în sânge datorită presiunii crescute a genunchiului venoas al capilarelor. Presiunea venelor este oarecum mai ridicată în venele inferioare, ca rezultat al acestei umflături la pacienții cu mers pe jos fiind situate pe picioare, picioare.

Acumularea edemului cardiac se explică și printr-o scădere a filtrării glomerulare, o creștere a reabsorbției tubulare a sodiului și a apei în rinichi, ceea ce este facilitată de secreția ușoară a aldosteronului de către glandele suprarenale. În acest caz, sodiul este reținut în fluidul extracelular. La acești pacienți, producția de hormon antidiuretic al glandei hipofizare este de asemenea sporită, ceea ce contribuie la reabsorbția apei în tubulul distal.
Edemul se poate dezvolta ca urmare a eșecului inimii ventriculului drept sau a ventriculului stâng. În primul caz, edemele se datorează stagnării venoase, sunt dense și cianotice, în a doua - dezvoltarea lor este asociată cu hipoxemie tisulară, permeabilitate capilară ridicată și circulație lentă a sângelui; Edemurile sunt mici, moi, situate în cele mai îndepărtate părți ale inimii, sunt palide, se deplasează ușor atunci când sunt presate.

cianoză

În unele boli ale vaselor de sânge, inima pielii este palidă. Această paloare poate fi cauzată de anemie, spasm de vase ale pielii, dezolare a vaselor periferice, intoxicație. Cu insuficiență a valvei aortice, cardită reumatică, colaps, există o paloare ascuțită a pielii. În cazul insuficienței cardiace, se poate observa o colorare albăstrui a pielii părților periferice ale corpului (fața, buzele, lobilele urechii, vârful nasului), adică locuri unde viteza fluxului sanguin este încetinită dramatic. De aceea, uneori cianoza bolilor de inima se numeste "acrocianoza" sau cianoza extremitatilor. În cazurile severe de insuficiență cardiacă, acrocianoza poate fi înlocuită cu cianoză. Dezvoltarea cianozelor apare datorită creșterii nivelului de hemoglobină restabilit în sânge, cauzată de arterializarea sanguină slabă a capilarelor pulmonare, precum și de încetinirea circulației sangvine, însoțită de absorbția excesivă a oxigenului din sânge de către țesuturi sau de epuizarea sângelui venos cu oxihemoglobină.

Temperatura inferioară a corpului

Când fluxul sanguin încetinește, transferul de căldură către părțile periferice ale corpului începe să crească, membrele devin reci. Cu insuficiență cardio-pulmonară, membrele sunt calme, deoarece transferul de căldură în aerul atmosferic nu este amplificat, iar fluxul de sânge din periferie nu este încetinit. La pacienții cu insuficiență cardiacă, temperatura este de obicei ușor scăzută, astfel încât temperatura lor ar trebui să atragă întotdeauna atenția medicului. Febră (temperatură înaltă) la boli de inimă poate fi cauzată de procesele inflamatorii în pericard, endocard, ca urmare a infarctului pulmonar. Uneori, la pacienții cu insuficiență cardiacă, pot să apară diferite modificări inflamatorii fără o creștere a temperaturii sau ușoară.

hemoptizii

Cu această boală, hemoptizia este uneori observată datorită stagnării în cercul mic sau a infarctului pulmonar. Se manifestă sub forma unei sângerări masive sau sub forma unei scutiri individuale.
Cei mai importanți indicatori ai stării de insuficiență cardiacă sunt accidentul vascular cerebral, volumul mic al sângelui, masa sângelui circulant, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă.
Insuficiența cardiacă cronică este împărțită în trei tipuri prin natura ei: insuficiența izolată a stângii sau numai a pancreasului și insuficiența completă a inimii, care captează toate departamentele sale.

Eșecul ventriculului stâng al inimii

Această patologie se observă în scleroza coronariană, cardioscleroza aterosclerotică, insuficiența valvei aortice, hipertensiunea, mesaortită sifilitică, atac de cord VS, insuficiență a valvei mitrale și hipertensiune simptomatică.
Pacienții suferă de dificultăți de respirație la orice încărcătură chiar și la cea mai veche perioadă a bolii, apoi simt lipsa de respirație constantă, asfixierea (astmul cardiac), atacurile de asfixiere apar mai ales pe timp de noapte. Aceste simptome apar datorită hipertrofiei ventriculare stângi, extinderii cavității, o creștere a atriumului stâng. Hipertrofia ventriculară stângă este determinată prin palpare (întărirea impulsului apical, extinderea zonei), percuție (lărgirea inimii spre stânga), radiologic (creșterea mărimii ventriculului stâng în pozițiile anterior-posterior și oblic, vârful rotunjit, configurația aortică a inimii, întărirea modelului vascular -.

Izbucnirea insuficienței ventriculului stâng

Cu insuficiență izolată a ventriculului stâng, nu există stagnare în ficat, de asemenea în venele CCV. Pacienții își asumă poziția de ortopne. În această perioadă de hipertrofie a atriului stâng, atunci când nu există o expansiune a cavității VH, impulsul apical este ridicat, întărit și inima are o configurație aortică. În plus, atunci când se îmbină hipertrofia dilatării cavității ventriculare, de asemenea, extinderea deschiderii venoase stângi, se formează o insuficiență relativă a valvei mitrale. Hipertrofia miocardului LV nu este în măsură să compenseze munca sa, deoarece nutriția scade brusc, deoarece dezvoltarea capilarelor mici și dilatate ale unui inimă hipertrofică se află în spatele creșterii masei fibrelor musculare și, prin urmare, puterea musculară a ventriculului stânga slăbește. Mormântul sistolic se aude la vârful inimii. Apoi se formează o stagnare în cercul mic, apare tahicardia, accentul celui de-al doilea ton asupra aortei slăbește. În legătură cu insuficiența forței musculare a LV, presiunea sistolică scade, iar presiunea diastolică este menținută, volumul minutelor și al accidentului cardiac, scăderea fluxului sanguin; volumul sângelui circulant este crescut sau scăzut ("minus decompensation"). Dacă aportul de sânge arterial la nivelul creierului se deteriorează, pot să apară convulsii, pierderea conștienței, tulburări ale ritmului respirator și amețeli. În cazul unor forme severe de insuficiență a VS, apar edeme mici în zone îndepărtate de inimă.

Erupția ventriculară dreaptă a inimii

Această afecțiune survine în acele boli în care pancreasul trebuie să depășească rezistența puternică de a promova sânge în CPI. Insuficiența ventriculară dreaptă izolată poate fi observată datorită moarței rețelei capilare în plămâni în timpul emfizemului, kyphoscoliosis, pneumoscleroză. Erupția ventriculului drept apare uneori din nou după insuficiența ventriculului stâng, atunci când există o stare de stagnare în cercul mic și dificultăți în activitatea pancreasului.

Cu această insuficiență, se dezvoltă congestia în venele BPC, expansiunea și hipertrofia ventriculului drept, expansiunea atriului drept cu întinderea inelului veneu drept și apariția insuficienței relative a valvei tricuspice.

Principalele reclamații ale pacienților sunt scurtarea respirației și umflarea. Hipertrofia ventriculului drept este determinată prin palpare.
În cazul insuficienței pancreasului, venele gâtului pulsază, se umflă, crește presiunea în venele cercului mare, fluxul sanguin încetinește. Apare tahicardie, datorită reflexului Bainbridge. Staza de sânge în ficat se formează cu o presiune crescută în cavitatea pancreasului. Vasele hepatice scurte se scurge rapid cu sânge. Un ficat stagnat și mărit devine dureros la palpare, datorită întinderii acute a capsulei. În această perioadă, unele funcții ale ficatului sunt deranjate: tulbureala pielii, bilirubinemia și metabolismul carbohidraților sunt perturbate. Există un sindrom de hipertensiune portală din cauza dificultăților de a trece sângele prin ficat și umflarea țesutului interstițial. În același timp se dezvoltă ascitele, splinea crește.

Insuficiență cardiacă completă

Cu afectarea miocardică difuză - miocardită, cardioscleroză, distrofie miocardică, cardiofibroză, după atacuri de cord repetate și în cazul asocierii insuficienței ventriculului stâng și a eșecului ventriculului drept, există semne de insuficiență cardiacă totală (totală). Există stagnare în cercul mic, în vene, în organele BCC. Atunci când insuficiența cardiacă completă este în special semnele pronunțate de insuficiență ventriculară dreaptă, deoarece Pancreasul pompează sânge puțin în ICC, ceea ce facilitează foarte mult activitatea LV.
În stadiile finale de insuficiență cardiacă completă, se formează țesut fibros în organele stagnante (cardioscleroză în inimă, indurație brună în plămâni și ciroză musculară în ficat).

clasificare

Conform propunerii lui G. F. Lang, insuficiența cardiacă este împărțită în trei etape cu manifestări clinice caracteristice.

Prima etapă este ascunsă (latentă). Semnele de insuficiență cardiacă - scurtarea respirației, palpitațiile etc. - apar doar după efort fizic.

A doua etapă se caracterizează prin semne de insuficiență cardiacă (bătăi de inimă, dificultăți de respirație, oboseală) care apar în timpul efortului ușor. A doua etapă a insuficienței cardiace poate fi împărțită în două perioade.

1) În primul rând, există doar semne de insuficiență a stângii (congestie la ICC) sau PJ (stagnare în BPC) sau P P (stagnare în BPC, edemul extremităților inferioare, mărirea ficatului).

2) În a doua perioadă există semne de insuficiență circulatorie în ventriculul stâng și în ventriculul drept. În același timp, există o stagnare în BPC și mica, mărirea ficatului este mai semnificativă, edemul este mult mai pronunțat decât în ​​prima perioadă. În a doua etapă, insuficiența cardiacă este reversibilă, adică sub influența tratamentului, toate semnele sale pot fi eliminate pentru o lungă perioadă de timp.

A treia etapă este terminalul, terminalul. Toate semnele de afectare a circulației sângelui, subiective (bătăile inimii, oboseala, respirația care se produce în repaus) și obiectivele (edem, stagnare, modificări de inducție în plămâni) devin ireversibile. În același timp, există schimbări dramatice în funcțiile organelor interne, metabolismul - modificări biochimice (hipoproteinemie). Această etapă este, de asemenea, numită distrofie.

Prevenirea eșecului circulator

Prevenirea eșecului circulator este prevenirea bolilor majore care conduc la aceasta.
Persoanele care suferă de boli de inimă ar trebui să-și exercite activitatea fără suprasolicitare. Astfel de pacienți nu sunt profesii potrivite care sunt asociate cu forța fizică constantă fizică, sunt interzise încărcăturile sportive.
Este foarte important să protejăm pacientul de suprasolicitarea sistemului nervos, de emoțiile negative în familie, în viața de zi cu zi, de la muncă excesivă la locul de muncă, pentru a preveni insomnia etc. Problemele dietei: este necesar să se observe moderarea în alimente, alimentele ar trebui să fie ușor digerabile. Cantitatea de fluid luată este determinată de diureza zilnică. Ar trebui să monitorizeze greutatea. Tendința spre corpusitate este una dintre premisele dezvoltării acestei boli. Este necesar să se limiteze cantitatea de sare. Compoziția dietei trebuie să includă vitamine, în special grupa B, pentru a îmbunătăți normalizarea proceselor energetice în miocard, vitamina C.
Tratamentul sanatoriu joacă un rol important în prevenire. Folosind un complex de factori medicali, inclusiv clasele de gimnastica medicala, starea generala a pacientilor se imbunatateste, nutritia si somnul sunt normalizate.
Recunoașterea precoce a bolii creează condiții mai benefice pentru tratamentul eficient al pacienților, ceea ce este extrem de important pentru prevenirea tulburărilor circulatorii. De mare importanță în acest sens, examenul clinic.

Tratamentul cu insuficiență cardiacă cronică

Pacientii cu insuficienta cardiaca, de asemenea, cu progresia acesteia, sunt prescrise odihna fizica, mentala (pozitie semi-sedere, pat de odihna). Pentru a asigura somnul normal, sunt prescrise sedativele - brom, valerian și hipnotice - fenobarbital, noxronă, sodiu etaminic mai puțin frecvent.

Cea mai eficientă soluție de inimă este foxglove-ul, care are un efect farmacologic asupra inimii deteriorate, sporind activitatea fără o creștere semnificativă a consumului de oxigen. Glicozide - preparate de foxglove - cresc consumul de glucoză, acid lactic în scopuri energetice, contribuie la reținerea ionilor de potasiu de către mușchiul inimii și la îndepărtarea excesului de ioni de sodiu. În timpul observațiilor clinice, sa arătat că, imediat după introducerea strofantinului în sânge, creșterea cardiacă crește, crește viteza circuitului și crește sistolul cardiac. Toate acestea cauzează slăbirea stagnării - tuse, respirație scurtă, respirație șuierătoare, dispar rapid, volumul sângelui circulant scade, ceea ce facilitează activitatea inimii. Aceste modificări ale hemodinamicii sunt observate în cazul utilizării digitalisului.

În cazul insuficienței cardiace cronice, este de obicei prescris digitalis sub formă de pulbere. La începutul tratamentului, se recomandă să se prescrie o doză completă, apoi se transferă pacientul în doze mai mici, în funcție de scăderea frecvenței cardiace. Efectul terapeutic al digitalisului se produce la 2 zile de la începerea administrării acestui medicament. Ea este eficientă în tahicardie, în special în forma tahistystolică a fibrilației atriale.
Dacă digitalisul nu are efect terapeutic după 2 săptămâni de utilizare, acesta trebuie anulat. Dacă există un efect, acest medicament poate fi utilizat pentru o perioadă lungă de timp, uneori timp de luni și o doză individuală selectată pentru pacient.

Nu există nicio dependență de digitalis. O supradoză a medicamentului provoacă intoxicație ca urmare a efectului său cumulativ asupra mușchiului inimii. Digitalis este uneori utilizat sub formă de supozitoare, în special cu o stagnare puternică în ficat, ascite.

Diureticele oferă o asistență semnificativă în lupta împotriva insuficienței cardiace, deoarece ele cresc diureza, dilata vasele coronariene și pulmonare (aminofilina), îmbunătățind nutriția miocardică și funcția respiratorie. Administrarea eficientă parenterală a aminofillinei. Sunt utilizați pe scară largă derivații de benzotiadiazină, o hipotiazidă cu efecte diuretice și hipotensive. Diureticele sunt prescrise atunci când un aport preliminar de glicozide cardiace a determinat o scădere a impulsului.

Nutriția unui pacient cu insuficiență cardiacă cronică Pacienții cu insuficiență cardiacă trebuie să limiteze aportul de lichide: cantitatea sa nu trebuie să depășească cantitatea de urină alocată cu o zi înainte. Intrarea la sare este limitată la 4 g, în perioada de edem 2 g / zi. Alimentele ar trebui să fie bogate în calorii, nu bogate, bogate în vitamine; ar trebui să fie luate în porții mici. Este necesar să se evite constipația, ca factori care agravează activitatea inimii. Timp de 3 zile se administrează o dietă Carrel modificată cu Pevsner: 600 ml lapte, concentrație de glucoză 10% 100 ml, 100 g suc de legume sau fructe pe zi. În această dietă cantitatea de sare, apă, proteine ​​este limitată.
În cazul hipoxiei severe, se utilizează oxigen - printr-o mască de oxigen, printr-o sondă introdusă în nas și cu ajutorul unor corturi speciale de oxigen. Oxigenul are un efect benefic asupra inimii, a centrului respirator. Aplicați un amestec de aer cu 60% oxigen.

Descrierea insuficienței cardiace congestive

Insuficiența cardiacă congestivă este o patologie gravă a mușchiului cardiac, manifestată prin pierderea capacității de a pompa cantitatea necesară de sânge pentru a satura întregul corp cu oxigen. Procesele stagnante pot fi stângaci sau drepte.

Deoarece sistemul circulator are două cercuri de circulație a sângelui, patologia se poate manifesta în oricare dintre ele individual sau în ambele. Insuficiența cardiacă congestivă poate să apară acut, dar cel mai adesea patologia are loc într-o formă cronică.

Adesea această boală este diagnosticată la persoanele de la vârsta de 60 de ani și mai mult și, din păcate, previziunile pentru această categorie de vârstă sunt complet dezamăgitoare.

• Toate informațiile de pe site sunt doar pentru scopuri informaționale și nu reprezintă un manual de acțiune!
• Numai un doctor vă poate da o DIAGNOZIE exactă!
• Vă îndemnăm să nu faceți vindecare, ci să vă înregistrați la un specialist!
• Sănătate pentru tine și familia ta!

motive

Principala cauză a CHF este un factor ereditar. Dacă rudele apropiate au suferit de boli de inimă, care în mod necesar s-au dezvoltat în insuficiență cardiacă, atunci următoarea generație, cu o mare probabilitate, va avea aceleași probleme cu acest organ.

Boala cardiacă dobândită poate provoca, de asemenea, CHF. Orice boală care încalcă capacitatea contractilă a inimii se termină cu slăbirea sa puternică, manifestată prin fluxul sanguin scăzut și stagnarea sa.

Cauze frecvente care afectează apariția insuficienței cardiace congestive:

• Lipsa tratamentului pe termen lung permite microorganismelor dăunătoare să se răspândească dincolo de focarul principal și să penetreze mușchiul inimii.
• Rezultatul este afectarea inimii, care deseori se termină în stagnarea sângelui.

Adesea, procesul de stagnare se dezvoltă la persoanele care suferă de diabet, hipertensiune arterială și tulburări ale glandei tiroide. Un curs de radiații și chimioterapie poate provoca CHF. Persoanele care trăiesc cu HIV de asemenea suferă destul de des de această patologie.

La pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă, adesea în timpul diagnosticului, se constată o încălcare a echilibrului apă-sare. Această disfuncție duce la o eliminare mai mare a potasiului din organism, precum și la stagnarea apei și a sărurilor de sodiu. Toate acestea afectează în mod negativ lucrarea principalului mușchi al unei persoane - inima.

Un rol semnificativ în dezvoltarea CHF este jucat de stilul de viață. La persoanele care au o activitate sedentară și nu sunt implicate în sport, procesele cardiace congestive sunt diagnosticate cel mai des. Același lucru este valabil și pentru persoanele care suferă de excesul de greutate și pentru cei care au o mulțime de alimente nesănătoase în dieta lor.

Funcționarea normală a inimii încalcă fumatul și abuzul de alcool. Modelele rele modifică structura pereților musculare, ceea ce duce la o permeabilitate slabă a sângelui și la stagnarea acestuia.

Simptomele insuficienței cardiace congestive

Simptomele CHF la pacienții cu tulburare cardiacă pe partea dreaptă și la stânga pot varia semnificativ. Intensitatea și severitatea simptomelor depind de gradul de deteriorare pe care medicamentul îl împarte în trei etape de dezvoltare.

Se remarcă următoarele semne generale de stagnare:

• slăbiciune și oboseală;
• oboseala cronică;
• susceptibilitatea la stres;
• ritmul cardiac crescut;
• cianoza pielii și membranelor mucoase;
• wheezing si dificultati de respiratie dupa exercitii fizice;
• tuse (uscată sau spumoasă);
• pierderea apetitului;
• greață, uneori vărsături;
• letargie;
• nocturnă atacuri de astm;
• fără anxietate sau iritabilitate.

Congestia pulmonară congestivă în insuficiența cardiacă este, de asemenea, destul de comună. Însoțită de un astfel de semn de tuse umedă, care, în funcție de neglijarea bolii, poate avea o scurgere sângeroasă. Prezența acestor simptome indică insuficiență cardiacă congestivă la stânga.

Dispneea și respirația șuierătoare, având un caracter permanent, indică, de asemenea, un proces congestiv pe partea stângă. Chiar și în repaus, pacientul nu poate respira în mod normal.

CHF pe partea dreaptă are propriile caracteristici în manifestarea simptomelor. Pacientul are urinare frecventă, mai ales noaptea, și din cauza stagnării, spatele inferior, picioarele și gleznele se umflă. Există plângeri despre durerea abdominală și o senzație constantă de greutate în stomac.

Un pacient cu insuficiență cardiacă congestivă pe partea dreaptă crește rapid greutatea, dar acest lucru nu se datorează depunerii de grăsime, ci din cauza acumulării de exces de lichid. Umflarea venei în gât este un alt simptom semnificativ al procesului de stagnare pe partea dreaptă.

Citiți aici cum se manifestă insuficiența cardiacă la persoanele în vârstă.

În circulația pulmonară

În timpul procesului de stagnare în cercul mic al circulației sângelui, cauzat de insuficiența cardiacă, componenta lichidă a sângelui intră în alveole - mici cavități sferice care sunt umplute cu aer și sunt responsabile pentru schimbul de gaze în organism.

Ulterior, alveolele, datorită unei acumulări mari de lichid, se umflă și devin mai dense, ceea ce afectează negativ performanța funcției lor principale.

Insuficiența cardiacă congestivă cronică, care afectează în mod negativ circulația pulmonară, duce la procese ireversibile în plămâni (modificări ale structurii țesutului) și la vasele de sânge. De asemenea, pe fondul acestei patologii se dezvoltă scleroza stagnantă și indurația difuză în plămâni.

Semne de stagnare în cercul mic al circulației sanguine:

În cercul mare al mișcării sângelui

Simptomele procesului de stagnare în circulația sistemică au propriile caracteristici. Această patologie se manifestă prin acumularea de sânge în organele interne, care, pe măsură ce progresează boala, dobândesc schimbări ireversibile. În plus, componenta lichidă a sângelui umple spațiul extracelular, ceea ce provoacă apariția edemului.

Semne de stagnare în circulația sistemică:

• edem deschis și ascuns;
• sindromul de durere în hipocondrul drept;
• inima palpitații;
• oboseală;
• manifestare dispeptică;
• disfuncție renală.

La începutul dezvoltării umflării, numai zona picioarelor suferă. Apoi, odată cu evoluția bolii, edemul se ridică mai sus, ajungând la peretele anterior al peritoneului. Deficiențele prelungite conduc la formarea de ulcere, pauze și fisuri ale pielii, care deseori sângerau.

Durerea din hipocondrul drept indică faptul că, datorită stagnării, ficatul a fost umplute cu sânge și a crescut semnificativ în dimensiune.

Heart palpitațiile sunt un semn caracteristic al CHF într-un cerc mare de circulație a sângelui la femei; bărbații se plâng mult mai rar. Acest simptom apare datorită contracției frecvente a mușchiului inimii sau susceptibilității ridicate a sistemului nervos.

Oboseala apare pe fundalul umplerii musculare excesive cu sânge. Fenomenele dispeptice (patologia tractului gastrointestinal) se manifestă datorită lipsei de oxigen în vase, deoarece este direct legată de activitatea peristaltică.

Munca rinichilor este deranjată datorită spasmului vaselor, ceea ce reduce producția de urină și mărește absorbția inversă în tubuli.

diagnosticare

Pentru a stabili un diagnostic corect, medicul efectuează un studiu, colectarea anamnezelor, examinarea externă a pacientului și prescrie metode suplimentare de examinare necesare.

Dacă suspectați o insuficiență cardiacă congestivă, pacientul trebuie să urmeze următoarele metode de diagnosticare:

• ecocardiografie;
• angiografia coronariană;
• piele cu raze x;
• electrocardiogramă;
• teste de laborator;
• angiografia vaselor și a inimii.

De asemenea, pacientul poate fi prescris pentru a fi supus unei proceduri de anduranță fizică. Consta in masurarea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac, a ritmului cardiac, a ritmului cardiac si a inregistrarii cantitatelor de oxigen consumate in timp ce pacientul se afla pe banda de alergare.

Un astfel de diagnostic nu se realizează întotdeauna, în cazul în care insuficiența cardiacă are o imagine clinică clară, severă, atunci nu se utilizează o astfel de procedură.

Când diagnosticați, nu excludeți factorul genetic al bolilor de inimă. Este, de asemenea, important în timpul anchetei să spun cât mai exact posibil despre simptomele existente, atunci când s-au manifestat și care ar fi putut provoca boala.

tratament

Tratamentul este prescris numai după un diagnostic complet și un diagnostic. Realizat strict în spital sub supravegherea specialiștilor. Terapia este în mod necesar complexă, constând în medicamente și o dietă specială.

Mai întâi de toate, pacientul este prescris medicamente care ameliorează simptome acute de CHF. După o ușoară îmbunătățire, pacientul începe să ofere medicamente care suprimă cauza principală a dezvoltării bolii.

Terapia pentru CHF include:

• glicozide cardiace;
• medicamente diuretice (diuretice);
• beta-blocante;
• Inhibitori ai ACE;
• preparate de potasiu.

Glicozidele cardiace sunt principalele medicamente în lupta împotriva insuficienței cardiace congestive. În paralel cu acestea, diureticele sunt prescrise pentru a îndepărta lichidul acumulat din corp și pentru a elibera sarcina suplimentară din inimă.

Tratamentul cu remedii folclorice este de asemenea permis, dar numai cu permisiunea medicului. Multe tincturi și decoctări pe bază de plante elimină perfect lichidul din organism și elimină unele dintre simptome. Rețetele tradiționale împotriva CHF pot îmbunătăți semnificativ calitatea terapiei medicamentoase și pot accelera recuperarea.

Când boala este neglijată, pacientului i se prescriu măști de oxigen pentru a îmbunătăți starea, în special în timpul somnului, pentru a evita un atac de sufocare.

În plus față de medicamente, pacientul este recomandat să schimbe regimul alimentar și, după externarea din spital, să intre în exercițiul normal de lumină. Pacienții cu CHF ar trebui să reducă aportul de sare, să mănânce frecvent, dar în cantități mici, și să elimine complet cofeina din dietă.

Simptomele insuficienței cardiopulmonare sunt enumerate aici.

De aici puteți afla despre cauzele insuficienței cardiace la copii.

Stază în micul cerc al circulației sângelui

O condiție prealabilă pentru congestia în cercul mic al circulației sanguine este aceea că jumătatea stângă a inimii nu a putut transporta cantitatea de sânge pe care jumătatea dreaptă a pompelor inimii le-a transportat în vasele plămânilor. În practică, acest lucru poate avea două motive: epuizarea tăriei jumătății stângi a inimii sau îngustarea orificiului atrioventricular stâng. Stagnarea în cercul mic al circulației sanguine se dezvoltă numai dacă puterea jumătății drepte a inimii este relativ conservată. Cu cardita, când de obicei întreaga inimă este afectată în mod egal, gradul de stagnare în plămâni depinde practic de raportul dintre scăderea puterii celor două jumătăți ale inimii.

Rețeaua vasculară a plămânilor, constând din capilare scurte și expandabile, care are multe capilare speciale, poate, prin creșterea diametrului lor pe o perioadă lungă de timp, să echilibreze fluctuațiile în cercul mic al circulației sanguine bine. Cu toate acestea, în cazul în care ventriculul stâng pentru o lungă perioadă de timp nu este capabil să mențină același volum minute ca ventriculul drept, apoi mai devreme sau mai târziu în plămâni cantitatea de sânge circulant crește, vasele circulației pulmonare sunt "inundate". Nu există vane între vene pulmonare și atrium stâng, astfel încât acestea reprezintă hemodinamic un singur sistem. Sângele acumulat aici se datorează în parte creșterii pasive a presiunii și parțial datorită presiunii înalte rezultate din spasmul activ al venelor, care acționează ca un stimulent pentru activitatea jumătății stângi a inimii. Cu toate acestea, dacă îngustarea deschiderii este atât de semnificativă încât presiunea crescută în cercul mic al circulației sanguine nu este capabilă să conducă sânge prin ea sau dacă forța ventriculului stâng este deja atât de coborât încât nu este capabilă de compensare suplimentară, atunci presiunea crescută în sistemul venos trece de asemenea la pulmonar artera. Astfel, ventriculul drept trebuie să depășească presiunea crescută. Viteza fluxului sanguin în plămâni este redusă, iar un studiu combinat (de la umăr la plămâni și de la umăr la limbă) indică, de asemenea, că viteza fluxului sanguin a încetinit în principal în venele.

În anumite cazuri, consecința presiunii crescute în arterele pulmonare este hipertensiunea în circulația mică. În acest caz, vasele pulmonare reacționează funcțional și anatomic la sarcina crescută, cum ar fi vasele din cercul mare de circulație a sângelui în hipertensiune arterială. Un spasm de arteriole crește rezistența în cercul mic al circulației sanguine și acest lucru reduce adesea sarcina circulației pulmonare și jumătatea stângă a inimii datorită jumătății drepte a inimii (de exemplu, în cazul stenozării orificiului atrioventricular stâng).

La autopsie, plămânii stagnanți nu cad în jos, ci își păstrează forma. Suprafața tăiată cu stagnare proaspătă este roșie, iar cea mai veche - roșu-maro, lichid mai mult sau mai puțin spumant poate fi stors din ea. Bronhiile au mucus clar sau purulent. Din punct de vedere microscopic, această stare este caracterizată de un sistem capilar expandat, care comprimă alveolele. Eritrocitele, leucocitele și epiteliul alveolar sunt vizibile în alveole. În alveolele înșiși, în țesutul conjunctiv interalveolar, în capilarele largi și în vasele limfatice, se găsesc "celule ale defectelor cardiace". "Celulele bolii cardiace" sunt celule mononucleare mari, în citoplasmă a căror boabe sunt pigmentare. Originea lor nu a fost stabilită în mod fiabil, ele sugerează că pot apărea din diferite locuri. Granulele pigmentare se formează din fierul de eritrocite care au ieșit din peretele vascular. Cu stagnare prelungită, țesutul de sprijin al plămânilor se extinde. În cazul în care insuficiența cardiacă este însoțită de o slăbire a mișcărilor respiratorii, atunci în părțile joase, în cazul pacienților cu patul apropiat de coloană vertebrală, în cazul pacienților care se plimbă, există o ipostază deasupra diafragmei.

Cel mai caracteristic simptom al stagnării într-un mic ciclu de circulație a sângelui este dificultatea de respirație, agravată în cazurile severe până la scurtarea respirației, cu o poziție forțată de ședere. Dacă scăderea suprafeței respiratorii este prea mare și fluxul sanguin prin plămâni încetinește semnificativ, atunci pacientul devine cyanotic. Există, de asemenea, stagnare în vasele peretelui bronhial, bronșită și tuse. Dispneea și tusea sunt agravate de performanța muncii, iar în cazul pacienților care se plimbă, se agravează noaptea, datorită creșterii cantității de sânge care curge înapoi în plămâni. Atunci când începe decompensarea, copilul aproape că nu se plânge de lipsa de respirație, dar cu o întrebare detaliată a părinților, se dovedește că copilul tuse repede când urcă pe scări, "prinde rapid frig" atunci când alergă și, de cele mai multe ori, are bronșită. Mucoasa mucoasă, sângeroasă, cu o stagnare îndelungată, poate avea o culoare maro rugină din "celulele defectului cardiac". Sângele proaspăt amestecat cu sputa provine dintr-un infarct pulmonar sau din sângerări mici din vasele pulmonare. În cazul carditei reumatice, adaosul de sânge la spută nu este neapărat o consecință a stagnării, dar poate apărea și din cauza bolii vasculare a plămânilor.

Pieptul pacientului cu dificultăți de respirație ca rezultat al stagnării în cercul mic al circulației sângelui este de obicei larg, datorită scăderii excursiei plămânilor, fiind mai aproape de starea de inhalare. În cazul în care oboseala poate fi lovită deasupra toracelui, acumularea de lichid liber în cavitatea toracică a aderat la stagnarea în plămâni. Când se ascultă, se aude un șuvoi împrăștiat cu bule mici, crepusul se aude deasupra bazei plămânilor sau în apropierea coloanei vertebrale.

La examinarea cu raze X, modelul este bogat, vasele pulmonare sunt largi. Vasele pulsante sunt vizibile în modelul rigid. Glandele traheobronchiene sunt umflate, marginile lor sunt spalate. Volumul de sânge blocat în plămâni, un model mare, pulmonar, este foarte pronunțat. În formarea unui model pulmonar pronunțat, rolul este jucat și de stagnarea vaselor limfatice. Modelul pulmonar este neuniform, în locurile observabile, înnorate și umbre focale. La nou-născuți și sugari, congestia din plămâni este adesea amestecată cu bronhopneumonia focală.

Capacitatea totală și vitală a plămânilor este semnificativ redusă. Aerul rezidual reprezintă cea mai mare parte a capacității totale decât de obicei. În ciuda unei scăderi a capacității vitale, datorită creșterii frecvenței respirației, volumul minutelor de respirație crește. Capacitatea vitală a copiilor sănătoși este de aproximativ 15 ml pe cm înălțime corporală. În pozițiile așezate și în picioare, capacitatea vitală, în funcție de cantitatea de sânge care curge înapoi și de modificarea poziției diafragmei, este mai mare decât în ​​poziția în sus. Starea înaltă a diafragmei în flatulență poate reduce capacitatea vitală, de asemenea, indiferent de stagnare. În cazul bolilor severe sau prelungite, slăbirea forței musculare joacă, de asemenea, un rol în agravarea respirației.

Insuficiența respirației este foarte strâns legată de stagnarea în cercul mic al circulației sângelui, deoarece valoarea sa este mare, va fi luată în considerare separat de noi.

Cum se manifestă stagnarea circulației pulmonare și cum se tratează aceasta?

conținut

Stagnarea în circulația pulmonară (ICC) este o patologie gravă care este cauzată de boli ale mușchiului cardiac sau ale vaselor coronare. Această afecțiune cu curs progresiv duce la apariția insuficienței cardiace acute. În funcție de factorii care au provocat boala, tratamentul poate fi conservator sau chirurgical.

Mecanism, cauze și semne de dezvoltare a stagnării

Procesele patologice se datorează capacității scăzute a jumătății stângi a inimii de a pompa sângele de la jumătatea dreaptă și de la vasele plămânilor. Se menține rezistența cardiacă din dreapta.

Starea se poate dezvolta datorită unui număr de factori:

• reducerea tonusului și a puterii de pompare a atriului stâng și a ventriculului în diferite boli;
• schimbări anatomice în miocard datorită predispoziției ereditare sau în timpul proceselor adezive distrofice, cicatrice;
• ateroscleroza sau tromboza vaselor coronare, vene pulmonare.

Diferitele boli pot provoca stagnare:

• angină, ischemie, atac de cord;
• cardiomiopatie, cardioscleroză;

• hipertensiune;
• stenoza valvei din jumătatea stângă a inimii;
• miocardită, reumatism.

La început, imaginea clinică a bolii este neclară. Acest lucru se datorează faptului că sistemul vascular al plămânilor are multe capilare care pot compensa congestia pe termen lung în inimă. Dar slăbirea tonului muscular al ventriculului stâng în timp duce la creșterea volumului sanguin în vasele circulației pulmonare, plămânii sunt "inundați" cu sânge, adică parțial intră în alveole, făcându-i să se umfle și să rămână împreună. Viteza de circulație a sângelui în patul venos al plămânilor este încetinită, iar funcția de schimb de gaz este distrusă.

În funcție de capacitățile compensatorii ale capilarelor în cercul mic al circulației sanguine, boala poate fi acută, subacută și cronică.
În procesul acut, există o dezvoltare rapidă a edemului pulmonar și a astmului cardiac.

Semne clinice puternice de edem pulmonar

Durerea de respirație - un sentiment de lipsă de aer, incapacitatea de a respira adânc și mișcările respiratorii crescute. Dispneea este un semn precoce al bolii, se observă înainte de apariția simptomelor de insuficiență cardiacă. În stadiile incipiente ale dezvoltării bolii, este posibilă detectarea disfuncției respirației numai după efort fizic, iar în stadiile ulterioare ale bolii se observă în repaus complet. Principalul simptom al patologiei pulmonare este apariția scurgerii respirației în poziție predominantă și în timpul nopții.

Dar există și alte semne:

• Tusea. Aceasta se explică prin edemul țesutului pulmonar (vasele bronhiilor și alveolelor) și iritarea nervului recurent, tusea mai des deshidratată, uneori cu sputa redusă.

• Alunecare în plămâni și crepitus. Primul semn este auzit ca bule mici și medii, al doilea - ca o serie de clicuri caracteristice.
• Extinderea pieptului. Este mai larg decât în ​​cazul persoanelor sănătoase.
• Dullness de sunet percuție. Pe partea de înfrângere, este surd și plictisitor.
• Deteriorarea stării generale. Pacienții au amețeli, slăbiciune, leșin.

Pentru clinica de astm cardiac, simptome precum:

1. sufocare, care se manifestă paroxistic, este foarte dificil să se inhaleze până la încetarea respirației;
2. cianoza feței și a extremităților, se dezvoltă rapid, pacientul devine albastru înaintea ochilor;
3. slăbiciune generală, confuzie.

Simptome cardiace pot fi observate: tahicardie și bradicardie, contracții aritmice, o creștere sau o scădere critică a tensiunii arteriale.

Posibile complicații, tactici de tratament

Efectele stagnării sângelui în circulația pulmonară includ:

• întărirea, compactarea, necroza țesutului pulmonar, ca rezultat - o încălcare a funcțiilor normale ale respirației;
• evoluția modificărilor distrofice în ventriculul drept, care este sub presiune și se extinde în timp, țesuturile sale devin mai subțiri;

• modificări ale vaselor inimii datorită presiunii crescute în cercul mic al circulației sanguine.

Metoda de cercetare standard este x-ray. Imaginile arată expansiunea marginilor inimii și a vaselor de sânge. Cu ultrasunete (ultrasunete) sunt vizibile în mod clar volumele sanguine crescute în ventriculul stâng. În plămâni, rădăcinile bronhiilor sunt dilatate, există multiple întreruperi focale.

Tratamentul bolii se bazează pe reducerea efortului fizic, utilizarea glicozidelor cardiace, a agenților care îmbunătățesc metabolismul tisular, medicamente care reduc presiunea și reduc umflarea. Pentru îmbunătățirea funcției respiratorii utilizate Euphyllinum, adrenomimetice (stimulente).

Intervențiile chirurgicale sunt indicate pentru îngustarea progresivă a orificiului atrioventricular în ventriculul stâng și stenoza valvelor.