Biologie și medicină

Congenital DP predispune la apariția tahicardiilor paroxistice. De exemplu, jumătate dintre pacienții cu fascicul Kent au tahicardii, printre care se numără:

= AV ortodromic, tahicardie reciprocă 70-80%.

= Fibrilație atrială 10-38%.

= Flutter atrial 5%.

= Tahicardii reciproce și preexcitabile antidromice, 4-5%.

Prognosticul majorității tahicardiilor este favorabil, iar frecvența decesului subită este de aproximativ 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

În 20% din cazuri, AV ortodromic, tahicardia reciprocă este combinată cu AF paroxistic.

Conducția impulsurilor de la atriție la ventriculele cu ritm sinusal și tahicardii reciproce este prezentată în Figura 96. Rețineți că prezența semnelor de PD nu exclude posibilitatea apariției altor tipuri de tahicardie la acești pacienți. De exemplu, tahicardia reciprocă AV nodală este detectată destul de des.

În conductele I și V5 se înregistrează o creștere ușoară a undei R

, similar valului delta. Un pacient cu endocardită secundară infecțioasă cu stenoză a valvei aortice și stenoză și insuficiență de valve mitrale.

În conductele V3-4, se înregistrează o creștere ușoară a undei R.

, similar valului delta. Un pacient cu boală pulmonară obstructivă cronică și o inimă pulmonară.

Schimbările ECG în conductorii I, V5-V6, similare valului delta

Pseudoinfracția modificărilor ECG în plumb III

Tahicardia ortodromică (AV reciprocă) se dezvoltă în funcție de mecanismul de reintrare, când impulsurile se deplasează de la atriu la ventricule prin sistemul normal de conducere (nodul AV, sistemul His-Purkinje) și se întorc în atriu prin DP. Pe ECG, această tahicardie este caracterizată prin următoarele caracteristici (Figura 97):

= Dinți retrograd de P '(negativ în al doilea plumb).

= Unda P este situată în spatele complexului QRS cu RP '> 100 msec și de obicei P'R> RP'.

= Ritmic tahicardie, fără blocarea AV.

Cel mai bine, dinții abdominali sunt vizibili în răpirea transesofagiană (figurile 98, 100).

Atrial - ventricular conducerea în tahicardii reciproce

În cazuri rare de conducere retrogradă lentă de-a lungul DP, dinții P se află mult în spatele complexului QRS și P'R 250 pe minut) primul atac de tahiaritmie poate fi fatal. Complexele complexe sunt înregistrate constant sau periodic pe ECG (Figura 101).

Frecvența moartea subită în sindromul WPW este estimată la 0,15% anual, iar la pacienții asimptomatici este mai mică (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Există factori cu risc scăzut și ridicat de VF (tabelele 43, 44; figurile 101, 102, 103). Rețineți că sincopa nu este un predictor al unui risc crescut de deces subită.

Predictori ai riscului crescut de deces subită (ESC, 2001)

= Pentru fibrilația atrială, RR minimă este de 250 ms.

= ERP DP> 270 ms, punctul Wenckebach DP 250 per min) a crescut riscul de VF (Figurile 104, 105).

= Diagnosticarea tahicardiilor reciproce (Figura 106).

= Selectați tratament preventiv pentru tahicardie.

În același timp, ar trebui să știți că perioada de refracție normală a PD nu exclude riscul de AF cu un răspuns ventricular rapid.

Estimarea conductivității DP în cercetarea transesofagiană

Estimarea conductivității DP în cercetarea transesofagiană

. Punctul Wenckebach DP = 250 pe minut.

Inducerea tahicardiei ortodromice cu stimulare cardiacă crescută

Intracardia EFI, spre deosebire de studiul transesofagian, ne permite să estimăm localizarea exactă și numărul PD, pentru a identifica PD latent (Tabelul 45). Aceste informații sunt necesare pentru distrugerea PD și monitorizarea eficacității tratamentului.

Indicatii pentru ESP in prediscenta ventriculara (VNOA, 2009)

Clasa I (eficiența dovedită)

1. Pacienții cărora li se prezintă cateter sau ablația chirurgicală a DP.

2. Pacienții cu o prediscentă a ventriculilor, care au supraviețuit după stopul circulator sau au avut sincopă inexplicabilă.

3. Pacienții cu simptome clinice, în care determinarea mecanismului dezvoltării aritmiei sau cunoașterea proprietăților electrofiziologice ale PD și a sistemului de conducere normală ar trebui să contribuie la alegerea terapiei optime.

Clasa II (date de performanță conflictuale)

1. Pacienții asimptomatici cu antecedente familiale de moarte subită cardiacă sau cu pre-excitație a ventriculilor dar fără aritmii spontane a căror activitate este asociată cu un risc crescut și în care cunoașterea caracteristicilor electrofiziologice ale DP sau a tahicardiei induse poate determina recomandări pentru un stil de viață sau o terapie suplimentară.

2. Pacienții cu pre-stimulare a ventriculilor care suferă intervenții chirurgicale cardiace din alte motive.

Tahicardia antidromică cu wpw

Simptomele și tratamentul sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW)

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Sindromul Wolff-Parkinson-White (abrevierea - WPW) este una dintre principalele cauze ale tulburărilor de ritm cardiac. Astăzi, mai mult de jumătate din toate procedurile prin cateter sunt operații pentru distrugerea conexiunilor atrioventriculare suplimentare. Sindromul este comun în rândul persoanelor de toate vârstele, inclusiv a copiilor. Până la 70% dintre cei care suferă de sindrom sunt practic oameni sănătoși, deoarece modificările care apar în timpul WPW nu afectează hemodinamica.

• Ce este un sindrom?
• Clasificarea bolilor
• simptomatologia
• cauzele
• diagnosticare
• Metoda de efectuare a EFI
• Tratamentul sindromului
• Tratament terapeutic
• Tratamentul chirurgical

Ce este un sindrom?

În centrul său, sindromul WPW este o excitare ventriculară prematură, adesea cu tendința de a tahicardie supraventriculară, flutter atrial, fibrilație atrială și fibrilație atrială. Prezența sindromului este cauzată de conducerea excitației de-a lungul unor grinzi suplimentare (grinzi Kent), care acționează ca conectori între atriu și ventriculi.

Clasificarea bolilor

Conform recomandărilor OMS, se disting sindromul WPW și fenomenul. Acesta din urmă se distinge prin pre-excitația ventriculilor și conducerea impulsurilor de-a lungul conexiunilor suplimentare. În același timp, nu există manifestări clinice ale tahicardiei reciproce AV. În cazul sindromului WPW, există atât tahicardie simptomatică, cât și pre-excitare a ventriculilor.

Există două variante anatomice ale sindromului:

• cu fibre AV suplimentare;
• cu fibre AV specializate.

Clasificarea varietăților clinice ale sindromului WPW:

• care se manifestă atunci când undele delta, tahicardia reciprocă și ritmul sinusal sunt prezente în mod constant;
• intermitent, este, de asemenea, tranzitorie;
• ascunsă, caracterizată prin conducerea retrogradă a unui compus suplimentar.

simptomatologia

Nu există manifestări ale sindromului la majoritatea pacienților. Acest lucru face dificilă diagnosticarea, ceea ce duce la încălcări grave: extrasistolă, flutter și fibrilație atrială.

La pacienții cu o imagine clinică mai distinctă, principala manifestare a bolii (50% din cazurile studiate) este tahiaritmia paroxistică. Văzut ultima dată în fibrilație atrială (la 10-40% dintre pacienți), tahiaritmiile supraventriculare reciproce (în 60-80% dintre pacienți), flutter atrial (5%).

În unele cazuri, semnele de excitare ventriculară prematură sunt tranzitorii (sindrom WPW tranzitoriu sau tranzitoriu). Se întâmplă că predispunerea ventriculilor se manifestă numai ca rezultat al efectelor vizate - stimulare atrială transesofagiană sau după administrarea finoptinului sau ATP (sindrom latent WPW). În situațiile în care fasciculul poate fi un conductor al impulsurilor numai în direcția retrogradă, ele vorbesc despre un sindrom WPW ascuns.

cauzele

Așa cum am menționat mai devreme, etiologia sindromului este asociată cu o anomalie în dezvoltarea sistemului de conducere cardiacă - prezența unui fascicul Kent suplimentar. Adesea, sindromul apare în cazurile de tulburări ale sistemului cardiovascular: cardiomiopatia hipertrofică, prolapsul valvei mitrale, anomalia Ebstein, DMPP.

diagnosticare

Sindromul WPW este adesea observat sub formă ascunsă. Studiul electrofiziologic este folosit pentru a diagnostica sindromul latent. Forma latentă se manifestă sub forma tahiaritmiilor, diagnosticul său apărând ca urmare a stimulării electrice a ventriculilor.

Exprimatul sindrom WPW este dotat cu semne ECG standard:

• un interval mic (mai puțin de 0,12 s) P - R (P - Q);
• prezența valului Δ, care este cauzată de tipul de "scurgere" de contracție ventriculară;
• expansiune (datorită valorii Δ) a complexului QRS la 0,1 s. și mai mult;
• prezența tahiaritmiilor (tahicardii supraventriculare: antidrom sau orodromic, flutter atrial și fibrilație atrială).

Studiul electrofiziologic este o procedură care este un studiu al potențialului biologic, care are ca rezultat suprafața interioară a inimii. În același timp, sunt utilizate electrozi-catetere speciale și echipament de înregistrare. Numărul și localizarea electrozilor depind de gravitatea aritmiei și de sarcinile cu care se confruntă electrofiziologul. Electrozii multipolari endocardici sunt plasați în cavitatea inimii în următoarele domenii: zona lui, ventriculul drept, sinusul coronar, atriul drept.

Metoda de efectuare a EFI

Pacientul este pregătit în conformitate cu regulile generale aplicabile punerii în aplicare a procedurilor de cateterizare pe navele mari. Anestezia generală nu este utilizată, ca și alte sedative (fără necesități extreme), datorită efectelor lor simpatice și vagale asupra inimii. Orice medicamente care au un efect antiaritmic asupra inimii sunt, de asemenea, supuse anulării.

Cel mai adesea, cateterul este inserat prin inima dreaptă, care necesită acces prin sistemul venos (jugular și subclavian, anterior-cubital, vene femurale). Puncția se face sub o soluție anestezică de novocaină sau alt medicament anestezic.

Instalarea electrozilor se realizează în combinație cu controlul fluoroscopic. Localizarea electrozilor depinde de sarcinile studiului electrofiziologic. Cea mai comună formă de instalare este după cum urmează: 2-4 electrod pol în atriul drept, 4-6 pol - la sinusul coronar, 4-6 pol - la zona fascicolului său, electrod 2 poli - vârful ventriculului drept.

Tratamentul sindromului

În tratamentul sindromului se utilizează atât tehnici terapeutice cât și chirurgicale.

Tratament terapeutic

Principalele prevederi ale tratamentului terapeutic al sindromului WPW sunt:

1. În absența simptomelor, procedura nu este efectuată.
2. În caz de leșin, se efectuează un EFI cu distrugerea cateterului de căi suplimentare de conducere atrioventriculară (efectul se produce în 95% din cazuri).
3. Pentru tahicardiile atrioventriculare atrioventriculare atriale, adenozina, diltiazemul, propranololul, verapamilul, novainamida sunt utilizate pentru atriala paroxistica.
4. În cazul fibrilației atriale la pacienții cu sindrom WPW, verapamilul, glicozidele cardiace, precum și B-blocantele și diltiazemul sunt contraindicate.
5. Fibrilația atrială este o indicație pentru numirea Novocinamidă. Dozaj: 10 mg / kg IV. Rata de administrare este limitată la 100 mg / min. Pentru pacienții cu vârsta peste 70 de ani, precum și în caz de insuficiență renală sau cardiacă severă, doza de procainamidă este redusă la jumătate. Se prescrie și terapia cu impulsuri electrice.
6. Fibrilarea ventriculilor implică întreaga listă de acțiuni de resuscitare. În viitor, este necesar să se efectueze distrugerea căilor conductive suplimentare.

Pentru prevenirea atacurilor de tahicardie, este necesară utilizarea disopiramidei, amiodaronei, precum și a sotalolului. Trebuie avut în vedere faptul că unele medicamente antiaritmice pot spori faza refractară a unui compus AV și pot îmbunătăți conductivitatea impulsurilor prin căi conductive. Acestea includ glicozide cardiace, blocante ale canalelor letale de calciu, beta-blocante. În acest sens, utilizarea lor în sindromul WPW nu este permisă. În cazul tahicardiei supraventriculare paroxistice, se administrează intravenos fosfat de adenozină.

Tratamentul chirurgical

Necesitatea tratării chirurgicale a sindromului Wolf-Parkinson-White poate apărea în următoarele cazuri:

• recurente de fibrilație atrială;
• episoade tahiaritmice cu tulburări hemodinamice;
• prezența tahiaritmiilor după terapia antiaritmică;
• imposibilitatea sau nedorința unei terapii medicamentoase prelungite (pacienți tineri, gravide).

Dintre metodele radicale de tratare a sindromului, ablația radiofrecventa intracardială este recunoscută ca fiind cea mai eficientă. În centrul său, ablația radiofrecventa este cea mai radicală cale de a corecta o tulburare a ritmului cardiac. Ca urmare a utilizării ablației, în 80-90% din cazurile investigate de recăderi se pot evita tahiaritmiile. Avantajele acestei metode includ, de asemenea, scăderea invazivității acesteia - nu este nevoie de o intervenție chirurgicală pe cord deschis, deoarece interacțiunea cu zonele problematice ale căilor este efectuată cu ajutorul unui cateter.

Ablația prin radiofrecvență implică mai multe tipuri care diferă în principiul utilizării unui cateter. Din punct de vedere tehnologic, operațiunea are două etape:

• introducerea prin vasul sanguin a unui cateter flexibil și subțire conducător la sursa de aritmie din cavitatea inimii;
• transmiterea unui impuls de frecvență radio pentru a distruge porțiunea patologică a țesutului mușchiului cardiac.

Operațiile sunt efectuate sub anestezie exclusiv în condiții staționare. Deoarece operația este minim invazivă, aceasta este indicată chiar și pentru persoanele în vârstă. Ca urmare a utilizării ablației prin radiofrecvență, un pacient recuperează adesea complet.

Pacienții care suferă de WPW ar trebui să fie monitorizați periodic de către un chirurg cardiac sau un aritmolog. Prevenirea bolii sub formă de terapie antiaritmică, deși importantă, este secundară.

Rezumând articolul, trebuie remarcat că căile suplimentare sunt legate de anomaliile congenitale. Identificarea căilor suplimentare este mult mai puțin comună decât existența lor. Și dacă la tineri problema nu se poate manifesta, atunci cu vârsta, pot apărea stări care vor duce la dezvoltarea sindromului WPW.

Tahicardia antidromică cu wpw

Tahicardia supraventriculară, așa cum sa menționat deja, este cea mai frecventă tulburare a ritmului cardiac (70%) în sindromul WPW. Există două mecanisme pentru apariția tahicardiei nodului AV: ortodrom și antidrom.

I. Tahicardia nodului AV ortodromic în sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW)

Această formă de tahicardie nodală AV este mai frecventă (90%). Excitația se răspândește mai întâi antegrad prin nodul AV și apoi retrogradă de-a lungul unei căi suplimentare (fasciculul Kent).

Direcția și secvența de propagare a excitației sunt următoarele: atriu -> nod AV -> ventriculi -> banda Kent -> atria. Rezultatul este o excitație circulară.

Valul Delta lipsește. Complexele complexe QRS se urmează repede reciproc; undele P datorate întârzierii la excitația atrială "lovesc" complexul QRS și, prin urmare, sunt indistinguizabile sau apar imediat după complexul QRS, care se încadrează pe segmentul ST, ceea ce provoacă fenomenul RP

Excitarea circulară în sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) este un exemplu tipic al unui mecanism de reintrare în reintrare.

Schema de tahicardie AV nodală în sindromul WPW.
AVU - nod AV; P - atriu, ventricule F;
Fascicul K - Kent (fascicul suplimentar de conducere);
1,2 - secvență de excitație; sus și jos - direcția excitării.

II. Tahicardia nodală AV antidromă în sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW)

Într-un alt mecanism, care stă la baza formei mai rare de tahicardie nodală AV, excitația se extinde în direcția opusă, adică mai întâi antegrat prin fasciculul de conducere suplimentar (fascicul Kent), apoi retrograd prin nodul AV, dar numai atunci când perioada efectivă refractară a fasciculului Kent este mai scurtă decât nodul AV.

În acest caz, direcția și secvența de propagare a excitației sunt după cum urmează: Atria -> Kent beam -> ventricles -> nod AV -> atria.

În general, apar complexe QRS mai largi, asemănătoare unei blocări a picioarelor PG, dar cu un val delta, astfel încât sindromul WPW poate fi diagnosticat, în ciuda tahicardiei.

Ca și în cazul tahicardiei ventriculare, undele P ale ECG în aceste cazuri sunt dificil de identificat. Cu toate acestea, cu o analiză atentă a curbei, aceasta poate fi găsită adesea pe segmentul ST imediat după valul S.

Datorită similarității formale, această formă de sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) a fost denumită anterior tahicardie pseudoventriculară, deși tahicardia ventriculară reală cu sindrom WPW este extrem de rară.

Wolff-Parkinson-White (WPW).
Deasupra: tahicardie supraventriculară paroxistică. Tahicardia nodului AV antidrom. Frecvența contracțiilor ventriculare este de 155 bătăi pe minut. Complexul QRS este lat și este de 0,12 s.
Mai jos: ritm sinusal cu sindrom WPW. Viteza de mișcare a benzii de hârtie 25 mm / s.

III. Fibrilația atrială în sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW)

Fibrilația atrială ocupă un loc special printre tulburările de ritm în sindromul WPW și este de aproximativ 20% în frecvență. Cu forma rapidă de fibrilație atrială (tahiaritmie), există pericolul răspândirii rapide a excitației de-a lungul unei căi suplimentare de la atriu la ventriculi. Acest lucru poate duce la lărgirea complexelor QRS, modificări ale configurației acestora, asemănătoare cu cea a blocării picioarelor PG și care determină dezvoltarea fibrilației ventriculare și a decesului.

Când atrială tahiaritmicheskoy fibrilație prescrie digitalice și verapamil imposibilă, deoarece aceste medicamente pe de o parte, conducția lentă de excitație, pe de altă parte - scurtat încă o perioadă de Kent fasciculul refractar, care rezultă în facilitarea impulsuri frecvente de la atrii la ventricule.

EUMK Pediatrics / 5. Manuale metodice / Tulburări ale ritmului cardiac Lech / Heart 5

Istoricul bolii trebuie să includă timpul de apariție, declanșarea, istoricul episoadelor sau aritmiilor, precum și tratamentul anterior.

La pacienții instabili hemodinamic, este necesară începerea imediat a resuscitării cu cardioversie. De asemenea, este necesar să se obțină un ECG cât mai curând posibil.

• Manifestările legate de această afecțiune sunt de obicei limitate la sistemele cardiovasculare și respiratorii. Deseori, pacienții arată deprimat. Tahicardia poate fi singura constatare la pacienții care sunt altfel sănătoși și au rezerve hemodinamice suficiente.

• Pacienții cu o rezervă hemodinamică limitată pot prezenta tahipnee și hipotensiune arterială. În timpul auscultării, pot fi auzite zgomote de exil, al treilea ton, o pulsație îmbunătățită a venelor jugulare.

• Cercetarea enzimelor cardiace este necesară la pacienții cu dureri toracice, la pacienții cu factori de risc pentru infarctul miocardic și la pacienții cu semne de insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială sau edem pulmonar. La pacienții tineri fără defecte cardiace structurale, riscul de infarct miocardic este extrem de scăzut.

• Este necesară verificarea electroliților, deoarece tulburările lor pot contribui la HRP.

• Un test de sânge ajută la evaluarea dacă anemia contribuie la tahicardie sau ischemie.

Examinarea glandei tiroide uneori vă permite să faceți un diagnostic de hipertiroidism.

• Este necesar să se obțină niveluri de digoxină la pacienții care îl primesc, deoarece SVP este unul dintre numeroasele tipuri de aritmii care pot fi cauzate de nivelurile acestui medicament în doze mai mari decât cele terapeutice.

- ECG vă permite să clasificați tahiaritmia și puteți permite un diagnostic precis. Este posibil ca dinții P să nu fie vizibili; dacă sunt prezente, ele pot fi normale sau anormale, în funcție de mecanismul depolarizării atriale (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). Caracteristicile ECG ale diferitelor SVT sunt prezentate în tabelul. 1;

- După terminarea tahicardiei, ECG trebuie obținut în timpul ritmului sinusal pentru a detecta sindromul TLU. Cardiografia cu ultrasunete și monitorizarea cu ajutorul Holterului pot fi, de asemenea, utile. Ecocardiografia poate fi utilă în diagnosticarea bolilor cardiace structurale.

Pentru a evalua prezența edemului pulmonar, trebuie luată o radiografie toracică. Bolile infecțioase, cum ar fi pneumonia, care sunt, de asemenea, asociate cu TSW în unele cazuri, trebuie confirmate folosind această metodă de imagistică.

O cardiogramă cu ultrasunete transtoracic poate fi utilă în cazurile de boală cardiacă structurală suspectată.

Majoritatea pacienților cu ASHT au AVHPT sau AVRT. Aceste aritmii depind de conductivitatea nodului AV și, prin urmare, pot fi oprite printr-o blocare temporară a conductivității nodului AV.

Procedurile privind nervul vagus sunt tratamentul de primă linie pentru pacienții stabili hemodinamic. Proceduri cum ar fi reținerea respirației și procedura Valsalva (pacientul își asumă o poziție ca și cum ar fi defecat) încetinesc conducerea în nodul AV și poate întrerupe potențial circuitul reciproc. Masajul arterei carotide este un tip de procedură care afectează nervul vag, ceea ce permite reducerea conductivității nodului AV. Masajul se efectuează pe sinusul carotidei timp de câteva secunde pe partea necondiționată a emisferei cerebrale. Această procedură se desfășoară, de obicei, pentru tineri. Din cauza riscului de accident vascular cerebral din embolie, medicul trebuie să asculte zgomote înainte de a încerca această procedură. Masajul carotidei nu se poate face pe ambele fețe în același timp.

Puteți utiliza imediat cardioversia sincronizată începând cu 50 J la pacienții cu tensiune arterială scăzută, edem pulmonar, durere toracică, ischemie sau altfel instabilă.

Tratamentul conservator de urgență:

Dacă CBT nu a reușit să se oprească la manipularea nervului vag, tratamentul de urgență include administrarea intravenoasă a blocantelor de adenozină sau de canale de calciu. Verapamil este un alt medicament preferat pentru tratamentul acut al SVT.

Tratamentul fibrilației atriale și flutterului atrial include controlul frecvenței contracțiilor ventriculare, restaurarea ritmului sinusal și prevenirea complicațiilor embolice. Frecvența contracțiilor ventriculare este controlată de blocante ale canalelor de calciu, digoxină, amiodaronă și beta-blocante. Ritmul sinusal poate fi atins fie cu agenți farmacologici, fie cu cardioversie electrică. Medicamente precum ibutilid convertesc fibrilația și flutterul atrial de durată scurtă în ritm sinusal în aproximativ 30% și, respectiv, 60% dintre pacienți.

Cardioversia electrică este cea mai eficientă metodă de restabilire a ritmului sinusal. Dacă fibrilația atrială este prezent mai mult de 24-48 de ore, cardioversia ar trebui să fie amânată, atâta timp cât pacientul nu este efectuat anticoagulantă adecvată pentru prevenirea complicațiilor trombotice (Trohman, 2000).

Studiile electrofiziologice și ablația cateterului prin radiofrecvență.

Studiile electrofiziologice au modificat radical diagnosticul SVT. Înregistrarea intracardiografică a ajutat la maparea căilor auxiliare și a contururilor reciproce și, de asemenea, a contribuit la înțelegerea mecanismelor care stau la baza acestor tahiaritmiri.

În prezent, studiile electrofiziologice sunt efectuate în mod obișnuit în combinație cu ablația cateterului radiofrecvent. Ablația prin cateter este indicată pentru pacienții cu simptome severe, sindromul simptomatic al agitației premature, tahicardia neîncetată, care nu tolerează sau nu doresc terapie medicamentoasă. Procedurile de ablație prin cateter sunt de obicei efectuate pe bază de ambulatoriu sau dacă pacientul este lăsat în spital pentru monitorizarea peste noapte.

Tratamentul conservator cronic:

Selectarea terapiei pe termen lung pentru pacientii cu BAS depinde de tipul de tahiaritmiile, și pe frecvența și durata episoadelor, simptomele și riscurile asociate cu o aritmie (de exemplu, insuficiență cardiacă, moarte subită). La evaluarea fiecărui pacient trebuie tratată strict individual, alegând cea mai bună metodă de tratament bazată pe trăsăturile specifice ale unui anumit tip de tahiaritmie.

Pacienții cu PEF trebuie mai întâi tratați cu blocante ale canalelor de calciu, digoxină și / sau beta-blocante. Medicamentele antiaritmice din clasa IA, IC sau III sunt utilizate mai rar datorită rezultatelor reușite ale ablației cateterului de radiofrecvență (Trohman, 2000). Ablația prin radiofrecvență trebuie furnizată oricărui pacient cu RHRT simptomatic, cu toleranță redusă sau refuzul de a avea o terapie pe termen lung. În plus, pacienții cu sindrom simptomatic de TLU trebuie să fie supuși ablației prin cateter datorită riscului de deces cardiac brusc. Eficacitatea ablației cateterului de radiofrecvență atinge mai mult de 90% în tratamentul PCVT (Ganz, 2001).

Ablația prin radiofrecvență reprezintă ablația locală a unei componente cheie a mecanismului de aritmie. De exemplu, cu ABHPT, ablația suferă o cale lentă de conducere, care împiedică ciclul reciproc. La pacienții cu ABPT, ținta de ablație este o cale suplimentară. Focalizarea tahicardie atrială, flutterul atrial și, în unele cazuri, fibrilația atrială pot fi de asemenea vindecate prin ablație. Rata de succes pentru ablația radiofrecventa este mare. Printre complicațiile, a căror frecvență este de 1-3%, se remarcă tromboza venoasă profundă, embolismul sistemic, infecțiile, tamponada cardiacă și sângerarea. Riscul de deces este de aproximativ 0,1%. Riscul de a dezvolta neoplasm malign ca rezultat al iradierii este extrem de scăzut.

Ablația prin radiofrecvență este eficientă din punct de vedere al costurilor la pacienții cu episoade frecvente de SVT, pentru a căror scutire necesită un număr mare de medicamente și vizite frecvente de urgență. Este, de asemenea, indicat pentru pacienții cu tahicardie persistentă și pentru pacienții cu sindrom simptomatic de TLU. Strategia optimă pentru gestionarea pacienților cu sindroame asimptomatice de excitare prematură nu este pe deplin înțeleasă (Ganz, 2001).

Pacienții care primesc tratament conservator trebuie urmăriți. Pacienții care au fost supuși tratamentului de ablație cu cateter radiofrecvent sunt monitorizați după cum este necesar pentru simptome recurente.

Printre complicațiile rare ale VWS, infarctul miocardic, insuficiența cardiacă congestivă, sincopa și moartea subită trebuie remarcate.

Printre posibilele complicatii ale ablație prin radiofrecvență se găsesc echimoze, sângerare, infecție, Pseudoanevris, infarct miocardic, perforarea inimii, bloc cardiac, care necesită instalarea unui stimulator cardiac artificial, tromboembolism, accident vascular cerebral, necesitatea intervenției chirurgicale de urgență, radiații arde, un risc crescut de a dezvolta tumori maligne și a morții.

Pacienții cu sindrom simptomatic al TLU prezintă un risc scăzut de deces subită. Într-un alt aspect, prognosticul depinde de boala structurală a inimii. Pentru pacienții cu SSVT în condiții de inimă structurală normală, prognosticul este favorabil.

Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW).

Sindromul Wolff-Parkinson-Alb (TLU) este o anomalie congenitală asociată cu tahicardia supraventriculară (supraventriculară) (SVT). Aceasta provoacă excitație prematură a ventriculilor care apare din cauza faptului că pulsul atrial deține trece printr-un sistem normal de conducție, și printr-un compus suplimentar atrioventricular (AV), numita cale accesorie care șuntează nodul AV.

Tahicardia antidromică

Tahicardia antidromică este mult mai puțin frecventă decât cea ortodromică. Apariția sa este asociată în principal cu sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) - o anomalie congenitală, care se caracterizează prin prezența unei căi suplimentare. Aceasta este calea care stă la baza apariției tahicardiei antidromice.

În absența sindromului WPW, în aproape 90% din cazuri, sunt diagnosticate astfel de tahicardii supraventriculare. ca tahicardie reciprocă atrioventriculară-nodală și tahicardie ortodromică, combinată cu o cale suplimentară ascunsă.

Videoclip WPW Video (Wolff-Parkinson-Alb)

Descrierea tahicardiei antidromice

tahicardie atrială paroxistică care includ tulburări de ritm formă antidromică asociate în aspectul său la mecanismul de re-centralizata - re-intrare excitații val. Circulația impulsului are loc în principal într-un circuit închis situat în interiorul nodului atrioventricular sau al nodului sinusal. Se pot forma, de asemenea, între atria și ventriculele canalelor secundare ale undei de excitație, numite grinzile Kent și în mod normal absente.

Modurile suplimentare de realizare a impulsurilor sunt ascunse, apoi tahicardia care apare este denumită ortodrom. Este posibilă și o manifestare clară a căilor suplimentare, adică bine diagnosticate folosind un ECG. Educația similară este caracteristică sindromului WPW, în care apar tahicardii ortodromice și antidrom.

Circulația undei de excitație tahicardie antidromică se extinde de-a lungul conturului atriilor - cale suplimentară - ventriculilor - nodul atrioventricular - atrium.

Apariția relativ rară a tahicardiei antidromice este atribuită faptului că undele de excitație trec prin nodul atrioventricular mult mai lent în direcția ortodromică. Aceasta creează condiții favorabile pentru lansarea mecanismului de reintrare.

Prezența mai multor grinzi Kent contribuie la apariția tahicardiei ortodromice și antidromice la un pacient în același timp.

Cu sindromul WPW, se pot găsi câteva căi suplimentare care formează baza formării tahicardiei preexcitative. În această formă de perturbare a ritmului, se observă impulsuri anterografice și retrograde. Adesea, tahicardiile pre-excitate și antidromice sunt considerate ca fiind aceeași boală, deoarece nu există diferențe evidente în semnele ECG, iar tacticile de tratament sunt aproape identice.

Simptomele tahicardiei antidromice

Apariția bolii nu este asociată cu vârsta, deci poate fi determinată chiar și la nou-născuți. Un provocator frecvent al dezvoltării patologice este orice tulburare a conducerii atrioventriculare. Pot fi blocade sau extrasistole.

În timpul paroxismelor de tahicardie, în special în cazul apariției lor frecvente, hemodinamica din inimă este perturbată. O astfel de tulburare afectează negativ starea camerelor inimii, care se extind și încep să se contracte cu forță insuficientă.

Imaginea clinică a tahicardiei depinde de o serie de factori: durata tulburării ritmului, frecvența apariției acesteia, prezența altor patologii cardiace. În sine, tahicardia antidromatică cu sindrom WPW nu este periculoasă, dar cu o încălcare semnificativă a hemodinamicii, tahiaritmiile care pot pune viața în pericol, cum ar fi fibrilația și flutterul ventricular, se pot dezvolta în prezența sa.

Cauzele tahicardiei antidromice

Principalul motiv pentru dezvoltarea tahicardiei antidromice este sindromul WPW, care este o boală cardiacă ereditară. În același timp, severitatea sindromului depinde adesea de prezența și numărul de căi suplimentare numite grinzi Kent. Un val de excitație trece prin ele, ocolind nodul atrioventricular.

Fasciculul Kent este o formare anormală a fibrelor miocardice conductive care se găsesc între ventricule și atriu. A fost descoperită de fiziologul englez Kent.

Din punct de vedere biochimic, dezvoltarea sindromului WPW, în special a tahicardiei antidromice, este asociată cu mutații genetice.

Diagnosticul tahicardiei antidromice

Pe electrocardiogramă, sunt definite complexe ventriculare largi deformate, spre deosebire de QRS îngust, care se formează în timpul tahicardiei ortodromice. În același timp, dinții P în spatele complexelor ventriculare largi practic nu sunt definiți.

Apariția tahiaritmiilor în cazuri obișnuite este precedată de bătăi premature atriale.

Particularitatea tahicardiei antidromice este determinarea unui val delta pronunțat pe un ECG. Există și alte semne asemănătoare tahicardiei ventriculare. Aceste caracteristici se referă la faptul că ventriculii sunt excitați prin trecerea impulsurilor de-a lungul căilor suplimentare.

Tratamentul și prevenirea tahicardiei antidromice

În această patologie, în primul rând, este prescrisă terapia medicamentoasă, care include următoarele medicamente:

Nu se recomandă utilizarea medicamentelor din următoarele grupuri aritmice în tratamentul tahicardiei antidromice: glicozide cardiace, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu. Acest lucru se datorează faptului că acestea pot crește perioada refractară și, astfel, pot agrava starea pacientului cu o creștere a frecvenței cardiace.

Inefectivitatea tratamentului medicamentos este o indicație pentru ablația cateterului, în timpul căreia se intersectează căi suplimentare.

Prevenirea este de a preveni dezvoltarea atacurilor de tahicardie, pentru care se utilizează aceleași medicamente sau metode mai radicale de tratament chirurgical.

Tahicardia antidromică

Antigenul PT autolog în sindromul WPW

Este mai puțin studiat decât PT ortodrom. Numai la 8% dintre pacienții cu sindrom WPW examinați în clinica noastră, atacurile de tahicardie au fost antidromice. AA Kirkutis (1983) a observat această variantă de PT la aproape 14% dintre pacienții cu sindrom WPW.

Potrivit G. Bardy și colab. (1984), din 374 pacienți care au avut un DP, numai în 22 (6%), cu EPI, a fost posibil să se inducă un atac de AV cu tahicardie reciprocă antidrom. Legătura dintre apariția acestei tahicardii și localizarea PD. In 21 din 22 pacienți au aderat la pereții DP ventriculare libere (16 - 5 și din stânga - dreapta), 12 pacienți au fost departe de His- pentru a vedea nodul 4 / fascicul AB Numai 1 pacient a fost plasat în zona peredneperegorodochnoy DP..

Nu a existat nici un pacient cu zadneperegorodochnymi APs adiacente nodului AV, ceea ce poate provoca un atac antidromică tahicardie tahicardie începe cu extrasistole atriale inmultire la ventriculi prin PD si blocat la intrarea nodului AV, care este asociat cu un EPG mai scurt în BF. Sunt înregistrate complexe complexe QRS deformate complexe monomorfice care reflectă pre-excitația maximă a ventriculelor. Polaritatea unui val extrem de mare A rămâne aceeași ca în perioada ritmului sinusal [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R și colab., 1970; Zipes D și colab., 1974].

Frecvența ritmului tahicardic: de la 169 la 250 în 1 min, în medie 207 în 1 min [Bardy G et al. 1984]. Inversate în canalele II, III, dinții AVF (dacă pot fi recunoscuți pe ECG) sunt aproape întotdeauna localizați cu o întârziere mare în raport cu începutul complexelor QRS. Pe un ECG sau CPECG, este ușor de observat că excitarea retrogradă a trunchiului său de legături (oscilație H) și atrium (val A) are loc în a doua jumătate a ciclului R - R.

În observațiile lui G. Bardy și colab. (1984), intervalul endocardial V-A a fost în medie de 181 ± 39 ms, cu fluctuații de la 105 la 265 ms. La 20 din 22 de pacienți, V - A (R - P) a fost mai mare de 4 (R - R). Între timp, în secțiunea H - A (prin nodul AV), impulsul la acești pacienți părea să se răspândească rapid.

Intervalul H-A a fost în medie 65 ± 27 ms (de la 30 la 110 ms), adică a fost puțin mai scurt decât în ​​populația generală a persoanelor care nu suferă de atacuri AV de tahicardie reciprocă [Shenasa M. et al. 1982]. ERP retrograd al nodului AV sa dovedit adesea sub 300 ms, ceea ce a indicat, de asemenea, că conducerea nodală a facilitat VA, contribuind, probabil, la apariția unei PT reciproce AV antidromice la unii pacienți cu sindrom WPW. Pentru a juca un PT antidromic cu un EFI, nu este necesară prelungirea intervalului P - R (AH).

"Aritmii inimii", MSKushakovsky

Antiradromic AV reciprocă (circulară) PT cu sindrom WPW

Este mai puțin studiat decât PT ortodrom. Numai la 8% dintre pacienții cu sindrom WPW examinați în clinica noastră, atacurile de tahicardie au fost antidromice. AA Kirkutis (1983) a observat această variantă de PT la aproape 14% dintre pacienții cu sindrom WPW. Potrivit G. Bardy și colab. (1984), din 374 pacienți care au avut un DP, numai în 22 (6%), cu EPI, a fost posibil să se inducă un atac de AV cu tahicardie reciprocă antidrom. Legătura dintre apariția acestei tahicardii și localizarea PD. La 21 din 22 de pacienți, PD a fost atașat la pereții liberi ai ventriculilor (16 - pe stânga și 5 - pe dreapta), iar la 12 pacienți au fost 4 cm sau mai mult distanță de nodul / bundlul lui AV. Doar la un pacient, PD a fost localizat în regiunea anteropartițională. Nu a existat un singur pacient cu septum posterior posterior DP la nodul AV, care ar putea provoca un atac de tahicardie antidromă

Reproducerea unui atac de 1chikardia aydromatică reciprocă AV la un pacient cu sindrom WPW

După două complexe Stasov - 8 2,2.0 stimuli cu frecvență de 1 min dezvăluie val D după începerea impuls 8-a (săgeata) este atac tahicardie antidromică cu frecvență 102 și un interval de 1 min R - R „- 310 ms (slow exploatație retrograd ), R-P '> P'-R, sau V-A'> A '- V

ECG. Tahicardia începe cu extrasistole atriale inmultire la ventriculi prin PD si blocat la intrarea nodului AV, care este asociat cu o perioadă mai scurtă EPG EI INSCRIETI monomorfă QRS complexe largi deformate, reflectând o maximă pre-excitație a ventriculelor (Figura 111) polaritate este unda extrem de mare A este la fel ca în perioada de ritm sinusal [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R et al, 1970; Zipes D și al, 1974]

Frecvența ritmului tahicardic: de la 169 la 250 în 1 min, în medie 207 în 1 min [Bardu G et al. 1984]. Inversate în canalele II, III și VF P (dacă ele pot fi recunoscute pe ECG) sunt aproape întotdeauna localizate cu o întârziere mare în raport cu începutul complexelor QRS (Fig. 112). Este ușor de văzut pe EPG sau CHPECH faptul că excitația retrogradă a trunchiului său de legături (oscilație H) și atrium (Wave A) are loc în a doua jumătate a ciclului R - R.

Observațiile Vagou O. et al (1984) endocardial V-A medie interval a însumat 181 ± 39 ms care variază între 105 și 265 ms la 20 din 22 pacienți cu V-A (K F „) a fost mai mare (K-K). Aceasta înseamnă că timpul total al mișcării retrograde a impulsului tahicardic a depășit timpul de mișcare anterogradă (К - Р '> Р'-К) (Figura 113). Între timp, în secțiunea H - A (prin nodul AV), impulsul la acești pacienți părea să se răspândească rapid. Intervalul H-A a fost în medie 65 ± ± 27 ms (de la 30 la 110 ms), adică a fost ușor mai scurt decât în ​​populația generală a persoanelor care nu suferă de atacuri AV de tahicardie reciprocă [Shenas M. e! a1. 1982]. ERP retrograd al nodului AV sa dovedit adesea sub 300 ms, ceea ce a indicat, de asemenea, că conducerea nodală a facilitat VA, contribuind, probabil, la apariția unei PT reciproce AV antidromice la unii pacienți cu sindrom WPW. Pentru a reproduce PT antidromic cu EPI, nu este necesară prelungirea intervalului P - K (A - H).

AV PT antidromatic reciproc

Tahicardia antidromică

Tahicardiile supraventriculare paroxismetice apar prin mecanismul excitației de reintrare. Conturul său este localizat în interiorul nodului sinusal sau atriului, sau mai des, în interiorul nodului AV. sau căi suplimentare între ventricule și atriu sunt implicate. Aceste căi pot fi ascunse (tahicardie ortodromică) sau explicite. Calea suplimentară aparentă, adică calea care se desfășoară cu ritm sinusal, conduce la sindromul WPW. Dacă sindromul WPW este posibil tahicardie ortodromică (puls se desfășoară de la atrii la ventricule prin nodul AV spate - calea opțională) și tahicardie antidromică (de la atrii la ventricule - mod opțional care - prin nodul AV).

La o tahicardie antidromă se observă complexe QRS largi. pentru toate celelalte, cele înguste (dacă nu există conducere aberantă).

În absența sindromului WPW, mai mult de 90% din tahicardiile supraventriculare sunt fie tahicardie reciprocă AV nodală. sau tahicardie ortodromică care implică o cale suplimentară ascunsă.

Tahicardii orto-și antidromice pe un ECG

Pentru o interpretare fără erori a modificărilor în analiza ECG, este necesar să se respecte schema de decodare dată mai jos.

În practică de rutină, în absența unor echipamente speciale pentru toleranța exercițiu de evaluare și obiectivare starea funcțională a pacienților cu boala moderata si severa de inima si plamani de mers pe jos de testare poate fi utilizat în 6 minute, submaximale corespunzătoare.

Electrocardiografia este o metodă de înregistrare grafică a modificărilor în diferența potențială a inimii care are loc în timpul proceselor de excitație a miocardului.

Analiza oricărui ECG ar trebui să înceapă de la verificarea corectitudinii tehnicii sale de înregistrare. În primul rând, trebuie să fiți atenți la prezența unei varietăți de interferențe, care.

Când are loc o ischemie pronunțată și suficient de lungă (în decurs de câteva minute), miofirilul moarte complet sau parțial, polaritatea se schimbă astfel încât zona ischemică devine electronegativă, apare un curent de leziune care determină creșterea segmentului ST indicând ischemia pronunțată.

Sindromul Wolff-Parkinson-Alb care pune viața în pericol și metodele de tratare a acestuia

În mod normal, se formează un impuls electric în nodul sinusal al inimii, trece prin căile atriale în joncțiunea atrioventriculară și de acolo se duce la ventricule. Această schemă permite camerelor inimii să se contracte secvențial, asigurându-și funcția de pompare.

Sindromul Wolff-Parkinson-White se caracterizează prin faptul că în această boală, ocolind nodul AV, există un traseu suplimentar care conectează direct atriul și ventriculii. Adesea el nu provoacă plângeri. Dar această afecțiune poate provoca tulburări de ritm cardiac grave - tahicardie paroxistică.

Citiți în acest articol.

Informații generale

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este a doua cauză cea mai frecventă de atacuri de tahicardie supraventriculară. A fost descrisă în 1930 ca schimbări ECG la pacienții tineri sănătoși, însoțită de episoade de bătăi cardiace accelerate.

Boala apare la 1 - 3 persoane din 10 mii. Cu boala cardiacă congenitală, prevalența acesteia este de 5 cazuri la 10 mii. Multe nou-născuți au căi suplimentare, dar pe măsură ce cresc, ele dispar singure. Dacă nu se întâmplă acest lucru, apare fenomenul WPW. Moștenirea bolii nu este dovedită, deși există dovezi ale naturii sale genetice.

Mecanismul de dezvoltare a sindromului WPW

Orice boală de inimă la pacienții cu WPW este de obicei absentă. Uneori boala apare pe fondul sindromului Marfan sau al prolapsului valvei mitrale, tetradul lui Fallot, defectele septului interventricular sau interatrial.

Mecanismul de dezvoltare

Sindromul Wolf-Parkinson-White la copii este cauzat de prezența "punților musculare". Ele conectează miocardul atriilor și ventriculelor, ocolind nodul AV. Grosimea lor nu depășește 7 mm. În exterior, ele nu diferă de miocardul obișnuit.

Cale suplimentare pot fi localizate în partiția dintre atriu (septal), în peretele drept sau stâng al inimii. Anterior, au fost chemați după numele oamenilor de știință care le-au descris - fibrele Mahaim, ciorchinii Kent, căile lui Brechenmacher și James. Acum, în practica medicală, prevalează o clasificare anatomică precisă.

Excitarea de pe căile atriale intră în miocardul ventricular, provocând excitarea prematură a acestuia. În unele cazuri, impulsul electric este închis într-un inel format din grinzi normale și suplimentare. El începe să circule rapid într-o cale închisă, provocând un atac brusc al bătăilor inimii - tahicardie atrioventriculară.

În funcție de direcția de mișcare a pulsului, există tahicardii AB ortodromice și antidromice distincte în sindromul WPW. În forma ortodromică, care este înregistrată la 90% dintre pacienți, excitația trece mai întâi de-a lungul căii normale prin nodul AB și apoi revine la atriu prin legături suplimentare. Tahicardia antidromică este cauzată de introducerea unui semnal în miocard prin intermediul unei căi suplimentare și revenirea în direcția opusă printr-o conexiune AB. Simptomele acestor tipuri de aritmii sunt aceleași.

Tahicardie antidromică cu sindrom WPW

Boala poate fi însoțită de dezvoltarea flutterului atrial sau a fibrilației atriale. Aceste aritmii sunt complicate de tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară, ceea ce crește riscul de deces subită în comparație cu persoanele sănătoase.

clasificare

Medicii disting fenomenul WPW (în literatura engleză - model). Aceasta este o condiție în care se detectează numai semne ECG de patologie, iar atacurile de inimă nu apar.

Sindromul WPW are următoarele forme:

• manifestând: există semne permanente ale sindromului WPW pe ECG;

• intermitent: semnele ECG sunt intermitente, boala este detectată odată cu dezvoltarea tahicardiei;

• latent: apare numai atunci când stimularea atriilor în timpul studiului electrofiziologic (EFI) sau cu introducerea de verapamil sau propranolol, precum și cu un masaj al sinusului coronar pe gât;

• ascuns: nu există semne de WPW pe ECG, pacientul este îngrijorat de atacurile de tahiaritmie.

Manifestări clinice

Cu o boală, cum ar fi WPW, simptomele apar mai întâi în copilărie sau adolescență. Foarte rar, se manifestă la adulți. Băieții sunt bolnavi de 1,5 ori mai des decât fetele.

În cazul ritmului sinusal normal, pacientul nu prezintă plângeri. Atacurile de aritmie apar uneori după eforturi emoționale și fizice. La adulți, pot declanșa folosirea alcoolului. La majoritatea pacienților, episoadele de tahiaritmie apar brusc.

Plângerile principale în timpul unui atac de aritmie:

• bataile inimii accelerate ritmic ritmic;

• "Estomparea" inimii;

• durere toracică;

• lipsa de respirație;

• amețeli, uneori leșin.

diagnosticare

Bazele diagnosticului - starea de echilibru ECG.

Sindromul Wolff-Parkinson-White Simptomele ECG au următoarele:

• scurtată cu intervalul P-Q mai mic de 0,12 secunde, reflectând absența unei întârzieri normale în conducerea în nodul AB;

• Delta-val care rezultă din trecerea unui impuls de-a lungul unei căi suplimentare, ocolind nodul AB;

• expansiunea și modificarea formei complexului QRS ventricular asociat cu distribuția incorectă a excitației în miocard;

• deplasarea segmentului ST și a valului T este discordantă, adică în direcția opusă izolinei, comparativ cu complexul QRS.

În funcție de direcția undei delta, există trei tipuri de sindrom WPW:

• Tipul A: valul delta este pozitiv în cablurile drepte toracice (V1 - V2); traseul suplimentar se află pe partea stângă a septului, semnalul precedent vine în ventriculul stâng.

• Tipul B: La conductorii pieptului drept, undele delta sunt negative, ventriculul drept este excitat mai devreme.

• Tipul C: valul delta este pozitiv la conductele V1 - V4 și negativ la V5 - V6, o cale suplimentară constă în peretele lateral al ventriculului stâng.

Când analizați polaritatea undelor delta în toate cele 12 conductori, puteți determina cu destulă precizie localizarea fasciculului suplimentar.

Pentru informații despre cum apare sindromul WPW și cum arată acesta pe un ECG, consultați acest videoclip:

Cartografia ECG de suprafață seamănă cu un ECG normal, cu diferența că se înregistrează un număr mare de conductori. Acest lucru face posibilă determinarea mai precisă a locației căii de excitație suplimentare. Metoda este utilizată în centre medicale aritmice mari.

Metoda de diagnosticare a sindromului WPW, care se desfășoară la instituții la nivel regional, este un studiu electrofiziologic transesofagian (CPEFI). Pe baza rezultatelor sale, diagnosticul este confirmat, sunt studiate caracteristicile atacului de tahicardie, se identifică forme latente și latente ale bolii.

Studiul se bazează pe stimularea contracțiilor inimii cu un electrod inserat în esofag. Poate fi însoțită de senzații neplăcute, dar pacienții, în majoritatea cazurilor, le pot tolera cu ușurință. Pentru a identifica modificările structurale ale inimii (prolaps, defecte ale septului), se efectuează ecocardiografia sau ultrasunetele inimii.

Studiul electrofiziologic endocardial se desfășoară în departamentele și clinicile specializate de aritmologie. Acesta este numit în astfel de cazuri:

• înainte de operațiunea de a distruge calea suplimentară;

• suferind un episod lent sau de moarte subită la un pacient cu sindrom WPW;

• dificultăți în selectarea terapiei medicamentoase pentru tahicardia nodală AV cauzată de această boală.

tratament

Cu patologie cum ar fi sindromul WPW, tratamentul poate fi medicamente sau intervenții chirurgicale.

Atunci când apare un atac de tahicardie, însoțit de leșin, durere toracică, reducerea presiunii sau insuficiență cardiacă acută, este indicată o cardioversie electrică externă imediată. De asemenea, puteți utiliza stimularea cardiacă transesofagiană.

Dacă paroxismul tahicardiei ortodromice este transferat la pacienți relativ bine, astfel de metode se utilizează pentru a-l ușura:

• Manevra Valsalva (suflare dupa o respiratie adanca) sau coborarea fetei in apa rece cu mentinerea respiratiei;

• Administrarea intravenoasă a ATP, verapamilului sau beta-blocantelor.

Cu tahicardie antidromică, utilizarea beta-blocantelor, verapamilului și glicozidelor cardiace este interzisă. Administrați intravenos unul dintre următoarele medicamente:

• procainamida;

• etatsizin;

• propafenonă;

• Cordarone;

• nibentan.

Dacă tahicardia apare numai de 1-2 ori pe an, se recomandă strategia "pilulei în buzunar" - criza se oprește de către pacientul însuși după administrarea propafenonei sau a unui medic.

Tratamentul chirurgical al sindromului WPW se efectuează prin ablație prin radiofrecvență. O cale suplimentară conductivă este "arsă" de un electrod special. Eficacitatea intervenției atinge 95%.

indicaţii:

• Atacurile AB de tahicardie nodulară rezistentă la medicamente sau refuzul pacientului de a lua permanent medicamente;

• atacurile de fibrilație atrială sau tahicardia atrială cu sindrom WPW și ineficiența medicamentelor sau refuzul pacientului de a continua terapia cu medicamente.

Operațiunea poate fi recomandată în astfel de situații:

• apariția tahicardiei nodale AB sau a fibrilației atriale diagnosticate în timpul CPEFI;

• lipsa episoadelor bătăilor inimii la persoanele cu WPW care au profesii semnificative din punct de vedere social (piloți, mecanici, șoferi);

• o combinație de semne de WPW pe un ECG și indicații ale unui paroxism anterioară de fibrilație atrială sau un episod de moarte subită cardiacă.

perspectivă

Boala apare la tineri, reducând adesea capacitatea lor de a lucra. În plus, persoanele cu WPW au un risc crescut de deces cardiac brusc.

Tahicardia AV cauzează rareori stop cardiac, totuși, este de obicei puțin tolerabilă de către pacienți și este o cauză frecventă a unui apel de ambulanță. În timp, convulsiile devin prelungite și dificil de tratat cu medicamente. Aceasta reduce calitatea vieții acestor pacienți.

Prin urmare, o operație RFA sigură și eficientă în întreaga lume este "standardul de aur" pentru tratarea acestei boli, permițând acesteia eliminarea completă.

Sindromul Wolff-Parkinson-White este asimptomatic sau însoțit de palpitații inimii care pot pune viața în pericol. Prin urmare, ablația radiofrecventa este recomandată pentru majoritatea pacienților - o practică chirurgicală practic sigură, care are ca rezultat o vindecare.

Acesta determină sindromul de repolarizare ventriculară prin diverse metode. E devreme, prematur. Poate fi detectat la copii și vârstnici. Ce este sindromul de repolarizare ventriculară periculoasă? Sunt duși la armată cu un diagnostic?

Detectarea sindromului CLC poate fi atât în ​​timpul sarcinii, cât și la vârsta adultă. Adesea detectat din întâmplare pe un ECG. Motivele dezvoltării copilului - în căile extra conductive. Sunt luate în armată cu un astfel de diagnostic?

Problemele destul de semnificative pot provoca o cale suplimentară pentru o persoană. O astfel de anomalie în inimă poate duce la dificultăți de respirație, leșin și alte probleme. Tratamentul se efectuează prin mai multe metode, inclusiv. se face distrugerea endovasculară.

Diagnosticul aritmiei sinusale la un copil poate fi făcut un an sau un adolescent. Se găsește, de asemenea, la adulți. Care sunt cauzele apariției? Au o aritmie pronunțată în armată, în Ministerul de Interne?

Pentru extrasistole, fibrilație atrială și tahicardie se utilizează droguri, atât noi cât și moderne, precum și cele ale vechii generații. Clasificarea efectivă a medicamentelor antiaritmice vă permite să selectați rapid din grupuri, pe baza indicațiilor și contraindicațiilor

Rezultatele severe ale bolii cardiace se datorează sindromului Frederick. Patologia are o clinică specifică. Puteți identifica indicațiile pe ECG. Tratamentul este complex.

Una dintre cele mai multe boli care pot pune viața în pericol poate fi sindromul Brugada, cauzele cărora sunt în principal ereditare. Numai tratamentul și prevenirea pot salva viața pacientului. Și pentru a determina tipul, medicul analizează semnele ECG și criteriile de diagnosticare ale pacientului.

O patologie precum sindromul Bland-White-Garland este considerată una dintre cele mai grave amenințări la adresa sănătății copilului. Motivele se referă în special la dezvoltarea fătului. Tratamentul este destul de dificil, unii copii nu trăiesc să vadă un an. La adulți, viața este, de asemenea, foarte limitată.

O astfel de patologie ca displazia ventriculului drept sau a bolii lui Fontoon este predominant ereditară. Care sunt semnele, diagnosticul și tratamentul displaziei aritmogene a ventriculului drept?