Infarct miocardic intramural

Infarct miocardic intramural

Cu acest tip de infarct, vectorul de excitare a miocardului nu se modifică în mod semnificativ: potasiul care a fost turnat din celule necrotice nu ajunge la endocard sau epicard și nu generează curente de deteriorare care pot fi afișate pe banda ECG prin deplasarea segmentului S - T.

În consecință, semnele ECG ale infarctului miocardic care ne-au fost cunoscute au rămas doar unul - un val T negativ. Acesta este un semn al infarctului intramural.

O caracteristică distinctivă a acestui val T negativ de la modificări similare în timpul ischemiei este conservarea negativității de 12-14 zile. Apoi, undele T cresc treptat la izolină sau devin pozitive. Prin urmare, infarctul miocardic intramural electrocardiografic poate fi stabilit numai în dinamică, efectuând monitorizarea ECG timp de 12-14 zile.

Cardiolog - un loc despre bolile inimii și vaselor de sânge

Cardiac Surgeon Online

ECG pentru infarct miocardic

Unul din subiectele cheie ale electrocardiografiei este diagnosticul de infarct miocardic. Luați în considerare acest subiect important în următoarea ordine:
1. Semne ECG de infarct miocardic
2. Localizarea infarctului miocardic
3. Infarctul etapei
4. Tipuri de infarct miocardic

Semne ECG de infarct miocardic

Figura prezintă schematic miocardul ventricular. Vectorii de excitație ai miocardului ventricular s-au răspândit de la endocard la epicard, adică acestea sunt destinate
electrozii de înregistrare și afișați grafic pe banda ECG ca dinți R (vectorii septum interventricular nu sunt luați în considerare pentru ușurința de înțelegere).

Excizia miocardului normal

Atunci când apare un infarct miocardic, o parte din fibrele musculare moare și vectorul de excitație în zona de necroză nu va.

Stimularea infarctului miocardic

În consecință, electrodul de înregistrare situat deasupra zonei de infarct nu va înregistra valul R pe banda ECG, dar va fi forțat să afișeze vectorul rămas al peretelui opus. Cu toate acestea, acest vector este direcționat de la electrodul de înregistrare și, prin urmare, va fi afișat pe banda ECG de către undele Q.

Primul simptom ECG este absența unui val R în conductele situate deasupra zonei de infarct.

Al doilea simptom ECG este apariția unui val patologic Q în conductele situate deasupra zonei de infarct.

Unda Q patologică numită astfel de undă Q, a cărei lățime depășește 0,03 s. Amintiți-vă de geneza unui dinte Q normal - aceasta este excitarea interventriculară
partiții, iar timpul de excitare nu depășește 0,03 ".

Când apare infarctul miocardic, se produce moartea miocardiocitului, ionii de potasiu intracelular părăsesc celula moartă, se acumulează sub epicardiu, formând "curenți de distrugere electrică" în zona de necroză, vectorul căruia este îndreptat spre exterior. Aceste curente de deteriorare modifică semnificativ procesele de repolarizare (S - T și T) în zona necrozei, care este afișată pe banda ECG. Electrozii de înregistrare, situați atât deasupra zonei infarctului cât și cel opus, înregistrează aceste curenți de distrugere, dar fiecare în felul său.

Electrodul de deasupra zonei de infarct va afișa curenții de distrugere prin creșterea segmentului S - T deasupra izolinei, deoarece vectorul acestor curenți este direcționat către el. Electrodul opus va afișa aceleași curenți de distrugere prin scăderea segmentului S - T sub izolină; curenții sunt direcționați din acesta. Mișcarea multidirecțională a segmentelor S - T ale conductorilor opuși, care prezintă aceleași curenți de distrugere, se numește discordanță.

Al treilea simptom ECG este o creștere a segmentului S-T deasupra izolinei în conductele situate deasupra zonei de infarct.

Al patrulea simptom ECG este o schimbare discordantă a segmentului S - T sub izolină în conductele opuse regiunii infarctului.

Al cincilea ECG este un semn al infarctului miocardic - un val T negativ în conductele situate deasupra zonei de infarct. Nu am discutat în mod specific această caracteristică de mai sus, dar am menționat că ionii de potasiu modifică semnificativ procesele de repolarizare. În consecință, valul T normal pozitiv, care reflectă procesele de repolarizare, se modifică la negativ.

Rezumați modelul tuturor semnelor de infarct miocardic.

Semne ECG de infarct miocardic

Semne ECG de infarct miocardic:

1) absența unui val R în conductele situate deasupra zonei de infarct;

2) apariția unui val patologic Q în conductele situate deasupra zonei de infarct;

3) creșterea segmentului S - T deasupra izolinei în conductele situate deasupra zonei de infarct;

4) deplasarea discordantă a segmentului S-T sub izolină în conductele opuse regiunii infarctului;

5) unde T negativă în conductele situate deasupra zonei de infarct.

Localizarea infarctului miocardic

Lista de semne ECG de infarct miocardic de mai sus ne permite să înțelegem principiul determinării localizării sale.

Astfel, infarctul miocardic este localizat în acele regiuni anatomice ale inimii, în conductele din care sunt înregistrate semnele 1, 2, 3 și 5; Al patrulea semn joacă rolul auxiliar-confirmator.

Etapele infarctului miocardic

Infarcturile miocardice cu focalizare mare au o stadializare secundară: acută, subacută și cicatrizare. Durata fiecărei etape este variabilă, dar un model aproximativ poate fi stabilit prin intervalul empiric 1-3.

1-3 ore - 1-3 zile - durata stadiului acut de atac de cord.

În această etapă, ionii de potasiu care au trecut dincolo de miocardiocitele moarte formează curenți de deteriorare. Acestea din urmă sunt înregistrate pe banda ECG prin ridicarea segmentului S-T în conductele situate deasupra zonei de infarct. Creșterea segmentului S - T maschează valul T, care este practic invizibil în această etapă.

Stadiu infarct miocardic acut

Segmentul S-T monofazic și undele T - acesta este un semn al stadiului acut al infarctului miocardic.

1-3 zile - 1-3 săptămâni - durata etapei subacute.

Treptat, ionii de potasiu turnați în zona de necroză sunt spălați din acesta, forța curenților de distrugere începe să slăbească, iar segmentul S - T coboară treptat în izolină.

Simultan cu acest proces, un val T negativ începe să contureze în mod clar. La atingerea segmentului S - T al liniei izoelectrice, stadiul subacut se termină și procesul trece la stadiul de cicatrizare.

Reducerea treptată a segmentului S - T la izolina cu vizualizare distinctă a valului T negativ este un semn al unei etape subacute a infarctului miocardic.

Stadiul subacut al infarctului miocardic

1-3 săptămâni - 3 luni. - durata etapei de cicatrizare.

În acest stadiu, ionii de potasiu au părăsit de mult timp zona necrozei, nu există curenți de distrugere, țesutul conjunctiv se formează la locul miocardiocitelor moarte, cicatricile se consolidează, vascularizează și se dezvoltă miocardiocite noi.

Valul T trage treptat până la izolină, poate deveni pozitiv, înălțimea valului R poate crește. Aceste modificări sunt mai mult sau mai puțin vizibile, dar ele nu sunt principala caracteristică a etapei cicatrizării. Marcatorul etapei de cicatrizare, iar ulterior stadiul cicatricelor este valul Q patologic.

Etapa infarctului miocardic cicatricial

Secvența modificărilor descrise în electrocardiogramă, caracteristică etapării procesului de infarct, este atât de regulată încât putem numi în mod sigur al șaselea semn al infarctului miocardic.

Varietăți ale infarctului miocardic

În centrul său, infarctul miocardic este împărțit în două grupe mari: focalizare mare și focală mică. Această diviziune se concentrează nu numai asupra volumului masei musculare necrotice, ci și asupra caracteristicilor alimentării cu sânge miocardic.

Caracteristicile alimentării cu sânge miocardic

Nutriția musculaturii cardiace este efectuată de arterele coronare, situate anatomic sub epicard. Prin miocard, fluxul de sânge se întinde spre interior - de la epicard până la endocard. Prin urmare, în timpul decesului miocardiocitelor în miocard (infarct intramural) sau în apropierea endocardului (infarct subendocardic), aportul de sânge este cel mai probabil să apară la nivelul ramificațiilor terminale ale arterelor coronare sau chiar la nivelul microcirculației.

Un alt lucru este moartea celulelor miocardice în apropierea epicardului (infarct subepicardial sau transmural), unde fluxul de sânge în profunzimea miocardului începe doar. Probabil, în acest caz vorbim de tromboza arterei coronare mari.

De aceea, infarcturile miocardice cu focalizare mare includ infarctul transmural și subepicardial. Infarcturile intramurale și subendocardice sunt de obicei considerate a fi focale mici.

Infarct miocardic macrofocal

Infarct miocardic focar mare

Figura de mai jos arată că electrodul de înregistrare A, situat deasupra regiunii atacului de cord transmural, nu va înregistra valul R, deoarece întreaga grosime a miocardului a murit și vectorul de excitație nu este aici. Electrodul A va înregistra doar valul Q patologic (afișarea vectorului peretelui opus).

În cazul unui infarct subepicardial, nu intră în întreaga grosime a miocardului, o parte din vectorul de excitație miocardic rămâne și această parte rămasă a vectorului este afișată de către electrodul de înregistrare B pe banda ECG cu un mic val R.

Prin urmare, prin măsurarea amplitudinii dinților R și Q într-un complex QRS infarct unic, este posibil să se determine adâncimea leziunii muscularei cardiace în zona de infarct. Nu va fi dificil să faceți asta singur.

Esența este diferită. Pe baza datelor prezentate, formularea primului ECG al unui semn de infarct miocardic necesită clarificare. Reamintim - dispariția undei R în conductele situate deasupra zonei infarctului. Este foarte clar că există nu numai infarct miocardic transmural, dar și subepicardial.

Prin urmare, formularea rafinată a primului semn va suna ca dispariția undei R sau o scădere a amplitudinii sale în conductele situate deasupra zonei de infarct.

Infarct miocardic subendocardial

Infarct miocardic subendocardial

În acest infarct, magnitudinea vectorului de excitație a miocardului nu se schimbă, deoarece provine din sistemul de conducție ventriculară, care este încorporat sub endocard și atinge un epicardiu intact. Prin urmare, primele și cele de-a doua semne ECG de infarct sunt absente.

Ionii de potasiu în necroza miocardiocitară se varsă sub endocard, formând astfel curenți de distrugere, vectorul căruia este îndreptat spre exterior din acumularea de electroliți. Rezistența curenților de distrugere în acest caz este mică și sunt înregistrate numai de către electrodul situat deasupra zonei de infarct. Electrodul opus zonei de infarct nu fixează acești curenți slabi de deteriorare, care nu depășesc volumul de sânge circulant în cavitățile inimii și septul interventricular.

În conductele situate deasupra zonei de infarct, curenții de distrugere sunt afișați pe banda ECG prin deplasarea orizontală a segmentului S - T sub linia izoelectrică cu mai mult de 0,2 mV. Acesta este principalul simptom ECG al unui infarct subendocardic.

Trebuie să se pună accentul pe profunzimea depresiunii segmentului S - T - în mod specific, mai mult de 0,2 mV, deoarece deplasările mai puțin pronunțate ale segmentului S - T, de exemplu 0,1 mV, sunt caracteristice ischemiei subendocardice și nu un atac de cord.

Infarct miocardic intramural

Infarct miocardic intramural

Cu acest tip de infarct, vectorul de excitare a miocardului nu se modifică în mod semnificativ: potasiul care a fost turnat din celule necrotice nu ajunge la endocard sau epicard și nu generează curente de deteriorare care pot fi afișate pe banda ECG prin deplasarea segmentului S - T.

În consecință, semnele ECG ale infarctului miocardic care ne-au fost cunoscute au rămas doar unul - un val T negativ. Acesta este un semn al infarctului intramural.

O caracteristică distinctivă a acestui val T negativ de la modificări similare în timpul ischemiei este conservarea negativității de 12-14 zile. Apoi, undele T cresc treptat la izolină sau devin pozitive. Prin urmare, infarctul miocardic intramural intraoperator poate fi stabilit numai dinamica, efectuând monitorizarea ECG timp de 12-14 zile.

Tipuri de infarct miocardic

În ciuda numărului destul de mare de soiuri de infarct miocardic (MI), în esență, toate IM pot fi împărțite în două grupe mari:

• IM focar mare;
• mic focal IM.

Pentru a înțelege mai bine esența infarctului miocardic cu focalizare mare și cu focalizare mică, luați în considerare caracteristicile alimentării cu sânge miocardic.

Inima se hrănește cu sânge care curge prin arterele coronare situate anatomic sub epicard (vezi Heart Structure). Mai mult, fluxul sanguin se răspândește prin miocardul adânc în mușchiul inimii, alimentându-i părțile interne.

În cazul în care alimentarea cu sânge este perturbată la nivelul ramificațiilor terminale ale arterelor coronare (sau la nivelul microcirculației), se dezvoltă MI intramural (moartea cardiomiocitelor în miocard) sau MI subendocardial (decesul cardiomiocitelor în apropierea endocardului).

Este un alt lucru dacă apare tromboza arterei coronare mari și sângele nu curge în miocard. În acest caz, moartea cardiomiocitelor apare fie lângă epicard (infarct miocardic subepicardial), fie întregul miocard (infarct miocardic transmural) moare.

IM-focalizare mare

Când necroza MI subepicardial nu se extinde pe întreaga grosime a miocardului, o parte a cardiomiocitelor rămâne în viață, deci înregistrată ECG R. mică Adâncimea dintelui leziunii zona infarctului miocardic poate fi judecat prin raportul dintre amplitudinile dinților R și Q în aceleași QRS complexe (mai puțin acest raport, deteriorarea mai severă a mușchiului cardiac).

În cazul infarctului miocardic transmural, moartea miocardică este trasată pe întreaga grosime a acesteia (cardiomiocite care excită miocardul), astfel încât undele R sunt complet absente la nivelul ECG.

• primul semn ECG al MI (dispariția valului R) este valabil numai pentru MI transmural;
• în cazul infarctului miocardic subepicardial în conductele situate deasupra zonei de infarct, se înregistrează unda R, dar amplitudinea sa este redusă.

Stadializarea modificărilor ECG cu MI cu focalizare mare

1. 
   Stadiul acut (prima zi):
   • la nivelul Q larg (necroză subepicardică);
   • undele R merg în curba monofazică (dinte Pardey), care include creșterea segmentului ST, care trece în valul T pozitiv;
   • Segmentul ST începe fie direct de la vârful undei R, fie de la începutul părții sale descendente (nu există sfârșitul fazei de depolarizare ventriculară).
   
   
2. 
   Stadiu acut (sfârșitul primei zile):
   • amplitudinea undei negative Q crește (zona de necroză);
   • amplitudinea undei R scade;
   • Segmentul ST scade mai aproape de izolină (zona de distrugere);
   • apare partea negativă a valului T (zona ischemică).
   
   
3. 
   Stadiul subacut (sfârșitul celei de-a doua săptămâni):
   • segmentul ST devine izoelectric;
   • Valul T este isoscele, negativ, amplitudinea mare.
   
   
4. 
   Perioadă subacută (sfârșitul celei de-a treia săptămâni):
   • configurația complexului QRS practic nu suferă modificări;
   • amplitudinea valului T negativ scade, ceea ce indică trecerea procesului în stadiul cicatrizării.

Infarct miocardic subendocardic mic focal

Infarctul miocardic subendocardic - complexul QRS rămâne practic nemodificat, deoarece prin acest tip de infarct magnitudinea vectorului de excitație miocardic nu se schimbă (excitația cardiacă pornește de la sistemul de conducție ventriculară, care se află sub endocard și se extinde spre endocardul intact). Din acest motiv, primele și cele de-a doua semne ECG pentru infarctul miocardic subendocardial sunt absente.

Odată cu decesul cardiomiocitelor din zona endocardului, ionii de potasiu se răspândesc sub endocard, formând astfel curenți de daune nesemnificative, vectorul căruia este îndreptat spre exterior. Deoarece rezistența acestor curenți este foarte mică, ele pot fi înregistrate doar printr-un electrod situat direct deasupra zonei infarctului, care este afișat pe ECG printr-o deplasare orizontală a segmentului ST sub linia izoelectrică cu mai mult de 0,2 mV - acesta este principalul simptom al MI subendocardial mai puțin de 0,2 mV argumentează în favoarea ischemiei, dar nu un atac de cord).

Trebuie spus că modificările ECG se corelează cu infarct subendocardică cu magnitudinea distrugerii adevărate a mușchiului inimii, în practică, nu este posibil. Puteți vorbi în cele mai multe cazuri de infarct miocardic sever, complicat, suspectate de a fi ascuns o necroză miocardică mare (conform statisticilor 40% din infarct subendocardică trec în transmurală).

Stadializarea modificărilor ECG în infarctul miocardic subendocardial

Perioadă acută:

• 
  primele ore de infarct miocardic subendocardic se caracterizează printr-o creștere a valului T, care devine egală cu sau mai mare decât valul R, isoscele sau părul de păr;
• 
  până la sfârșitul a 2-4 ore, se observă depresia segmentului ST, iar valul T devine bifazic;
• 
  în perioada de 12-24 de ore depresiunea segmentului ST este în continuare mărită, undele T merg în același arc cu segmentul ST, devenind complet negative.

Faza subacută și faza de cicatrizare:

• 
  perioada subacută începe până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni, când segmentul ST se apropie treptat de isolină, în timp ce valul T rămâne negativ;
• 
  începutul fazei de cicatrizare este caracterizat de perioada în care segmentul ST devine izoelectric;
• 
  transformarea ulterioară a undei T, când devine izoelectrică sau pozitivă, durează luni.

Focalizare intramurală mică focală

Infarctul infarct miocardic - complexul QRS practic nu suferă modificări semnificative, deoarece numărul de cardiomiocite moarte este relativ mic și vectorul de excitație miocardic scade ușor. Deoarece cardiomiocitele sunt deteriorate în interiorul miocardului, potasiul eliberat de ele nu poate ajunge nici la endocard, nici la epicardiu, deci nu se formează curenți de distrugere care ar fi înregistrați pe ECG sub formă de offset de segment ST. Dintre toate semnalele ECG cunoscute ale IM, rămâne doar prezența unui val T negativ - acesta este semnul principal și singur al IM intramural.

Trebuie remarcat faptul că MI intramural pe un ECG poate fi diagnosticat numai în dinamică - un val T negativ ar trebui să dureze 12-14 zile, după care va crește treptat la isolină și va deveni pozitiv. În caz contrar, dacă valul T negativ durează mai puțin de 12 zile, ar trebui să vorbim despre ischemie.

Stadializarea EKG modifică IM intramural

• perioada acută se manifestă printr-o scădere a amplitudinii undei R și prezența unui val T negativ izoscelelor de amplitudine mare;
• stadiul subacut (sfârșitul celei de-a doua săptămâni): amplitudinea undei T negative scade;
• sfârșitul celei de-a patra săptămâni - valul T devine izoelectric sau pozitiv.
• creșterea valului T în 3-4 zile vorbește despre ischemie sau angina instabilă.

Pentru referință: în conformitate cu a zecea ediție a clasificării internaționale a bolilor (ICD-10), conceptul de „infarct miocardic intramural“ a fost scos din termenii nosologice, prin urmare, acest tip de melkoochagovogo MI nu este o boala nosologică independent.

Compararea semnalelor ECG de MI cu focalizare mare și focalizare mică:

Ce este infarctul miocardic intramural?

Orice infarct miocardic este întotdeauna înțeles ca schimbări necrotice care apar în mușchiul inimii.

Adesea, un atac de cord este o consecință a ischemiei, dar în ICD zece au un cod separat și, prin urmare, este o boală separată astăzi.

Infarctul infarct miocardic este o focă necrotică care se află în grosimea peretelui muscular, direct în miocard. În acest caz, straturile limită nu sunt afectate de necroză.

• Toate informațiile de pe site sunt doar pentru scopuri informaționale și nu reprezintă un manual de acțiune!
• Numai un doctor vă poate da o DIAGNOZIE exactă!
• Vă îndemnăm să nu faceți vindecare, ci să vă înregistrați la un specialist!
• Sănătate pentru tine și familia ta!

Principala caracteristică a acestui tip de atac de cord este aceea că, în timpul dezvoltării sale, medicul nu poate găsi undele Q pe ECG, adică nu dezvoltă un atac de cord Q.

motive

Există multe cauze diferite care contribuie la dezvoltarea atacului de cord. Adesea, medicii cred că un atac de cord nu este chiar o boală independentă, ci o complicație a unei alte patologii.

Cu toate acestea, indiferent de cauza care stă la baza și mecanismul de dezvoltare a bolii rămâne același: inima nu primește suficient sânge și oxigen, din cauza cărora celulele suferă de hipoxie și încep să moară. Celulele moarte înlocuiesc țesutul conjunctiv, ceea ce reduce capacitatea inimii de a se contracta.

O întrerupere a transportului sângelui către mușchiul inimii apare în principal din trei motive:

• stenoza patologică apare în arterele care alimentează inima cu sânge;
• un cheag de sânge înfundă o artera coronară a inimii;
• Miocardul are nevoie de oxigen mai mult decât de obicei.

Intramuralul infarct mic focal nu este la fel de periculos pentru pacient ca și alte tipuri de patologie, dar poate fi totuși fatal.

Cel mai adesea, tratamentul infarctului miocardic intramural implică nu numai eliminarea ischemiei și limitarea zonei de necroză, ci și eliberarea de comorbidități care agravează infarctul miocardic sau servesc drept cauza principală.

Cauzele și consecințele infarctului pulmonar, citiți un alt articol.

Placheta limitează în mod semnificativ capacitatea de transport a vasului, ceea ce duce la ischemia zonei furnizate de vas.

Toți oamenii sunt supuși aterosclerozei într-un fel sau altul, dar aceasta, ca și cauză a atacului de cord, este determinată în special de vârstnici, deoarece este nevoie de timp pentru formarea plăcilor și, mai des, nu este un an.

Există o serie de motive care contribuie la formarea plăcii:

• anomalii congenitale ale metabolismului grăsimilor;
• caracteristici genetice;
• abuzul de tutun;
• obezitate;
• hipertensiune arterială;
• prezența diabetului;
• lipsa mobilității;
• diverse boli de natură cronică.

La un rezultat letal al unui atac de cord la necropsie, leziunile aterosclerotice se găsesc la 95%.

Este demn de remarcat faptul că, dacă te duci la un medic la timp cu plângeri de accident vascular cerebral, dezvoltarea aterosclerozei poate fi detectată în stadiile incipiente și împiedică progresia acesteia.

Cel mai adesea, arterita se dezvoltă sub influența următoarelor factori:

• sifilis;
• periarterita caracterul nodular;
• lupus eritematos sistemic;
• leziuni vasculare reumatice.

Arterele coronare sunt rareori afectate de arterită, prin urmare, inflamația arterelor, ca și cauză a unui atac de cord, nu este de asemenea comună.

• Din cauza unei leziuni puternice închise a pieptului, se formează adesea o patologie precum contuzia miocardică;
• Ca urmare, o parte din sânge părăsește arterele coronare, iar miocardul primește oxigen mai puțin necesar, dar de obicei acest lucru nu provoacă un atac de cord;
• motivul principal este formarea coagulării active a sângelui, care conduce la formarea unui cheag de sânge și care, la rândul său, închide lumenul vascular.

Adesea, patologiile următoare duc la o creștere a peretelui arterial:

• Mucopolysaccharidosis;
• amiloidoza;
• depunerea de calciu pe intimă;
• hiperplazie epitelială datorată utilizării contraceptive orale inadecvate;
• hiperplazie datorată radioterapiei.

Cheagurile de sânge sunt cel mai adesea cauzate de:

• endocardita infecțioasă;
• utilizarea supapelor cardiace implantate;
• ateroscleroza.

Adevărat, leziunile embolice rareori duc la infarct intramural.

Adesea, această patologie se dezvoltă cu:

• îngustarea vaselor coronare;
• a patologiei valvei aortice;
• tireotoxicoză;
• hipotensiune arterială.

• Deși rar, dar în caz de încălcare a sistemului de coagulare a sângelui, se poate forma un tromb în lumenul uneia dintre arterele coronare, blocând-o;
• un astfel de motiv poate declanșa, de asemenea, infarct miocardic în timpul dezvoltării DIC, de exemplu, în sepsis.

• Dacă intervenția chirurgicală este efectuată direct pe sau lângă inimă, se poate dezvolta un atac de cord ca o complicație.
• Este imposibil să se prevadă un astfel de rezultat, cazul cel mai adesea nu este chiar în eroare medicală, ci în caracteristicile individuale ale pacientului.

• În cazul anomaliilor congenitale, infarctul se dezvoltă în principal în rândul tinerilor;
• acest lucru se poate întâmpla din diverse motive, de la subdezvoltarea arterelor coronare și până la anomalii ale sistemului de conducere cardiacă, ceea ce duce la creșterea consumului de oxigen de către miocard;
• persoanele în vârstă suferă de această patologie mult mai rar.

Diagnosticul infarctului miocardic ventricular intramural

O caracteristică caracteristică a infarctului cu leziune intramurală este absența completă a unui val patologic Q pe ECG, chiar dacă necroza are o zonă cu leziuni largi.

O altă caracteristică caracteristică a infarctului intramural este formarea unui val coronarian. Acest simptom este prezent la pacienții cu ECG în 95% din cazuri.

Odată cu apariția bolii coronariene, poate fi observată o creștere a intervalului QT.

Diagnosticul infarctului miocardic intramural al ventriculilor este complicat de faptul că acesta nu are practic nici un semn special, iar cele care sunt, nu sunt întotdeauna găsite.

Medicul, diagnosticând această patologie, trebuie să se bazeze nu numai pe indicatorii ECG, ci pe datele clinice și pe datele examinării pacienților.

De asemenea, medicii fac apel la cercetări de laborator, unde indicatorii enzimelor ALT și AST joacă un rol special.

simptome

Principalul simptom al unui atac de cord din orice locație este o durere puternică în regiunea inimii. Acest simptom este de obicei primul, toți pacienții îi acordă atenție, este cu o plângere în legătură cu intrarea în spital.

• durerea toracică cu atac de cord este adesea confundată cu angină;
• diferențierea se poate face prin administrarea nitroglicerinei;
• acest medicament în angina suprimă atacul dureros, dar în infarctul miocardic acolo;
• în unele cazuri, sensibilitatea la sân în vârstă și diabetici poate fi absentă, dezvoltă un atac de cord nedureros;
• durerea este, de obicei, severă, apare ca răspuns la stres sau la efort sporit fizic;
• adesea pacientul, senzația de durere, începe să devină prea nervos, ceea ce agravează numai starea lui.

• sistemul nervos autonom este, de asemenea, implicat în dezvoltarea patologiei, ceea ce explică apariția transpirației lipicioase, lipicioase;
• Acest simptom poate indica apariția unui atac de cord în cazul în care nu există durere.

• Pielea unei persoane sănătoase are o culoare caracteristică proprie, nu numai datorită pigmenților, ci și datorită fluxului sanguin;
• în cazul în care un pacient dezvoltă un infarct miocardic, vasele de piele se îngustează, rezultând o strălucire a pielii;
• organismul reacționează la un atac de cord prin îngustarea vaselor de sânge pentru a salva sângele pentru organele vitale;
• unii pacienți cu apariția unui atac pot observa o răcire a membrelor.

• În primul rând, pacientul suferă de durere și adesea nu poate respira profund;
• în al doilea rând, se produce defecțiunea ventriculului stâng, datorită căruia se acumulează un exces de sânge în cercul mic al circulației sanguine, care oprește schimbul de gaz;

Dacă un atac de cord a început prost, sa produs un șoc cardiogen sau ruptura inimii, edemul pulmonar se dezvoltă repede la toate patologiile care se formează datorită "transpirației" fluidului din plămâni. Dacă apare edem pulmonar, pacientul începe să tuse cu o spumă roz.

• un simptom foarte controversat, care, cu toate acestea, este adesea menționat de către pacienți;
• teama de moarte se dezvoltă datorită incapacității de a respira adânc și a durerilor în spatele sternului.

Poate exista un atac de cord după un accident vascular cerebral și de ce - răspunsurile de aici.

Descrierea sindroamelor în infarctul miocardic poate fi găsită pe link.

Infarct miocardic intramural

Universitatea de Stat din Kuban (Universitatea de Stat din Kuban, Academia Medicală de Stat Kuban, Institutul Medical de Stat Kuban)

Nivelul de educație - Specialist

"Cardiologie", "Curs de imagistică prin rezonanță magnetică a sistemului cardiovascular"

Institutul de Cardiologie. AL Myasnikov

"Curs de diagnosticare funcțională"

NTSSSH le. A.N. Bakuleva

"Curs în farmacologie clinică"

Academia Medicală Română de Educație Postuniversitară

Geneva Spitalul Cantonal, Geneva (Elveția)

"Curs de terapie"

Institutul Medical de Stat din Rusia Roszdrav

Orice infarct miocardic este o schimbare negativă a mușchiului cardiac. Adesea această condiție nu este o patologie independentă, ci mai degrabă apariția consecințelor altor boli grave. Infarctul miocardic intramural este o focare necrotică localizată în țesutul peretelui muscular din miocard. Cele mai apropiate straturi nu se modifică în condiții similare.

cauzele

Există multe motive care afectează dezvoltarea atacului de cord. O astfel de condiție o persoană primește în principal din motive cum ar fi:

• Există un cheag de sânge care se suprapune peste una dintre arterele coronare;
• Miocardul necesită mult mai mult oxigen decât oricând;
• Există o stenoză patologică în arterele care alimentează sângele inimii.

În aproape toate cazurile, infarctul intramural apare ca rezultat al zgurii vaselor coronare cu cheaguri de sânge sau plăci. Acestea sunt formate din cauza aterosclerozei. Această condiție este destul de periculoasă și se poate dezvolta în cazul persoanelor care:

1. Am probleme cu excesul de greutate;
2. Au diabet zaharat;
3. Au un obicei prost de fumat;
4. Sub rezerva unui stres constant;
5. Dependenta.

În plus față de aceste motive, persoanele cu tulburări de coagulare a sângelui pot suferi un atac de cord, suferă de hipertensiune arterială sau au un dezechilibru în metabolismul organismului.

simptome

Orice atac de cord, indiferent de tipul acestuia, are un număr de simptome prin care poate fi identificat cu precizie. În orice caz, persoana va fi deranjată de durere în zona inimii. Acesta este primul lucru care va deranja pacientul, iar acest lucru va da un motiv pentru a cere ajutor.

Iată câteva simptome care indică infarctul intramural.

diagnosticare

Recunoașterea infarctului intramural nu este atât de simplă, totul este complicat de faptul că condiția nu are semne speciale care ar putea fi folosite pentru a indica evoluția patologică infailibilă. Specialistul consideră nu atât datele obținute prin utilizarea ECG, cât și examinarea amănunțită a pacientului. Este important să alocați o donare de sânge pacientului pentru a determina indicatorii AST și ALT.

ECG cu infarct intramuscular

Când efectuați o electrocardiogramă cu infarct intramuscular, puteți observa un anumit simptom al acestei afecțiuni, este un val T negativ. Acesta este principalul simptom al acestui tip de atac de cord. O caracteristică a acestui val T negativ este faptul că își păstrează negativitatea timp de 14 zile. După care valul T devine pozitiv. Rezultă de aici. Cu ajutorul unei cardiograme, infarctul intramural poate fi determinat numai în dinamică. Monitorizarea ECG ar trebui efectuată timp de 2 săptămâni.

Astfel de semne de electrocardiogramă dau șansa de a recunoaște acest tip de atac de cord. Cu toate acestea, cu unele dintre localizările sale, pentru a determina că este destul de problematică.

tratament

Odată cu apariția infarctului intramural, pacientul trebuie plasat urgent într-un spital. Cu ajutorul analgezicelor narcotice, pacientul ameliorează durerea. Apoi, pacientul este prescris:

• Antitrombolitiki;
• Blocante adrenergice;
• anticoagulante;
• Nitroglicerină.

Pentru a restabili fluxul de sânge și a elimina focalizarea necrozei, specialiștii trebuie să recurgă la intervenții chirurgicale. Pentru infarctul intramular, intervenția chirurgicală se face pe bază de urgență. Specialiști în puterea de a lua măsurile necesare și a scoate pacientul din pericol. După un atac de cord, pacientul trebuie să aibă grijă de el însuși și să urmeze toate recomandările medicului curant, numai atunci există o șansă de a preveni reapariția unor astfel de afecțiuni.

Infarct miocardic intramural

De obicei se disting două tipuri de „infarct fara dinte Q» de localizare a leziunii în interiorul peretelui ventricular stâng sau septul interventricular 1) intramuralnyi infarct miocardic (focus necroza este situată în mijloc și parțial interne - straturi de perete subendocardiace) și 2), infarct subendocardică (necroză numai în straturile interne - subendocardice ale miocardului peretelui ventricular).

În acest articol, vom analiza modificările ECG în infarctul intramural. Dacă mici focare de necroză (mic infarct focal) sau situate în straturile peretelui din mijloc (nu se aplică la jumătate subepicardial de perete), nu modifică în mod semnificativ depolarizarea EMF departamentului afectat al peretelui și, în consecință, nu respinge vectorul total de QRS prima jumătate a excitației în direcția opusă necrozei.

Pe ECG, nu există nici un val patologic Q (A. V. De Luna, 1987; A. B. de Luna, 1993). Cu toate acestea, o astfel de focalizare necrotică este înconjurată de o zonă destul de mare de ischemie transmurală în primele ore - ziua infarctului, care schimbă faza 2 a PA și deflectă vectorul S - T la polul pozitiv al conductorilor localizați deasupra zonei de infarct. În următoarele zile - săptămâni de infarct, datorită adaptării și îmbunătățirii circulației colaterale, zona ischemică și gradul de distrofie similar cu leziunea scade, iar răspunsul inflamator imunitar care nu ajunge la subepicardium se dezvoltă. Aceste modificări ale miocardului afectat nu afectează PD faza 2, ci doar încetinesc procesul de repolarizare rapidă (faza 3 PD) și, în consecință, fără a afecta vectorul S - T, resping vectorul T în direcția opusă centrului ischemiei, adică la negativ pol conduce, polul pozitiv deasupra zonei de infarct.

În consecință, cele de mai sus privind EKG în primele ore ale infarctului miocardic intramural sunt înregistrate segmentul RS în tranziție ascendentă T (conductori I, aVL, V2 - V5) cu trecerea la T înaltă în o parte din conductori. Aceste schimbări ECG în infarctul intramural sunt extrem de scurte. După câteva ore sau până la sfârșitul primului, mai puțin frecvent în a doua-a treia zi, nivelul segmentului RS-T se normalizează și apare un val T coronarian negativ pe ECG.

Ultimul semn rămâne principal pentru mai mult de 2 săptămâni, de obicei 4-6 săptămâni din întreaga perioadă acută și subacută de atac de cord și adesea un val T negativ rămâne pentru multe luni și ani ca semn al unei cicatrici post-infarct. Valul T negativ, precum și în infarctul cu focalizare mare cu valori Q anormale ale ECG, trece prin dinamica polifazică:

1) prima inversiune;
2) faza intermediară a modificărilor în T (scădere în profunzime);
3) inversarea repetată a T în săptămâna 2 - 4 a bolii;
4) o scădere treptată a adâncimii valului T în etapa subacută și
5) normalizarea (reversie) a acesteia sau a T negativ stabil în mod scazut în stadiul cicatricial.

Spre deosebire de infarctul transmural, cu infarct intramural, cea de-a doua inversare a valului T nu este întotdeauna caracterizată de adâncimea sa mare. În conductele de pe partea opusă a regiunii de infarct, se determină dinamica corespunzătoare a undei coronariene T pozitive.

Infarct miocardic intramural

Infarct miocardic intramural

Infarct miocardic intramural. Zona de infarct este înconjurată de ischemie transmurală. La ECG se înregistrează un dinte negativ simetric "coronar" al T. 1 - infarct intramural; 2 - ischemie transmurală.

Infarctul miocardic intramural este localizat în grosimea peretelui ventriculului stâng și nu atinge nici endocardul, nici epicardul. Poate să aibă dimensiuni mici sau să afecteze o masă semnificativă a miocardului ventricular.

Cu o astfel de localizare a peretelui ventricular stâng miocardic cu diferite de excitație, ocolește zona părți infarctelor legătură cu dintele patologic intramural miocardic apare Q. Cu toate acestea, în jurul zonei de infarct format ischemie transmurala, ceea ce duce la o schimbare în direcția valului de repolarizare și de înregistrare negativă simetrice „coronariană“ T. dinte

Astfel, infarctul miocardic intramural poate fi diagnosticat prin apariția unui val T negativ simetric. Adesea, în timpul formării unui astfel de dinte ca rezultat al unui infarct intramural, durata sistolului ventricular electric (QT) crește simultan.

"Ghid pentru electrocardiografie", VN Orlov

Infarct miocardic subendocardial

Infarct fără un val Q. Infarct miocardic intramural

De obicei se disting două tipuri de „infarct fara dinte Q» de localizare a leziunii în interiorul peretelui ventricular stâng sau septul interventricular 1) intramuralnyi infarct miocardic (focus necroza este situată în mijloc și parțial interne - straturi de perete subendocardiace) și 2), infarct subendocardică (necroză numai în straturile interne - subendocardice ale miocardului peretelui ventricular).

În acest articol, vom analiza modificările ECG în infarctul intramural. Dacă mici focare de necroză (mic infarct focal) sau situate în straturile peretelui din mijloc (nu se aplică la jumătate subepicardial de perete), nu modifică în mod semnificativ depolarizarea EMF departamentului afectat al peretelui și, în consecință, nu respinge vectorul total de QRS prima jumătate a excitației în direcția opusă necrozei.

Pe ECG, nu există nici un val patologic Q (A. A. De Luna 1987; A. B. de Luna, 1993). Cu toate acestea, o astfel de focalizare necrotică este înconjurată de o zonă destul de mare de ischemie transmurală în primele ore - ziua infarctului, care schimbă faza 2 a PA și deflectă vectorul S - T la polul pozitiv al conductorilor localizați deasupra zonei de infarct. În următoarele zile - săptămâni de infarct, datorită adaptării și îmbunătățirii circulației colaterale, zona ischemică și gradul de distrofie similar cu leziunea scade, iar răspunsul inflamator imunitar care nu ajunge la subepicardium se dezvoltă. Aceste modificări ale miocardului afectat nu afectează PD faza 2, ci doar încetinesc procesul de repolarizare rapidă (faza 3 PD) și, în consecință, fără a afecta vectorul S - T, resping vectorul T în direcția opusă centrului ischemiei, adică la negativ pol conduce, polul pozitiv deasupra zonei de infarct.

În consecință, cele de mai sus privind EKG în primele ore ale infarctului miocardic intramural sunt înregistrate segmentul RS în tranziție ascendentă T (conductori I, aVL, V2 - V5) cu trecerea la T înaltă în o parte din conductori. Aceste schimbări ECG în infarctul intramural sunt extrem de scurte. După câteva ore sau până la sfârșitul primului, mai puțin frecvent în a doua-a treia zi, nivelul segmentului RS-T se normalizează și apare un val T coronarian negativ pe ECG.

Ultimul semn rămâne principalul timp de mai mult de 2 săptămâni. de obicei 4-6 săptămâni din întreaga perioadă acută și subacută de atac de cord și, adesea, un val T negativ rămâne pentru multe luni și ani ca semn al unei cicatrici post-infarct. Valul T negativ, precum și în infarctul cu focalizare mare cu valori Q anormale ale ECG, trece prin dinamica polifazică:

1) prima inversiune;

2) faza intermediară a modificărilor în T (scădere în profunzime);

3) inversarea repetată a T în săptămâna 2 - 4 a bolii;

4) o scădere treptată a adâncimii valului T în etapa subacută și

5) normalizarea (reversie) a acesteia sau a T negativ stabil în mod scazut în stadiul cicatricial.

Spre deosebire de infarctul transmural. în cazul infarctului intramural, a doua inversiune a valului T nu este întotdeauna caracterizată de profunzimea sa mare. În conductele de pe partea opusă a regiunii de infarct, se determină dinamica corespunzătoare a undei coronariene T pozitive.

Cuprinsul subiectului "ECG la un infarct miocardic":

Cum se manifestă infarctul miocardic intramural?

Ce este infarctul miocardic intramural și cum se manifestă acesta? Ce anume se caracterizează prin manifestarea bolii? Ce fel de medicamente pentru a trata infarctul miocardic intramural?

Infarctul miocardic este o boală acută care apare datorită necrozei ischemice a unui mușchi specific al inimii, fiind cauzată de o încălcare a fluxului de sânge coronarian.

De multe ori baza de infarct miocardic este tromboză extrem de acută a ramurilor arterei coronare, care pot fi afectate procesului aterosclerotic și de a fi parte a stenozei. De asemenea, în aceste procese este implicat spasmul coronarian, care este deosebit de caracteristic în ateroscleroza ușoară a arterei coronare.

Diverse cauze pot duce la infarct miocardic, precum și la angina pectorală. Astfel de motive pot fi, în principal, stresul fizic și emoțional, tensiunea arterială ridicată și alți factori care cresc necesitatea aprovizionării cu oxigen a miocardului.

Dezvoltarea infarctului miocardic pentru jumătate din cazuri urmează starea de preinfecție, care se numește perioada prodromală. Se dezvoltă cu câteva săptămâni înainte de apariția infarctului miocardic.

Infarctul miocardic intramural este caracterizat de gradul de răspândire a necrozei în mușchii inimii. Caracteristicile infarctului miocardic intramural pot suna ca: necroza peretelui miocardic, în timp ce epicardul și endocardul rămân neafectate.

Cum este tratat infarctul miocardic intramural?

Pentru prevenirea diferitelor aritmii cardiace injectate lidocaina - 80 mg. intramuscular, 120 mg. iv. După acordarea asistenței medicale de urgență, se înregistrează un ECG și pacientul este urgent transportat la spital. Pacientul se dovedește că aderă la o odihnă strictă, iar mișcările active sunt interzise, ​​iar în a doua zi li se permite să se întoarcă pasiv. Dacă nu există complicații grave, pacientul este lăsat să stea în pat.

Îndepărtarea strictă a patului și luarea analgezicelor narcotice împreună cu atropina poate duce la întreruperea dificilă a intestinelor, deci este necesar să se reglementeze activitatea intestinală cu laxative și clisma ușoară de curățare. Aportul caloric ar trebui redus.

Deoarece infarctul miocardic este asociat cu ateroscleroza coronariană și tromboza coronariană, utilizarea antianticulanților și a medicamentelor fibrinolitice este o terapie patogenetică. Scopul terapiei anticoagulante este limitarea trombozei care a început, precum și prevenirea re-trombozei și a complicațiilor asociate acesteia. Terapia anticoagulantă îmbunătățește circulația coronariană și limitează semnificativ zona de necroză.

Infarct miocardic intramural

Infarctul miocardic: cauze și semne

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Infarctul miocardic se numește o afecțiune acută în boala cardiacă ischemică, care este însoțită de o insuficiență semnificativă a fluxului sanguin coronarian și a decesului (necrozei) unei anumite zone a mușchiului cardiac. Această patologie este mult mai frecventă la bărbații cu vârsta peste 60 de ani, dar după ce a ajuns la vârsta de 55-60 de ani, este la fel de probabil să se dezvolte la femei. Astfel de modificări în miocard conduc nu numai la perturbări semnificative în activitatea inimii, dar și în 10-12% dintre cazuri amenință viața pacientului. În articolul nostru, vă vom familiariza cu principalele cauze și semne ale acestei patologii cardiace grave și astfel de cunoștințe vă vor permite să "recunoașteți inamicul prin vedere" în timp.

Statistici. Informații generale

Potrivit statisticilor, în ultimii 20 de ani, mortalitatea din această boală a crescut cu mai mult de 60% și a devenit în mod semnificativ mai tânăr. Dacă, mai devreme, această afecțiune acută a fost găsită în rândul persoanelor cu vârsta cuprinsă între 60 și 70 de ani, acum foarte puțini oameni sunt surprinși de detectarea infarctului miocardic la vârsta de 20-30 de ani. Trebuie remarcat faptul că această patologie duce adesea la dizabilitatea pacientului, ceea ce face ajustări negative semnificative în stilul său de viață.

În cazul infarctului miocardic, este extrem de important să solicitați imediat asistență medicală, deoarece orice întârziere agravează în mod semnificativ consecințele unui atac de cord și este capabilă să aducă daune ireparabile stării de sănătate.

Cauze și factori predispozitivi

În 90% din cazuri, infarctul miocardic este cauzat de tromboza arterei coronare, care este declanșată de ateroscleroză. Blocarea acestei artere cu un fragment al unei plăci aterosclerotice determină încetarea aportului de sânge în zona mușchiului inimii, pe fondul căruia se dezvoltă foametea oxigenată a țesuturilor, alimentarea insuficientă cu nutrienți a mușchiului și, ca rezultat, necroza zonei miocardice. Astfel de modificări în structura țesutului muscular al inimii apar la 3-7 ore după întreruperea fluxului sanguin la nivelul locului muscular. După 7-14 zile, locul necrozei devine supraaglomerat cu țesut conjunctiv, iar după 1-2 luni se formează o cicatrice.

În alte cazuri, următoarele patologii cauzează dezvoltarea infarctului miocardic:

• spasmul vaselor coronare;
• tromboza coronariană;
• afectarea inimii;
• neoplasme.

Un rol important în apariția infarctului miocardic îl au factorii predispozanți (afecțiuni și boli care contribuie la încălcarea circulației coronariene). Creșterea semnificativă a riscului de a dezvolta o astfel de afecțiune acută a unor astfel de factori:

• hipertensiune;
• ateroscleroza;
• antecedente de infarct miocardic;
• fumat;
• slăbiciune;
• obezitate;
• niveluri ridicate de colesterol "rău" (LDL) în sânge;
• postmenopauză la femei;
• diabet;
• stresul frecvent;
• stres fizic și emoțional excesiv;
• tulburări de coagulare a sângelui;
• alcoolism.

clasificare

Când necroza infarctului miocardic poate fi supusă diferitelor părți ale țesutului muscular și, în funcție de mărimea leziunii, cardiologii disting următoarele forme ale acestei patologii:

De asemenea, infarctul miocardic poate fi clasificat în funcție de profunzimea leziunii peretelui inimii:

• transmural - toată grosimea unui strat muscular este expusă unei necroze;
• intramural - necroza este localizată adânc în mușchiul inimii;
• subepicardial - necroza este localizată în zonele de aderență a mușchiului cardiac la epicard;
• subendocardial - necroza este localizată în zona de contact a miocardului cu endocardul.

În funcție de localizarea zonelor afectate ale vaselor coronare, se disting aceste tipuri de atacuri de cord:

Prin frecvența apariției acestei patologii a inimii pot fi:

• primar - observat pentru prima dată;
• recurente - o nouă zonă de necroză apare în decurs de 8 săptămâni de la primar;
• repetat - noul sit al necrozei apare după 8 săptămâni de la infarctul anterior.

Conform manifestărilor clinice, cardiologii disting astfel de variante de infarct miocardic:

Semne de infarct miocardic

Semnele caracteristice ale infarctului miocardic sunt manifestări ale acestei patologii a inimii:

1. Durere intensă prelungită în zona inimii, care durează mai mult de o jumătate de oră și nu este eliminată nici după administrarea repetată de nitroglicerină sau alte vasodilatatoare.
2. Majoritatea pacienților descriu durerea ca arsură, pumnal, rupere, etc. În contrast cu un atac de angină pectorală, ei nu cad în repaus.
3. Senzațiile de arsură și constricție în regiunea inimii.
4. Durerea apare adesea după stres fizic sau puternic, dar poate începe în timpul somnului sau în repaus.
5. Durerea radiază (dă) mâna stângă (în cazuri rare - spre dreapta), scapula, regiunea interscapulară, maxilarul inferior sau gâtul.
6. Durerea este însoțită de o anxietate intensă și de un sentiment de frică neîntemeiată. Mulți pacienți caracterizează o asemenea emoție ca "frica de moarte".
7. Durerea poate fi însoțită de amețeală, leșin, paloare, acrocianoză, transpirație crescută (transpirație rece și lipicioasă), greață sau vărsături.
8. În cele mai multe cazuri, ritmul bătăilor inimii este întrerupt, ceea ce poate fi observat din pulsul rapid și aritmic al pacientului.
9. Mulți pacienți au dificultăți de respirație și dificultăți de respirație.

Amintiți-vă! La 20% dintre pacienți, infarctul miocardic apare într-o formă atipică (de exemplu, durerea este localizată în abdomen) sau nu este însoțită de durere.

În cazul unei suspiciuni de infarct miocardic, trebuie să apelați imediat o ambulanță și să continuați măsurile de prim ajutor!

Simptomele unui infarct miocardic tipic

Severitatea simptomelor în infarctul miocardic depinde de stadiul bolii. În cursul său există astfel de perioade:

• preinfarcția - nu este observată la toți pacienții, apare sub forma exacerbarilor și frecvenței crescute a accidentelor vasculare cerebrale și poate dura de la câteva ore sau zile până la câteva săptămâni;
• acută - însoțită de dezvoltarea ischemiei miocardice și formarea unui situs de necroză, durează de la 20 minute la 3 ore;
• acut - începe de la momentul formării centrului de necroză pe miocard și se termină după topirea enzimatică a mușchiului mort, durează aproximativ 2-14 zile;
• subacută - însoțită de formarea țesutului cicatrician, durează aproximativ 4-8 săptămâni;
• postinfarcție - însoțită de formarea cicatricilor și adaptarea miocardului la efectele schimbărilor în structura mușchiului cardiac.

Perioada cea mai acută dintr-o variantă tipică a cursului infarctului miocardic se manifestă ca simptome pronunțate și caracteristice care nu pot trece neobservate. Principalul simptom al acestei afecțiuni acute este durerea severă a unei arsuri sau a unui pumnal, care, în majoritatea cazurilor, apare după efort fizic sau stres emoțional semnificativ. Este însoțită de o anxietate intensă, teama de moarte, slăbiciune severă și chiar leșin. Pacienții observă că durerea dă în mâna stângă (uneori în dreapta), gâtul, lamele umărului sau maxilarul inferior.

Spre deosebire de durerile la stenocardie, o astfel de cardiologie se distinge prin durata acesteia (mai mult de 30 de minute) și nu poate fi eliminată chiar și prin utilizarea repetată a nitroglicerinei sau a altor vasodilatatoare. Acesta este motivul pentru care majoritatea medicilor recomandă să solicitați imediat o ambulanță dacă durerea inimii durează mai mult de 15 minute și nu este eliminată prin administrarea de medicamente uzuale.

Cei apropiați de pacient pot observa:

• creșterea frecvenței cardiace;
• aritmii cardiace (pulsul devine aritmic);
• prudență severă;
• akrozianoz;
• răceală lipicioasă la rece;
• creșterea temperaturii până la 38 de grade (în unele cazuri);
• creșterea tensiunii arteriale urmată de o scădere accentuată.

În perioada acută, dispare cardiagia la pacient (durerea este prezentă numai în cazul apariției inflamației pericardului sau în cazul unei insuficiențe severe de aport de sânge în zona infarctului miocardic). Datorită formării unui situs de necroză și inflamație a țesuturilor inimii, temperatura corpului crește, iar febra poate dura aproximativ 3-10 zile (uneori mai mult). La un pacient, semnele de insuficiență cardiovasculară persistă și cresc. Tensiunea arterială rămâne ridicată.

Perioada subacută a unui atac de cord are loc în absența durerii în inimă și a febrei. Starea pacientului este normalizată, tensiunea arterială și frecvența pulsului se apropie treptat de normal, iar manifestările de insuficiență cardiovasculară sunt puternic slăbite.

În perioada post-infarct, toate simptomele dispar complet, iar parametrii de laborator se stabilizează treptat și revin la normal.

Simptomele unui infarct atipic

La unii pacienți, infarctul miocardic începe cu dureri abdominale acute.

Simptomele atipice ale infarctului miocardic sunt insidioase prin faptul că pot provoca dificultăți semnificative în efectuarea unui diagnostic, iar în versiunea fără durere, pacientul îl poate tolera literalmente pe picioare. Simptomele tipice atipice în astfel de cazuri sunt observate numai în perioada acută, atunci infarctul de tip tipic are loc.

Printre formele atipice se pot observa următoarele simptome:

1. Periferic cu un loc atipic de durere: în acest caz, durerea se simte nu în spatele sternului sau în regiunea precardiacă, dar în partea superioară stângă sau în vârful degetului mic stâng, în mandibul sau gât, în scapula sau în zona gât-toracică coloana vertebrală. Simptomele rămase rămân aceleași ca în imaginea clinică tipică a acestei patologii a inimii: aritmii, slăbiciune, transpirații etc.
2. Gastric - în această formă de atac de cord, durerea este localizată în zona stomacului și poate semăna cu un atac de gastrită acută. În timpul examinării pacientului, medicul poate detecta tensiunea musculară a peretelui abdominal și, pentru a face diagnosticul final, poate avea nevoie de metode suplimentare de investigare.
3. Aritmică - cu acest tip de infarct, sunt detectate blocări atrioventriculare de diferite intensități sau aritmii (atriale, tahicardie paroxistică, extrasistol) la un pacient. Astfel de aritmii cardiace pot complica semnificativ diagnosticul, chiar și după ECG.
4. Astmul - această formă a acestei patologii cardiace acute este ca începutul unui atac de astm și este mai frecvent observată în prezența cardiocclerozei sau atacurilor de cord repetate. Durerea in inima cu ea este exprimata usor sau complet absenta. Pacientul are o tuse uscată, crește scurgerea respirației și se dezvoltă sufocarea. Uneori, tusea poate fi însoțită de spută spumoasă. În cazuri severe apare edem pulmonar. La examinarea pacientului, medicul determină semnele de aritmie, scăderea tensiunii arteriale, respirația șuierătoare în bronhii și plămâni.
5. Collaptoid - în această formă de infarct, pacientul dezvoltă șoc cardiogen, în care există o absență completă de durere, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, amețeli, transpirații reci și întunecare în ochi.
6. Edematos - în această formă de atac de cord, pacientul se plânge de scurtarea respirației, slăbiciunea severă, edemul rapid (până la ascite). La examinarea pacientului a apărut un ficat mărit.
7. Cerebral - această formă de atac de cord este însoțită de o încălcare a circulației cerebrale, care se manifestă prin stupefacție, tulburări de vorbire, amețeli, grețuri și vărsături, pareze ale membrelor etc.
8. Fara durere - aceasta forma de atac de cord are loc pe fondul disconfortului toracic, transpiratiei excesive si slabiciunii. În cele mai multe cazuri, pacientul nu acordă atenție acestor semne, ceea ce agravează foarte mult cursul acestei afecțiuni acute.

În unele cazuri, infarctul miocardic apare cu o combinație de câteva forme atipice. O astfel de afecțiune agravează patologia și agravează în mod semnificativ prognoza ulterioară pentru recuperare.

Pericolul infarctului miocardic constă, de asemenea, în faptul că deja în primele zile după necroza regiunii musculare cardiace, pacientul poate dezvolta diverse complicații grave:

• fibrilație atrială;
• sinucidere sau tahicardie paroxistică;
• aritmia;
• fibrilația ventriculară;
• tamponada cardiacă;
• embolism pulmonar;
• anevrismul cardiac acut;
• tromboendocardită etc.

Majoritatea deceselor după infarctul miocardic apar exact în primele ore și zile după apariția acestei forme acute de boală coronariană. Riscul unui rezultat fatal depinde în mare măsură de gradul de afectare a țesutului miocardic, de prezența complicațiilor, de vârsta pacientului, de prelungirea asistenței pre-medicale și medicale și de bolile asociate.

Cum inima omului. Infarctul miocardic.

Urmăriți acest videoclip pe YouTube

Urmăriți acest videoclip pe YouTube

Heart Disease: Lista și simptomele Inima este organul, fără de care funcționarea corectă a unei vieți umane de înaltă calitate este imposibilă. Formarea unei inimi este încă în a 5-a săptămână de sarcină...

Infarctul miocardic: asistență de urgență, principiile tratamentului spitalicesc... În timp util, asistența medicală pre-spitalicească și de urgență în timpul unui atac de infarct miocardic este, în majoritatea cazurilor, cheia unei recuperări reușite...

Ruptura inimii: cauze, simptome, este posibilă salvarea unui pacient Ruptura cu inima este o încălcare a integrității unei anumite zone a miocardului, ceea ce duce la sângerări masive și la o încălcare semnificativă...

Reabilitarea după infarctul miocardic Mulți pacienți cardiologi care au avut un infarct miocardic se întreabă dacă este posibilă revenirea la o viață normală după terminarea tratamentului...

Infarct miocardic intramural

Orice infarct miocardic este o schimbare negativă a mușchiului cardiac. Adesea această condiție nu este o patologie independentă, ci mai degrabă apariția consecințelor altor boli grave. Infarctul miocardic intramural este o focare necrotică localizată în țesutul peretelui muscular din miocard. Cele mai apropiate straturi nu se modifică în condiții similare.

cauzele

Există multe motive care afectează dezvoltarea atacului de cord. O astfel de condiție o persoană primește în principal din motive cum ar fi:

• Există un cheag de sânge care se suprapune peste una dintre arterele coronare;
• Miocardul necesită mult mai mult oxigen decât oricând;
• Există o stenoză patologică în arterele care alimentează sângele inimii.

În aproape toate cazurile, infarctul intramural apare ca rezultat al zgurii vaselor coronare cu cheaguri de sânge sau plăci. Acestea sunt formate din cauza aterosclerozei. Această condiție este destul de periculoasă și se poate dezvolta în cazul persoanelor care:

1. Am probleme cu excesul de greutate;
2. Au diabet zaharat;
3. Au un obicei prost de fumat;
4. Sub rezerva unui stres constant;
5. Dependenta.

În plus față de aceste motive, persoanele cu tulburări de coagulare a sângelui pot suferi un atac de cord, suferă de hipertensiune arterială sau au un dezechilibru în metabolismul organismului.

simptome

Orice atac de cord, indiferent de tipul acestuia, are un număr de simptome prin care poate fi identificat cu precizie. În orice caz, persoana va fi deranjată de durere în zona inimii. Acesta este primul lucru care va deranja pacientul, iar acest lucru va da un motiv pentru a cere ajutor.

Iată câteva simptome care indică infarctul intramural.

diagnosticare

Recunoașterea infarctului intramural nu este atât de simplă, totul este complicat de faptul că condiția nu are semne speciale care ar putea fi folosite pentru a indica evoluția patologică infailibilă. Specialistul consideră nu atât datele obținute prin utilizarea ECG, cât și examinarea amănunțită a pacientului. Este important să alocați o donare de sânge pacientului pentru a determina indicatorii AST și ALT.

ECG cu infarct intramuscular

Când efectuați o electrocardiogramă cu infarct intramuscular, puteți observa un anumit simptom al acestei afecțiuni, este un val T negativ. Acesta este principalul simptom al acestui tip de atac de cord. O caracteristică a acestui val T negativ este faptul că își păstrează negativitatea timp de 14 zile. După care valul T devine pozitiv. Rezultă de aici. Cu ajutorul unei cardiograme, infarctul intramural poate fi determinat numai în dinamică. Monitorizarea ECG ar trebui efectuată timp de 2 săptămâni.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Astfel de semne de electrocardiogramă dau șansa de a recunoaște acest tip de atac de cord. Cu toate acestea, cu unele dintre localizările sale, pentru a determina că este destul de problematică.

tratament

Odată cu apariția infarctului intramural, pacientul trebuie plasat urgent într-un spital. Cu ajutorul analgezicelor narcotice, pacientul ameliorează durerea. Apoi, pacientul este prescris:

• Antitrombolitiki;
• Blocante adrenergice;
• anticoagulante;
• Nitroglicerină.

Pentru a restabili fluxul de sânge și a elimina focalizarea necrozei, specialiștii trebuie să recurgă la intervenții chirurgicale. Pentru infarctul intramular, intervenția chirurgicală se face pe bază de urgență. Specialiști în puterea de a lua măsurile necesare și a scoate pacientul din pericol. După un atac de cord, pacientul trebuie să aibă grijă de el însuși și să urmeze toate recomandările medicului curant, numai atunci există o șansă de a preveni reapariția unor astfel de afecțiuni.