Șocul hemotransfuziei - cauze, semne și metode de îngrijire de urgență

Sindromul de transfuzie de sânge este o complicație destul de rară, dar gravă, care se dezvoltă în timpul transfuzării sângelui și a componentelor acestuia.

Apare în timpul procedurii sau imediat după aceasta.

Necesită o terapie imediată de urgență împotriva șocurilor.

Citiți mai multe despre această stare de mai jos.

motive

• incompatibilitatea grupului sangvin prin sistemul ABO;
• incompatibilitate pentru factorul RH (rhesus);
• incompatibilitatea antigenelor altor sisteme serologice.

Se întâmplă din cauza încălcării regulilor de transfuzie a sângelui în oricare dintre etape, determinării incorecte a tipului de sânge și a factorului Rh, erori în timpul testului de compatibilitate.

Caracteristici și modificări ale organelor

Baza tuturor modificărilor patologice este distrugerea celulelor roșii din sângele incompatibil al donatorului în sângele receptorului, în urma căruia sângele intră:

• Hemoglobina liberă - hemoglobina liberă în mod normal este localizată în interiorul eritrocitelor, conținutul său direct în sânge este nesemnificativ (de la 1 la 5%). Hemoglobina liberă este legată în sânge prin haptaglobină, complexul rezultat este distrus în ficat și splină și nu intră în rinichi. Eliberarea în sânge a unei cantități mari de hemoglobină liberă conduce la hemoglobinurie, adică toată hemoglobina nu poate intra în contact și începe să filtreze în tubulii renale.
• Tromboplastina activă - un activator al coagulării sângelui și formarea unui cheag de sânge (cheag de sânge), nu este prezent în mod normal în sânge.
• Factorii de coagulare intra-eritrocitelor contribuie, de asemenea, la coagulare.

Producția acestor componente duce la următoarele încălcări:

DIC sau sindromul de coagulare intravasculară diseminată se dezvoltă ca urmare a eliberării activatorilor de coagulare în sânge.

Are mai multe etape:

• hipercoagularea - se formează microtrombi multipli în patul capilar, care înfundă vasele mici, rezultatul fiind eșecul mai multor organe;
• consumul de coagulopatie - în acest stadiu există un consum de factori de coagulare pentru formarea cheagurilor de sânge multiple. În paralel, sistemul de coagulare a sângelui este activat;
• hipocoagularea - în cea de-a treia etapă, sângele își pierde capacitatea de a coagula (deoarece principalul factor de coagulare - fibrinogenul - este deja absent), în urma căruia apar sângerări masive.

Deficitul de hemoglobină lipsit de oxigen își pierde legătura cu oxigenul, hipoxia apare în țesuturi și organe.

Perturbarea microcirculației - ca rezultat al unui spasm al vaselor mici, care este apoi înlocuit de expansiunea patologică.

Hemoglobinuria și hemosideroza renală - se dezvoltă ca urmare a eliberării în sânge a unei cantități mari de hemoglobină liberă, care, filtrat prin tubulii renale, conduce la formarea hemosiderinei (sare de hematină - produs de defalcare a hemoglobinei).

Hemosideroza în asociere cu spasmul vaselor de sânge duce la întreruperea procesului de filtrare în rinichi și acumularea de substanțe azotice și creatinină în sânge, generând astfel insuficiență renală acută.

Simptome și semne

Primele semne ale șocului de transfuzie de sânge pot apărea deja în timpul transfuziilor de sânge sau în primele câteva ore după manipulare.

• pacient agitat, neliniștit;
• durere toracică, senzație de senzație de senzație de senzație de piept;
• respirația este dificilă, apar dificultăți de respirație;
• modificările tenului: mai des devine roșu, dar pot fi palide, cyanotice (albastru) sau cu o tentă de marmură;
• durere de spate scăzută - un simptom caracteristic al șocului, care indică modificări patologice în rinichi;
• tahicardie - puls rapid;
• scăderea tensiunii arteriale;
• uneori greață sau vărsături.

După câteva ore, simptomele dispar, pacientul se simte mai bine. Dar aceasta este o perioadă de bunăstare imaginară, după care apar următoarele simptome:

• Icterus (stralucirea) a sclerei oculare, a membranelor mucoase și a pielii (icter hemolitic).
• Creșterea temperaturii corpului.
• Reînnoirea și creșterea durerii.
• Dezvoltarea insuficienței renale și hepatice.

Cu transfuzii de sânge sub anestezie, semnele de șoc pot fi:

• Scăderea tensiunii arteriale.
• Creșterea sângerării de la rana chirurgicală.
• Cateterul urinar intră în urină de culoarea cireș-negru sau de culoarea "nămolului de carne", poate fi oligo- sau anurie (scăderea cantității de urină sau absența acesteia).
• O schimbare a urinării este o manifestare a insuficienței renale în creștere.

Patologia patologică

Există 3 grade de șoc de transfuzie a sângelui, în funcție de nivelul de reducere a tensiunii arteriale sistolice:

1. până la 90 mm Hg;
2. până la 80-70 mm;
3. sub 70 mm. Hg. Art.

De asemenea, există perioade de șoc, caracterizate prin imaginea clinică:

• De fapt, șocul este prima perioadă în care apare hipotensiunea arterială (o scădere a tensiunii arteriale) și DIC.
• Perioada de oligurie (anurie) - o evoluție a insuficienței renale.
• Etapa de recuperare a diurezei este restabilirea funcției de filtrare a rinichilor. Ea vine cu furnizarea în timp util de îngrijire medicală.
• Reconvalescența (recuperarea) - restaurarea sistemului de coagulare a sângelui, normalizarea hemoglobinei, celulele roșii din sânge etc.

Printre complicațiile periculoase ale pancreatitei acute, șocul pancreatogen este cel mai grav. Chiar și utilizând cele mai moderne metode de tratament, probabilitatea de deces este de aproape 50%.

Algoritmul de îngrijire de urgență pentru șoc anafilactic, luați în considerare aici.

Șocul anafilactic este o reacție rapidă și periculoasă a organismului la un iritant extern care necesită o îngrijire medicală imediată. Sub linkul http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/anafilakticheskij-shok-patogenez.html ia în considerare mecanismul de dezvoltare a acestei stări.

Tipuri de proceduri medicale

Toate măsurile terapeutice pentru șocul de transfuzie sanguină sunt împărțite în 3 etape:

Terapia anti-șoc de urgență - pentru a restabili fluxul sanguin normal și pentru a preveni consecințele grave. Acesta include:

• terapia prin perfuzie;
• medicamente anti-șoc intravenoase;
• metode extracorporeale de purificare a sângelui (plasmefereză);
• corectarea funcției sistemelor și organelor;
• corectarea hemostazei (coagularea sângelui);
• tratamentul insuficienței renale acute.

Terapia simptomatică - se efectuează după stabilizarea stării pacientului în timpul perioadei de recuperare (recuperare).

Primul ajutor

Dacă există semne de șoc de transfuzie a sângelui sau plângeri corespunzătoare ale beneficiarului, este urgent să opriți transfuzia de sânge în continuare, fără a scoate acul din venă, deoarece medicamentele antiinfecțioase vor fi injectate intravenos și nu puteți pierde timpul pe o nouă cateterizare a venelor.

Tratamentul de urgență include:

• soluții de substituție a sângelui (reopoliglucină) - pentru a stabiliza hemodinamica, a normaliza BCC (volumul circulant al sângelui);
• preparate alcaline (soluție de bicarbonat de sodiu 4%) - pentru a preveni formarea hemosiderinei în rinichi;
• soluții de sare de polion (trisol, soluție Ringer-lokka) - pentru a elimina hemoglobina liberă din sânge și pentru a păstra fibrinogenul (adică pentru a preveni etapele de sindrom DIC 3, în care începe sângerarea).

Drug anti-șoc terapie:

• prednison - 90-120 mg;
• aminofilină - soluție de 2,4% în doză de 10 ml;
• Lasix - 120 mg.

Aceasta este o triadă clasică pentru prevenirea șocului, care sporește presiunea, ameliorează spasmul vaselor mici și stimulează rinichii. Toate medicamentele sunt administrate intravenos. Utilizat de asemenea:

• antihistaminice (dimedrol și altele) - pentru a dilata arterele renale și pentru a restabili circulația sângelui prin ele;
• analgezice narcotice (de exemplu, promedol) - pentru ameliorarea durerii severe.

Tratamentul extracorporeal - plasmefereza - sângele este luat, este curățat de la produsele de descompunere a hemoglobinei și fibrinogenului liber, apoi sângele este returnat în sângele pacientului.

Corectarea funcțiilor sistemelor și organelor:

• transferul pacientului la ventilație mecanică (ventilație artificială pulmonară) în cazul unei stări grave a pacientului;
• spălată cu transfuzie de eritrocite - se efectuează cu o scădere bruscă a nivelului hemoglobinei (mai puțin de 60 g / l).

• heparină - 50-70 U / kg;
• medicamente anti-enzime (contrare) - previne fibrinoliza patologică, ducând la sângerare atunci când este șocat.

Tratamentul insuficienței renale acute:

• hemodializa și hemosorbția sunt proceduri pentru curățarea sângelui în afara rinichilor, efectuate cu dezvoltarea oligo-sau anurie și ineficacitatea măsurilor anterioare.

Principii și metode de proceduri medicale

Principiul de bază al tratamentului șocului de transfuzie sanguină este terapia intensivă de urgență. Este important să începem tratamentul cât mai curând posibil, doar atunci putem speranța pentru un rezultat favorabil.

Metodele de tratament diferă fundamental în funcție de indicatorii de diureză:

• Diureza se conservă și se ridică la mai mult de 30 ml / h; se efectuează o terapie cu perfuzie activă, cu un volum mare de diureză injectată și forțată, înainte de care este necesară pre-administrarea bicarbonatului de sodiu (pentru alcalinizarea urinei și prevenirea formării acidului clorhidric hematină);
• Diureza mai mică de 30 ml / h (stadiul oligoanurii) este o limitare strictă a fluidului injectat în timpul terapiei prin perfuzie. Efectuarea diurezei forțate este contraindicată. În această etapă, se utilizează în mod obișnuit hemosorbția și hemodializa, deoarece este pronunțată insuficiența renală.

previziuni

Prognosticul pacientului depinde direct de furnizarea timpurie a măsurilor anti-șoc și de caracterul complet al tratamentului. Realizarea terapiei în primele ore (5-6 ore) se încheie cu un rezultat favorabil în 2/3 din cazuri, adică pacienții se recuperează complet.

La 1/3 dintre pacienți rămân complicații ireversibile, evoluând în patologii cronice ale sistemelor și organelor.

Cel mai adesea acest lucru se întâmplă cu dezvoltarea insuficienței renale severe, a trombozei vaselor vitale (creier, inimă).

În caz de îngrijire de urgență precoce sau inadecvată, rezultatul pentru pacient poate fi fatal.

Transfuzia de sânge este o procedură foarte importantă și necesară care vindecă și salvează o mulțime de oameni, dar pentru ca sângele donator să beneficieze de pacient, nu trebuie să faceți rău, trebuie să urmați cu atenție toate regulile transfuziei sale.

Acest lucru este realizat de persoane special pregătite care lucrează în departamente sau posturi de transfuzie de sânge. Ele selectează cu grijă donatorii, sângele după gard trece prin toate etapele de pregătire, verificări de siguranță etc.

Transfuzia de sânge, precum și pregătirea, este un proces care este testat temeinic și efectuat numai de profesioniști instruiți. Datorită muncii acestor oameni, astăzi acest proces este destul de sigur, riscul complicațiilor este scăzut, iar numărul de persoane salvate este foarte mare.

În cazul unor leziuni semnificative și pierderi mari de sânge, o persoană poate dezvolta șoc post-traumatic. Semnele, cauzele și metodele de prim ajutor în aceste state vor fi analizate în detaliu.

Ce este narcolepsia, cum se manifestă ea însăși și este posibil să o tratezi, să citești acest subiect.

Tratamentul și primul ajutor pentru șocul de transfuzie de sânge

Complicațiile naturii transfuziei de sânge, ca cel mai sever șoc de transfuzie de sânge, sunt considerate pe bună dreptate ca fiind mai periculoase pentru pacient. Medicii spun că cea mai frecventă cauză a complicațiilor și a reacțiilor de transfuzie a sângelui este un proces de transfuzie a sângelui afectat, care nu este compatibil cu factorul Rh sau cu un sistem ABO inadecvat (aproximativ 60% din toate cazurile).

Cauze, caracteristici și modificări ale organelor

Principalii factori care cauzează complicații în mai multe cazuri sunt încălcarea dispozițiilor normelor privind transfuzia sângelui, inconsecvența cu metodele utilizate pentru determinarea grupului de sânge și eșantionarea necorespunzătoare în timpul testelor de compatibilitate. În procesul de transfuzie a sângelui, care este incompatibil conform mărturiilor grupului, în interiorul vaselor apare hemoliza unei naturi masive, care este cauzată de distrugerea celulelor roșii din sânge în donator, care apare sub influența aglutininelor la pacient.

Patogenia șocului este caracteristică unor astfel de agenți dăunători ca principalele componente ale hemolizei (amine de origine biogenică, hemoglobină liberă, tromboplastină). Concentrațiile mari ale acestor substanțe provoacă apariția unui vasospasm pronunțat, care este înlocuit de o expansiune paretică. O astfel de scădere este cauza principală a tulburărilor cauzate de foametea de oxigen și a microcirculației.

În același timp, crește permeabilitatea pereților vasculare, crește vâscozitatea sângelui, ceea ce afectează în mod semnificativ proprietățile sale reologice și reduce în continuare nivelul microcirculației. Datorită hipoxiei pentru o lungă perioadă de timp și a concentrației simultane de metaboliți acide, apar disfuncțiile organelor și sistemelor, precum și modificările lor morfologice. Apare o etapă de șoc, care necesită asistență imediată și urgentă.

Diferența care se caracterizează prin șocul de transfuzie de sânge este DIC, care este însoțită de schimbări semnificative în hemostază și procesul microcirculator. Toți parametrii hemodinamici se schimbă dramatic. Sindromul și este considerat un factor major în imaginea patogenetică a tulburărilor în plămâni, în glandele endocrine și ficatul. Principala provocare a dezvoltării sale - punctul înalt al imaginii clinice este pătrunderea completă a tromboplastinei în sistemul de flux sanguin din celulele roșii sanguine distruse - eritrocite.

Rinichii în acest moment suferă schimbări caracteristice asociate cu concentrația în tubulii renați ai clorhidratului de hematină (un metabolit al hemoglobinei libere) și a reziduurilor de celule roșii în sânge distruse. În combinație cu spasmul vascular simultan al rinichilor, aceste modificări determină o scădere a fluxului sanguin renal și o scădere a filtrării glomerulare. O astfel de imagine clinică combinată a tulburărilor arată principalul motiv pentru care se dezvoltă insuficiența renală acută.

În timpul imaginii clinice a complicațiilor apărute în timpul transfuziei de sânge, există trei perioade principale:

• atac corect de șoc;
• apariția insuficienței renale acute;
• procesul de dispariție a semnelor clinice de șoc - convalescență.

Șocul de natură transfuzională a sângelui apare în mod specific în procesul de transfuzie și / sau imediat după aceasta. Poate dura câteva minute sau câteva ore. În unele cazuri, șocul nu se manifestă ca o imagine clinică clară și uneori este însoțită de manifestări pronunțate care pot fi fatale.

Clinica simptomelor

Semnele de șoc sunt:

• anxietate generală;
• agitație bruscă pe o perioadă scurtă de timp;
• senzație de frig, frisoane;
• dureri abdominale, piept, spate inferior;
• respirația grea și lipsa de respirație;
• apariția unei nuanțe albăstruoase a pielii și membranelor mucoase, semne de cianoză.

Este însoțită de o creștere treptată (sau ascuțită) a tulburărilor circulatorii, semne de stare de șoc (apariția tahicardiei, scăderea tensiunii arteriale, eșecul ritmului cardiac cu manifestări de insuficiență cardiovasculară acută).

Astfel de manifestări precum:

• schimbarea culorii pielii - roșeață, paloare;
• vărsături;
• apariția temperaturii;
• "Marbling" a pielii;
• convulsii;
• defecare involuntară și urinare.

Unul dintre simptomele manifestării precoce a stării de șoc a medicilor este o hemoliză constantă a vaselor de sânge, cu indicatori ai defalcării celulelor roșii din sânge - semne de hemoglobinemie sau hemoglobinurie, hiperbilirubinemie, icter (ficat mărit). Urina obține o tentă brună, analizele arată un conținut ridicat de proteine ​​și distrugerea celulelor roșii din sânge. Dezvoltarea tulburărilor procesului de hemocoagulare începe de asemenea brusc, imaginea clinică a cărora se manifestă prin sângerare abundentă. Severitatea și nivelul de diateză hemoragică depind de aceiași factori ai procesului hemolitic.

Medicii trebuie să respecte procesul de transfuzie a sângelui în timpul operațiilor efectuate sub anestezie generală, deoarece simptomele se pot manifesta slab sau deloc.

Patologia patologică

Gradul afecțiunii depinde în mare măsură de volumul de celule roșii sanguine incompatibile transfuzate, de tipul bolii primare și de starea pacientului înainte de procedura de hematransfuzie.

Nivelul de presiune determină gradul în care specialiștii poartă șocul de transfuzie de sânge:

• Șocul de gradul 1 apare atunci când tensiunea arterială sistolică este mai mare de 90 mm Hg. Art.
• Gradul 2 este caracterizat de o presiune în intervalul de 71 mm Hg. Art. până la 90 mmHg Art.
• Gradul III este diagnosticat cu o tensiune arterială sistolică mai mică de 70 mm Hg. Art.

Deși este caracteristic faptul că o creștere se observă la un moment dat după transfuzia temperaturii, apariția icterului sclerei și a pielii și cu o creștere treptată este o creștere a durerii de cap. După o anumită perioadă de timp, poate apărea o afectare funcțională în zona rinichilor și se poate dezvolta insuficiență renală acută. Această patologie continuă în etape succesive: perioada de recuperare anurie-poliurie.

Cu stabilitatea factorilor hemodinamici apare:

• o scădere accentuată a diurezei zilnice;
• starea de suprahidratare a organismului;
• niveluri crescute de creatinină, potasiu și uree plasmatice.

Principii și metode de proceduri medicale

La primele manifestări ale simptomelor șocului de transfuzie a sângelui, procesul de transfuzie a sângelui se oprește imediat, picura pentru transfuzie este deconectată și soluția salină începe să fie injectată. Este strict interzisă scoaterea acului din venă, deoarece este posibil să pierdeți accesul la vena deja pregătită.

Principala forță a retragerii din șoc este restaurarea tuturor funcțiilor corpului, întreținerea acestora, ameliorarea sindromului, eliminarea consecințelor pentru a preveni dezvoltarea în continuare a tulburărilor.

Tipuri de proceduri medicale

• Metode terapeutice perfuzabile. Pentru a stabiliza hemodinamica si pentru a restabili microcirculatia, solutiile de substitutie a sangelui sunt turnate - reopoliglucina este considerata cea mai buna optiune (de asemenea, sunt utilizate poliglucina si preparatele de gelatina).

În plus, în cel mai scurt timp începe să intre 4% soluție de bicarbonat de sodiu (soluție de sodiu) sau lactasol, pentru a începe reacția tipului alcalin în urină, ceea ce constituie un obstacol în calea formării hematinei cu acid clorhidric. În viitor, este recomandabil să se toarnă soluții de polioni, care contribuie la eliminarea hemoglobinei libere, precum și la prevenirea degradării fibrinogenului. Volumul procedurii de perfuzare este monitorizat în funcție de valoarea presiunii venoase centrale.

• Metode medicale. Drogurile utilizate ca asistență de prim nivel. Medicamentele tradiționale pentru eliminarea șocului sunt prednisonul, aminofilina și lasix - un clasic al eliminării șocului, o triadă de mijloace. Utilizarea medicamentelor antihistaminice - Dimedrol sau talcagil și analgezice narcotice - Promedol, este, de asemenea, o procedură de urgență.
  
• Metoda extracorporeală. Pentru a îndepărta hemoglobina liberă din organism, eliminați alte produse de disfuncție a organelor, formați elemente toxice, utilizați metoda plasmeferezei - procedura de a lua sânge cu purificarea ulterioară și perfuzarea totală sau parțială în sistemul sanguin.
• Corectarea funcției organelor și sistemelor. În funcție de indicațiile funcțiilor tuturor organelor, se utilizează medicamentele corespunzătoare (medicamente în conformitate cu evoluția patologiilor). De exemplu, atunci când se diagnostichează hipoventilarea plămânilor, este prescrisă ventilația artificială.
• Corectarea sistemului hemostatic. În procesul de retragere din șoc este posibilă dezvoltarea stadiului acut de insuficiență renală, în acest caz, ajutorul și tratamentul trebuie să vizeze restabilirea funcției renale și măsuri obligatorii pentru corectarea echilibrului de apă și electrolitică. Uneori, tratamentul suplimentar al pacienților cu insuficiență renală acută se efectuează în departamente specializate, dacă este necesar, transferat la "rinichiul artificial".

previziuni

Condiția ulterioară a pacientului și, adesea, a vieții va depinde de cât de curând și competent va fi efectuată terapia de reabilitare. Cu buna desfășurare a tuturor procedurilor în prima perioadă (4-6 ore), previziunile medicilor sunt pozitive, ca și revenirea completă a pacientului la un mod de viață cu drepturi depline. În plus, asistența acordată în timp util în 75% din cazuri împiedică disfuncția gravă a organelor.

Șoc de transfuzie de sânge

Sindromul de transfuzie de sânge este una dintre cele mai periculoase complicații ale transfuziei componentelor sanguine, exprimată în distrugerea celulelor roșii din sânge cu eliberarea substanțelor toxice în sângele pacientului. Se caracterizează prin excitare psiho-emoțională, senzații dureroase în regiunea lombară, tahicardie, scădere a tensiunii arteriale, icter. Este diagnosticat pe baza tabloului clinic, un număr de indicatori ai analizei generale și a compoziției biochimice a sângelui, testul antiglobulinic. Tratamentul implică încetarea imediată a transfuziei de sânge și terapia simptomatică: excreția produselor de degradare a eritrocitelor, înlocuirea parțială sau completă a funcției organelor țintă.

Șoc de transfuzie de sânge

Șoc de transfuzie de sânge - o manifestare extremă a reacției de incompatibilitate. Este rar (în 7% din toate transfuziile de sânge), dar domină structura complicațiilor transfuzionale (de la 50% la 61,5%). În acest caz, mortalitatea, potrivit diferitelor surse, poate ajunge la 71,2%. Dezvoltat direct în timpul procedurii sau în următoarele 1-2 ore după finalizarea acesteia. Simptomele de șoc, ca regulă, apar în 30-45 de minute de la debutul transfuziei de sânge. Datorită pericolului dezvoltării unei stări de șoc și apariției unor consecințe fatale, transfuzia se efectuează exclusiv într-un mediu spitalicesc de către un specialist în transfuzionist sau anestezist și resuscitare care a fost supus unei pregătiri speciale.

Cauzele șocului de transfuzie de sânge

Se crede că principala cauză a dezvoltării stării este incompatibilitatea sângelui donatorului și ale pacientului. În acest sens, principalii factori de risc sunt încălcarea regulilor de transfuzie a sângelui, lipsa calificărilor suficiente ale medicului care efectuează transfuzia. Șocul de transfuzie de sânge se dezvoltă atunci când:

• Incompatibilitatea grupului roșu cu sistemul ABO. Aceasta se întâmplă cel mai rar, deoarece standardele de îngrijire medicală sunt strict reglementate și necesită o determinare minimă de trei ori a grupului sanguin al destinatarului și a unui donator dublu. Incompatibilitatea poate apărea atunci când fenomenul "hemei sanguine" (prezența simultană a antigenilor la o persoană din două grupuri diferite).
• Incompatibilitatea factorului de rezultat (Rh). Este caracteristică pacienților cu rhesus scăzut pozitiv, deoarece posedă un număr mai mic de antigeni comparativ cu persoanele cu un factor pozitiv pronunțat. În cazurile de factor Rh îndoielnic, se recomandă tratamentul rhesusului ca fiind lipsit de antigeni și transfuzia sângelui de sânge Rh-negativ.
• Iritabilitatea altor antigene. Sunt cunoscute cel puțin 500 de antigene sanguine care formează 40 de sisteme biologice. Adesea, există o încălcare a compatibilității Kell, mai puține ori Duffy, Lewis și Kidd, sau datorită prezenței unor antigene rare de trombocite nedetectabile, care pot duce, de asemenea, la șocuri de transfuzie de sânge. Factorul decisiv în determinarea compatibilității este un test triplu biologic.

Fenomenele de șoc se pot dezvolta după transfuzia unui mediu infectat în cazul unei scurgeri de hamacon, a unei depozitări necorespunzătoare sau a nerespectării perioadei de carantină din plasmă. Literatura descrie potențialul pentru complicațiile transfuziei sângelui în alte reacții alergice severe, boli sistemice, cu o transfuzie a componentelor incompatibile din istorie.

patogenia

Mecanismul patogenetic al șocului de transfuzie a sângelui se bazează pe cel de-al doilea tip de reacție alergică, citotoxic. Aceste reacții sunt caracterizate printr-o eliberare rapidă a histaminei, o rată ridicată de dezvoltare (uneori în câteva minute). Atunci când o componentă incompatibilă cu un volum de 0,01% sau mai mult din BCC intră în fluxul sanguin, începe hemoliza (distrugerea celulelor roșii sanguine transfuzate) în recipientele recipientului. În același timp, substanțele biologic active sunt eliberate în sânge. Sunt semnificative hemoglobina nelegată, tromboplastina activă și factorii de coagulare intra-eritrocitelor.

Ca rezultat al eliberării hemoglobinei, se formează deficiența acestuia ca purtător de oxigen, trece prin barieră renală, dăunând rinichiului - apare hematuria. Toți factorii provoacă un spasm, apoi expansiunea vaselor mici. În timpul îngustării lumenului capilar, se dezvoltă hemosideroza - un proces periculos care duce la afectarea renală acută datorită unei filtrații depreciate. Cu o eliberare mare a factorilor de coagulare, probabilitatea de DIC este mare. Permeabilitatea endoteliului vascular crește semnificativ: partea lichidă din sânge părăsește canalul și crește concentrația de electroliți. Ca rezultat al creșterii concentrației de reziduuri acide crește acidoza.

Tulburările de microcirculare, redistribuirea fluidului între vase și interstițiu, hipoxia conduc la sindromul de eșec al mai multor organe - afectează ficatul, rinichii, plămânii, sistemele endocrine și cardiovasculare. Combinația dintre încălcări implică o reducere critică a tensiunii arteriale. Șocul de transfuzie de sânge se referă la șocurile de redistribuire.

clasificare

Trei nivele de șoc de hemotransfuzie sunt observate în vizibilitate datorită scăderii presiunii industriale angioplastice: gradul I - HELL scade până la 90 mm Hg. v.; II - până la 70 mm Hg. v.; III - sub 70 mm Hg. Art. Sunt mai indicative perioadele de dezvoltare a șocului, ale căror caracteristici distinctive sunt o imagine clinică detaliată și afecțiune a organelor țintă:

• Perioada de șoc. Începe cu redistribuirea tulburărilor de fluid și microcirculație. Principalul aspect clinic este o scădere a tensiunii arteriale. Deseori există sindromul DIC. Leading sunt manifestări ale sistemului cardiovascular. Durata durează de la câteva minute la 24 de ore.
• Perioda oliguria / anurie. Se caracterizează printr-o deteriorare suplimentară a rinichilor, o încălcare a capacității lor de filtrare și o scădere a reabsorbției. În cazul devierea artificială a urinei, se observă hematurie și sângerare uretra. Simptomele șocului devin încețoșate. În cazul tratamentului necorespunzător, sunt necesare doze în creștere de simpatomimetice.
• Perioada de recuperare. Ea vine cu începerea la timp a terapiei. Funcția de filtrare renală se îmbunătățește. Cu o perioadă lungă de șoc prelungită, afectarea rinichiului este ireversibilă, aceasta va fi indicată prin proteinurie și o scădere a albuminei plasmatice.
• PRIVIND RECUPERAREA. Perioada de normalizare a tuturor sistemelor, defectele funcționale regresează complet, compensate anatomic. Există o recuperare completă a coagulării, a barierei vasculare, a echilibrului electrolitic. Durata 4-6 luni. La sfârșitul etapei, puteți judeca daunele cronice ale organelor.

Simptomele șocului de transfuzie de sânge

Manifestările clinice sunt observate deja în timpul transfuziei de sânge, dar pot fi șterse și nu pot fi observate pe fondul severității bolii subiacente. Mai mult de 70% din pacienți prezintă agitație mentală, anxietate neclară; aplatizarea facială pe fundalul paloarelor, cianozelor sau marmorării; strivirea durerii toracice; dificultăți de respirație, senzație de respirație; tahicardie. Greața sau vărsăturile sunt rare. Un simptom caracteristic advers este durerea de spate, indicând leziuni renale.

Într-un șoc fulgere, pacientul poate muri pentru câteva minute de la o scădere critică a tensiunii arteriale, refractară la mijloace simpatomimetice. Dacă dezvoltarea șocului este graduală, apare o ameliorare imaginară temporară la pacienți. In viitor, clinica este in crestere: temperatura corpului creste, galbenitatea membranelor mucoase si pielea apare, durerea creste. Cu timpul, cu o cantitate mare de transfuzii de sânge, apar edeme și hematurie.

Când apare o complicație a transfuziei sângelui în timpul anesteziei, imaginea este întotdeauna ștearsă, multe simptome lipsesc. Un pacient aflat într-o comă sau sub anestezie generală nu poate exprima anxietate, prin urmare, detectarea în timp util a unei afecțiuni care pune viața în pericol cade în întregime pe transfuziolog și anestezist. În absența conștienței, semnele de vârf devin urina în culoarea "slopului de carne", saltul temperaturii, scăderea presiunii, cianoza și creșterea sângerării plăgii chirurgicale.

complicații

Printre principalele complicații ale șocului se numără insuficiența multiplă de organ și insuficiența renală acută. În cazul eșecului tratamentului, procesul acut devine cronic și duce la dizabilitatea pacientului. O cantitate mare de transfuzii de sânge și diagnosticare tardivă cauzează acumularea unei concentrații critice de electroliți. Hiperkaliemia determină aritmii refractare care pun în pericol viața. După deteriorarea miocardului și a rinichilor în șocul de transfuzie de sânge, alimentarea cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor este întreruptă. Se dezvoltă disfuncție respiratorie. Plămânii nu pot îndeplini funcția de eliminare și elimină toxinele din organism, agravând intoxicația și ischemia. Se formează un cerc vicios și eșecul de organe multiple.

diagnosticare

Principalul criteriu de diagnostic pentru șocul de transfuzie de sânge îl reprezintă asocierea transfuziei de sânge cu simptomele. Imaginea clinică face posibilă suspectarea dezvoltării șocului și diferențierea acestuia de o serie de alte complicații ale transfuziei. Odată cu apariția simptomelor tipice, se efectuează diagnostice de laborator, consultații cu un hematolog și un transfuzionist. Testele obligatorii sunt:

• Teste sanguine generale și biochimice. La pacienții cu transfuzii de sânge incompatibile, anemia hipocromă progresează, numărul de trombocite este redus, hemoglobina liberă apare în plasmă, se determină hemoliza. După 12-18 ore, transaminazele, ureea, creatinina, potasiul și creșterea sodiului. Analiza gazelor și CSF din sânge permit evaluarea eficacității oxigenării, funcției pulmonare, capacității organismului de a compensa acidoza și hiperkaliemia.
• Studiul hemostazei. Coagulograma caracteristică a DIC. Stadiul hipercoagulării este înlocuit cu epuizarea componentelor de coagulare, până la o absență completă. La pacienții vârstnici care iau warfarină, se recomandă tromboelastograma. Pe baza datelor, se rezolvă problema necesității de a utiliza coagulante, transfuzii de plasmă și factori de plasmă, masa trombocitelor.
• Teste antiglobulinice. Sunt examinarea standard a pacienților cu complicații ale transfuziei sanguine și diagnosticului diferențial. Principala este testul Coombs. Un rezultat pozitiv înseamnă prezența factorului At la Rh și a anticorpilor specifici-globulinelor, care sunt fixate pe eritrocite. Testul Baxter face posibilă suspectarea diagnosticului corect cu probabilitate ridicată și începerea terapiei intensive până când alte date de laborator sunt pregătite.
• Teste de urină. Oliguria sau anuria indică leziuni renale. În urină apare hemoglobină liberă, hematurie brută, proteină. Indicatorul limită pentru transferul pacientului la terapie intensivă este o scădere a diurezei zilnice până la 500 ml.

În condițiile unității de terapie intensivă, monitorizarea ECG se efectuează la fiecare oră până când starea acută este întreruptă. Diagnosticul diferențial se efectuează cu leziuni renale acute cu o etiologie diferită și sindromul masiv de transfuzie a sângelui. În primul caz, rolul cheie îl joacă transfuzia sângelui și timpul de dezvoltare a șocului, în cel de-al doilea caz - testul Coombs și volumul mediei transfuzate. Sindromul de transfuzie și șoc masiv de sânge are o patogenie similară și principii de tratament, nu necesită diferențiere în prima zi de tratament. Adesea, aceste diagnostice sunt stabilite retrospectiv.

Tratamentul șocului de transfuzie a sângelui

Dacă se suspectează o incompatibilitate, transfuzia de sânge trebuie oprită imediat și trebuie inițiată terapia cu perfuzie. Tratamentul se desfășoară în UTI sub controlul unui resuscitator și cu participarea unui transfuzionist. Principalele activități vizează eliminarea accelerată a substanțelor toxice, menținerea homeostaziei și, dacă este necesar, protetica funcțiilor vitale. Cateterizarea obligatorie a venei centrale. Terapia medicamentoasă include:

• Preparate pentru creșterea tensiunii arteriale. Pentru a menține presiunea și funcția de pompare a miocardului, se utilizează simpatomimetice (epinefrină, norepinefrină, dopamină). Terapia prin perfuzie completează volumul în patul vascular, asigură o ieșire cardiacă suficientă. Asigurați-vă că utilizați cristaloide cu coloizi pentru a reduce efectul fluxului invers.
• Medicamente anti-șoc. Antihistaminicele și glucocorticosteroizii reduc umflarea și redistribuirea fluidelor. Clorura de calciu este capabilă să reducă permeabilitatea peretelui vascular. AINS reduc durerea și umflarea țesuturilor, stabilizează endoteliul. Cu ineficiența lor, exprimată îngrijorarea față de pacient, se folosesc analgezice narcotice.
• Corectarea sistemului de coagulare. Pentru a reduce cheagurile de sânge în perioada de hipercoagulare și pentru a alinia efectele modificărilor microcirculației, se utilizează dezagreganți. Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale antioxidanților din sânge sunt prezentate. Se utilizează anticoagulante, tromboză și plasmă în funcție de stadiul sindromului ICE sub controlul coagulogramei.
• Forță diureză. Implică introducerea diureticelor în combinație cu o cantitate mare de perfuzie. Stimularea diurezei contribuie la eliminarea accelerată a produselor de descompunere din organism. Inițial, diureza forțată, cu un volum mic de componente incompatibile transfuzate, reduce severitatea afectării renale. În condiții de șoc, este necesar să se păstreze strict înregistrările bilanțului de apă pentru a evita edemul pulmonar și cerebral.

Terapia de substituție se efectuează strict în funcție de indicații. Plasmafereza este eficientă numai în prima etapă a șocului, când îndepărtarea complexelor antigen-anticorp poate fi suficientă pentru protecția rinichilor. Hemodializa este utilizată pentru a elimina toxinele, pentru a corecta compoziția electroliților pentru disfuncția renală severă. Protecția preventivă a altor organe țintă constă în terapia cu oxigen în timp util, de la insuficiența de oxigen până la ventilația artificială a plămânilor, reducerea nevoilor energetice ale organelor (comă medicală) și terapia simptomatică.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul șocului de transfuzie a sângelui este nefavorabil. Dizabilitatea, leziunile renale cronice apar la mai mult de 90% dintre pacienții supraviețuitori. Cu toate acestea, metodele moderne de terapie de substituție renală oferă multor pacienți o șansă pentru o calitate decentă a vieții. Cu ajutorul unei terapii intensive, este posibil ca un curs compensat de CKD de mai mulți ani. Poate fi necesar un transplant de rinichi pentru a crește longevitatea.

Prevenirea constă în respectarea strictă a regulilor de transfuzie stabilite, stabilirea clară a indicațiilor absolute și relative pentru transfuzia de sânge, determinarea volumului minim suficient de componente sanguine. Este extrem de important să fii atent în determinarea compatibilității, cu colectarea cu atenție a istoriei. Un rol special îl joacă un test biologic pentru compatibilitate, evaluare vizuală a hematoanelor.

Șoc de transfuzie de sânge

Sindromul de transfuzie de sânge este cea mai periculoasă complicație a transfuziei de sânge și a componentelor sale. Deoarece această procedură este selectiv medicală, motivul principal este erorile în determinarea grupurilor de sânge, factorii Rh și testele de compatibilitate.

Potrivit statisticilor, acestea reprezintă până la 60% din cazuri. Hemotransfuziile se efectuează numai în condiții staționare. Medicii sunt instruiți în această tehnică. În spitalele mari, rata unui transfuzionist, care controlează cazurile de transfuzie, monitorizează corectitudinea, ordonează și primește de la "stația de transfuzie de sânge" sângele donat și componentele sale, care a fost introdus.

Ce schimbări în organism apar în șocul de transfuzie de sânge?

Când un recipient primește sânge în sânge, o masă de eritrocite incompatibilă cu sistemul AB0, distrugerea celulelor roșii din sânge (hemoliza) donor începe în interiorul vaselor. Aceasta determină eliberarea și acumularea în organism:

• hemoglobină liberă;
• tromboplastină activă;
• acidul adesin difosforic;
• potasiu;
• factorii de coagulare a eritrocitelor;
• substanțe biologic active, activatori de coagulare.

O reacție similară se numește citotoxicitate, un tip de alergie.

Ca urmare, se lansează simultan mai multe mecanisme patogenetice ale stării de șoc de transfuzie sanguină:

• hemoglobina modificată își pierde legătura cu moleculele de oxigen, ceea ce duce la hipoxie tisulară (deficiență de oxigen);
• vasele spasme mai întâi, apoi pareza și expansiunea apare, microcirculația este perturbată;
• o creștere a permeabilității pereților vasculari facilitează ieșirea de lichid și crește viscozitatea sângelui;
• creșterea coagulării determină dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate (DIC);
• datorită creșterii conținutului de reziduuri acide, apare acidoză metabolică;
• în tuburile renale, se acumulează clorhidratul de hematină (rezultatul dezintegrării hemoglobinei), combinat cu spasmul și tulburările vasculare glomerulare, ceea ce contribuie la dezvoltarea insuficienței renale acute, procesul de filtrare scade treptat, concentrația substanțelor azotate, creșterea creatininei în sânge.

Manifestări clinice

Sindromul de transfuzie de sânge se dezvoltă imediat după transfuzie, în câteva ore după aceasta. Clinica este însoțită de simptome caracteristice luminoase, dar poate lipsa unei imagini clare. Prin urmare, după fiecare transfuzie de sânge, pacientul trebuie să fie sub supravegherea unui medic. Starea de sănătate a pacientului, semnele de laborator ale șocului de transfuzie a sângelui sunt verificate. Detectarea precoce a unei complicații de transfuzie de sânge necesită măsuri de urgență pentru a salva viața pacientului.

Simptomele inițiale sunt:

• starea excitată pe termen scurt a pacientului;
• apariția scurgerii respirației, senzația de greutate la respirație;
• culoarea albastră a pielii și a membranelor mucoase;
• răceală, senzație de frig;
• durere în regiunea lombară, abdomen, piept, mușchi.

Medicul îi întreabă mereu pe pacient despre durerile de spate mai mici în timpul transfuziei sângelui și după. Acest simptom servește ca un "marker" al modificărilor incipiente ale rinichilor.

Creșterea modificărilor circulatorii provoacă în continuare:

• tahicardie;
• albirea pielii;
• slăbiciune rece;
• scăderea constantă a tensiunii arteriale.

Simptomele mai puțin frecvente includ:

• vărsături bruscă;
• temperatura corporală ridicată;
• piele are o umbră de marmură;
• crampe la nivelul membrelor;
• evacuarea involuntară a urinei și a fecalelor.

În absența îngrijirii medicale în această perioadă, pacientul dezvoltă:

• icter hemolitic cu piele galbena și sclera;
• hemoglobinemie;
• insuficiență renală hepatică acută.

Caracteristicile manifestărilor clinice ale șocului, dacă pacientul se află sub anestezie în sala de operație:

• un anestezist înregistrează o scădere a tensiunii arteriale;
• în chirurgia chirurgicală rana preaviz de creștere sângerare;
• de-a lungul cateterului de ieșire, urina pătrunde în pisoar cu fulgi care seamănă cu o tăietură de carne.

Patologia patologică

Severitatea șocului depinde de:

• starea pacientului înainte de transfuzia de sânge;
• volumul de transfuzie a sângelui.

În funcție de nivelul tensiunii arteriale, medicul se concentrează pe gradul de șoc. Este general acceptat să alocați 3 grade:

• Primul este că simptomele apar pe fundalul presiunii de peste 90 mm Hg. v.;
• a doua este caracterizată de o presiune sistolică în intervalul 70-90;
• al treilea - corespunde unei presiuni sub 70 de grade.

În cursul clinic al șocului de transfuzie sanguină, se disting perioadele. În cursul clasic, acestea urmează unul după altul, în șoc sever există o schimbare pe termen scurt a simptomelor, nu toate perioadele pot fi văzute.

• Sindromul de transfuzie de sânge în sine - manifestat prin DIC, o scădere a tensiunii arteriale.
• Perioada de oligurie și anurie se caracterizează prin dezvoltarea unui bloc renal, semne de insuficiență renală.
• Etapa de recuperare a diurezei - are loc cu calitatea asistenței medicale, reluarea capacității de filtrare a tubulilor renale.
• Perioada de reabilitare se caracterizează prin normalizarea indicatorilor sistemului de coagulare, hemoglobinei, bilirubinei, globulelor roșii.

Îngrijirea primară a pacienților

După depistarea tulburărilor tipice ale pacientului sau semnele unui șoc de transfuzie a sângelui, medicul este obligat să oprească imediat transfuzia, dacă nu a fost încă finalizată. În cel mai scurt timp posibil, este necesar:

• înlocuirea sistemului de transfuzie;
• instalați un dispozitiv mai convenabil pentru tratarea ulterioară a cateterului în vena subclaviană;
• ajustați alimentarea cu oxigen umed prin mască;
• începeți să controlați cantitatea de urină (diureză);
• chemați un tehnician pentru colectarea urgentă de sânge și determinați numărul de celule roșii din sânge, hemoglobină, hematocrit, fibrinogen;
• trimiteți un eșantion de urină al pacientului pentru o analiză completă de urgență.

Dacă este posibil, se efectuează:

• măsurarea presiunii venoase centrale;
• analiza hemoglobinei libere în plasmă și urină;
• se determină electroliții (potasiu, sodiu) în plasmă, echilibrul acido-bazic;
• ECG.

Testul testului Baxter este efectuat de medici cu experiență, fără a aștepta rezultatele testelor de laborator. Acesta este un mod destul de vechi de a determina incompatibilitatea sângelui transfuzat. După injecția cu jet pentru pacient aproximativ 75 ml de sânge donator după 10 minute, luați 10 ml dintr-o altă venă, închideți tubul și centrifugați. Incompatibilitatea suspectată poate fi pe culoarea roz a plasmei. În mod normal, ar trebui să fie incolor. Această metodă este utilizată pe scară largă în spitalele de teren în condiții militare.

tratament

Tratamentul șocului de transfuzie a sângelui este determinat de valoarea diurezei (prin cantitatea de urină colectată în recipientul de urină pe oră). Schemele sunt diferite.

Cu diureză suficientă (mai mult de 30 ml pe oră), pacienții sunt administrați în 4-6 ore:

• ReopoligluuKin (PoligluuKin, Gelatinol);
• soluție de bicarbonat de sodiu (sodă), lactasol pentru alcalinizarea urinei;
• manitol;
• soluție de glucoză;
• Lasix pentru diureză în cantitate de 100 ml sau mai mult pe oră.

În total, cel puțin 5-6 l de lichid trebuie transferați în perioada specificată.

• Preparate care stabilizează permeabilitatea peretelui vascular: Prednisolon, acid ascorbic, troxevasin, Etamină sodică, Tsitomak.
• Heparina este injectată mai întâi într-o venă, apoi subcutanat la fiecare 6 ore.
• Sunt prezentate inhibitorii enzimei de proteine ​​(Trasilol, Contrycal).
• Antihistaminicele (Dimedrol, Suprastin) sunt necesare pentru a suprima reacția de respingere.
• Dezagreganți utilizați, cum ar fi acidul nicotinic, Trental, Komplamin.

Dacă pacientul este conștient, puteți prescrie Aspirina.

Reopoliglucina, soluție de sodă este introdusă, dar într-un volum mult mai mic. Medicamentele rămase sunt utilizate în mod egal.

Pentru dureri severe, sunt indicate analgezice narcotice (Promedol).

Creșterea insuficienței respiratorii cu hipoventilarea plămânilor poate necesita o tranziție la aparatul respirator artificial.

Dacă este posibil, efectuați procedura de plasmafereză - prelevarea de probe de sânge, curățarea prin trecerea prin filtre și introducerea într-o altă venă.

În identificarea încălcărilor compoziției de electroliți la tratament se adaugă medicamente de potasiu, sodiu.

În cazul diagnosticării insuficienței renale acute, o măsură de asistență este o hemodializă urgentă, poate fi necesar să existe mai mult de o procedură.

perspectivă

Prognoza stării pacientului depinde de tratamentul în timp util. Dacă terapia este efectuată în primele 6 ore și este complet completă, atunci 2/3 dintre pacienți vor avea o recuperare completă.

Trebuie să transfuzez sângele?

Întrebarea privind fezabilitatea transfuziilor, ca cel mai important punct în prevenirea șocului de transfuzie de sânge, ar trebui să fie luată în considerare de către medicii care participă înainte de a prescrie procedura. Hemotransfuziile pentru anemie sunt utilizate în mod activ în clinicile de hematologie. În plus față de această patologie, indicațiile absolute sunt:

• pierderea mare de sânge în timpul rănirii sau în timpul intervenției chirurgicale
• boli de sânge;
• intoxicație severă cu otrăvire;
• boli purulent-inflamatorii.

Luați întotdeauna în considerare contraindicațiile:

• decompensarea insuficienței cardiace;
• endocardită septică;
• încălcarea circulației cerebrale;
• glomerulonefrita și amiloidoza renală;
• boli alergice;
• insuficiență hepatică;
• tumora cu decădere.

Asigurați-vă că spuneți medicului dumneavoastră despre:

• manifestări alergice din trecut;
• reacții la transfuzii de sânge;
• pentru femeile despre nașterea disfuncțională, copiii cu icter hemolitic.

Cine are dreptul să transfere sânge la pacient?

Transfuzia de sânge și componentele sale sunt tratate de medicul curant și asistenta medicală. Medicul este responsabil pentru verificarea compatibilității grupului, efectuarea probelor biologice. Asistentele pot efectua un test de grup sanguin, dar o fac doar sub supravegherea unui medic.

Transfuzia începe cu un eșantion biologic. La o viteză de 40-60 picături pe minut, 10-15 ml de sânge este injectat de pacient de trei ori. Pauzele sunt de 3 minute.

Fiecare introducere este urmată de o verificare a stării pacientului, o măsurare a presiunii, pulsului, o anchetă despre posibilele semne de incompatibilitate. Dacă starea pacientului este satisfăcătoare, atunci întregul volum de sânge prescris este continuat.

În caz de complicații, aceștia sunt judecați cu privire la corectitudinea acțiunilor personalului medical. Uneori trebuie să re-verificați etichetarea ambalajului din "transfuzia de sânge a postului".

Toate informațiile despre pacient, cursul de transfuzie, donatorul (din etichetă) sunt înregistrate în istoricul bolii. De asemenea, se justifică indicațiile privind transfuzia de sânge, rezultatele testelor de compatibilitate.

Observarea destinatarului se face în termen de 24 de ore. El este temperatura măsurată pe oră, tensiunea arterială și pulsul, diureza controlată. A doua zi, asigurați-vă că efectuați teste de sânge și urină.

Cu o abordare atentă la numirea și efectuarea transfuziei de sânge nu apar complicații. Milioane de donatori salvează vieți pentru pacienți. Detectarea unui șoc de transfuzie a sângelui necesită observarea și controlul beneficiarilor, examinarea și interogarea persistentă a simptomelor în prima zi după transfuzie. Aceasta este cheia succesului și recuperarea completă.

Complicații ale transfuziei de sânge. Șoc de transfuzie de sânge. Clinica, diagnostic, îngrijire de urgență.

Cea mai frecventă cauză a complicațiilor transfuziei de sânge este transfuzia de sânge, care nu este compatibilă cu sistemul AB0 și factorul Rh (aproximativ 60%). Rar, se întâlnesc incompatibilități în alte sisteme antigenice și transfuzii de sânge de slabă calitate.

Complicația principală și cea mai gravă din acest grup și printre toate complicațiile transfuziei sanguine este șocul de transfuzie a sângelui.

Șoc de transfuzie de sânge

Cu transfuzii de sânge care nu sunt compatibile cu sistemul AB0, se dezvoltă o complicație, numită "șoc de transfuzie de sânge".

În majoritatea cazurilor, motivul pentru dezvoltarea unei complicații este o încălcare a regulilor prevăzute de instrucțiunile privind tehnica de transfuzie a sângelui, metoda de determinare a grupului de sânge utilizând sistemul AB0 și testarea compatibilității. Odată cu transfuzia de sânge sau cu masa globulelor roșii în sânge, care nu este compatibilă cu factorii de grup ai sistemului AB0, se produce o hemoliză masivă intravasculară datorită distrugerii celulelor roșii din sânge ale donatorului sub influența aglutininelor primitorului.

În patogeneza șocului de transfuzie a sângelui, hemoglobina liberă, aminele biogene, tromboplastina și alte produse de hemoliză devin principalii factori dăunători. Sub influența concentrațiilor ridicate ale acestor substanțe biologic active, apare un spasm pronunțat al vaselor periferice, care este rapid înlocuit de expansiunea lor paretică, ceea ce duce la întreruperea microcirculației și a foametei oxigenate a țesuturilor. Creșterea permeabilității peretelui vascular și a vâscozității sângelui afectează proprietățile reologice ale sângelui, care încalcă în continuare microcirculația. Hipoxia pe termen lung și acumularea de metaboliți ai acidului determină modificări funcționale și morfologice ale diferitelor organe și sisteme, adică imaginea clinică completă a șocului.

O caracteristică distinctivă a șocului de transfuzie a sângelui este apariția sindromului DIC cu modificări semnificative în sistemul hemostazei și microcirculației, încălcări grave ale parametrilor hemodinamici centrali. Sindromul DIC joacă rolul principal în patogeneza leziunilor plămânilor, ficatului, glandelor endocrine și a altor organe interne. Punctul de plecare în dezvoltarea șocului devine un flux masiv de tromboplastină în sânge din celulele roșii din sânge distruse.

Schimbări caracteristice apar la nivelul rinichilor: cromatina hematinei (un metabolit al hemoglobinei libere) și resturile de celule roșii din sânge distruse se acumulează în tubulii renale, care, împreună cu spasmul vaselor renale, conduc la scăderea fluxului sanguin renal și a filtrării glomerulare. Modificările descrise sunt cauza dezvoltării insuficienței renale acute.

Imagine clinică.

În timpul complicației transfuziei de sânge, care nu este compatibilă cu sistemul AB0, există trei perioade:

• sânge de transfuzie de sânge;
• insuficiență renală acută;
• convalescenta.

Șocul de transfuzie de sânge are loc direct în timpul sau după transfuzie, durează de la câteva minute până la câteva ore.

Manifestările clinice sunt mai întâi caracterizate de anxietate generală, agitație pe termen scurt, frisoane, dureri în piept, abdomen, spate inferior, dificultăți de respirație, scurtarea respirației, cianoză. Durerea din regiunea lombară este considerată cel mai caracteristic semn al acestei complicații. În viitor, tulburările circulatorii caracteristice stării de șoc (tahicardie, scădere a tensiunii arteriale și, uneori, o tulburare a ritmului cardiac cu simptome de insuficiență cardiovasculară acută) cresc treptat. Adesea, se observă o schimbare a culorii feței (roșeață, alternantă cu paloare), greață, vărsături, febră, mărăcinială a pielii, convulsii, urinare involuntară și defecare.

Împreună cu simptomele de șoc, hemoliza intravasculară acută devine unul dintre semnele timpurii și permanente ale șocului de transfuzie a sângelui. Principalii indicatori ai sporirii numărului de celule roșii din sânge: hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia, icterul, ficatul mărit. Aspectul de urină brună este caracteristic (în analiza generală, eritrocite, proteine).

Tulburare de hemocoagulare dezvoltată, manifestată clinic prin creșterea sângerării. Determinarea hemoragică apare ca rezultat al DIC, a cărui severitate depinde de gradul și durata procesului hemolitic.

În cazul transfuziei de sânge incompatibile în timpul intervenției chirurgicale sub anestezie, precum și pe fundalul terapiei hormonale sau radioterapice, manifestările reactive pot fi șterse, iar simptomele șocului sunt cel mai adesea absente sau doar puțin exprimate.

Severitatea cursului clinic al șocului se datorează în mare parte volumului de celule roșii sanguine incompatibile transfuzate, naturii bolii de bază și stării generale a pacientului înainte de transfuzia de sânge.

În funcție de mărimea tensiunii arteriale, există trei grade de șoc de transfuzie sanguină:

• I grad - tensiune arterială sistolică peste 90 mm Hg;
• Gradul II - tensiunea arterială sistolică 71-90 mm Hg;
• Gradul III - tensiunea arterială sistolică sub 70 mm Hg.

Severitatea cursului clinic al șocului și durata acestuia determină rezultatul procesului patologic. În majoritatea cazurilor, măsurile terapeutice pot elimina tulburările circulatorii și pot scoate pacientul din șoc. Cu toate acestea, după o anumită perioadă de timp după transfuzie, temperatura corporală poate crește, apare icterul sclerei și a pielii crescând treptat, iar cefaleea crește. În viitor, apar disfuncția renală: se dezvoltă insuficiența renală acută.

Insuficiență renală acută

Insuficiența renală acută are loc în trei faze succesive: anurie (oligurie), poliurie și restabilirea funcției renale.

Pe fondul unor parametri hemodinamici stabili, diureza diurnă este redusă drastic, se observă o suprahidratare a corpului, crește conținutul de creatinină, uree și plasma de potasiu. Ulterior, diureza este restabilită și crește (uneori până la 5-6 l

pe zi), în timp ce poate exista creatininemie crescută, precum și hiperkaliemia (faza poliurică a insuficienței renale).

Având un curs favorabil de complicații, tratament în timp util și adecvat al funcției renale, acestea sunt restaurate treptat, starea pacientului se îmbunătățește.

Perioada de recuperare

Perioada de recuperare se caracterizează prin restabilirea funcțiilor tuturor organelor interne, a sistemului de homeostazie și a echilibrului hidroelectronic.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI ȘOCULUI DE HEMOTRANSFUSION.

- încetarea imediată a transfuziei de sânge și a masei hematite;

- introducerea de antihistaminice cardiovasculare, antispastice;

- ventilație mecanică în absența respirației spontane, hipoventilație bruscă, ritmuri patologice

- plasmefereza masivă (aproximativ 2-2,5 l) pentru a elimina produsele hemoglobinei libere

degradarea fibrinogenului. Volumul eliminat este înlocuit cu o sumă similară.

plasma proaspătă congelată sau plasmă proaspătă congelată combinată cu coloidal

- picurare intravenoasă de heparină;

- menținerea diurezei de cel puțin 75-100 ml / oră;

- corectarea stării acido-bazice cu soluție de bicarbonat de sodiu 4%;

- eliminarea anemiei severe (nivelul hemoglobinei nu mai mic de 60 g / l) prin transfuzie

selectate individual selectate celule roșii din sânge;

- tratamentul conservator al insuficienței acute hepato-renale: restricționarea aportului de lichid,

sare-free dieta de restricție proteine, terapie cu vitamine, terapie cu antibiotice

echilibrul electrolitic și starea acido-bazică;

- în cazul eșecului tratamentului conservator al insuficienței renale și uremiei la pacienți

Hemodializa este necesară în departamentele specializate.

Complicațiile post-transfuzie de tip hemolitic pot apărea la persoanele imunizate ca urmare a sarcinii sau a transfuziilor sanguine repetate și a celulelor roșii din sânge.

Pentru prevenirea lor, este necesar să se ia în considerare istoria obstetrică și transfuzia beneficiarilor. În cazul în care pacienții au avut antecedente de reacții post-transfuzie sau de hipersensibilitate la introducerea chiar ABO compatibil și factorul Rh al celulelor roșii din sânge, pentru selectarea mediului de transfuzie eritrotsitsoderzhaschey compatibil necesar pentru a efectua testul Coombs indirect.

Transfuzia complicațiilor de tip non-hemolitic.

Reacțiile non-hemolitice post-transfuzie se datorează interacțiunii dintre antigenele foarte imunogene ale leucocitelor, trombocitelor și proteinele plasmatice și anticorpii direcționați către aceștia. De regulă, aceste reacții apar în cazurile de aloimunizare a receptorului la antigenii HLA ai leucocitelor și trombocitelor la pacienții care au suferit anterior transfuzii de sânge, componentele acestuia sau în timpul sarcinilor repetate.

Imediat după începerea transfuziei există înroșirea feței, iar după 40-50 de minute, se înregistrează o creștere mare a temperaturii, frisoane, dureri de cap, prurit, urticarie, dureri de spate, dificultăți de respirație, comportament nelinistit al pacientului. Uneori se dezvoltă bronhospasm, insuficiență respiratorie acută, angioedem.

Frecvența reacțiilor de antigen este deosebit de ridicată la pacienții hematologici care au primit transfuzii sanguine repetate.

Transfuzia de sânge, masa eritrocitară, numărul de trombocite care conține leucocite, contribuie, de asemenea, la apariția imunosupresiei și pot crea condiții favorabile pentru transmiterea infecțiilor, cum ar fi citomegalovirusul.

Pentru prevenirea complicațiilor de tip non-hemolitice transfuzionale, în special la pacienții cu antecedente de transfuzii de sânge, se recomandă utilizarea componentelor sanguine după spălarea și filtrare pentru reducerea conținutului de leucocite (de până la o valoare mai mică 0,5h10.6) și trombocite, precum și a donatorilor cu selecție individuală stabilite în vederea Anticorpi anticorpi la grupuri de antigene de leucocite, trombocite și proteine ​​plasmatice. IV. Reacții alergice.

Acestea sunt cauzate de sensibilizarea organismului la diferite imunoglobuline. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge, plasmă și crioprecipitat. Uneori acești anticorpi există în sângele persoanelor care nu au tolerat transfuzii de sânge și care nu au avut sarcini. Pentru a elimina reacții alergice (eritem, febră, dispnee, greață, vărsături, urticarie) utilizați agenți desensibilizant (difenhidramina, Suprastinum, clorură de calciu, corticosteroizi), medicamente cardiovasculare si medicamente indicate.

Prevenirea reacțiilor alergice include utilizarea de celule roșii sanguine, sânge, concentrate de trombocite și celule albe din sânge dezghețate, selectate în funcție de natura anticorpilor din recipient.

Reacții anafilactice.

Poate să apară la transfuzia de sânge, plasma, ser. Grupurile de sânge ale proteinelor plasmatice sunt asociate cu variante alogene de imunoglobuline, care pot provoca sensibilizarea în timpul transfuziilor sanguine repetate ale plasmei și pot provoca reacții imune nedorite.

Imaginea clinică a unei reacții anafilactice include tulburări vasomotorii acute: anxietate, înroșirea feței, cianoză, atacuri de astm, scurtarea respirației, creșterea frecvenței cardiace, scăderea tensiunii arteriale, erupție cutanată eritematoasă.

Aceste simptome se pot dezvolta imediat după transfuzie și după 2-6 zile. Reacțiile târzii se manifestă prin febră, urticarie, durere la nivelul articulațiilor.

Pacienții se agită, se plâng de dificultăți de respirație. La examinare, hiperemia pielii, cianoza membranelor mucoase, acrocianoza, transpirația rece, respirația șuierătoare, pulsul filamentos și rapid, edemul pulmonar atrage atenția. Pacienții aflați într-o stare de șoc anafilactic au nevoie de ajutor urgent.

Prevenirea reacțiilor anafilactice constă în colectarea cu atenție a anamnezei pentru a detecta sensibilizarea în timpul vaccinării și seroterapiei, precum și după administrarea medicamentelor pe bază de proteine.

Transfuzia complicațiilor asociate conservării și depozitării sângelui.

Reacțiile post-transfuzie și complicațiile pot provoca soluții de conservare, produse metabolice ale celulelor rezultate din depozitarea sângelui, temperatura mediului de transfuzie.

Hipocalcemia apare atunci când pacientul este injectat rapid cu doze mari de sânge integral și plasmă, preparate pe soluții de conservare care conțin citrat. Când apare această complicație, pacienții observă disconfort în spatele sternului, îngreunându-se să inhaleze, un gust metalic în gură și pot fi observate mișcări convulsive ale mușchilor limbii și buzelor.

Prevenirea hipocalcemiei constă în identificarea pacienților cu hipocalcemie inițială sau a indivizilor la care apariția lor poate fi asociată cu o procedură medicală sau cu o intervenție chirurgicală. Acest hipoparatiroidism bolnav, D - deficit de vitamina, insuficienta renala cronica, ciroza hepatica si hepatita activă, hipocalcemia înnăscute, pancreatita, stările trombofilice infecție toxică șoc boala postresuscitational, lung care primesc corticosteroizi si medicamente citotoxice.

Hiperkaliemia poate să apară în timpul transfuziei rapide (aproximativ 120 ml / min), depozitarea pe termen lung a sângelui conservat sau celule roșii sanguine ambalate și este însoțită de bradicardie, fibrilație, carne atonia miocardic înaintea asistolie.

Prevenirea complicațiilor constă în utilizarea maselor de sânge sau a eritrocitelor proaspăt preparate.