Patogenie de insuficiență cardiacă

Contrar opiniei populare, sindromul insuficienței cardiace nu este cu adevărat o boală cardiacă. Mai mult, insuficiența cardiacă nu este o boală, ci un sindrom, adică o anumită stare care apare ca rezultat al diferitelor cauze și duce la o ieșire cardiacă de sânge care nu corespunde nevoilor totale ale corpului. Cu alte cuvinte, funcția de pompare a mușchiului cardiac scade.

Dacă vorbește figurat, atunci inima este o pompă biologică, din cauza căreia circulația sângelui are loc în organism. Muschiul inimii cu o forță aruncă sânge în artere și sub presiunea care curge prin vasele de sânge. Emisiile ritmicice mențin o circulație constantă cu o anumită viteză. Sub influența diferitelor cauze, mușchiul inimii slăbește, nu mai poate asigura eliberarea forței necesare, circulația sângelui încetinește și, ca urmare, sângele stagnează într-un cerc al circulației sângelui.

Insuficiența cardiacă cauzează.

Insuficiența cardiacă poate fi cauzată de trei motive:
Primul se datorează suprasolicitării inimii cauzată de creșterea volumului sângelui circulant și / sau a presiunii înalte. O afecțiune similară poate fi cauzată, de exemplu, în boala cardiacă hipertensivă, defecte cardiace congenitale, inimă pulmonară și așa mai departe.
Al doilea motiv este o scădere a funcției contractile (pompare) a mușchiului cardiac și o scădere a masei miocardice. Această situație apare, de exemplu, ca o consecință a cardiocclerozei post-infarct, a infarctului miocardic, a anevrismului muscular cardiac și așa mai departe.
Și a treia - modificări degenerative ale miocardului, care apar ca urmare a dezvoltării hemocromatozelor, amiloidozei și a altor procese patologice.

De asemenea, cauzele de insuficienta cardiaca sunt cardiomiopatie, miocardită, distrofie miocardică de diverse etiologie și otrăvire otrăvește kardiotropnyh acesta din urmă este insuficiența cardiacă acută tipică.

Insuficiență cardiacă patogeneză.

Patogeneza sindromului insuficienței cardiace depinde de cauze. Cel mai adesea, reducerea contractilității miocardice, de obicei datorită eșecului alimentării cu energie a funcției miocardice datorită eficienței scăzute a utilizării și formării insuficiente a ATP în musculatura inimii, are o importanță majoră.

Contribuiți la acest lucru pot:
- Insuficiența alimentării cu oxigen a miocardului în timpul hipoxemiei la pacienții cu insuficiență respiratorie, scăderea fluxului sanguin în vasele musculare ale inimii, anemia și așa mai departe;
- Suprasolicitarea miocardică a hiperfuncției musculare cardiace, tirotoxicoză, hipertensiune arterială și alte boli;
- Utilizarea incompletă a produselor și a oxigenului în miocard datorită lipsei anumitor enzime, de exemplu, deficit de vitamina B, diabet zaharat și așa mai departe.
De o mare importanță în patogeneza insuficienței cardiace joacă violare abilitățile funcționale ale membranelor celulare, care apar in diferite forme de degenerare a mușchiului inimii, ceea ce duce la perturbarea cationii fluxurilor de calciu, sodiu și potasiu în diastolă și faza de sistola, ceea ce conduce în final la o reducere semnificativă a forței contractile a miocardului.

Insuficiența cardiacă.

Există mai multe clasificări ale insuficienței cardiace. De obicei, în practica clinică, se folosesc trei: sub formă de insuficiență cardiacă, în locul localizării, precum și în etapele de dezvoltare a bolii.

Simptome de insuficiență cardiacă.

Imaginea clinică este direct legată de natura procesului, gradul de dezvoltare și localizarea localizării. Dar următoarele simptome sunt frecvente:
- Dispneea în cazuri severe chiar și în repaus, senzație de respirație,
- Tuse fără frig. Aceasta se datorează stagnării fluxului sanguin în plămâni și formării exsudatului ca rezultat al "transpirației" plasmei din vasele din țesut. În cazuri mai severe, apare hemoptizia.
- Ficat mărit, uneori însoțit de o durere plictisitoare în hipocondrul drept.
- Edem de seara a picioarelor, care pot deveni mai tarziu comune.

Insuficiența cardiacă.

Pentru oricare dintre simptomele de mai sus, trebuie să vă adresați imediat unui medic. Amintiți-vă că insuficiența cardiacă este un sindrom progresiv. Cu asta, inima noastră are abilități excelente compensatorii. Acest lucru este bun și rău. Dacă mergeți la un medic la timp, pentru că ne va oferi o șansă mult mai bună de supraviețuire. Și este rău, deoarece puteți amâna vizita la medic pentru o lungă perioadă de timp până când tu "tunete", dar atunci când "hit-uri", șansele pacientului de a supraviețui sunt mult mai mici.

Aveți grijă de sănătatea dumneavoastră în avans, asigurând astfel o viață plină și lungă.

Insuficiență cardiacă cronică. Patogeneza.

Insuficiență cardiacă cronică -

în care inima nu poate pompa cantitatea de sânge de care are nevoie pentru metabolismul țesutului.

Etiologia.

1) Suprasarcina volumului (insuficienta valvulara)

2) Suprasolicitarea prin presiune (stenoza aortică, stenoza mitrală, hipertensiunea arterială)

3) Leziuni miocardice (boli cardiace ischemice, miocardită, miocardiopatie, distrofie miocardică etc.).

În populația generală, 87% din cazurile de CHF se datorează IHD și / sau hipertensiunii arteriale.

Patogeneza CHF.

În prezent, sa demonstrat importanța dominantă a activării sistemelor neurohumorale (ca răspuns la scăderea producției cardiace) în patogeneza insuficienței cardiace. Valoarea principală aparține activării sistemului renină-angiotensină-aldosteron și sistemelor simpatic-suprarenale. Conform acestor concepte, inhibitorii ACE, beta-blocanții și inhibitorii de aldosteron joacă un rol dominant în tratamentul patogenetic al HF.

Clasificarea CHF:

Etapa I - latent inițial, se manifestă numai atunci când sarcina (dificultăți de respirație, palpitații, oboseală excesivă) eșecul circulator. În possegemodynamics și funcțiile de organe nu sunt schimbate. Disfuncție asimptomatică a VS.

Etapa II Și - decompensarea în principal într-un cerc al circulației sângelui, semnele insuficienței circulatorii sunt exprimate moderat. Transformarea adaptivă a inimii și a vaselor de sânge.

Etapa II B - decompensarea în ambele cercuri a circulației sanguine, tulburări hemodinamice pronunțate.

Etapa III - stadiul final distrofic - modificări distrofice ireversibile din partea organelor interne cu tulburări hemodinamice severe.

Clasele funcționale ale CHF

I FC: Nu există restricții asupra activității fizice. Pacientul suferă o sarcină crescută, dar poate fi însoțită de dificultăți de respirație și / sau recuperare lentă a rezistenței.

FC II: Limitare minoră a activității fizice: nu există simptome în repaus, activitatea fizică obișnuită este însoțită de oboseală, scurtarea respirației sau palpitații.

III FC: Limitare notabilă a activității fizice: nu există simptome în repaus, activitatea fizică de intensitate mai mică comparativ cu exercițiile obișnuite este însoțită de apariția simptomelor.

IV FC: Incapacitatea de a efectua orice fel de activitate fizică fără apariția disconfortului; simptomele insuficienței cardiace sunt prezente în repaus și sunt agravate cu o activitate fizică minimă.

Un test simplu și fiziologic cu o plimbare de 6 minute este folosit pe scară largă pentru a determina clasa funcțională a CHF. Se determină distanța în metri care poate fi trecută de pacient fără senzații neplăcute:

FC 0 - mai mult de 551 de metri;

FC 1 - 425-550 metri;

FC 2 - 301-425 metri;

FC 3 - 151-300 de metri;

FC 4 - mai puțin de 150 de metri.

Clasificarea hemodinamică a CHF.

1. Diastolică insuficiență cardiacă. Reducerea conformității și încălcarea umplerii ventriculului stâng duce la o creștere a presiunii diastolice în ventriculul stâng nu reprezintă o schimbare corespunzătoare a volumului său. Creșterea pasivă a presiunii în atriul stâng și artera pulmonară duce la apariția semnelor de insuficiență circulatorie în circulația pulmonară. Hipertensiunea pulmonară crește după încărcarea ventriculului drept și duce la defectarea ventriculului drept.
2. Insuficiență cardiacă sistolică. Se dezvoltă cu o scădere a fracțiunii de ejecție a VS de mai puțin de 40%.

Clinica.

1. Sindromul insuficienței ventriculare stângi: dificultăți de respirație, astm bronșic, tuse, hemoptizie, ortopedie, palpitații.
2. Sindromul insuficienței ventriculare drepte: hepatomegalie, edem, ascite, reflux hepato-gular (umflarea venelor gâtului atunci când este presat pe hipocondrul drept), oligurie.
3. Sindromul modificărilor distrofice ale organelor și țesuturilor interne: ciroza cardiogenică a ficatului, gastrită cardiogenică, bronșită cardiogenică, modificări trofice ale pielii (în principal, a picioarelor, picioarelor inferioare) până la dezvoltarea ulcerului trofic, a cașexiei cardiace.

Diagnosticarea CHF.

Diagnosticul instrumental al CHF.

Dilatarea patologică indică un infarct miocardic, schimbări în segmentul ST și un dinte

T pentru ischemia miocardică. Semnele hipertrofiei ventriculare stângi sugerează o inimă hipertensivă, o boală cardiacă aortică sau miocardiopatie hipertrofică. Undele R de joasă tensiune sunt adesea observate cu pericardită, amiloidoză și hipotiroidism.

Deviația axei electrice a inimii spre dreapta, blocarea piciorului drept al mănunchiului lui și semnele hipertrofiei ventriculare drepte sunt caracteristice CHF cauzate de inima pulmonară, stenoza mitrală.

1. O radiografie toracică poate diagnostica dilatarea inimii și a camerelor sale individuale, precum și semne de stază venoasă. Desenul pulmonar bazal fuzzy, redistribuirea fluxului sanguin, o creștere a atriumului stâng, pleurezia bilaterală bilaterală sunt, de asemenea, caracteristice HF. Absența semnelor radiologice nu exclude stagnarea pulmonară.
2. Ecocardiografie. Vă permite să faceți o distincție între disfuncția sistolică și diastolică a ventriculului stâng, pentru a identifica

boală congenitală și dobândită inima, anevrism ventricular stâng, cardiomiopatie, efuziune pericardică, tromboză a ventriculului stâng și altele. Semnele tipice ale insuficienței cardiace includ reducerea fracției de ejecție a ventriculului stâng, a crescut cavitatea ventriculară stângă, crescând konechnosistolicheskogo si diastolica dimensiunile sale și reducând scurtarea antero posterior.

tratament:

1) Inhibitorii ACE - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei - este un sistem hormonal tisular care este implicat în formarea țesutului fibros. Inhibitorii ACE, ca urmare a acestui fapt, reduc proliferarea fibroblastelor și dezvoltarea fibrozei. Întrucât o creștere prelungită a nivelului de angiotensină II și aldosteron în plasma sanguină este însoțită de necroza cardiomiochitară, inhibitorii ECA și antagoniștii de aldosteron pot da un efect cardioprotector suplimentar. Prevenirea dezvoltării fibrozei în miocard este deosebit de importantă, deoarece acumularea țesutului fibros este un factor determinant în dezvoltarea rigidității diastolice a ventriculilor inimii

Captopril - 6,25 mg de 3 ori pe zi

Enalapril - 2,5 mg de 2 ori pe zi

Lisinoprilul - 2,5 mg o dată pe zi

2) Antagoniștii receptorilor de angiotensină II (ARA).

Blochează mai mult fiabil acțiunea angiotensinei II la nivelul receptorului și are avantaje față de inhibitorii ECA în acțiune asupra RAAS.

Pe baza datelor disponibile în prezent, se recomandă ARA atunci când este imposibil să se utilizeze un inhibitor ECA (de exemplu, tuse când se utilizează un inhibitor ECA).

3) B-blocante.

Dozele inițiale de medicamente ar trebui să fie minime. Pentru metoprolol, această doză este de 5 mg de două ori pe zi, pentru bisoprolol 1,25 mg de 2 ori pe zi, carvedilol 3,125 mg de 2 ori pe zi. Aceste doze trebuie să se dubleze cu un interval de 2 săptămâni, în funcție de răspunsul clinic, la alegerea dozei optime.

4) antagonist al receptorilor de aldosteron.

Spironolactona (Verohpiron) - doza inițială de 25 mg, maxim 200 mg.

5) Diuretice.

Îndepărtarea excesului de sodiu și apă din organism duce la scăderea stagnării, scăderea presiunii în cavitățile inimii și scăderea suprasolicitării volumului.

Insuficiență cardiacă cronică

Insuficiența cardiacă cronică este o stare patogenă predeterminată de incapacitatea aparatului de circulație a sângelui de a asigura necesitățile metabolice ale corpului.

Despre sindromul HF acut (sindromul de scădere a debitului cardiac) se spune atunci când simptomele apar în câteva ore sau zile de la momentul expunerii la factorul etiologic.

Patogenie de insuficiență cardiacă cronică

Insuficiența cardiacă cronică (CHF) este cea mai frecventă cauză de dizabilitate și mortalitate la persoanele cu anomalii vasculare. Conform materialelor din registrele naționale ale țărilor europene, prevalența CHF în rândul populației adulte se situează în limita a patru procente și crește în funcție de vârstă, incluzând mai mult de zece procente în rândul persoanelor de peste șaizeci și șase de ani. În plus față de o prevalență semnificativă, un nivel ridicat de spitalizare și un prognostic nefavorabil sunt caracteristice CHF: mai mult de 50% dintre pacienți mor în 5 ani de la apariția primelor semne de insuficiență cardiacă cronică. În majoritatea țărilor lumii, inclusiv în Rusia, proporția populației grupurilor de vârstă înaintată este în creștere, problema studierii insuficienței cardiace cronice devine din ce în ce mai importantă. Cei mai cunoscuți factori etiologici pentru CHF sunt hipertensiunea arterială, boala coronariană și combinația lor.

Este cunoscut faptul că produsele de peroxidare a lipidelor (LPO) procese de separare de schimbare și de creștere a celulelor, și chiar forma o umflătură de degradare mitocondriilor, tiol dezactiva enzimele care sunt implicate în respirație și glicoliză, oxidarea SH-grupe de proteine, tocoferoli, fosfolipide. În ultimii ani, rolul răspunsului sistemic inflamator la progresia CHF a fost dovedit. Conform rezultatelor unuia dintre studiile efectuate, s-au observat modificări ale stării funcționale a ficatului la 61% dintre pacienții cu stadiul II A și la toți pacienții cu stadiul II B de insuficiență cardiacă cronică. La pacienții cu CHF în stadiul IIB, au fost pronunțate sindroame cholestatice, citolitice și mezenchimale-inflamatorii, precum și dezvoltarea insuficienței hepatocelulare. La pacienții cu PA în stadiul CHF, sindromul colestatic a predominat în 42,6% din cazuri. La pacienții cu insuficiență cardiacă cronică au fost daune tipice în sistem - protecție antioxidantă, formarea unui răspuns inflamator sistemic, care a fost însoțită de dezvoltarea intoxicației metabolice si a fost mai pronunțată la pacienții cu stadiul II B CHF. Sa demonstrat asocierea legăturilor patogenetice de progresie CHF cu statusul afectat al funcției hepatice. Astfel, rezultatele obținute indică necesitatea unei utilizări diferențiate a terapiei hepatoprotectoare deja în stadiile incipiente ale procesului patologic, în scopul de a preveni progresia bolii, de a crește eficacitatea tratamentului și de a reduce refracția la terapie la pacienții cu CHF.

Diagnosticul insuficienței cardiace cronice

RMN-ul cardiac este o examinare non-invaziva versatil și extrem de precise, care permite de a vizualiza volume ventriculare, a evalua funcția generală pereți contractile viabilitate miocardică, grosimea miocardică, ingrosare, greutate și tumora infarct, valve cardiace, detectarea defectelor congenitale și schimbă pericard.

• Tomografia computerizată.
• Angiografia CT este utilizată la pacienții cu boală arterială coronariană cu test fizic sau de efort.
• Ventriculografia radiologică. Ventriculografia radionuclida este recunoscută ca o metodă relativ exactă a stabilirii FEVS și, adesea, efectuate în scopul de a identifica perfuziei miocardice, care, la rândul său, oferă informații despre prezența viabilității miocardice și ischemie.
• Determinarea funcției pulmonare. Se utilizează pentru a identifica sau a exclude cauzele pulmonare ale scurgerii respirației și a evalua rolul bolilor respiratorii în dispneea pacientului.
• Cateterizarea inimii. Cateterizarea cardiacă nu este necesară pentru diagnosticul și tratamentul de rutină al pacienților cu insuficiență cardiacă (HF), dar poate indica etiologia și prognosticul după revascularizare.
• Angiografia inimii. Utilizarea angiografiei coronariene este luată în considerare la pacienții cu HF și angină pectorală sau cu disfuncție ischemică LV suspectată. Angiografia coronariană este, de asemenea, indicată la pacienții cu HF refractar de etiologie necunoscută și la pacienții cu regurgitare mitrală pronunțată a sângelui sau a defectelor aortice, care pot fi îndepărtate chirurgical.
• Cateterizarea inimii drepte (CPOS). CPOS oferă informații hemodinamice valoroase despre presiunea de umplere, rezistența vasculară și debitul cardiac. Observarea modificărilor hemodinamice permite evaluarea eficacității tratamentului la pacienții cu HF severă care sunt refractari la tratament.
• Monitorizarea ECG în ambulatoriu (Holter). Monitorizarea ECG în ambulatoriu este valoroasă în prezența simptomelor de aritmie (de exemplu, bătăi de inimă sau sincopă) și pentru a controla frecvența contracțiilor ventriculare la pacienții cu fibrilație atrială.

Tratamentul cu insuficiență cardiacă cronică

Sa demonstrat că tratamentul cu i-ACE CH îmbunătățește funcția ventriculară și bunăstarea pacienților, reduce numărul de vizite în spitale pentru agravarea CH și crește supraviețuirea. I-ACE este prescris la pacienți dacă FEVS este mai mic de 40%, indiferent de simptome.

1) Beta-blocantele pot fi inițiate cu precauție pentru descărcarea spitalului cu decompensare recentă.
2) Vizitează la fiecare patru săptămâni pentru a crește doza de beta-blocante (la unii pacienți, titrarea poate fi mai lentă). Nu creșteți doza cu semne de agravare a HF, hipotensiune arterială simptomatică (inclusiv amețeli) sau cu bradicardie excesivă (puls mai puțin de 50 în 1 min).

În prezența fibrilației atriale, digoxina este principalul mijloc de control al frecvenței contracțiilor ventriculare, datorită capacității sale de a suprima conducerea AV. Cu ritmul sinusal conservat, numirea digoxinei este, de asemenea, justificată în caz de disfuncție sistolică severă - frecvente sufocare paroxistică și insuficiență ventriculară stângă. Digoxina este indicată în special la pacienții cu mărime crescută a inimii, originea ischemică a CHF.

Antagoniștii aldosteronului (spironolactona) controlează doar o parte din sodiu, sunt excretați de rinichi, dar acest lucru este suficient pentru ca spironolactona (veroshpiron) să asigure o creștere a diurezei în intervalul de 20-25%.

Modelul neuroendocrin și antagoniștii neuroendocrine în tratamentul CHF. Viziunile asupra modului în care trebuie tratate în mod corespunzător CHF s-au schimbat de-a lungul deceniilor și se părea că aceasta nu a fost o problemă atât de mare, doar farmacologii nu au găsit încă mijloacele "ideale" de sprijin inotropic auxiliar pentru miocardul deteriorat, dar aceasta este o chestiune de timp. Din păcate, sa dovedit că totul este mult mai complicat. Abordările strategice privind tratamentul disfuncției miocardice s-au îmbunătățit în conformitate cu posibilitățile de farmacoterapie la momentul respectiv.

Inima este o "pompă" care funcționează prost, deci această pompă trebuie stimulată în mod constant cu digoxin. Odată cu apariția diureticelor, s-au deschis noi opțiuni de tratament. Nu numai inima, ci și rinichii sunt de vină pentru simptome severe.
Din păcate, preparatele medicale moderne (valsartan, losartan) în tratamentul CHF nu au demonstrat eficacitatea depășirii inhibitorilor ECA. Prin urmare, utilizarea acestora este recomandabilă numai în cazurile de intoleranță la un inhibitor ECA.

Dacă există un grup farmacologic de acțiune cardioprotectoare, atunci beta-blocantele (BAB) ar trebui să fie primul reprezentant. Evident, punctul cheie al cardioprotecției beta-blocante este de a contracara efectul cardiotoxic al porțiunilor neprofitabile de norepinefrină. Sub influenta sa, cardiomiocitele se infiltreaza cu calciu si mor rapid. Unul dintre cele patru blocante - metoprolol succinat, bisoprolol, carvedilol și nebivalol, în absența unor contraindicații, trebuie aplicate tuturor pacienților cu insuficiență cardiacă cronică, și că este important - numai după atingerea o stare stabilă a pacientului.

În prezența decompensării, utilizarea blocantelor de canale de calciu (CCA) agravează cursul clinic al CHF datorită acțiunii lor cardiodepresive pronunțate. Utilizarea BKK poate fi justificată la CHF diastolică preferențială. Numirea dihidropiridinelor cu acțiune scurtă (nifedipină) este însoțită de o activare simpatică semnificativă, prin urmare, pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, cu rare excepții (bradicardie), sunt contraindicate.

Deși insuficiența cardiacă cronică este un sindrom clinic destul de sever și simptomele afectează în mod semnificativ calitatea vieții, farmacoterapia modernă permite pacienților să mențină o stare funcțională relativ satisfăcătoare pentru o lungă perioadă de timp. Prin urmare, administrarea regulată regulată a tratamentului de bază include anumite responsabilități.

Transplantul de cord este o metodă comună de tratare a HF în stadiu final. Transplantul, aplicat în condițiile criteriilor de selecție corecte, crește semnificativ nivelul de supraviețuire, toleranța la efort fizic, accelerează revenirea la locul de muncă și îmbunătățește calitatea vieții în comparație cu tratamentul obișnuit.

Sa înregistrat un progres semnificativ în tehnologia dispozitivelor de susținere a ventriculului stâng (LLV) și a inimii artificiale. Indicațiile curente privind utilizarea PPLH și a inimii artificiale includ transplantul și administrarea pacienților cu miocardită severă severă. Deși experiența este încă nesemnificativă, dispozitivele pot fi luate în considerare pentru utilizarea pe termen lung, în timp ce procedura finală este planificată.

Se consideră că ultrafiltrarea reduce riscul de supraîncărcare a fluidului pulmonar (edem pulmonar și / sau periferic) la pacienții individuali și de a corecta hiponatremia la pacienții simptomatici refractari la diuretice.

Monitorizarea la distanță poate fi definită ca o colecție pe termen lung a informațiilor despre pacient și abilitatea de a vizualiza aceste informații fără prezența sa.

Analiza continuă a acestor date și utilizarea eficientă a dispozitivului pot activa mecanismele de notificare atunci când sunt detectate modificări clinic semnificative și, prin urmare, facilitează tratamentul pacientului. Monitorizarea de la distanță poate reduce utilizarea sistemului resurselor medicale datorită scăderii ratei de spitalizare pentru HF cronică și spitalizări repetate.

• Terapia antitrombotică pentru prevenirea tromboembolismului este recomandată tuturor pacienților cu AF, cu excepția cazului în care este contraindicată.

• Terapia anticoagulantă orală pe termen lung cu antagoniști ai vitaminei K este recomandată pacienților cu AF cu risc crescut de accident vascular cerebral / tromboembolism dacă nu există contraindicații.