Sindromul hipertensiunii arteriale: simptome, cum se tratează

Hipertensiunea portală este un complex de simptome care se manifestă adesea ca o complicație a cirozei. Ciroza se caracterizează prin formarea de noduri din țesutul cicatrician. Aceasta schimba structura ficatului. Patologia este declanșată de o creștere a presiunii în interiorul sistemului venei portale, care apare atunci când există obstacole în oricare dintre secțiunile vasului indicat. Vena portalului este numită și portalul. Este o venă mare a cărei sarcină este de a transporta sânge din splină, intestin (subțire, gros), stomac în ficat.

Cauze ale hipertensiunii portale

În conformitate cu hipertensiunea portală ICD-10, a fost atribuit codul K76.6. Sindromul de hipertensiune portală la bărbați, femeile se dezvoltă sub influența diverșilor factori etiologici. Principalul motiv pentru dezvoltarea acestei condiții la adulți este considerat o leziune masivă a parenchimului hepatic declanșată de astfel de boli ale acestui organ:

• ciroza;
• hepatită (acută, cronică);
• infecții parazitare (schistosomioză);
• tumorii.

Hipertensiunea arterială a portalului poate fi o consecință a unor astfel de afecțiuni:

• out-colestază intrahepatică;
• tumori holedoch;
• biliară ciroză (secundară, primară);
• cancer de cap pancreatic;
• boala biliară;
• afectarea intraoperatorie, legarea conductelor biliare;
• umflarea conductei biliare hepatice.

Un rol deosebit în dezvoltarea bolii îl joacă otrăvirea cu otrăvuri hepatotropice, care includ ciuperci, medicamente etc.

Următoarele afecțiuni contribuie, de asemenea, la hipertensiunea portală:

• stenoza venei portalului;
• atrezie congenitală;
• portal tromboză venoasă;
• hemoragiile trombozei venoase, pe care medicii le observă în sindromul Budd-Chiari;
• comprimarea tumorală a venei portalului;
• pericardită constrictivă;
• presiune crescută în interiorul mușchiului cardiac drept;
• cardiomiopatie restrictivă.

Acest complex de simptome se poate dezvolta în starea critică a pacientului, observată în leziuni, operații, arsuri (extinse), sepsis, DIC.

Ca factori de rezolvare (imediate) care dau impuls formării imaginii clinice a hipertensiunii portale, medicii notează:

• terapie diuretică, tranchilizante;
• sângerare gastrointestinală;
• intervenții operative;
• abuzul de alcool;
• infecție;
• exces de proteine ​​animale în alimente.

Copiii au deseori formă extrahepatică a bolii. Aceasta este declanșată de anomalii ale sistemului venei portal. Ea este, de asemenea, provocată de boli hepatice congenitale, dobândite.

formă

Specialiștii, ținând cont de prevalența zonei de înaltă presiune din interiorul patului portal, identifică următoarele forme de patologie:

• totală. Se caracterizează prin înfrângerea întregii rețele vasculare a sistemului portal;
• segmental. Când se observă o încălcare limitată a fluxului sanguin în vena splenică. Această formă de patologie se caracterizează prin conservarea fluxului normal de sânge, a presiunii din interiorul portalului, a venelor mezenterice.

Sistemul circulator al ficatului

Dacă clasificarea se bazează pe localizarea blocului venoas, medicii disting aceste tipuri de hipertensiune portală:

• intrahepatic;
• predpechenochnaya;
• postpechenochnaya;
• mixt.

Fiecare dintre aceste forme de patologie are propriile motive pentru dezvoltare. Luați în considerare în detaliu.

Forma intrahepatică (85-90%) include astfel de blocuri:

• sinusoidală. În interiorul sinusoidelor hepatice se formează o obstrucție a fluxului sanguin (patologia se caracterizează prin ciroză, tumori, hepatită);
• presinusoidalny. Pe calea fluxului sanguin intrahepatic, un obstacol apare în fața capilarelor-sinusoizi (acest tip de obstrucție se caracterizează prin transformarea nodulară a ficatului, schistosomioza, sarcoidoza, polichistica, ciroza, tumori);
• postsinusoidalny. O obstrucție se formează în afara sinusurilor hepatice (o afecțiune caracterizată prin fibroză, boală hepatică veno-ocluzivă, ciroză, boală hepatică alcoolică).

Anomalia prehepatică (3-4%) a fost provocată de fluxul sanguin afectat în portal, venele splenice, care au apărut datorită stenozei, trombozei și compresiei acestor vase.

Afecțiunea posthepatică (10-12%) este de obicei provocată de tromboză, compresia venei cava inferioare, pericardita constrictivă, sindromul Budd-Chiari.

Scăderea fluxului sanguin în venele extrahepatice (hipertensiunea portalului extrahepatic) și în interiorul venelor hepatice este specifică unei forme mixte de patologie. Medicii fixează un obstacol în interiorul unei vene în caz de tromboză a venei portalului, ciroză hepatică.

Următoarele sunt considerate mecanisme patogenetice ale hipertensiunii portale:

• un obstacol în calea fluxului de sânge portal;
• rezistenta crescuta a ramurilor portalului, venele hepatice;
• creșterea volumului fluxului sanguin portal;
• fluxul de sânge din portal prin sistemul colateral în interiorul venelor centrale.

Etape de dezvoltare a patologiei

Cursul clinic al hipertensiunii portale include patru etape de dezvoltare:

1. Inițial (funcțional). Există o greutate în partea dreaptă, flatulența.
2. Moderată (compensată). Această etapă se caracterizează prin splenomegalie moderată, absența ascitei și o ușoară dilatare a venelor esofagului.
3. Exprimat (decompensat). Această etapă este însoțită de sindrom sever hemoragic, edemato-ascitic, splenomegalie.
4. Complicat. Se poate caracteriza prin prezența sângerărilor din venele (varicoase) ale stomacului, esofagului, rectului. De asemenea, această etapă se caracterizează prin insuficiență hepatică, peritonită spontană, ascite.

Ascite cu hipertensiune portală

Simptomele patologiei

Indicăm primele semne de hipertensiune portală, care sunt reprezentate de simptomele dispeptice:

• scaun instabil;
• apetit scăzut;
• flatulență;
• durere în regiunile hipocondre, epigastrice, iliace;
• greață;
• senzație de plinătate în stomac.

Semnele înrudite sunt:

• oboseală;
• sentimentul slab;
• manifestarea icterului;
• pierdere în greutate

În unele cazuri, în hipertensiunea portală, primul simptom este splenomegalie. Severitatea acestui simptom al patologiei depinde de gradul de obstrucție, presiunea din interiorul sistemului portal. Splinea devine mai mică din cauza sângerării gastrointestinale, o scădere a presiunii în vena portalului.

Uneori, splenomegalia este combinată cu patologie cum ar fi hipersplenismul. Această afecțiune este un sindrom manifestat prin anemie, leucopenie, trombocitopenie. Se dezvoltă datorită distrugerii crescute, depunerii parțiale a corpusculilor din sânge în interiorul splinei.

În cazul hipertensiunii portalului, se pot dezvolta ascite. Când se consideră, boala se caracterizează prin curs persistent, rezistență la terapie. Această boală se caracterizează prin următoarele simptome:

• umflarea gleznelor;
• o creștere a dimensiunii abdomenului;
• prezența unei rețele de vene dilatate în stomac (în peretele abdominal anterior). Ele sunt ca un cap de meduze.

Un semn deosebit de periculos de dezvoltare a hipertensiunii portale este sângerarea. Poate începe de la venele următoarelor organe:

Sângerarea tractului gastro-intestinal începe brusc. Ele sunt predispuse la recăderi, se caracterizează prin scurgeri abundente de sânge, pot provoca anemie post-hemoragică.

• Sângerarea din stomac, esofag poate fi însoțită de vărsături sângeroase, melena.
• Sângerarea hemoragică se caracterizează prin eliberarea de culoare reticulară din sânge de sânge.

Sângerarea care apare la hipertensiunea portalului este uneori declanșată de rănirea membranei mucoase, o scădere a coagulării sângelui și o creștere a presiunii intra-abdominale.

diagnosticare

Este posibil să se detecteze hipertensiunea portalului datorită unui studiu aprofundat al anamnezei, imaginii clinice. De asemenea, specialistul va avea nevoie de studii instrumentale. Examinând pacientul, medicul trebuie să acorde atenție semnelor circulației colaterale, care sunt prezentate:

• ascită;
• vase înfundate în buric;
• dilatarea venelor peretelui abdominal;
• hernia paraumbilicală;
• hemoroizi.

Diagnosticul de laborator al hipertensiunii portale constă în următoarele analize:

• coagulare;
• test de sânge;
• parametrii biochimici;
• analiza urinei;
• imunoglobuline serice (IgA, IgG, IgM);
• anticorpi împotriva virusurilor hepatitei.

Doctorii pot trimite un pacient pentru o radiografie. În acest caz, numiți alte metode de diagnosticare:

• portography;
• venacavography;
• splenoportography;
• angiografia vaselor mezenterice;
• tseliakografiyu.

Aceste metode de diagnostic oferă doctorului posibilitatea de a stabili nivelul de blocaj al fluxului sanguin portal, pentru a clarifica posibilitățile de a impune o anastomoză vasculară. Pentru a evalua starea fluxului sanguin hepatic, se utilizează scintigrafia statică hepatică.

1. Un rol deosebit îl are diagnosticarea cu ultrasunete. Ecografia ajută la detectarea ascitei, a hepatomegaliei, a splenomegaliei.
2. Pentru a evalua dimensiunea portalului, venelor mezenterice superioare și splenice, se efectuează dopplerometria vaselor hepatice. Extinderea acestor vene indică dezvoltarea hipertensiunii portale.
3. Splenomanometria spontană va ajuta la determinarea nivelului de presiune din cadrul sistemului portal. La patologia luată în considerare, indicatorul de presiune în vena splenică ajunge la 500 mm de apă. Art. În mod normal, aceste cifre nu depășesc 120 mm de apă. Art.
4. MR. Datorită imaginii prin rezonanță magnetică, medicul primește o imagine exactă a organelor studiate.

Următoarele metode sunt considerate a fi metode de diagnostic obligatorii pentru hipertensiunea portală:

Aceste metode de inspecție contribuie la detectarea venelor varicoase ale tractului gastro-intestinal. În unele cazuri, medicii înlocuiesc endoscopia cu raze X ale esofagului, stomacului. În cazuri extreme, prescrie o biopsie hepatică, laparoscopie diagnostică. Aceste metode de diagnosticare sunt necesare pentru a obține rezultate morfologice care să confirme boala presupusă care a provocat hipertensiune portală.

tratament

Baza de tratament în diagnosticul "hipertensiunii portale" este considerată vindecarea patologiei care a provocat dezvoltarea bolii în cauză (în cazul afectării hepatice alcoolice, se exclude utilizarea băuturilor calde, în cazul afectării organelor virale se efectuează terapie antivirală).

Un rol special ar trebui acordat terapiei prin dietă. Trebuie să îndeplinească următoarele cerințe:

• limitând cantitatea de sare. În timpul zilei a fost permisă utilizarea acestui produs într-o cantitate de până la 3 g. Acest lucru este necesar pentru a reduce stagnarea fluidele corporale;
• scăderea cantității de proteine ​​consumate. Puteți consuma până la 30 g pe zi pe zi. Acest volum trebuie distribuit în mod egal pe tot parcursul zilei. Această cerință reduce riscul apariției encefalopatiei hepatice.

Tratamentul trebuie efectuat în spital. După ce este nevoie de o monitorizare constantă în ambulatoriu. Metodele conservatoare, chirurgicale, sunt utilizate în terapia hipertensiunii portale. Metodele folclorice sunt ineficiente.

Conservatoare

Următoarele metode sunt incluse în complexul de tratament conservator:

• aportul de hormoni pituitari. Aceste medicamente reduc fluxul sanguin hepatic, reduc presiunea din vena portalului. Aceasta se datorează îngustării arteriolelor cavității abdominale;
• administrare diuretică. Prin medicamente diuretice elimină excesul de lichid din organism;
• beneficiind de beta-blocante. Aceste medicamente reduc frecvența, intensitatea contracțiilor cardiace. Acest lucru reduce fluxul de sange catre ficat;
• utilizarea nitraților. Medicamentele sunt sărurile acidului azotic. Acestea contribuie la extinderea venelor, arteriolelor, acumularea de sânge în interiorul vaselor mici, reducerea fluxului sanguin către ficat;
• utilizarea inhibitorilor ECA. Medicamentele reduc tensiunea arterială în vene.
• utilizarea medicamentelor lactulozice. Acestea sunt reprezentate de un analog de lactoză (zahăr din lapte). Medicamentele din acest grup sunt îndepărtate din intestinele de substanțe nocive care se acumulează din cauza perturbărilor în funcționarea ficatului și apoi provoacă leziuni cerebrale;
• recepția analogilor de somatostatină (sintetic). Medicamentele sunt reprezentate de un hormon produs de creier, de pancreas. Acest hormon contribuie la suprimarea producerii multor altor hormoni, substanțe biologic active. Sub influența acestor medicamente, hipertensiunea portalului este redusă datorită faptului că arteriolele din cavitatea abdominală sunt înguste;
• terapie antibacteriană. Această metodă terapeutică implică îndepărtarea microorganismelor care sunt considerate agenți patogeni în corpul diferitelor boli. Terapia este de obicei efectuată după determinarea tipului de microorganism care a avut un impact negativ.

Intervenția chirurgicală

Chirurgia pentru hipertensiune portală este prescrisă dacă pacientul are următoarele indicații:

• splenomegalie (marirea dimensiunii splinei), însoțită de hipersplenism (această stare este reprezentată printr-o distrugere crescută a celulelor sanguine in splina);
• vene varicoase ale stomacului, esofagului;
• ascita (această patologie este reprezentată de un grup de lichid liber în interiorul peritoneului).

Următoarele tehnici chirurgicale sunt utilizate pentru a trata boala:

• spațiere splenorenală. Această procedură este de a crea o cale suplimentară de curgere a sângelui în interiorul venei renale din vena splinei. În acest nou canal trece ficatul;
• portbagaj portosistemic. În această procedură, chirurgul formează o nouă cale de curgere a sângelui în vena cava inferioară de la vena portalului. Noul canal trece de asemenea ficatul;
• transplant. Dacă nu este posibilă restabilirea funcționării normale a ficatului pacientului, acesta este transplantat. Utilizați frecvent o parte a acestui corp, luată de la o rudă apropiată;
• devascularizarea esofagului (partea inferioară), zona superioară a stomacului. Această operație este numită și Sugiura. Este reprezentată prin legarea anumitor artere, vene ale stomacului, esofagului. Această operație este efectuată pentru a reduce riscul de sângerare din vasele stomacului, esofagului. Splenectomia completează această intervenție chirurgicală (intervenția chirurgicală este reprezentată prin îndepărtarea splinei).

complicații

Această patologie poate provoca următoarele complicații:

• hipersplenism. Această patologie este o scădere sporită a numărului de elemente sanguine;
• sângerare gastrointestinală (ocultă). Acestea apar datorită gastropatiei portalului, colopatiei, ulcerului intestinal;
• sângerări la venele varicoase. Acestea pot fi venele rectului, esofagului, stomacului;
• encefalopatie hepatică;
• hernie.
• infecții sistemice;
• aspirația bronșică;
• sindromul hepatorenal;
• spitale peritonite bacteriene;
• insuficiență renală;
• sindromul hepato-pulmonar.

profilaxie

Este mai ușor să previi boala decât să o tratezi. Prevenirea hipertensiunii portale implică implementarea anumitor linii directoare clinice.

Experții identifică 2 tipuri de profilaxie:

• primar. Scopul este de a preveni o boală care poate provoca hipertensiune portală;
• secundar. Scopul său este tratamentul în timp util al bolilor care provoacă hipertensiune portală (tromboză venoasă hepatică, ciroză hepatică).

Anumite acțiuni vor ajuta la prevenirea complicațiilor:

1. Prevenirea sângerării din venele varicoase ale stomacului, esofagului. În acest scop, se efectuează FEGDS, venele varice sunt tratate prompt, iar venele sunt examinate periodic.
2. Prevenirea encefalopatiei hepatice. În acest scop, reduce cantitatea de proteine ​​consumate, luați medicamente lactuloză.

perspectivă

Prognosticul patologiei avute în vedere depinde de prezența și severitatea sângerării, de strălucirea manifestării insuficienței hepatice. Forma intrahepatică se caracterizează printr-un rezultat nefavorabil (pacienții mor din cauza hemoragiei LCD abundente, insuficienței hepatice). Cu hipertensiune extrahepatică, prognosticul este favorabil. Extindeți viața pacientului prin impunerea anastomozelor vasculare portocavale.

Portal hipertensiune

Hipertensiunea portală este un sindrom caracterizat prin creșterea presiunii arteriale în vena portalului, însoțită de vene varicoase din a treia parte inferioară a esofagului, stomacului, peretelui abdominal anterior, rectului, precum și dezvoltarea splenomegaliei (extinderea splinei) și manifestări de hipersplenism (distrugerea crescută a celulelor sanguine celulele roșii din sânge, leucocitele, trombocitele) care apar în splină).

Portalul sau vena portală este un vas de sânge care ia sânge din organele abdominale nepereche (esofag, stomac, duoden, intestin mic și gros, pancreas, splină) și aduce la porțile ficatului, din care se găsește numele vasului.

În ficat, vena portalului este împărțită în mai multe vase mici care se potrivesc fiecărui lob hepatic (unitate morfofuncțională a ficatului). În lobulele hepatice, sângele este filtrat, care intră în vena porții de substanțe toxice și de produse metabolice. Din fiecare lob hepatic, sângele filtrat curge prin venele hepatice, care curge în vena cava inferioară. După aceea, sângele intră în plămâni, este îmbogățit cu oxigen și, trecând prin inimă, se răspândește în întregul corp, alimentând toate sistemele de organe.

În plus față de ficat, există și alte câteva locuri în care vasele portal vena se conectează cu vasele venei cava inferioare - acestea sunt așa-numitele anastomoze portocavale, dintre care cele mai importante sunt:

• Anastomoza portocavală în treimea inferioară a esofagului și a stomacului;
• Anastomoza portalului în peretele abdominal anterior;
• Anastomoza portocavală în zona rectală.

Aceste anastomoze portocavale sunt reprezentate în diagrama prin săgeți mari, la numărul 1, anastomoza esofagului și a stomacului, la numărul 2, anastomoza pe peretele anterior al cavității abdominale, iar la numărul 3, anastomoza în rect.

În caz de încălcări a arhitectonicii (structurii) parenchimului hepatic, precum și în cazul stenozelor (îngustării) venei portalului sau a venelor hepatice, sângele se rupe din ce în ce mai mult în jurul ficatului la aceste anastomoze. Deoarece cantitatea de sânge este mult mai mare decât cantitatea de anastomoze portocavale, vene varicoase în aceste zone și rupturi frecvente ale pereților vaselor, care sunt însoțite de sângerări masive, prelungite, apar.

Hipertensiunea la nivelul portalului este larg răspândită, dar datele precise privind numărul de cazuri sunt greu de stabilit, deoarece boala se dezvoltă din mai multe motive. Este cunoscut faptul că la 90% dintre pacienții cu ciroză hepatică există o creștere a tensiunii arteriale în sistemul venei portal și în 30% din cazuri apar complicații ale bolii, cum ar fi sângerările.

Prognosticul bolii este slab, în ​​ciuda tratamentului medical și chirurgical în timp util. După primul episod de sângerare cu hipertensiune portală, mortalitatea ajunge la 30-55%. Dacă a existat un episod de sângerare și pacienții au supraviețuit, atunci în 70% din cazuri, acesta va fi urmat de alte, nu mai puțin viabile.

cauzele

Hipertensiunea arterială a portalului apare din cauza fluxului sanguin afectat în vena portalului, a bolii de ficat, care este însoțită de distrugerea parenchimului organului și datorită fluxului sanguin afectat prin venele hepatice și vena cavă inferioară.

Întreruperea fluxului sanguin în vena portalului are ca rezultat:

• malformații congenitale ale venei portalului;
• stenoză, scleroză sau tromboză venoasă portal;
• comprimarea venelor portalului datorită formării tumorale a cavității abdominale, măririi splinei sau a ganglionilor limfatici, defectelor cicatrice care pot apărea datorită leziunilor sau operațiilor asupra organelor abdominale.

Distrugerea parenchimului hepatic are ca rezultat:

• ciroza hepatică;
• cancer de ficat;
• fibroza hepatică;
• anomalii ale diviziunii venei portale în vase mici din interiorul ficatului;
• proliferarea nodulară a țesutului conjunctiv în ficat, provocată de boli cum ar fi artrita reumatoidă, sarcoidoza, schistosomioza, insuficiența cardiacă, diabetul zaharat;
• hepatită hepatită;
• ficat polichistic;
• echinococcoza sau alveococoza hepatică;
• administrarea medicamentelor citotoxice (azatioprină, metotrexat etc.);
• expunerea la anumite substanțe toxice (cupru, arsenic, clor, etc.);
• boală hepatică ereditară:
  • Sindromul Caroli - dilatarea chistică a canalelor biliare intrahepatice;
  • Boala Wilson-Konovalov - o încălcare a metabolismului cuprului în organism;
  • Boala Gaucher este o deficiență a enzimei glucocerebrozidază, care duce la depunerea toxinelor în ficat și distruge structura acesteia.

Perturbarea fluxului sanguin în venele hepatice și vena inferioară duce la:

• Sindrom Budd-Chiari (tromboză venoasă hepatică);
• comprimarea venelor hepatice sau vena cavelor inferioare cu modificări ale tumorii sau ale cicatricilor;
• ventriculul drept;
• pericardită (inflamația sacului inimii), care este însoțită de comprimarea inimii drepte.

În mod normal, circa 1,5 litri de sânge circulă în vena portalului în 1 minut la o presiune de 4-7 mm Hg. Art. Cu o presiune crescătoare în 12 - 20 mm Hg. Art. sângele începe să treacă ficatul și aspiră la anastomozele portocavale.

clasificare

Formele de hipertensiune portală sunt împărțite în:

• Hipertensiunea portalului prehepatic - o încălcare a fluxului sanguin portal în vena portalului înainte de a intra în poarta ficatului;
• Hipertensiunea portalului intrahepatic - fluxul sanguin afectat în vena portalului care se produce în interiorul ficatului;
• Hipertensiunea portalului hepatic posthepatar - fluxul sanguin afectat în vene hepatice sau în vena cavă inferioară;
• Hipertensiune portală mixtă - o combinație a formelor de hipertensiune portală de mai sus.

Forma intrahepatică de hipertensiune portală este împărțită în mai multe tipuri:

• hipertensiunea portalului intrahepatic presinusoidal - afectarea fluxului sanguin în vena portalului înainte de intrarea în lobul hepatic;
• sinusoidală hipertensiune intrahepatică portal - scăderea fluxului sanguin în vena portalului la nivelul lobului hepatic;
• post-sinusoidal hipertensiune intrahepatică portal - scăderea fluxului de sânge în vena hepatică, care iese din lobul hepatic.

În etape, hipertensiunea portalului este împărțită în:

• Stadiul preclinic sau inițial, care se caracterizează prin absența plângerilor, este confirmat numai prin examinare;
• Stadiul moderat sau compensat - se caracterizează prin apariția simptomelor de afecțiuni circulatorii ale ficatului, prin creșterea ficatului și a splinei;
• Stadiu sever sau decompensat - a pronunțat toate simptomele hipertensiunii portale, sângerări minore;
• Stadiul terminal - sângerare masivă, prelungită de la venele tractului gastro-intestinal.

Simptomele hipertensiunii portale

Afecțiuni comune ale bolii:

• slăbiciune;
• letargie;
• apatie;
• dureri de cap;
• amețeli;
• greață;
• schimbarea gustului;
• peelingul pielii;
• mancarimea pielii;
• apariția jadului în colțurile gurii;
• frecvente infecții virale și bacteriene;
• gingii sângerate;
• mică erupție roz roz punct de pe corp;

• scăderea sau lipsa totală a apetitului;
• flatulență;
• durere în stomac;
• durere în hipocondrul drept și stâng;
• durere în regiunea ombilicală;
• tulburarea scaunului, alternând cu constipație și diaree;

Splenomegalie cu simptome de hipersplenism:

• spline mărită;
• anemie (scăderea cantității de hemoglobină și globule roșii);
• leucopenie (reducerea leucocitelor în sânge, care îndeplinesc funcția de protecție a organismului și sunt implicate în formarea imunității);
• trombocitopenie (reducerea trombocitelor din sânge, care sunt responsabile pentru coagularea). Cu insuficiența acestor elemente de formă, se dezvoltă sângerări prelungite;

Varioze anastomotice cu fenomene de sângerare:

• vărsăturile "cafelei de cafea" la sângerare din venele stomacului;
• vărsături de sânge la sângerare din venele treimii inferioare a esofagului;
• "Scaune de țesut" atunci când sângerează de la venele părților mici sau superioare ale intestinului gros;
• apariția sângelui roșu închis în scaun, cu sângerare din venele hemoroidale ale rectului;
• "Cap de meduze" pentru vene varicoase pe peretele abdominal anterior din țesutul subcutanat;

• hidrotorax (prezența fluidului liber în pleura - căptușeala plămânilor);
• ascite (prezența fluidului liber în cavitatea abdominală);
• umflarea scrotală;
• umflarea extremităților inferioare.

Portal hipertensiune

Hipertensiunea la nivelul portalului este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a fluxului sanguin afectat și a creșterii tensiunii arteriale în bazinul venei portal. Hipertensiunea portală este caracterizată prin dispepsie, vene varicoase ale esofagului și stomacului, splenomegalie, ascite și sângerări gastrointestinale. În diagnosticul hipertensiunii portale, metodele de raze X (raze X ale esofagului și stomacului, cavografia, porografia, mezentericografia, splenografia, celiaografia), splenomanometria percutană, endoscopia, ultrasunetele și altele sunt cele mai importante. anastomoza mesenteric-caval).

Portal hipertensiune

Sub hipertensiune portală (hipertensiune portală) se referă la un simptom patologic, datorită unei creșteri a presiunii hidrostatice în vena portă și vena asociată cu afectarea fluxului sanguin venos de diferite etiologii și localizare (la nivelul capilarelor sau vene mari ale bazinului portal, venele hepatice, inferior vena cava). Hipertensiunea arterială a portalului poate complica cursul multor boli în gastroenterologie, chirurgie vasculară, cardiologie, hematologie.

Cauze ale hipertensiunii portale

Factorii etiologici care duc la dezvoltarea hipertensiunii portale sunt diverse. Cauza principală este afectarea masivă a parenchimului hepatic datorită bolilor hepatice: hepatită acută și cronică, ciroză, tumori hepatice, infecții parazitare (schistosomioză). hipertensiunea portală se poate dezvolta în patologia cauzată de extra- sau intrahepatic colestaza, ciroza biliară secundară, ciroza biliară primară, și tumori hepatice coledoc calculii canalului biliar, cancer al capului pancreasului, daune intraoperatorie sau ligaturarea duetului biliar. Toxicitatea hepatică toxică joacă un rol important în cazurile de intoxicație cu otrăvuri hepatotrope (medicamente, ciuperci, etc.).

Tromboza, atrezia congenitală, compresia tumorii sau stenoza venei portalului pot duce la dezvoltarea hipertensiunii portale; hemoragie tromboză venoasă în sindromul Budd-Chiari; creșterea presiunii în părțile drepte ale inimii cu cardiomiopatie restrictivă, pericardită constrictivă. În unele cazuri, dezvoltarea hipertensiunii portale poate fi asociată cu condiții critice în timpul operațiilor, leziuni, arsuri extinse, DIC, sepsis.

Factorii de rezolvare directă care dau naștere la dezvoltarea imaginii clinice a hipertensiunii portale sunt adesea infecții, sângerări gastrointestinale, terapie masivă cu tranchilizante, diuretice, abuz de alcool, exces de proteine ​​animale în alimente, intervenții chirurgicale.

Clasificarea hipertensiunii portale

În funcție de domeniul hipertensiunii arteriale in prevalenta vena portă distinge total (care acoperă întregul sistem de portal vascularizație) și hipertensiune portală segmentară (încălcare limitată a fluxului splenic sanguin vena menținând fluxul sanguin normal și presiunea în portal și venele mezenterice).

Hipertensiunea portală prehepatică, intrahepatică, posthepatică și mixtă este izolată în funcție de localizarea blocului venos. Diferitele forme de hipertensiune portală au cauzele lor. Astfel, dezvoltarea hipertensiunii portalului prehepatic (3-4%) este asociată cu fluxul sanguin afectat în portal și venele splenice datorită trombozei, stenozei, compresiei etc.

În structura hipertensiunii portale intrahepatice (85-90%) există bloc presinusoidal, sinusoidal și postsynusoidal. In primul caz apare un obstacol capilare sanguine intrahepatice inainte-sinusoide (găsit în sarcoidoza, schistosomiasis, Alveococcosis, ciroza, polichistic, tumori, transformarea nodulară a ficatului); în al doilea, în sinusoidele hepatice (cauzele sunt tumori, hepatită, ciroză hepatică); în cea de-a treia - sinusoide din afara ficatului (se dezvoltă în boală hepatică alcoolică, fibroză, ciroză, boală hepatică veno-ocluzivă).

Hipertensiunea portalului hepatic posthepatic (10-12%) este cauzată de sindromul Budd-Chiari, pericardita constrictivă, tromboza și compresia venei cava inferioare și alte cauze. Într-o formă mixtă de hipertensiune portală, există o încălcare a fluxului sanguin, atât în ​​venele extrahepatice, cât și în ficat, de exemplu, în cazul cirozei hepatice și a trombozei venoase portal.

Mecanismele patogenice de bază acționează prezența hipertensiunii portale de obstacole în sânge portalul de ieșire, creșterea fluxului sanguin portal, a crescut ramuri de rezistență ale portalului și vena hepatică, fluxul sanguin portal prin sistemul de garanții reale (potrtokavalnyh anastomoza) in vena centrala.

În cursul clinic al hipertensiunii portale, se pot distinge 4 etape:

• inițială (funcțională)
• moderată (compensată) - splenomegalie moderată, ușoare vene varicoase ale esofagului, ascită absentă
• severe (decompensate) - sindroame hemoragice pronunțate, edematoase-ascitice, splenomegalie
• hipertensiune arterială portantă, complicată de sângerare din venele varicoase ale esofagului, stomacului, rectului, peritonită spontană, insuficiență hepatică.

Simptomele hipertensiunii portale

Cele mai vechi manifestări clinice ale hipertensiunii portale sunt simptomele dispeptice: flatulența, scaunul instabil, senzația de plinătate în stomac, greața, pierderea apetitului, durerea epigastrică, hipocondrul drept și regiunile iliace. Există apariția de slăbiciune și oboseală, pierderea în greutate, dezvoltarea icterului.

Uneori, splenomegalia devine primul semn al hipertensiunii portale, a cărui severitate depinde de nivelul de obstrucție și de cantitatea de presiune din sistemul portal. În același timp, dimensiunea splinei devine mai mică după sângerarea gastrointestinală și reducerea presiunii în bazinul venei portal. Splenomegalia poate fi combinată cu hipersplenismul, un sindrom caracterizat prin anemie, trombocitopenie, leucopenie și în curs de dezvoltare ca rezultat al distrugerii și depunerii parțiale a sângelui în corpul splenic.

Asciții cu hipertensiune portală sunt persistenți și rezistenți la terapie. În același timp, se observă o creștere a volumului abdominal, umflarea gleznelor, iar în timpul examinării abdomenului este vizibilă o rețea de vene dilatate a peretelui abdominal anterior sub forma unui "cap de meduze".

Programele caracteristice și periculoase ale hipertensiunii portale sunt hemoragiile din venele varicoase ale esofagului, stomacului și rectului. Sângerările gastrointestinale se dezvoltă brusc, sunt abundente în natură, predispuse la recăderi și conduc rapid la dezvoltarea anemiei post-hemoragice. Când sângerarea de la esofag și stomac pare a fi vărsată sângeroasă, melena; cu sângerare hemoroidală - eliberarea de sânge roșu din rect. Sângerarea cu hipertensiune portală poate fi provocată de răni ale membranei mucoase, de o creștere a presiunii intra-abdominale, de o scădere a coagulării sângelui etc.

Diagnosticul hipertensiunii portale

Pentru a identifica hipertensiunea portală, se poate studia un studiu aprofundat al istoriei și imaginii clinice, precum și o serie de studii instrumentale. La examinarea pacientului se acordă atenție prezenței semnelor de circulație colaterale: vene varicoase ale peretelui abdominal, prezența vaselor convoluate în apropierea buricului, ascite, hemoroizi, hernie paraumbilică etc.

Domeniul diagnosticului de laborator în hipertensiunea portală include un studiu al analizei clinice a sângelui și a urinei, coagulogramei, parametrilor biochimici, anticorpilor împotriva virusurilor hepatitei și imunoglobulinelor serice (IgA, IgM, IgG).

În complexul de diagnosticare cu raze X, se utilizează cavografia, portografia, angiografia vaselor mezenterice, splenografografia, celiaografia. Aceste studii ne permit să identificăm nivelul de blocaj al fluxului sanguin portal, să evaluăm posibilitățile de impunere a anastomozelor vasculare. Starea fluxului sanguin hepatic poate fi evaluată prin scintigrafie hepatică statică.

Este necesar un ultrasunete abdominal pentru a detecta splenomegalie, hepatomegalie și ascite. Utilizând dopplerometria vaselor hepatice, se estimează dimensiunile portalului, venelor mezenterice splenice și superioare, extinderea acestora ne permite să judecăm prezența hipertensiunii portale. În scopul înregistrării presiunii în sistemul portal, este utilizată splenomanometria percutană. Cu hipertensiune portală, presiunea în vena splenică poate ajunge la 500 mm de apă. Art., În timp ce în normă nu este mai mult de 120 mm de apă. Art.

Examinarea pacienților cu hipertensiune portală asigură conducerea obligatorie a esofagoscopiei, FGDS, sigmoidoscopia, permițând detectarea venelor varicoase ale tractului gastro-intestinal. Uneori, în loc de endoscopie, se efectuează radiografia esofagului și a stomacului. Biopsia hepatică și laparoscopia diagnostică sunt utilizate, dacă este necesar, pentru a obține rezultate morfologice care confirmă boala care duce la hipertensiunea portalului.

Tratamentul hipertensiunii portale

Tratamentul terapeutic al hipertensiunii portale poate fi aplicat numai în stadiul schimbărilor funcționale ale hemodinamicii intrahepatice. In tratamentul nitraților hipertensiune portal utilizate (nitroglicerina, izosorbid), beta-blocante (atenolol, propranolol), inhibitori ACE (enalapril, fosinopril), glicozaminoglicani (sulodexide) și altele. In hemoragiile acute au evoluat de la varicele ale esofagului sau a stomacului recurs la ligaturarea sau întărirea lor endoscopică. Având în vedere ineficiența intervențiilor conservatoare, este indicată intermitența venei modificate varicoase prin membrana mucoasă.

Principalele indicații pentru tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale sunt sângerările gastrointestinale, ascitele, hipersplenismul. Operația constă în impunerea unei anastomoze vasculare portocavale, care permite crearea unei fistule de by-pass între vena portalului sau afluenții săi (vene mezenterice superioare, splenice) și vena cavă inferioară sau venă renală. În funcție de forma operațiunilor hipertensiune portal poate fi efectuat by-pass direct portocaval grefare de bypass mesocaval splenorenale selectiv transyugulyarnogo intrahepatic portosystemic Reducerea shunt splenic fluxului sanguin arterial, splenectomie.

Măsurile paliative pentru hipertensiunea portală decompensată sau complicată pot include drenarea cavității abdominale, laparocenteză.

Prognoză pentru hipertensiunea portalului

Prognozele pentru hipertensiunea portală se datorează naturii și cursului bolii de bază. În forma intrahepatică a hipertensiunii portale, rezultatul este, în majoritatea cazurilor, nefavorabil: moartea pacienților apare ca urmare a sângerărilor gastrointestinale masive și a insuficienței hepatice. Hipertensiunea portalului extrahepatic are un curs mai benign. Impunerea anastomozelor vasculare portocavale poate prelungi viața uneori cu 10-15 ani.

Sindromul hipertensiunii portalului

85. Definiția conceptului.

Portal hipertensiune - acesta este un complex de simptome care se dezvoltă. datorită fluxului sanguin afectat în sistemul portal, principala caracteristică a căreia este o creștere a presiunii în vena portalului.

Istoric istoric. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - a introdus conceptul portului. gipert.; Linton (1945), Blackmore (1945) - a identificat portul în afara și în interiorul blocurilor de aragaz. fluxul de sânge; NA Bogoraz (1912) - anastomoză între superior-nebryzh. și de jos. vena cava; Islani și colab. (1958) - rezecția parțială a ficatului; Velch (1955), Moore (1959) - transplant de ficat ortopedic într-un experiment; Sarzl și colab. (1963) - transplantul de ficat în clinică.

clasificare.Pe baza nivelului obstacolului în calea fluxului de sânge prin sistemul venei portal și a naturii bolii care a cauzat aceasta, se disting următoarele forme:

Cauze, patogeneză, metode de cercetare speciale la pacienții cu sindrom hipertensiv portal.

Cauzele sunt variate (înnăscute și dobândite).

a) formă pre-hepatică: malformații congenitale ale venelor și ale ramurilor acestora; aplasia (absența congenitală a venei); hipoplazia (hipoplazia venei); atrezie (unul din capetele capătului orb); tromboza și flebita venei portalului; comprimarea infiltraturilor inflamatorii, tumorilor și cicatricilor;

b) formă intrahepatică: ciroză hepatică (portal, post-necrotic, biliar etc.); cronice. hepatita; modificări cicatriciale și sclerotice în țesutul hepatic;

c) forma suprahepatică: îngustarea sau fuziunea lumenului inferior vena cava; ocluzia n / vena cava; compresia tumorii, cicatrici (p. Budd-Chiari); endoflebita a venelor hepatice (boala Chiari); ciroza de origine cardiacă;

d) formă mixtă - bazată pe o combinație de diferite. Ethyol. factori, cel mai adesea ciroza hepatică cu tromboză venei portalului.

1) creșterea prelungită a presiunii în sistemul venei portale;

2) prin v.p. 75% din sânge intră în ficat și 25% prin artera hepatică;

3) presiunea intraportală este de 120-180 mm de apă. v.;

4) o creștere a presiunii în vena portalului duce la o încălcare a circulației portalului;

4) fluxul de sânge se efectuează prin anastomoze portokavalny;

5) Lipsa VP contribuie la fluxul sanguin retrograd. supape.

Principalele căi sunt colloaderul. circulația sângelui:

A. Anastomozele în regiunea cardiacă a stomacului și a esofagului abdominal. Potrivit lui, sângele de la vena portalului prin coronare și alte vene ale stomacului intră în ERW;

B. Anastomozele între venele rectale medii și inferioare inferioare ale venei cavă inferioare (vena cava inferioară);

B. Anastomoză între vasele paraumbilice și ombilicale. Sângele de la vena portalului prin cordonul ombilical intră în venele brului anterior. pereți și de acolo până la fund. și de sus. vena cava;

G. Anastomozele între venele tractului gastro-intestinal și venele care trag sânge la venele retroperitoneale și mediastinale.

Venele implicate în formarea anastomozelor portocavale, varicoase dilatate, subțiate și adesea sunt surse de sângerare (esofagiană, gastrică și rectală);

a întrerupt sinteza multor factori în ficat și splină. sisteme de sânge (protrombină, fibrinogen, heparină, antifibrinolizină etc.);

Se observă difuzia porțiunii de proteine ​​din sânge în cavitatea abdominală liberă; să crească conținutul de hormon antidiuretic aldosteron;

întârzierea în corpul Na; ascites apare.

rentgenologich. issled. esofag și defecte de umplere a stomacului;

reohepatografie: fluxul de sânge și fluxul defectuos;

celiaografie - nivel de bloc, model vascular;

EGD - vene dilatate;

Indicatori biochimici: bilirubina ↓, transminoza ↓, LDH și MDD ↓;

sigmoidoscopia - prezența de noduri varicoase;

splenomanometria - presiunea portalului; splenoportografia - nivel de bloc.

Clinica, diagnostic, diagnostic diferențial, tratament. Complicațiile sindromului hipertensiunii portale, diagnosticarea și tratamentul acestora.

Indicatii pentru interventii chirurgicale, tipuri de operatii.

splenomegalie; Vene varicoase ale esofagului, stomacului, rectului; sângerare; hepatomegalie; ascită; manifestări dispeptice; semne hepatice (vene spider); hipocoagulabilitati; tulburări neurologice; severitatea simptomelor depinde de nivelul blocului.

Există trei etape ale cursului clinic de GNL:

A. Compensat (inițial) - o creștere moderată a presiunii portalului, compensată prin circulația intrahepatică, splenomegalie cu sau fără hipersplenism;

B. Subcompensate - presiune în portal mare, splenomegalie, vene varicoase ale stomacului, esofag, uneori sângerare, tulburări semnificative în circulația portohepatică;

C. Decompensate - splenomegalie, vene varicoase ale esofagului și stomacului cu sângerare, ascită, afectare pronunțată în portepechenochnom și circulația centrală a sângelui.

1) cu formă extrahepatică: paloare a pielii; creșterea și asimetria abdomenului datorată splenomegaliei; modificările la nivelul ficatului sunt ușoare; anemie de sânge, leucopenie și trombocitopenie;

2) cu formă intrahepatică:

corp subponderali

prezența cuptorului. mărci

prezența unui coloter. rețea venoasă pe front br. perete

hipoproteinemia sanguină

terapie conservativă: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, soluție de glucoză, ATP, cocarboxilază, Kars, trental, Essentiale, cardiacă, diuretice, pituitrin, antipistamină BP, hemosorbție, schimb de plasmă.

La sângerare: terapia hemostatică generală (în / în soluție 10% de CaCL₂, 5% rr-aminocapr. Pentru 2-4 g fibrinogen, 1% p-ra vikasol, produse din sânge, înlocuitori de sânge, soluții cristaloide, pituitrină 0,3 U / kg în 200 ml de 5%, p-ra glucoză în scurgere. 20min. după 40-60 de minute. doză de 0,1 U / kg în 100 ml de soluție de glucoză 5% timp de 10 minute. cu perfuzia ulterioară a medicamentului timp de 6-12 ore. la o viteză de 0,1 U / kg pe oră; Sondă Blackmore (tub 3 din cauciuc luminal cu 2 cilindri); introducerea cu ajutorul unui endoscop de medicamente pentru scleroterapie (trombovare, varicocid, etosclerol, alcool etilic etc.).

Tratamentul chirurgical este demonstrat: lipsa efectului măsurilor conservatoare pentru sângerare; splenomegalie cu hipersplenism; ascită; pentru corectarea fluxului sanguin portal

Operația este contraindicată: cu modificări morfologice brute în ficat; cu patologie severă însoțitoare.

1) Direcționată spre separarea conexiunilor venelor esofagului și stomacului cu venele sistemului portal:

a) Operațiunea pacienților - gastrotomie cu vena dilatată care clipește

b) funcționarea lui Tanner - intersecția navei cu cusătura ulterioară a pereților

c) Operația Krajl (Linton) - esofagotomie cu străpungerea venelor esofagului.

2) Scopul creării unor noi modalități de ieșire a sângelui din port. sisteme: vasculare și organoanastomoză (omentopexie și organopexie).

- din grupul de operațiuni de manevră, se preferă anastomozele splenorenale (opera Whipple-Blakemore) și anastomozele cao-mezenterice (operă Bogoraz)

- organoanastomozele sunt concepute pentru a îmbunătăți fluxul de sânge din port. sisteme datorate formării aderențelor dintre organe și omentum (omentohepatopexi, omentonefropexi, omentoslefropexi, omentohepatodiafragmopexi, omentoplevropexi, gastropex, colohepatopexy și altele).

Urmărit la extragerea fluidului ascitic de la br. cavități: laparocenteză, opere. Kalbo (postul. Drenajul br. Cavități), opere. Ryotta (trunchi mare, păduchi de șold din Viena, în cavitatea brută). Efectuarea anastomozelor limfovenoase.

În scopul reducerii fluxului de sânge către sistemul portal: splenectomie, ligaturarea arterelor și a venelor (arterele gastrice și gastro-epiploide stângi, arterele hepatice și splenice).

Consolidarea regenerării ficatului și îmbunătățirea sângerării arteriale intrahepatice: rezecție hepatică (10-15% din masă), neurectomie periarterială (Malle Ki), anastomoză arterioportică. O direcție promițătoare este transplantul de ficat.

Boli ale stomacului operat.

86. Clasificarea. Diagnostic, metode de cercetare speciale. Cauze, patogeneză, curs, clinică, diagnostic, diagnostic diferențial de tulburări funcționale, sindroame mecanice și organice. Principiile tratamentului conservator. Indicatii pentru chirurgie, examen preoperator, alegerea metodei.

Se întâmplă după gastrectomie și vagotomie.

Natura digestiei se modifica.

Se creează noi relații anatomice și fiziologice între organele tractului gastrointestinal.

Toate afecțiunile digestive postoperatorii sunt clasificate în funcție de evoluția clinică, de originea și de momentul apariției.

oprirea duodenului de la digestie;

suferă mult timp de boala ulcerului peptic;

diferite tipuri de erori.

sindromul de dumping precoce și tardiv

sindromul buclă aferentă (funcțional),

postgastrectomia și astenia agastică,

sindromul stomacului mic

duodenogastric, reflux gastroesofagian, eunogastral,

atonia stomacului și pilorospasmul.

II. ÎNCĂLCĂRI ORGANICE

"Cercul vicios" (circulus vitiosus),

sindromul buclă aferentă (originea mecanică);

deformările cicatrice și îngustarea anastomozei,

boli post-gastro-rezecție (pancreatită, hepatită etc.);

stomac cancerul stomacului,

diverse erori în tehnica de operare.

În ceea ce privește apariția, sindroamele postgastroresecție sunt împărțite în:

EARLY (sindromul stomacului mic, anastomoza, sindromul de dumping precoce etc.)

LATE (astenie, îngustarea anastomozei, cancerul stomacului, refluxul gastro-esofagian, refluxul gastro-intestinal, sindromul tardiv de deversare, bolile post-recuperare).

În funcție de gravitatea statului, există trei grade:

lumină (fără manifestări clinice pronunțate);

mediu (pierde periodic capacitatea de muncă),

severă (invaliditate completă a pacienților).

1) Sindromul de dumping precoce (sindromul de cădere) apare în 10-30% din cazuri

Portal hipertensiune

Hipertensiunea la nivelul portalului este un set stabil de simptome care se dezvoltă ca o complicație a cirozei hepatice (boală difuză (extensivă) a ficatului, în care apare formarea de noduri în țesutul cicatrice (procesul de fibroză) care modifică structura organului. Motivul pentru aceasta este o creștere a presiunii în sistemul venei portal, care se dezvoltă ca urmare a obstrucționării fluxului sanguin în orice parte a acestei vene. Portalul, sau portalul, venă este o venă mare care aduce sânge în ficat din stomac, intestine mică și mare și splină. Numele provine de la confluența venei, care este poarta ficatului.

Simptomele hipertensiunii portale

• Splenomegalie (extinderea splinei).
• Varice (subțierea peretelui venei cu formarea proeminenței):
  • esofag;
  • cardia stomacului (zona de intrare în stomac);
  • zona anorectală (în zona de ieșire rectală);
  • regiunea ombilicală ("capul meduzei").

• Ascite izolate (prezența lichidului liber numai în cavitatea abdominală). Rareori, în combinație cu hidrotorax cirotici (aspectul de lichid liber în cavitatea pleurală (spațiu îngust între foile de pleurei - membrana care căptușește interiorul cavitatea toracică și care acoperă plămânii)).
• gastropatia Portal, enteropatie și kolopatiya, adică formarea eroziunilor (defecte ale mucoasei superficiale) si ulcere (defecte profunde ale membranei mucoase) ale stomacului, intestinului subțire și al colonului.
• Dispeptice manifestări (tulburări digestive):
  • apetit scăzut;
  • greață și vărsături;
  • balonare;
  • durere în regiunea ombilicală;
  • rușinând în stomac.

formă

Clasificarea hipertensiunii portale.

• Hipertensiunea portalului prehepatic (apare atunci când obstrucția fluxului sanguin prin vena portalului înainte de intrarea acestuia în ficat).
• Hipertensiunea portalului intrahepatic (apare atunci când obstrucția fluxului sanguin prin vena portalului din interiorul ficatului):
  • hipertensiunea portalului intrahepatic presinusoidal;
  • sinusoidală hipertensiune portal intrahepatic;
  • post-sinusoidal hipertensiune portal intrahepatic.

Diferența dintre aceste forme poate fi identificată numai de specialiști care utilizează biopsia hepatică (luând o parte din ficat pentru examenul microscopic).

• Hipertensiunea portalului hepatic posthepat (apare atunci când obstrucția fluxului sanguin prin venele care transporta sânge de la ficat la vena cava inferioară sau de-a lungul venei cava inferioare).
• Hipertensiune portală mixtă (adică prezența oricăror formulare multiple).

Stadiile clinice ale hipertensiunii portale.

• Etapa 1 - preclinicul inițial (adică înainte ca acesta să poată fi identificat fără utilizarea unor studii speciale). Pacienții pot prezenta următoarele plângeri:
  • greutate în hipocondrul drept;
  • moderată flatulență (balonare);
  • disconfort general.
    
• Etapa 2 - moderată (compensată). Pronunțate manifestări clinice.
  • Severitate și durere în abdomenul superior și hipocondrul drept.
  • Flatulența.
  • Tulburări diareice (tulburări digestive):
    • dureri epigastrice (abdomen superior superior);
    • disconfort epigastric;
    • sentiment de spargere în epigastrie;
    • balonare epigastrică;
    • saturație precoce;
    • senzație de plinătate în stomac, indiferent de cantitatea de alimente consumate;
    • greață.
  • Ficat mărit.
  • Splină mărită.

• Etapa 3 - pronunțată (decompensată). Pronunțate manifestări clinice cu prezența tuturor semnelor de hipertensiune portală, ascite (apariția fluidului liber în cavitatea abdominală) în absența unei sângerări pronunțate.
• Etapa 4 - complicată. Dezvoltarea complicațiilor:
  • ascite care este dificil de tratat;
  • sângerare masivă și repetitivă de la venele varicoase ale organelor interne.

motive

• Cauzele hipertensiunii portalului prehepatic.
  • Tromboza (închiderea lumenului vasului cu cheag de sânge - cheag de sânge) al portalului portal (portal).
  • Tromboza venei splenice.
  • Atrezia congenitală (absența sau fuziunea) sau stenoza (îngustarea) venei portalului.
  • Comprimarea venei portalului de tumori.
  • Fluxul crescut de sânge în vena portă cu fistule arteriovenoase (arteriali conexiune directă - vas aducerea de sânge la organele - și vena - navei, suflare de sânge departe de organe) creșterea considerabilă a splinei, boli de sânge.

• Cauze ale hipertensiunii portale intrahepatice.
  • Schistosomioza (boala parazitară tropicală cauzată de viermii plane), etapa inițială.
  • Ciroza biliară primară (o boală în care conductele biliare intrahepatice sunt distruse treptat), etapa inițială.
  • Sarcoidoza (o boală care afectează diferite organe, cu dezvoltarea unor zone specifice de inflamație în ele - compoziția celulară în zona inflamației are propriile caracteristici caracteristice).
  • Tuberculoza (o boală infecțioasă provocată de un microorganism special - Mycobacterium tuberculosis).
  • Idiopatică (adică apărute din motive necunoscute) hipertensiune portală (stadiu inițial).
  • hiperplazie nodulară regenerativă (boala in care se formeaza noduli multipli de celule hepatice în țesutul hepatic) datorită obliterantă (leziune venei cu închiderea lumen) venopatii.
  • Afecțiunile bolilor mieloproliferative (un grup de boli în care sunt produse prea multe celule sanguine în măduva osoasă).
  • Boala polichistică (formarea și creșterea chisturilor (cavităților) din interiorul organelor).
  • Metastazele (focare secundare ale tumorilor care rezultă din pătrunderea celulelor tumorale în sânge și transferul acestora către alte organe) la ficat.
  • Ciroza hepatică (o boală în care țesutul hepatic este înlocuit cu țesutul conjunctiv).
  • Hepatită alcoolică acută (afecțiuni hepatice inflamatorii acute care apar sub influența alcoolului).
  • Hepatită fulminantă acută (leziune acută inflamatorie severă a ficatului, care apare la moartea unui număr mare de celule).
  • Pelvian hepatita (sau hepatita bacilă purpurie este o boală infecțioasă care afectează vasele mici ale ficatului, determinând-o să se reverse cu sânge și să stoarcă țesutul hepatic).
  • Fibroza congenitală hepatică (boală congenitală (intrauterină), manifestată prin creșterea ficatului și a splinei, hipertensiune portală cu funcție de organ conservată).
  • Schistosomioza (etapa târzie).
  • Ciroza biliară primară (etapa ulterioară).
  • Hipertensiunea portalului hipo-pathatic (stadiu târziu).
  • Boala veno-ocluzivă (o boală care se dezvoltă datorită închiderii lumenului venelor mici ale ficatului, care apare cel mai frecvent după transplantul de măduvă osoasă).
  • Fibroza portalului non-cirotic a ficatului (proliferarea țesutului conjunctiv în interiorul ficatului) cauzată de utilizarea prelungită a unor doze mari (de 3 ori mai mult decât se recomandă) de vitamina A.

• Cauzele hipertensiunii portalului posthepatic.
  • Tromboza venoasă hepatică (sindromul Budd-Chiari).
  • Obstrucția (închiderea lumenului) a venei cava inferioare (un vas care aduce sânge în inimă din partea inferioară a corpului).
  • insuficiență ventriculară dreaptă cardiacă (scăderea rezistenței ventriculului drept al frecvenței cardiace) cauzate de pericardita constrictive (inflamație a pericardului - pericardul - cu formarea de cicatrice între foile interioare și exterioare), cardiomiopatie restrictivă (în special boli de inima, care interferează cu starea de relaxare).
  • Portal arterial venos (prezența fluxului direct de sânge de la o arteră la vena portalului).
  • Creșterea fluxului de sânge în sistemul venei portal.
  • Creșterea fluxului de sânge în splină.

• Cauzele hipertensiunii portalului mixt.
  • Ciroza hepatică.
  • Hepatita cronică activă (boala inflamatorie a ficatului care apare atunci când sistemul imunitar este deranjat - sistemul de apărare a corpului).
  • Ciroza biliară primară.
  • Ciroza hepatică, însoțită de tromboză secundară a ramurilor portalului venei.

Gastroenterologul va ajuta la tratarea bolilor

diagnosticare

• Analiza istoriei și reclamații medicale (atunci când (cât timp) a apărut de ficat si splina marite, si severitatea durerii la nivelul abdomenului superior, greață, dimensiuni de extindere abdominale, vărsături de sânge, scaun cu sange, si alte simptome, cu care pacientul se conectează originea lor).
• Analiza istoriei vieții. Are pacientul au nici o boală cronică, marcată dacă ereditar (transmis de la parinti la copii), a bolii, daca pacientul are obiceiuri proaste, dacă să accepte lung orice medicamente detectate daca el a avut cancer, indiferent dacă acesta este în contact cu toxice (otrăvitoare) substanțe.
• Examenul fizic. În urma unei examinări a determinat pielea părtinitor, cresterea dimensiunii abdominale, prezența pe pielea corpului de păianjen vene (mici vase de sange dilatate), extinderea si Tortuozitatea vaselor sanguine abdominale (în special regiunea ombilicala - „Cap de Medusa“). Palparea (palparea) evaluează durerea în diferite părți ale abdomenului. Percuția (baterea) determină dimensiunea ficatului și a splinei. Măsurarea temperaturii relevă creșterea acesteia în unele cazuri de boli infecțioase. La măsurarea tensiunii arteriale se poate descoperi scăderea acesteia.
• Numărul total de sânge evidențiază o scădere a nivelurilor de trombocite (trombocite, a căror legare asigură etapa inițială de coagulare a sângelui), mai puțin frecvent - toate celulele sanguine.
• O coagulogramă (analiza sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui) relevă o încetinire a formării cheagurilor de sânge prin reducerea numărului de factori de coagulare care se formează în ficat.
• Analiza biochimică a sângelui nu poate fi diferită de normă, chiar și cu hipertensiune arterială severă. Modificările în analiza biochimică a sângelui sunt asociate cu boala care a provocat hipertensiune portală. anumite niveluri ale alanin aminotransferază (ALT sau ALT), aspartat aminotransferaza (SGOT sau AST), gamma-glutamil transpeptidaza (GGT), fosfataza alcalină (ALP), proteine ​​totale și fracțiunile sale (soiuri), creatinină (un indicator al funcției renale), electroliti (sodiu, potasiu, calciu, etc.). Toți acești parametri din diferite părți caracterizează starea ficatului și a altor organe interne.
• Identificarea markerilor (indicatori specifici) ai hepatitei virale (boli inflamatorii ale ficatului cauzate de virusuri speciale).
• Analiza urinei. Vă permite să evaluați starea rinichilor și a tractului urinar.
• Diureza zilnică (cantitatea de urină excretată pe zi) și pierderea zilnică de proteine ​​sunt evaluate la pacienții cu edem și ascite (acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală).
• Fibroezofagogastroduodenoskopiya (FEGDS) - examinarea suprafeței interioare a esofagului, stomacului, duodenului cu un endoscop (dispozitive optice flexibile). Dezvaluie varice (subțierea peretelui venos, pentru a forma o proeminență) a esofagului și a stomacului, prezența eroziunilor (defecte de suprafață ale mucoaselor) și ulcerațiile (defecte profunde mucoasa) a stomacului.
• Ultrasonografia (US) din cavitatea abdominală pentru a evalua mărimea și structura ficatului și splinei, prezența lichidului liber în cavitatea abdominală, diametrul venei portă, vena hepatică și vena cavă inferioară, pentru a identifica vasele de îngustare sau presiune.
• Doppler cu ultrasunete (studiul fluxului sanguin direct și invers prin vase) a venelor hepatice și portal. Metoda permite identificarea ariilor de vasoconstricție și zonele de schimbare în direcția fluxului sanguin, pentru a găsi vase suplimentare formate, pentru a estima volumul sângelui în diferite vase.
• Spirala computerizată (CT) este o metodă bazată pe o serie de raze X la diferite adâncimi, ceea ce vă permite să obțineți o imagine exactă a organelor investigate (ficat, splină, vase abdominale).
• Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) este o metodă bazată pe alinierea lanțurilor de apă atunci când este expusă unui corp uman de magneți puternici. Vă permite să obțineți o imagine exactă a organelor studiate (ficat, splină, vase abdominale).
• Examinarea contrastului cu raze X a fluxului sanguin prin diferite vase (inserarea contrastului în vase - o substanță specială care face ca vasele să fie vizibile pe raze X) vă permite să evaluați tulburările fluxului sanguin prin vena portalului, venele hepatice și splenice, vena cavă inferioară.
• Splenomanometria percutană (măsurarea presiunii în splină) determină creșterea presiunii în splină peste normal. Norma este 12,2 Pascal sau 120 milimetri dintr-o coloană de apă.
• Măsurarea presiunii în sistemul venei portal. În mod normal, este de 5-10 milimetri de mercur (mm Hg Art.). Diagnosticul hipertensiunii portale se face atunci când presiunea în sistemul venei portale este mai mare de 12 milimetri de mercur.
• Echocardiografia (EchoCG, ultrasunete cardiacă) este utilizată în cazurile de patologie suspectată (boală) a pericardului (pericardului) ca cauză a hipertensiunii portale.
• Punctul de ficat biopsie (luând o bucată de ficat pentru cercetare) vă permite să evaluați structura ficatului și stabilirea diagnosticului.
• Elastografia - un studiu al țesutului hepatic efectuat cu ajutorul unui aparat special pentru a determina gradul de fibroză hepatică. Este o alternativă la biopsia hepatică.
• Laparoscopia (o metodă de examinare a organelor abdominale cu dispozitive optice introduse în cavitatea abdominală prin perforațiile peretelui abdominal anterior) se realizează în cazuri dificile, ceea ce permite obținerea de informații despre aspectul organelor abdominale și corelarea lor.
• Hepatoscintigrafia este o metodă de cercetare în care, după administrarea unui produs radiofarmaceutic (un agent de diagnosticare cu o substanță radioactivă), se măsoară dimensiunea și structura ficatului. În hipertensiunea portală, radiofarmaceuticul se acumulează nu numai în ficat, dar și în splină (în mod normal, acest lucru nu se întâmplă).
• Radiografia toracelui (pentru detectarea hidrotoraxului cirotic, adică apariția fluidului liber în cavitatea pleurală (spațiu asemănător fantei dintre frunzele pleurei - cochilie care acoperă corpul mic al pieptului și acoperă plămânii).
• Dacă este necesar, în scopul unui gastroenterolog sau a unui hepatolog, pot fi utilizate metode specifice pentru a clarifica cauza hipertensiunii portale, de exemplu, pentru a identifica:
  • schistosomiasis (o boală parazitară tropicală cauzată de viermii plane), se efectuează un studiu al fecalelor pentru prezența paraziților;
  • tuberculoză (o boală infecțioasă provocată de un microorganism special - mycobacterium tuberculosis), teste de tuberculină pielii - administrarea intracutanată a antigenilor (proteine ​​caracteristice) de tuberculoză mycobacterium pentru a detecta anticorpi la acestea (proteine ​​corporale capabile să lege substanțele străine pentru distrugerea lor).
• În cazul în care se suspectează encefalopatie hepatică (leziuni ale creierului de către substanțe care în mod normal sunt neutralizate în ficat), se efectuează un consult psihiatru psiholog pentru evaluarea stării psihice a pacientului (dacă există o somnolență crescută, iritabilitate, tulburare de memorie).
• Este posibilă și consultarea cu un terapeut.

Tratamentul hipertensiunii portale

Baza tratamentului este tratamentul unei boli care a provocat hipertensiune portală (de exemplu, terapia antivirală pentru afectarea virală a ficatului, eliminarea consumului de alcool pentru afectarea alcoolică a ficatului etc.).

• Terapie dieta.
  • Reducerea cantității de sare consumată (nu mai mult de 3 grame pe zi) pentru a reduce stagnarea lichidului în organism.
  • Reducerea cantității de proteine ​​consumate (nu mai mult de 30 de grame pe zi, cu o distribuție uniformă pe tot parcursul zilei) pentru a reduce riscul de encefalopatie hepatică (leziuni ale creierului prin substanțe care în mod normal sunt neutralizate în ficat).

Tratamentul trebuie efectuat într-un spital cu urmărirea ulterioară în ambulatoriu. Astăzi folosesc atât metodele conservatoare (și anume fără chirurgie) și metodele chirurgicale.

• Tratamentul conservator.
  • Hormoni ai glandei hipofizare (creier). Aceste medicamente asigură o scădere a fluxului sanguin hepatic și reduc presiunea în vena portalului datorită îngustării arteriolelor (vasele mici care aduc sânge în organe) a cavității abdominale.
  • Nitrați (un grup de medicamente care sunt săruri ale acidului azotic). Extindeți venele (vasele care transportau sânge din organe) și arteriolele. Conduceți acumularea de sânge în vasele mici și reduceți fluxul sanguin către ficat.
  • Beta-blocante (medicamente care reduc forța și frecvența cardiacă), prin care fluxul sanguin către ficat este redus.
  • Analogi sintetici ai somatostatinei (un hormon normal secretat de creier și pancreas, inhibând producerea multor altor hormoni și substanțe biologic active). Reduce hipertensiunea portală prin îngustarea arteriolelor din cavitatea abdominală.
  • Diuretice (medicamente diuretice). Îndepărtați excesul de lichid din corp.
  • Preparate lactolice (un analog sintetic al lactozei - zahăr din lapte). Scoateți din intestin substanțe nocive care se acumulează din cauza disfuncției ficatului și pot provoca leziuni ale creierului.
  • Terapia antibacteriană este un tratament care vizează eliminarea microorganismelor din organism - agenți patogeni ai diferitelor boli. Se efectuează după identificarea tipului de microorganism.

• Tratamentul chirurgical.
  • Indicatii pentru tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale:
    • Prezența venei varicoase (subțierea peretelui venelor cu formarea proeminenței) a esofagului sau a stomacului;
    • splenomegalia (extinderea splinei) cu hipersplenism (distrugerea crescută a celulelor sanguine în splină);
    • ascită (prezența fluidului liber în cavitatea abdominală).
  • Metode de tratament chirurgical al hipertensiunii portale:
    • Sistemul de manevrare porto-sistemică (creând o cale suplimentară de curgere a sângelui de la vena portalului la vena cava inferioară, ocolind ficatul);
    • intervenția chirurgicală bypass splenorenară (creând o cale suplimentară de curgere a sângelui de la vena splenică la venă renală, ocolind ficatul);
    • devascularizarea esofagului inferior și a stomacului superior (operația Sugiura) - ligarea (închiderea lumenului) a anumitor artere și vene ale esofagului și stomacului. Operația este efectuată pentru a reduce riscul de sângerare din venele esofagului și stomacului. De obicei, operația este suplimentată de splenectomie (îndepărtarea splesenka);
    • Transplantul (transplantul de ficat) se efectuează atunci când este imposibilă restabilirea activității normale a ficatului pacientului. Cel mai adesea, o parte din ficat este transplantată de la o rudă apropiată.

• Tratamentul complicațiilor hipertensiunii portale.
  • Tratamentul sângerării din venele varicoase.
    • Suturarea venelor varicoase ale esofagului - efectuată cu sângerare repetată.
    • Scleroterapia endoscopică (adică, cu ajutorul unui endoscop (dispozitiv optic)) este introducerea în interiorul vaselor de sângerare a unei substanțe speciale care face ca pereții vasului să se îmbine împreună.
    • Ligarea endoscopică a venelor varicoase esofagiene.
    • Ligarea endoscopică a venelor varicoase esofagiene (ligaturarea sub controlul endoscopului venelor mărită ale esofagului utilizând inele elastice).
    • Tamponada cu balon cu sonda Blackmore (introducerea esofagului și a stomacului sondei Blackmore este un dispozitiv special, cu două baloane, care umflă apasă venele sângerând și oprește sângerarea).
  • Înlocuirea pierderii de sânge - administrarea intravenoasă a următorilor agenți:
    • eritroma (eritrocite - celule roșii din sânge - donator);
    • plasmă (partea lichidă a donatorului de sânge);
    • substituenți plasmatici (medicamente utilizate în scopuri terapeutice pentru înlocuirea plasmei).
  • Utilizarea medicamentelor hemostatice.

• Tratamentul splenomegaliei și hipersensibilității:
  • stimulente pentru leucopoieză (medicamente care sporesc formarea leucocitelor - celule albe din sânge);
  • analogii sintetici ai hormonilor suprarenali - cresc formarea de leucocite, eritrocite (globule roșii) și trombocite (trombocite din sânge);
  • splenectomie (îndepărtarea splinei);
  • Embolizarea (închiderea lumenului) a arterei splenice - duce la moartea splinei, ceea ce sporește viața celulelor sanguine.

• Tratamentul ascită (acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală):
  • hormon antagonist al glandelor suprarenale reduce cantitatea de fluid liber din stomac;
  • diureticele (medicamente diuretice) elimină excesul de lichid din organism;
  • Albuminul (proteine ​​solubile în apă), atunci când este administrat intravenos, reține fluidul din interiorul vaselor, reducând acumularea de lichid în cavitatea abdominală.

• Tratamentul encefalopatiei hepatice:
  • terapie dieta;
  • lactuloză;
  • terapie antibacteriană;
  • transplantul de ficat.

Complicații și consecințe

Prevenirea hipertensiunii portale

• Prevenirea primară a hipertensiunii portale (adică înainte de apariția ei) este prevenirea bolilor care pot duce la aceasta, de exemplu, vaccinarea (introducerea de material străin cu scopul de a provoca imunitatea la boală) de hepatita B (inflamația ficatului cauzată de un anumit tip de virus) refuzul de a bea alcool, etc.
• Profilaxia secundară (adică, după apariția bolii) a hipertensiunii portale este un tratament complet în timp util al bolilor asociate acesteia, de exemplu ciroza hepatică (înlocuirea țesutului hepatic cu țesut fibros) sau tromboza venelor hepatice (închiderea lumenului vascular cu cheaguri de sânge).
• Prevenirea complicațiilor hipertensiunii portale.
  • Prevenirea sângerării din vene varicoase a esofagului și a stomacului.
    • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - examinarea suprafeței interioare a esofagului, stomacului, duodenului cu dispozitive optice flexibile) 1 timp în 12-24 luni pentru toți pacienții cu boli care pot duce la hipertensiune portală.
    • Dacă sunt detectate vene varicoase, este prescris un tratament adecvat. FEGDS repetate în acest caz sunt ținute la fiecare 6 luni cu vene varicoase semnificative.
    • Pentru dimensiunile mici ale varicelor, cercetările repetate se efectuează în 2-3 ani.
    • Dacă la prima EGDS nu sunt detectate vene varicoase, reexaminarea se efectuează după 3-5 ani.
  • Prevenirea encefalopatiei hepatice.
    • Reducerea cantității de proteine ​​consumate (nu mai mult de 30 de grame pe zi, cu o distribuție uniformă pe tot parcursul zilei) pentru a reduce formarea compușilor toxici de azot toxic care pot deteriora creierul.
    • Preparate lactolice (un analog sintetic al lactozei - zahăr din lapte). Scoateți din intestine substanțe nocive care se acumulează din cauza perturbării ficatului și pot provoca leziuni toxice ale creierului.

• surse

Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterologie. Conducerea națională. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.
Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnosticul funcțional în gastroenterologie. Manual de predare. - SPb. - 2002. - 88 p.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Utilizarea enzimelor digestive în practica gastroenterologică // BC. - 2001. - Vol. 9. - Nr. 13-14. - cu. 598-601.
Kalinin A.V. Încălcarea digestiei abdominale și corecția medicală a acesteia // Perspective clinice în gastroenterologie, hepatologie. - 2001. - №3. - cu. 21-25.
Atlasul gastroenterologiei clinice. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., și alții. / Ed. VA Isakov. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 pagini.
Tinsley R. Harrison Boli interne. Cartea 1 Introducere în medicina clinică. Moscova, Praktika, 2005, 446 pagini.
Bolile interne, conform lui Davidson. Gastroenterologie. Hepatologie. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 pagini.
Bolile interne. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. și altele. M., GEOTAR-Media, 2011, 304 pagini.
Bolile interne: diagnosticul de laborator și instrumental. Roytberg, G. Ye., Strutynsky A.V.M., MEDpress-inform, 2013, 800 pagini
Bolile interne. Recenzii clinice. Volumul 1. Fomin VV, Bournevich E.Z. / Ed. NA Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 de pagini.
Bolile interne în tabele și diagrame. Director. Zborovsky A. B., Zborovski I. A. M., MIA, 2011 672 p.
Dorland's Medical Dictionary pentru consumatorii de sănătate. 2007
Dicționarul medical al lui Mosby, ediția a 8-a. 2009
Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. 2007
Dicționarul american de moștenire a limbii engleze, ediția a patra, actualizat în 2009.

Ce trebuie să faceți cu hipertensiunea portalului?

• Alegeți un gastroenterolog potrivit
• Treceți testele
• Luați un tratament de la medic
• Urmați toate recomandările