Sindromul WPW

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) este un sindrom clinic-electrocardiografic caracterizat prin pre-excitația ventriculilor de-a lungul căilor atrioventriculare suplimentare și dezvoltarea tahiaritmiilor paroxistice. Sindromul WPW este însoțită de diverse aritmii: tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială sau flutter atrial, atriale și aritmia ventriculară cu simptome subiective corespunzătoare (palpitații, dispnee, hipotensiune arterială, amețeli, leșin, dureri în piept). Diagnosticul sindromului WPW se bazează pe datele ECG, monitorizarea ECG zilnică, EchoCG, CHPEX, EFI. Tratamentul sindromului WPW poate include terapie antiaritmică, pacemaker transesofagian, cateter RFA.

Sindromul WPW

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) este un sindrom de excitare prematură a ventriculilor, cauzat de conducerea impulsurilor de-a lungul unor legături adiționale de conducere anormale care leagă atriul și ventriculii. Prevalența sindromului WPW, conform cardiologiei, este de 0,15-2%. Sindromul WPW este mai frecvent la bărbați; în majoritatea cazurilor, se manifestă la o vârstă fragedă (10-20 ani), mai puțin frecvent la persoanele în vârstă. Semnificația clinică a sindromului WPW este că, atunci când este prezent, se dezvoltă adesea tulburări de ritm cardiac sever, care reprezintă o amenințare pentru viața pacientului și necesită abordări speciale de tratament.

Cauzele sindromului WPW

Potrivit majoritatea autorilor, sindromul WPW, este cauzată de păstrarea conexiunilor atrioventricular suplimentare ca urmare a Cardiogenesis incomplete. Atunci când se întâmplă acest lucru, o regresie incompletă a fibrelor musculare în stadiul de formare a inelelor fibroase ale supapelor tricuspid și mitrale.

În mod normal, căile musculare suplimentare care conectează atriul și ventriculile există în toate embrionii în stadiile incipiente de dezvoltare, dar, treptat, devin mai subțiri, se contractă și dispar complet după a 20-a săptămână de dezvoltare. Dacă este perturbată formarea inelelor fibroase atrioventriculare, fibrele musculare sunt conservate și formează baza anatomică a sindromului WPW. În ciuda naturii înnăscute a compușilor AV suplimentari, sindromul WPW poate apărea mai întâi la orice vârstă. În forma familială a sindromului WPW, mai multe conexiuni atrioventriculare suplimentare sunt mai frecvente.

Clasificarea sindromului WPW

În conformitate cu recomandările OMS, distingem fenomenul și sindromul WPW. Fenomenul WPW este caracterizat prin semne electrocardiografice de conducere a impulsului prin compuși suplimentari și pre-excitație a ventriculilor, dar fără manifestări clinice ale tahicardiei reciproce AV (reintrare). Sindromul WPW este o combinație de preexcitare ventriculară cu tahicardie simptomatică.

Având în vedere substratul morfologic, se disting mai multe variante anatomice ale sindromului WPW.

I. Cu fibre musculare AV suplimentare:

• printr-o conexiune AV parietală stângă sau dreaptă
• trecând prin joncțiunea fibroasă mitrală aortică
• provenind din apendicele atriale stânga sau dreaptă
• asociate cu anevrismul sinusului Valsalva sau a venei medii inimii
• septal, paraseptal superior sau inferior

II. Cu fibrele AV musculare specializate ("pachetele Kent"), provenite dintr-un tesut rudimentar similar cu structura unui nod atrioventricular:

• atrio-fascicular - inclus în piciorul drept al mănunchiului său
• membre ale miocardului ventriculului drept.

Există mai multe forme clinice ale sindromului WPW:

• a) Manifestul - cu prezența constantă a undelor delta, ritm sinusal și episoade de tahicardie alternantă atrioventriculare.
• b) intermitent - cu ventriculara tranzitorie pre-excitație, ritm sinusal și atrioventriculare piston tahicardie verificate.
• c) ascuns - cu conducere retrogradă de-a lungul unei conexiuni atrioventriculare suplimentare. Semnele electrocardiografice ale sindromului WPW nu sunt detectate, există episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.

Patogeneza sindromului WPW

Sindromul WPW este cauzat de răspândirea excitației de la atriu la ventricule prin căi anormale suplimentare. Ca urmare, excitația unei părți sau a întregului miocard ventricular are loc mai devreme decât în ​​timpul propagării unui impuls în modul obișnuit - de-a lungul nodului AV, al mănunchiului și ramurii lui. Preexcitația ventriculilor se reflectă pe electrocardiogramă ca un val suplimentar de depolarizare, undele delta. Intervalul P-Q (R) se scurtează simultan, iar durata QRS crește.

Când valul principal de depolarizare ajunge în ventricule, coliziunea lor în mușchiul inimii este înregistrată ca așa-numitul complex QRS confluent, care devine oarecum deformat și larg. Extinderea atipică a ventriculilor este însoțită de un dezechilibru al proceselor de repolarizare, care se exprimă pe ECG ca o deplasare QRS complexă discordantă a segmentului RS-T și o schimbare în polaritatea undelor T.

Sindromul Apariție WPW cu tahicardie supraventriculară paroxistică, fibrilație atrială și flutter datorită formării unui excitație val circular (re-intrare). În acest caz, impulsul se mișcă de-a lungul nodului AB în direcția anterogradă (de la atriu la ventricule) și de-a lungul căilor suplimentare - în direcția retrogradă (de la ventriculi până la atriu).

Simptomele sindromului WPW

Manifestarea clinică a sindromului WPW apare la orice vârstă, înainte ca cursul să fie asimptomatic. Sindromul WPW este însoțit de diferite tulburări de ritm cardiac: tahicardie supraventriculară reciprocă (80%), fibrilație atrială (15-30%), flutter atrial (5%) cu o frecvență de 280-320 batai. în câteva minute Uneori, în cazul sindromului WPW, se dezvoltă aritmii mai puțin specifice - bătăi premature atriale și ventriculare, tahicardie ventriculară.

Atacurile de aritmie pot apărea sub influența suprasolicitării emoționale sau fizice, abuzului de alcool sau spontan, fără niciun motiv aparent. În timpul unui atac aritmic, sentimente de palpitații și insuficiență cardiacă, cardialgia, un sentiment de lipsă de aer apar. Fibrilația atrială și flutterul sunt însoțite de amețeli, leșin, dificultăți de respirație, hipotensiune arterială; poate să apară o moarte subită cardiacă la trecerea la fibrilația ventriculară.

Paroxismele de aritmie cu sindrom WPW pot dura de la câteva secunde până la câteva ore; uneori se opresc sau după ce au efectuat tehnici reflexive. Paroxismele prelungite necesită spitalizarea pacientului și intervenția unui cardiolog.

Diagnosticul sindromului WPW

Dacă suspectați un sindrom WPW desfasoara un isntrumentalnaya cuprinzatoare clinice și de diagnostic: 12-plumb ECG, ecocardiografie transtoracică, monitorizare Holter ECG, transesofagiana ritmului, examinarea electrofiziologice a inimii.

Criteriile electrocardiografice ale sindromului WPW includ: scurtarea intervalului PQ (mai puțin de 0,12 s), complexul QRS deformat deformat, prezența unui val delta. Monitorizarea ECG zilnică este utilizată pentru detectarea tulburărilor de ritm tranzitoriu. Când se efectuează o ultrasunete a inimii, sunt detectate defecte cardiace asociate, cardiomiopatie.

O stimulare transesofagiană cu sindrom WPW permite să se demonstreze prezența unor căi suplimentare de conducere, pentru a induce paroxisme de aritmii. Endocardial EFI vă permite să determinați cu precizie localizarea și numărul de căi suplimentare, să verificați forma clinică a sindromului WPW, să selectați și să evaluați eficacitatea terapiei cu medicamente sau RFA. Diagnosticul diferențial al sindromului WPW se realizează cu blocarea pachetului lui.

Tratamentul sindromului WPW

În absența aritmiilor paroxistice, sindromul WPW nu necesită tratament special. Atunci când atacurile hemodinamic semnificative care implică sincopă, angină, hipotensiune arterială, creșterea insuficienței cardiace, necesită executarea imediată cardioversie electrice exterioare sau mers transesofagială.

În unele cazuri, pentru ușurarea aritmiilor paroxistice sunt manevre eficiente reflexe vagale (masaj carotidian sinusurilor test Valsalva), administrarea intravenoasă de blocante ale ATP sau de calciu ale canalelor (verapamil), antiaritmice (procainamida, aymalina, propafenonă, amiodaronă). Terapia antiaritmică continuă este indicată la pacienții cu sindrom WPW.

În cazul rezistenței la medicamente anti-aritmic, dezvoltarea de fibrilatie atriala cateter efectuat ablație prin radiofrecvență a căilor accesorii transaortic (retrograd) sau accesul Transseptal. Eficacitatea RFA în sindromul WPW atinge 95%, riscul de recidivă fiind de 5-8%.

Prognoza și prevenirea sindromului WPW

La pacienții cu sindrom WPW asimptomatic, prognosticul este favorabil. Tratamentul și observarea sunt necesare numai pentru cei cu antecedente familiale de moarte subită și mărturii profesionale (sportivi, piloți etc.). Dacă există plângeri sau aritmii care pun în pericol viața, este necesar să se efectueze o gamă completă de examinări diagnostice pentru a se selecta metoda optimă de tratament.

Pacienții cu sindrom WPW (inclusiv cei care au avut RFA) trebuie monitorizați de un cardiolog-aritmolog și de un chirurg cardiac. Prevenirea sindromului WPW are o natură secundară și constă în terapie anti-aritmică pentru prevenirea episoadelor repetate de aritmii.

Simptomele și tratamentul sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindromul Wolff-Parkinson-White (abrevierea - WPW) este una dintre principalele cauze ale tulburărilor de ritm cardiac. Astăzi, mai mult de jumătate din toate procedurile prin cateter sunt operații pentru distrugerea conexiunilor atrioventriculare suplimentare. Sindromul este comun în rândul persoanelor de toate vârstele, inclusiv a copiilor. Până la 70% dintre cei care suferă de sindrom sunt practic oameni sănătoși, deoarece modificările care apar în timpul WPW nu afectează hemodinamica.

Ce este un sindrom?

În centrul său, sindromul WPW este o excitare ventriculară prematură, adesea cu tendința de a tahicardie supraventriculară, flutter atrial, fibrilație atrială și fibrilație atrială. Prezența sindromului este cauzată de conducerea excitației de-a lungul unor grinzi suplimentare (grinzi Kent), care acționează ca conectori între atriu și ventriculi.

Clasificarea bolilor

Conform recomandărilor OMS, se disting sindromul WPW și fenomenul. Acesta din urmă se distinge prin pre-excitația ventriculilor și conducerea impulsurilor de-a lungul conexiunilor suplimentare. În același timp, nu există manifestări clinice ale tahicardiei reciproce AV. În cazul sindromului WPW, există atât tahicardie simptomatică, cât și pre-excitare a ventriculilor.

Există două variante anatomice ale sindromului:

• cu fibre AV suplimentare;
• cu fibre AV specializate.

Clasificarea varietăților clinice ale sindromului WPW:

• care se manifestă atunci când undele delta, tahicardia reciprocă și ritmul sinusal sunt prezente în mod constant;
• intermitent, este, de asemenea, tranzitorie;
• ascunsă, caracterizată prin conducerea retrogradă a unui compus suplimentar.

simptomatologia

Nu există manifestări ale sindromului la majoritatea pacienților. Acest lucru face dificilă diagnosticarea, ceea ce duce la încălcări grave: extrasistolă, flutter și fibrilație atrială.

La pacienții cu o imagine clinică mai distinctă, principala manifestare a bolii (50% din cazurile studiate) este tahiaritmia paroxistică. Văzut ultima dată în fibrilație atrială (la 10-40% dintre pacienți), tahiaritmiile supraventriculare reciproce (în 60-80% dintre pacienți), flutter atrial (5%).

În unele cazuri, semnele de excitare ventriculară prematură sunt tranzitorii (sindrom WPW tranzitoriu sau tranzitoriu). Se întâmplă că predispunerea ventriculilor se manifestă numai ca rezultat al efectelor vizate - stimulare atrială transesofagiană sau după administrarea finoptinului sau ATP (sindrom latent WPW). În situațiile în care fasciculul poate fi un conductor al impulsurilor numai în direcția retrogradă, ele vorbesc despre un sindrom WPW ascuns.

cauzele

Așa cum am menționat mai devreme, etiologia sindromului este asociată cu o anomalie în dezvoltarea sistemului de conducere cardiacă - prezența unui fascicul Kent suplimentar. Adesea, sindromul apare în cazurile de tulburări ale sistemului cardiovascular: cardiomiopatia hipertrofică, prolapsul valvei mitrale, anomalia Ebstein, DMPP.

diagnosticare

Sindromul WPW este adesea observat sub formă ascunsă. Studiul electrofiziologic este folosit pentru a diagnostica sindromul latent. Forma latentă se manifestă sub forma tahiaritmiilor, diagnosticul său apărând ca urmare a stimulării electrice a ventriculilor.

Exprimatul sindrom WPW este dotat cu semne ECG standard:

• un interval mic (mai puțin de 0,12 s) P - R (P - Q);
• prezența valului Δ, care este cauzată de tipul de "scurgere" de contracție ventriculară;
• expansiune (datorită valorii Δ) a complexului QRS la 0,1 s. și mai mult;
• prezența tahiaritmiilor (tahicardii supraventriculare: antidrom sau orodromic, flutter atrial și fibrilație atrială).

Studiul electrofiziologic este o procedură care este un studiu al potențialului biologic, care are ca rezultat suprafața interioară a inimii. În același timp, sunt utilizate electrozi-catetere speciale și echipament de înregistrare. Numărul și localizarea electrozilor depind de gravitatea aritmiei și de sarcinile cu care se confruntă electrofiziologul. Electrozii multipolari endocardici sunt plasați în cavitatea inimii în următoarele domenii: zona lui, ventriculul drept, sinusul coronar, atriul drept.

Metoda de efectuare a EFI

Pacientul este pregătit în conformitate cu regulile generale aplicabile punerii în aplicare a procedurilor de cateterizare pe navele mari. Anestezia generală nu este utilizată, ca și alte sedative (fără necesități extreme), datorită efectelor lor simpatice și vagale asupra inimii. Orice medicamente care au un efect antiaritmic asupra inimii sunt, de asemenea, supuse anulării.

Cel mai adesea, cateterul este inserat prin inima dreaptă, care necesită acces prin sistemul venos (jugular și subclavian, anterior-cubital, vene femurale). Puncția se face sub o soluție anestezică de novocaină sau alt medicament anestezic.

Instalarea electrozilor se realizează în combinație cu controlul fluoroscopic. Localizarea electrozilor depinde de sarcinile studiului electrofiziologic. Cea mai comună formă de instalare este după cum urmează: 2-4 electrod pol în atriul drept, 4-6 pol - la sinusul coronar, 4-6 pol - la zona fascicolului său, electrod 2 poli - vârful ventriculului drept.

Tratamentul sindromului

În tratamentul sindromului se utilizează atât tehnici terapeutice cât și chirurgicale.

Tratament terapeutic

Principalele prevederi ale tratamentului terapeutic al sindromului WPW sunt:

1. În absența simptomelor, procedura nu este efectuată.
2. În caz de leșin, se efectuează un EFI cu distrugerea cateterului de căi suplimentare de conducere atrioventriculară (efectul se produce în 95% din cazuri).
3. Pentru tahicardiile atrioventriculare atrioventriculare atriale, adenozina, diltiazemul, propranololul, verapamilul, novainamida sunt utilizate pentru atriala paroxistica.
4. În cazul fibrilației atriale la pacienții cu sindrom WPW, verapamilul, glicozidele cardiace, precum și B-blocantele și diltiazemul sunt contraindicate.
5. Fibrilația atrială este o indicație pentru numirea Novocinamidă. Dozaj: 10 mg / kg IV. Rata de administrare este limitată la 100 mg / min. Pentru pacienții cu vârsta peste 70 de ani, precum și în caz de insuficiență renală sau cardiacă severă, doza de procainamidă este redusă la jumătate. Se prescrie și terapia cu impulsuri electrice.
6. Fibrilarea ventriculilor implică întreaga listă de acțiuni de resuscitare. În viitor, este necesar să se efectueze distrugerea căilor conductive suplimentare.

Pentru prevenirea atacurilor de tahicardie, este necesară utilizarea disopiramidei, amiodaronei, precum și a sotalolului. Trebuie avut în vedere faptul că unele medicamente antiaritmice pot spori faza refractară a unui compus AV și pot îmbunătăți conductivitatea impulsurilor prin căi conductive. Acestea includ glicozide cardiace, blocante ale canalelor letale de calciu, beta-blocante. În acest sens, utilizarea lor în sindromul WPW nu este permisă. În cazul tahicardiei supraventriculare paroxistice, se administrează intravenos fosfat de adenozină.

Tratamentul chirurgical

Necesitatea tratării chirurgicale a sindromului Wolf-Parkinson-White poate apărea în următoarele cazuri:

• recurente de fibrilație atrială;
• episoade tahiaritmice cu tulburări hemodinamice;
• prezența tahiaritmiilor după terapia antiaritmică;
• imposibilitatea sau nedorința unei terapii medicamentoase prelungite (pacienți tineri, gravide).

Dintre metodele radicale de tratare a sindromului, ablația radiofrecventa intracardială este recunoscută ca fiind cea mai eficientă. În centrul său, ablația radiofrecventa este cea mai radicală cale de a corecta o tulburare a ritmului cardiac. Ca urmare a utilizării ablației, în 80-90% din cazurile investigate de recăderi se pot evita tahiaritmiile. Avantajele acestei metode includ, de asemenea, scăderea invazivității acesteia - nu este nevoie de o intervenție chirurgicală pe cord deschis, deoarece interacțiunea cu zonele problematice ale căilor este efectuată cu ajutorul unui cateter.

Ablația prin radiofrecvență implică mai multe tipuri care diferă în principiul utilizării unui cateter. Din punct de vedere tehnologic, operațiunea are două etape:

• introducerea prin vasul sanguin a unui cateter flexibil și subțire conducător la sursa de aritmie din cavitatea inimii;
• transmiterea unui impuls de frecvență radio pentru a distruge porțiunea patologică a țesutului mușchiului cardiac.

Operațiile sunt efectuate sub anestezie exclusiv în condiții staționare. Deoarece operația este minim invazivă, aceasta este indicată chiar și pentru persoanele în vârstă. Ca urmare a utilizării ablației prin radiofrecvență, un pacient recuperează adesea complet.

Pacienții care suferă de WPW ar trebui să fie monitorizați periodic de către un chirurg cardiac sau un aritmolog. Prevenirea bolii sub formă de terapie antiaritmică, deși importantă, este secundară.

Rezumând articolul, trebuie remarcat că căile suplimentare sunt legate de anomaliile congenitale. Identificarea căilor suplimentare este mult mai puțin comună decât existența lor. Și dacă la tineri problema nu se poate manifesta, atunci cu vârsta, pot apărea stări care vor duce la dezvoltarea sindromului WPW.

Sindromul wpw ascuns

Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) sau
Sindromul WPW

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este un sindrom cu pre-excitație a ventriculelor inimii pentru o joncțiune atrioventriculară (HPV) adițională și tahiaritmie supraventriculară prin mecanismul de reintrare.

definiție

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este un sindrom cu pre-excitație a ventriculelor inimii pentru o joncțiune atrioventriculară (HPV) adițională și tahiaritmie supraventriculară prin mecanismul de reintrare.

Ce este psgc

În sindromul WPW, substratul pentru aritmie este o joncțiune atrioventriculară suplimentară (PLHA). DGD este o bandă musculară anormală rapidă care conduce miocardul care leagă atriul și ventriculul în regiunea suliului atrioventricular, ocolind structurile sistemului normal de conducere cardiacă.

Impulsul se răspândește mai rapid decât sistemul conductiv normal al inimii, ceea ce duce la pre-excitația ventriculilor. Odată cu declanșarea pre-excitației ventriculare, pe ECG se înregistrează un val Δ (val de delta).

ECG cu sindrom WPW. Imbunatatirea mai rapida a impulsului printr-o cale conductiva suplimentara (EPL) duce la excitarea anterioara a unei parti a ventriculilor - apare un val Δ, cauzand scurtarea intervalului P-R (P-Q) si expansiunea complexului QRS.

răspândire

Conform diferiților autori, prevalența sindromului WPW la populația generală variază de la 0,15 la 0,25%. Raportul dintre bărbați și femei este de 3: 2.

Sindromul WPW apare la toate grupele de vârstă. În cele mai multe cazuri, manifestarea clinică a sindromului WPW apare la o vârstă fragedă (de la 10 la 20 de ani) și mult mai rar la persoanele din grupa de vârstă înaintată.

Sindromul WPW nu este asociat cu boala cardiacă structurală. În unele cazuri, sindromul WPW este combinat cu defecte cardiace congenitale (defectul septului atrial și interventricular, tetradul lui Fallot, anomalia lui Ebstein).

perspectivă

Atacul tahicardiei cu sindrom WPW este rareori asociat cu amenințarea cu stopul circulator.

Fibrilația atrială amenință viața la pacienții cu sindrom WPW. În acest caz, AF este efectuat pe ventriculi într-un raport 1: 1 cu o frecvență înaltă (până la 340 pe minut), ceea ce poate duce la dezvoltarea fibrilației ventriculare (VF). Incidența decesului subită la pacienții cu sindrom WPW variază de la 0,15 la 0,39% în perioada de urmărire de la 3 la 10 ani.

mașini

În centrul sindroamelor de preexpunere este implicarea unor structuri conductive suplimentare, care reprezintă genunchiul tahicardiei atrioventriculare macrocentrice. În sindromul WPW, substratul patologic este un compus adițional-cholero-fiică atrială (PLHA), care este, de obicei, o bandă de miocardială a mușchiului care leagă atriul și ventriculul în regiunea suliului atrioventricular.

Conexiunile atrioventriculare suplimentare (JVD) pot fi clasificate după:

1. Poziția față de inelele fibroase ale supapelor mitrale sau tricuspice.

Clasificarea anatomică a localizării conexiunilor atrioventriculare suplimentare (JPS) în sindromul WPW, conform lui F. Cosio, 1999. Partea dreaptă a figurinei arată dispunerea schematică a supapelor tricuspice și mitrale (vedere din ventricule) și relația lor cu zona de localizare a HPV.
Abrevieri: TC - supapă tricuspidă, MK - supapă mitrală.

2. Tipul conductivității:
- scăderea - decelerarea crescândă a unei căi suplimentare ca răspuns la creșterea frecvenței de stimulare,
- să nu scadă.

3. Capacitatea de antegrad, comportament retrograd sau o combinație a acestora. HPP care sunt capabile doar de conducere retrogradă sunt considerate "ascunse", iar acele HPHT care funcționează antegral - "manifestă", cu apariția substimulării ventriculare pe ECG în conductorii standard, se înregistrează valul Δ (valul delta). "Manifestarea" CID-urilor poate de obicei să conducă impulsuri în ambele direcții - anterogre și retrograd. Căile suplimentare cu conductivitate anterogradă sunt rare și cu căi retrograde - dimpotrivă.

Atrioventriculară tahicardie reciprocă (AVRT) cu sindrom WPW

Tahicardia atrioventriculară în sindromul WPW, în conformitate cu mecanismul de reintrare, este subdivizată în ortodrom și antidrom.

În timpul AVRT ortodromic, impulsurile sunt efectuate anterografic prin nodul AV și sistemul de conducere specializat de la atrium la ventricule și retrogradate de la ventriculi până la atrium prin JPS.

În timpul AVRT antidrom, impulsurile merg în direcția opusă, cu conducere anterogradă de la atriu la ventriculi prin JPS și conducere retrogradă prin nodul AV sau cel de-al doilea JPS. AVRT antidromic apare numai la 5-10% dintre pacienții cu sindrom WPW.

Diagrama mecanismelor de formare a tahicardiei atrioventriculare antidromice și ortodromice în sindromul WPW.
A - mecanismul de formare a tahicardiei atrioventriculare orthodromice cu blocare antegradă a extrasistolului atrial (ES) în joncțiunea ventriculară suplimentară dreaptă. Antegradul excitației se extinde prin nodul atrioventricular (PZHU) și activează retrograde atria prin calea anormală suplimentară (PHC);
B - formarea tahicardiei atrioventriculare antidromice în timpul blocării extrasistolelor atriale în PZHU și a impulsului antegrad de-a lungul căii anormale suplimentare din stânga. Retardarea impulsului activează atria prin dispozitivul de alimentare;
B - tahicardie atrioventriculară antidromoasă cu participarea a două căi anormale contralaterale suplimentare (pe partea dreaptă - DPZhS1, partea stângă-DPZhS2). Mai jos sunt diagramele de electrograme ale atriului drept (EG PP) și ale stângii (EG LP) și ECG în plumbul standard II în timpul tahicardiei.

Clasificarea sindromului WPW

Sindromul manifestat WPW este stabilit la pacienții cu o combinație a sindromului preexpunere ventriculară (val de delta pe ECG) și tahiaritmiilor. Printre pacienții cu sindrom WPW, cea mai comună aritmie este tahicardia reciprocă atrioventriculară (AVRT). Termenul "reciproc" este sinonim cu termenul "reintrare" - mecanismul acestei tahicardii.

Sindromul WPW ascuns este stabilit dacă, pe fundalul ritmului sinusal, pacientul nu are semne de pre-excitare a ventriculilor (intervalul PQ are o valoare normală
ceea ce înseamnă că nu există semne de undă Δ), totuși există tahicardie (AVRT cu conducere retrogradă conform JPS).

Sindromul multiplu WPW este stabilit dacă sunt verificate 2 sau mai multe HPCI care sunt implicate în menținerea reintroducerii cu AVRT.

Sindromul WPW intermitent este caracterizat prin semne tranzitorii de podvoskhozhdeniya ventriculare pe fondul ritmului sinusal și ale AVRT verificate.

Fenomen WPW. În ciuda prezenței valurilor delta pe ECG, unii pacienți pot să nu aibă aritmii. În acest caz, fenomenul WPW este diagnosticat (și nu sindrom WPW).

Doar o treime dintre pacienții asimptomatici cu vârsta mai mică de 40 de ani care au sindrom de prediscentrare ventriculară (val de delta) pe un ECG au prezentat în cele din urmă simptome de aritmie. În același timp, niciunul dintre pacienții cu sindrom predispus ventricular, diagnosticat inițial după vârsta de 40 de ani, nu a dezvoltat o aritmie.

Majoritatea pacienților asimptomatici au un prognostic favorabil; stopul cardiac este rareori prima manifestare a bolii. Nevoia de endo-EFI și RFA la acest grup de pacienți este controversată.

Manifestări clinice ale sindromului WPW

Boala apare sub forma unor bătăi frecvente, ritmice ale inimii, care începe și se oprește brusc. Durata atacului este de la câteva secunde până la mai multe ore, iar frecvența apariției lor de la atacurile zilnice de aritmie la 1-2 ori pe an. Un atac de tahicardie este însoțit de palpitații, amețeli, leșin, leșin.

De regulă, în afara atacurilor, pacienții nu prezintă semne de boală cardiacă structurală sau simptome ale altor boli.

Diagnosticul sindromului WPW

Electrocardiografia (ECG) în 12 conduceri vă permite să diagnosticați sindromul WPW.

Evenimentele ECG în afara atacului tahiaritmiilor depind de natura conducerii antegrade a DHS.

Cu sindrom WPW în timpul ritmului sinusal, ECG se poate înregistra:

1. Propagarea mai rapidă a impulsurilor printr-o cale conductivă suplimentară (EPL) conduce la excitația anterioară a unei părți a ventriculilor - apare un val Δ, cauzând scurtarea intervalului P-R (P-Q) și extinderea complexului QRS. Această variantă ECG corespunde formei manifestătoare a sindromului WPW, funcția cardiacă tricusctomică este antegradă și se caracterizează prin prezența constantă a valului Δ pe fundalul ritmului sinusal.

ECG cu sindrom WPW. Imbunatatirea mai rapida a impulsului printr-o cale conductiva suplimentara (EPL) duce la excitarea anterioara a unei parti a ventriculilor - apare un val Δ, cauzand scurtarea intervalului P-R (P-Q) si expansiunea complexului QRS.

2. Semnele de pre-excitație a ventriculilor pe fundalul ritmului sinusal (valul Δ, cauzând scurtarea intervalului P-R (P-Q) și expansiunea complexului QRS) pot fi tranzitorii. Alternarea ECG cu valva Δ și ECG fără modificări corespunde formei intermitente a sindromului WPW.

3. Cu un ritm sinusal normal, nu sunt detectate modificări ale ECG. Papile ascunse nu funcționează în direcția antegradului, chiar dacă stimularea este efectuată în apropierea locului de penetrare atrială. Diagnosticul se bazează pe verificarea episoadelor de tahicardie AVRT.

Electrocardiograma în timpul tahicardiei în sindromul WPW

Tahicardia ortodromică are de obicei o frecvență în intervalul de 140-240 bătăi / min. Complexul QRS este de obicei îngust, caz în care dinții P sunt vizibili după completarea complexului ventricular cu caracteristica R-P.

Sindromul WPW (Wolff-Parkinson-alb)

Sindromul WPW (Wolff-Parkinson-White) este o afecțiune caracterizată prin existența unei căi suplimentare prin care impulsul este condus.

În absența oricăror anomalii, cu funcționarea normală a inimii, apar reduceri alternative ale ventriculilor și ale atriilor. Inima este redusă datorită apariției impulsurilor de la nodul sinusal. Nodul sinusal, numit și pacemaker, este principalul generator de impulsuri, prin care rolul său este dominant în sistemul de conducere cardiacă. Impulsul produs în nodul sinusal, ajungând la atriu, duce la reducerea acestora și apoi trece la nodul atrioventricular (AV) situat între ventricule și atriu. Acest mod este singurul mod posibil prin care impulsul este capabil să ajungă la ventricule. În cursul unor fracțiuni de secundă, există o întârziere a impulsului în acest nod AV, care este cauzat de necesitatea de a acorda un timp necesar pentru transferul complet de sânge către ventricule din atriu. În plus, impulsul urmează în direcția pachetului lui și a contractului ventriculilor.

În cazul existenței sindromului WPW, pentru a ajunge la impulsul ventricular fără a trece prin nodul atrioventricular, există alte căi, ocolind cel din urmă. Din acest motiv, această soluție contribuie, într-o oarecare măsură, la conducerea mai rapidă a unui impuls de-a lungul acesteia, în comparație cu cea care urmează canalelor normale adecvate. Un astfel de fenomen nu poate în nici un fel să afecteze starea unei persoane cu acest sindrom de inimă și să fie practic imperceptibil. Identificarea ei este adesea posibilă numai în ceea ce privește activitatea inimii afișată în electrocardiogramă.

Trebuie spus separat că, pe lângă sindromul WPW, se găsește și fenomenul CLC, care este, în esență, complet identic cu acesta, cu excepția faptului că nu se observă modificări caracteristice ale ECG.

În concluzie, observăm că sindromul WPW, ca fenomen al apariției unor căi suplimentare pentru efectuarea unui impuls, are în principal natura unei anomalii cardiace congenitale, iar prevalența sa reală este mai mare decât numărul de cazuri înregistrate detectate. La o vârstă fragedă, existența sa la o persoană nu este însoțită de nici o simptomatologie pronunțată. Dar, în timp, anumiți factori capabili să provoace dezvoltarea unui astfel de sindrom pot să apară. Acest lucru se întâmplă în special dacă conductivitatea pulsului se deteriorează pe calea principală a impulsului său.

Codul ICD-10

Cauzele sindromului WPW

Cauzele sindromului WPW, așa cum susțin majoritatea oamenilor de știință din domeniul științei medicale, se bazează în principal pe factori congenitali. Anume, faptul că, în procesul de formare incompletă a inimii, se păstrează conexiuni atrioventriculare suplimentare. Este însoțită de faptul că în perioada în care se formează inele fibroase în supapa mitrală și tricuspidă, fibrele musculare nu se regresează complet.

Desfășurarea normală a dezvoltării este subțierea treptată și ulterior (cu termenul de 20 de săptămâni) dispariția completă a tuturor căilor musculare suplimentare existente în stadiile incipiente ale tuturor embrionilor. Anomaliile cu care se pot forma inele atrioventriculare fibroase contribuie la conservarea fibrelor musculare, ceea ce devine principala condiție anatomică pentru sindromul WPW.

Forma familială a sindromului WPW este semnificativ mai des caracterizată prin prezența unui număr mare de conexiuni atrioventriculare suplimentare.

Aproximativ în cea de-a treia parte a tuturor cazurilor clinice, sindromul este asociat cu apariția defectelor cardiace congenitale - prolapsul valvei mitrale, anomalia lui Ebstein. În plus, septul deformat interventricular, interatrial al tetradului lui Fallot și displazia țesutului conjunctiv, stigmele disembriogenetice servesc ca cauză. Un rol important îl are și factorul de ereditate, în special cardiomiopatia hipertrofică ereditară.

Cauzele sindromului WPW, după cum vedem, sunt, în principal, încălcarea formării unui organ atât de important ca inima umană în procesul dezvoltării embrionare. Cu toate acestea, deși acest sindrom este în mare măsură cauzat de trăsături anatomice congenitale adverse, primele sale manifestări pot fi identificate atât în ​​copilărie, cât și la maturitate.

Sindromul Wolff-Parkinson-White

Statisticile arată că sindromul Wolff-Parkinson-White este observat în 0,1 până la 0,3% din populația totală. Se caracterizează prin cel mai mare număr de cazuri datorită faptului că există o astfel de anomalie a inimii ca un pachet suplimentar Kent, situat între unul dintre ventricule și atriul stâng. Existența fasciculului Kent este unul dintre factorii patogeni fundamentali ai acestui sindrom. Printre persoanele care au avut sindromul Wolff-Parkinson-White, bărbații predomină mai mult femeilor.

Clinica acestui sindrom la unii pacienți poate fi complet implicită. Principalul, supus la o trecere mai rapidă a pulsului de-a lungul unei căi suplimentare de conducere, este în primul rând faptul că ritmurile contracțiilor cardiace sunt tulburate, se dezvoltă aritmia. În mai mult de jumătate din cazurile clinice, apare tahiaritmiile paroxismale supraventriculare și reciproce, flutterul atrial sau fibrilația atrială. Adesea, sindromul Wolff-Parkinson-White este cauzat de anomalia cardiacă hipertrofică Ebstein, prolapsul valvei mitrale, cardiomiopatia.

Sindromul Wolff-Parkinson-White este un fenomen în care apare stimularea prematură a ventriculelor inimii. Dezvoltarea sindromului, de regulă, nu însoțește apariția oricăror simptome suficient de pronunțate pentru detectarea acestuia. Adesea, este posibilă determinarea prezenței sindromului Wolff-Parkinson-White numai prin intermediul unei electrocardiograme.

Simptomele sindromului WPW

Simptomele sindromului WPW nu se pot manifesta în nici un fel până când prezența unei electrocardiograme ca principală metodă de confirmare este clar stabilită de rezultatele unei electrocardiograme. Se poate întâmpla în orice moment, indiferent de vârsta persoanei și până când acest simptom cardiac nu este însoțit în principal de apariția oricăror simptome pronunțate

Principalele caracteristici care indică apariția sindromului WPW sunt tulburările ritmului cardiac. În 80% dintre cazuri, apare tahicardia supraventriculară reciprocă la fondul său, fibrilația atrială apare la o frecvență de 15-30%, flutterul atrial apare la 5% dintre pacienți, când numărul de bătăi pe minut ajunge la 280-320.

În plus, există probabilitatea apariției unor aritmii nespecifice - tahicardie ventriculară și extrastestoli: ventricular și atrial.

Atacteriile aritmice sunt adesea cauzate de condițiile cauzate de suprasolicitarea sferei emoționale sau de consecințele exercitării fizice considerabile. De asemenea, abuzul de alcool poate servi drept unul dintre motive și, uneori, tulburările de ritm cardiac au un caracter spontan și nu este posibil să se stabilească exact ceea ce le provoacă.

Atunci când apare un atac de aritmie, este însoțit de sentimente de estompare a inimii și a bătăilor inimii, de cardială, pacientul poate simți că se sufocă. Într-o stare de flutter și fibrilație atrială, apare adesea sincopă, apare scurtarea respirației, amețeli și hipotensiunea arterială. Dacă există o tranziție la fibrilație ventriculară, nu este exclusă posibilitatea decesului cardiac brusc.

Astfel de simptome ale sindromului WPW ca paroxisme aritmice pot dura câteva secunde sau câteva ore. Relieful lor poate apărea fie ca urmare a faptului că au fost realizate tehnici reflexe sau în mod independent. Durata lungă de paroxism solicită necesitatea de a fi trimis la un spital și de a implica un cardiolog în monitorizarea acestor condiții pacient.

Sindromul WPW ascuns

Cursul sindromului WPW în unele cazuri poate fi complet implicit, ascuns. Este posibil să se facă o presupunere despre prezența sa la un pacient pe baza tahiaritmiilor identificate, iar măsura principală de diagnosticare este studiul inimii printr-o metodă electrofiziologică, în care ventriculele primesc stimulare artificială cu un curent electric. Nevoia pentru acest lucru se datorează faptului că căile conducătoare suplimentare pot conduce impulsuri exclusiv retrograde și nu au capacitatea de a urma în direcția antegradă.

Sindromul WPW ascuns este, de asemenea, stabilit pe baza faptului că manifestările care indică excitația prematură a ventriculilor, adică într-o electrocardiogramă, nu sunt caracterizate de un interval P-Q, care sunt normale, nu sunt asociate cu ritmul sinusal. În plus, undele delta nu sunt observate, dar se observă prezența tahicardiei reciproce atrioventriculare, care este inerentă conducerii retrograde a conexiunilor atrioventriculare suplimentare. În același timp, proliferarea regiunii de depolarizare are loc în secvență - de la nodul sinusal la atriu și, în continuare, trecând prin nodul atrioventricular cu mănunchiul lui, ajunge la miocardul ventricular.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că sindromul WPW ascuns poate fi detectat fie prin rezultatele fixării timpului de conducere impuls retrograd, fie atunci când ventriculii sunt stimulați prin examinarea endocardică.

WPW Manifesting Sindrom

O caracteristică-cheie care distinge sindromul manifestat WPW este că, prin aceasta, direcția trecerii excitării poate fi nu numai antegradă, ci și retrogradă. O conducere pur retrogradă a unui impuls prin căi suplimentare de excitație ventriculară depășește conductivitatea anterogradă în frecvența cazurilor întâlnite.

Faptul că sindromul are un tip antegrad-manifestat se spune că se datorează faptului că se "manifestă", declară existența acestuia sub forma unor modificări caracteristice emergente în electrocardiograma pacientului. Abilitatea unui impuls de a urma în direcția antegradă determină de fapt manifestările specifice, ceea ce distinge acest sindrom în rezultatele electrocardiografiei. În special, cu semnele de pre-excitație ventriculară, apare un val delta în conductele standard, intervalul P-Q devine mai scurt și se observă un complex QRS mai larg. În ceea ce privește valul delta, trebuie remarcat separat faptul că are o valoare mai mare decât excitația din fasciculul Kent, care este transmisă unei zone mari a miocardului ventricular.

Sindromul manifestat WPW se caracterizează prin proprietățile de mai sus în afara atacului de tahicardie paroxistică reciprocă. Gradul de pericol, dacă prin acesta se înțelege un pericol pentru viața pacientului, nu este asociat în primul rând cu prezența acestui sindrom cardiac, ci în primul rând cu astfel de atacuri, cu tahicardie și fibrilație atrială.

WPW tip B sindrom

Sindromul WPW de tip în multe feluri are similitudine cu tipul A al aceluiași sindrom cardiac. Când se datorează și trecerii unui puls sinusal prin legătura dreaptă a lui Paladino-Kent, o parte a ventriculului drept este excitată, înaintea activării obișnuite a ambelor ventriculi, care rezultă din impulsul de la joncțiunea atrioventriculară.

Similaritatea cu același tip de sindrom A se datorează excitației prematură a ventriculilor sau mai degrabă a unor părți ale ventriculului drept. Un astfel de fenomen se reflectă în scurtarea intervalului P-Q. Mai mult, sindromul WPW se caracterizează prin activarea țesutului muscular în ventriculul drept, care continuă de la un strat la altul în mod consecvent. Aceasta determină formarea undelor delta. Și în cele din urmă - procesele de excitație a ventriculelor drepte și stângi nu coincid în timp. La început, cel activ este activat, după care excitarea este transmisă la septul interventricular și, ca rezultat, ventriculul stâng este activat.

Această secvență de excitare ventriculară este, de asemenea, similară cu blocarea piciorului stâng al mănunchiului lui.

Deseori există cazuri care nu se încadrează în definiția - sindromul WPW de tip B și, în același timp, nu corespund complet tipului A al acestui sindrom. Unele dintre ele sunt clasificate ca forme tranzitorii AB. Apariția sindromului WPW nu este întotdeauna neapărat datorită faptului că există alte căi Paladino-Kent. Se poate invoca și faptul că simultan un pachet de James și un pachet de Mahaima sunt activate simultan. Dacă activarea are loc numai cu un pachet de James, se formează sindromul LGL.

Sindromul WPW tranzitoriu

Sindromul WPW tranzitoriu apare la un anumit număr de pacienți. În astfel de cazuri, pre-excitarea ventriculilor este caracterizată printr-un caracter tranzitoriu. Cu această formă a acestui sindrom, abaterile specifice de la complexele cardiace normale pe o electrocardiogramă în repaus au loc sporadic și se poate produce o perioadă suficient de mare de timp între aparițiile lor, în care nu se modifică valorile ECG ale activității cardiace.

Este posibil să se determine tipul tranzitoriu de WPW doar ca urmare a unui efect specific vizat: când se efectuează stimularea atrială esofagiană, ATP sau Finoptin au fost injectate intravenos. De multe ori, detectarea semnelor care pre-expunerea ventriculară are loc este de asemenea posibilă doar dacă o blocare temporară a conducerii prin nodul atrioventricular este indusă artificial. Acest sindrom se numește sindromul latent WPW.

Sindromul WPW tranzitoriu se caracterizează prin apariția atacurilor de tahicardie.

Dacă sindromul WPW tranzitoriu nu este asociat cu apariția tulburărilor de ritm cardiac, se spune fenomenul WPW. O posibilă tranziție a bolii în continuarea cursului ei de la sindrom la fenomen este un factor care indică o tendință favorabilă.

Sindromul WPW intermitent

Sindromul WPW intermitent este, de asemenea, cunoscut ca intermitent. Un astfel de nume este o reflectare exactă a esenței proceselor care au loc cu ea. Și se întâmplă următoarele: căile de a efectua excitația sunt alternativ, apoi trec prin nodul atrioventricular, apoi direcția antegradă a pulsului prin fasciculul Kent. Datorită acestei circumstanțe, o electrocardiogramă standard în afara unui atac de tahicardie paroxistică arată că există semne de excitație prematură a ventriculilor, atunci nu sunt detectate manifestări ale acestora. Indicii ECG se caracterizează prin prezența ritmului sinterizat și a tahicardiei reciproce atrioventriculare verificate cu semne de prediscentă ventriculară. Dificultăți în diagnosticarea sindromului WPW intermitent pot fi cauzate de faptul că nu este posibil, în toate cazurile, să fie determinată pe baza unui ECG de repaus unic.

În tipul intermitent al sindromului WPW, se observă apariția tranzitorie a valului delta caracteristic pe electrocardiogramă.

Sindromul WPW intermitent este astfel caracterizat printr-o direcție în continuă schimbare a pulsului sinusal de la retrograd prin nodul atrioventricular la cel antegrad - în fasciculul Kent. Din acest motiv, acest tip de sindrom poate fi adesea dificil de diagnosticat.

Sindromul WPW la adolescenți

Adolescența este momentul în care există o probabilitate ridicată de tot felul de anomalii în activitatea inimii și dezvoltarea patologiilor sale. Unul din numărul lor este sindromul WPW la adolescenți.

Acest sindrom cardiac are loc cu cel mai mare număr de cazuri, în principal în perioada de vârstă de la 10 la 15 ani. După 10 ani, băieții adolescenți sunt mai susceptibili la această boală. Vârsta unui adolescent sau așa cum se numește vârsta de tranziție, împreună cu primul an al vieții copilului, este una dintre cele două perioade principale în care pot apărea tahicardia și toate tulburările de ritm cardiac.

Când acest lucru apare din cauza prezenței sindromului WPW la adolescent, nu sunt detectate semne fizice caracteristice, altele decât singurele sale manifestări sub formă de simptome de tahiaritmii. În plus, în adolescență, severitatea acestor simptome este adesea extrem de slabă. Cu toate acestea, în cazul în care apare un atac, este însoțită de transpirații intense, extremitățile se răcesc, se poate produce hipotensiune arterială și congestie pulmonară. Riscul unor astfel de fenomene negative crește dacă există defecte ale inimii, dobândite sau având o natură congenitală.

La 70% din adolescenți, sindromul WPW conduce la tahicardii paroxistice cu o rată a pulsului de 200 bătăi pe minut și o scădere a tensiunii arteriale la 60-70 mm Hg. Art. și în continuare până la valorile critice minime.

Sindromul WPW la adolescenți și, mai presus de toate, aritmia pe care o provoacă, este în strânsă legătură cu posibilitatea decesului subită cardiacă. De la 3 la 13 ani, frecvența acestor cazuri este de 0,6%, iar în rândul tinerilor sub 21 de ani este de 2,3%.

Sindromul WPW atipic

A spune că există un sindrom WPW atipic care devine posibil datorită faptului că, conform electrocardiografiei, menținând în același timp toate celelalte caracteristici caracteristice, există o prezență incompletă a unui complex de caracteristici ECG caracteristice acesteia.

În special, concluzia privind sindromul WPW atipic se face dacă intervalul P-Q are o valoare neschimbată. Motivul pentru acest fapt este că deja după întârzierea atrioventriculară a impulsului, conducerea sa anormală se observă în fibrele Makheim, care se separă de trunchiul principal al mănunchiului lui.

În plus, intervalul RO nu poate fi supus la scurtare din cauza fenomenului de blocare atrială. Diagnosticarea acestei forme a sindromului este efectuată pe baza formei pe care complexele cardiace ventriculare o ia cu valul delta.

Modificările care au loc în complexele QRS care reflectă tulburări de ritm caracteristice sunt, de asemenea, luate în considerare.

În forma sa tipică, sindromul WPW are un interval scurt, mai mic de 120 ms, P-R și un complex QRS extins - peste 120 ms, și are, de asemenea, o parte inițială lentă și semne de repolarizare modificată.

În ceea ce privește căile conductive suplimentare ale aranjamentului stâng, trebuie remarcat faptul că ele sunt evitate într-o măsură mai mică decât traseele de manevră ale peretelui liber din dreapta.

Sindromul WPW atipic este luat în considerare atunci când prezența preexcitării este vizibilă (de către un specialist ECG suficient de competent), în timp ce intervalul P-R este mai mare sau egal cu 120 ms, iar complexul QRS, respectiv, nu atinge 120 ms. Preexcitația este neexprimată sau nevăzută, ambele ca urmare a unui interval P-R ne-scurtat și când există dovezi de pre-excitație ventriculară. Aici, însă, sindromul atipic WPW trebuie separat de existența căilor adiționale ascunse.

Diagnosticul sindromului WPW

Diagnosticul sindromului WPW implică electrocardiograma pentru Holter și ECG cu 12 conducții, utilizarea electro-stimulării esofagului, studiul inimii prin metoda electrofiziologică.

Stimularea transesofagiană oferă o confirmare sigură că există căi suplimentare de conducere a impulsului caracteristice sindromului WPW și, de asemenea, induc paroxisme aritmice.

Realizarea cercetării electrofiziologice endocardice oferă o oportunitate de a determina zona exactă de localizare și numărul în care există căi suplimentare. Utilizarea acestei metode este, de asemenea, o modalitate de a verifica forma clinică a sindromului WPW și contribuie la alegerea medicamentelor pentru terapie și, în plus, permite evaluarea eficacității utilizării acestora sau a ablației prin radiofrecvență.

Identificarea tuturor defectelor inimii posibile și a karyomyopatiei asociate cu existența sindromului WPW are loc printr-o examinare cu ultrasunete a inimii.

Principalele criterii pentru electrocardiografia în sindromul WPW sunt scurtarea intervalului PQ la mai puțin de 0,12 s, în prezența deformării complexului QRS confluent și în prezența undelor delta. Pentru a stabili tulburări de ritm tranzitoriu, ei recurg la monitorizarea ECG zilnică.

Pentru diagnosticul diferențial al acestei blocări a sindromului cardiac al mănunchiului mănunchiului lui este necesar.

Diagnosticul sindromului WPW se realizează pe baza unei abordări integrate, utilizând diferite metode clinice și instrumentale de diagnosticare. Totuși, prima detectare a acestei boli survine în principal în procesul de decodificare a electrocardiogramei pacientului de către un cardiolog.

Sindromul WPW pe ECG

Sindromul WPW pe ecg se manifestă după cum urmează.

Apariția unui impuls sinusal în fasciculul Paladino-Kent din stânga duce la activarea unei părți a ventriculului stâng mai devreme decât restul ventriculilor sunt excitați de impulsul următoarei căi normale prin joncțiunea atrioventriculară. Ca urmare a acestui fapt, ventriculii, și anume partea din ventriculul stâng, sunt excitați înainte de timpul obișnuit. Un astfel de fenomen se reflectă pe o cardiogramă ca o scurtare a intervalului P - Q. În acest caz, nu ajunge la 0,10 s.

Următorul lucru inerent al sindromului WPW pe un ECG este o tranziție secvențială de excitare de la un strat de mușchi în ventriculul stâng la altul. Ca rezultat, un val de delta este afișat pe electrocardiogramă. Valul delta este o parte inițială modificată patologic în dintele R ascendent, care are un aspect înțepenit și extins.

Și încă o caracteristică caracteristică a rezultatelor ECG în sindromul WPW nu este stimularea simultană a ambelor ventriculi așa cum este normal, ci transferul secvențial al stimulării de la unul la celălalt. Procesul începe cu o activare anormală precoce a ventriculului stâng, apoi impulsul se deplasează către septul interventricular și numai după aceea apare în ventriculul drept.

Astfel, procesul de excitație este similar cu ceea ce are loc în cazul blocării pachetului drept al lui.

Astfel, printre semnele principale ale sindromului WPW pe un ECG se poate numi, în primul rând, scurtarea intervalului P-Q (P-R) la mai puțin de 0,10; în al doilea rând, existența unui val delta pozitiv în conductele peretelui anterior al ventriculului stâng și negativ, respectiv, în peretele posterior. Aceasta este similară cu cea a undelor patologice Q. Și un alt fenomen caracteristic este extinderea cu mai mult de 0,12 s și deformarea complexului QRS de tip similar cu blocarea piciorului drept al mănunchiului lui.

Caracteristicile de mai sus se aplică la indicatorii sindromului ECG tip A WPW.

Tipul B al acestui sindrom are caracteristici aproape identice. Scurind intervalul P-Q la mai puțin de 0,10 s, prezența unui val delta negativ în pieptul drept conduce și pozitiv în stânga, un complex QRS într-un interval mai mare de 0,12 cu o stare și deformat în așa fel încât este inerent în blocada stânga bloc bloc ramură.

În plus, se constată un număr considerabil de forme de sindrom WPW care sunt de tranziție de la tip A la tip B, precum și combinația acestor tipuri în așa-numitul tip A-B al acestui sindrom. Acesta este motivul pentru întreaga diversitate a imaginii modului în care arată sindromul WPW asupra ECG.