Șoc cardiogen

Una dintre cele mai grave stări întâlnite în practica asistenței medicale de urgență este șocul cardiogen, care se dezvoltă în principal ca o complicație a infarctului miocardic acut.

Cel mai frecvent apare șocul cardiogen în timpul stadiului anginei (durere) prelungită (mai multe ore). Cu toate acestea, uneori este posibil să se dezvolte cu durere moderată și chiar cu un infarct miocardic tăcut.

Inima dezvoltării șocului cardiogen este o scădere a capacității cardiace ca urmare a unei scăderi accentuate a funcției contractile a miocardului. Tulburările de ritm cardiac, adesea în perioada acută de infarct miocardic, conduc, de asemenea, la o scădere a capacității cardiace. Severitatea șocului cardiogen, prognoza acestuia este determinată de dimensiunea focarului necrozei.

patogenia

În șocul cardiogen, tonul vaselor periferice crește, creșterea rezistenței periferice și insuficiența circulatorie acută se dezvoltă cu o scădere pronunțată a tensiunii arteriale (BP). Partea lichidă a sângelui se extinde dincolo de limitele patului vascular în vase dilatate patologic. Așa-numita sechestrare a sângelui cu hipovolemie și o scădere a presiunii venoase centrale (CVP) se dezvoltă. Hipovolemia arterială (scăderea volumului sanguin circulant) și hipotensiunea arterială conduc la scăderea fluxului sanguin în diferite organe și țesuturi: rinichi, ficat, inimă, creier. Acidoza metabolică (acumularea de produse acide de metabolizare) și hipoxia tisulară apar, iar permeabilitatea vasculară crește.

Cardiologul sovietic cunoscut Acad. B. I. Chazov a distins 4 forme de șoc cardiogen. O cunoaștere clară a acestora, precum și legăturile principale ale patogenezei șocului cardiogen, este necesară pentru lucrătorii paramedici ai unității pre-spitalicești, deoarece în această condiție este posibilă desfășurarea unei terapii cuprinzătoare, raționale și eficiente care să vizeze salvarea vieții pacientului.

Reflex șoc

În această formă, influențele reflexe din centrul necrozei, care este un stimul dureros, au o importanță primordială. Din punct de vedere clinic, un astfel de șoc provine cel mai ușor, cu un tratament corect și în timp util, prognosticul fiind mai favorabil.

Adevărat șoc cardiogen

În dezvoltarea sa, rolul principal este jucat de încălcările funcției contractile a miocardului datorită tulburărilor metabolice profunde. Acest tip de șoc are o imagine clinică pronunțată.

Areox șoc

Aceasta este cea mai severă formă de șoc, observată în cazurile de epuizare completă a capacităților compensatorii ale organismului. Practic, nu poate fi tratat.

Șoc aritmic

Imaginea clinică este dominată de aritmie: atât creșterea numărului de contracții cardiace (tahicardie), cât și scăderea ratei (bradicardie) până la blocul atrioventricular complet.

În ambele cazuri, patogeneza se bazează pe o scădere a volumului cardiac mic, dar în cazul tahicardiei acest lucru se datorează unei creșteri accentuate a frecvenței cardiace, unei scăderi a timpului de umplere diastolic și a unei ejecții sistolice și bradicardie datorată unei scăderi semnificative a frecvenței cardiace, minute volum.

V.N. Vinogradov, V.G.Popov și A.S. În funcție de severitatea mișcărilor, se distingau 3 grade de șoc cardiogen:

1. relativ ușor
2. moderat severă
3. extrem de grele.

Sindromul cardiogenic de șoc I în timp nu depășește de obicei 3-5 ore. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Trebuie remarcat faptul că la pacienții cu hipertensiune inițială, tensiunea arterială poate fi în limitele normale, mascând hipotensiunea prezentă (comparativ cu valoarea inițială). La majoritatea pacienților, la 40-50 de minute după efectuarea unor măsuri terapeutice complexe raționale, se observă o creștere destul de rapidă și constantă a tensiunii arteriale, semne periferice de șoc dispar (paloare și acrocianoză scad, extremitățile se încălzesc, pulsul devine mai puțin frecvente, umflarea și creșterea tensiunii).

Cu toate acestea, în unele cazuri, în special la pacienții vârstnici, poate fi încetinită o tendință pozitivă după începerea tratamentului, uneori cu scăderea ulterioară a tensiunii arteriale și reluarea șocului cardiogen.

Gradul de șoc cardiogen II este mai prelungit (până la 10 ore). HELL mai jos (în limitele 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Semnele periferice ale șocului sunt mult mai pronunțate și adesea există simptome de insuficiență ventriculară stângă acută: dispnee în repaus, cianoză, acrocianoză, respirație congestivă în plămâni și, uneori, edemul. Reacția la introducerea medicamentelor este instabilă și încetinită, în prima zi există o scădere variată a tensiunii arteriale și reluarea șocului.

Gradul III șoc cardiogenic este caracterizat prin extrem de severe și prelungite, desigur, cu declin accentuat, AD (până la 60/40 mm Hg. V. Sau mai puțin), scăderea presiunii pulsului (diferența dintre tensiunii arteriale sistolice și diastolice sub 15 mm Hg. V.), tulburări de progresie circulația periferică și creșterea fenomenelor de insuficiență cardiacă acută. 70% dintre pacienți dezvoltă edem pulmonar alveolar, caracterizat printr-un curs rapid. Utilizarea medicamentelor care măresc tensiunea arterială și alte componente ale terapiei complexe este de obicei ineficientă. Durata unui astfel de șoc reactiv este de 24 - 72 de ore, uneori dobândește un curs prelungit și inducator și, de obicei, se termină cu moartea.

Principalele simptome clinice ale șocului cardiogen sunt hipotonie, reducerea presiunii pulsului (acesta scazand la 20 mm Hg. V. Sau mai puțin întotdeauna însoțite de semne periferice de șoc, indiferent de nivelul tensiunii arteriale inainte de boala), paloare a pielii, de multe ori cu cenușă gri sau nuanță cianotice, cianoză și fețe reci, transpirații reci, mici și frecvente, pulsuri uneori predeterminate, surditate de tonuri de inimă, tulburări ale ritmului cardiac de diferite tipuri. În cazul șocului foarte grav, apare un model caracteristic de piele de marmură, indicând un prognostic nefavorabil. În legătură cu căderea tensiunii arteriale, fluxul sanguin renal scade, oliguria apare până la anurie. Un semn prognostic proast este diureza mai mică de 20-30 ml / zi (mai puțin de 500 ml / zi).

În afară de tulburările circulatorii, în șocul cardiogen se observă excitare sau slăbiciune psihomotorie, uneori confuzie sau pierderea temporară și tulburări de sensibilitate a pielii. Aceste fenomene se datorează hipoxiei creierului în condiții de tulburări circulatorii severe. În unele cazuri, șocul cardiac poate fi însoțit de vărsături persistente, flatulență, pareză intestinală (așa-numitul sindrom gastralgic), care este asociată cu disfuncția tractului gastro-intestinal.

Important în diagnosticul de cercetare electrocardiografică, care este de dorit să se desfășoare deja în faza pre-sanitară. Într-un infarct transmural tipic, pe ECG se observă semne de necroză (valuri Q profunde și largi), leziuni (segmente T înalte arcuate T), ischemie (undă T simetrică acută inversibilă). Diagnosticarea formelor atipice de infarct miocardic, precum și determinarea localizării acestuia, este adesea foarte dificilă și se află în competența medicului brigăzii specializate în cardiologie. Un rol important în diagnosticul șocului cardiogen este definirea CVP. Schimbarea sa în dinamică permite corecția în timp util a terapiei. În CVP normal este de la 60 la 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP mai mică de 40 mm de apă. Art. - un semn de hipovolemie, mai ales dacă este combinată cu hipotensiune arterială. În hipovolemia severă, CVP devine adesea negativă.

diagnosticare

Diagnosticul diferențial al șocului cardiogen cauzat de infarctul miocardic acut trebuie adesea efectuat cu alte condiții care prezintă o imagine clinică similară. Este o embolie pulmonara masiva, disecția anevrism aortic, tamponada cardiacă acută, hemoragie internă acută, accident vascular cerebral ischemic, acidoza diabetică, o supradoză de medicamente antihipertensive, insuficiență suprarenală acută (în principal din cauza sangerare la nivelul corticosuprarenalei la pacienții tratați cu anticoagulante), pancreatită acută. Dată fiind complexitatea diagnosticului diferențial al acestor condiții, chiar și în condițiile spitalelor specializate, nu trebuie să ne străduim pentru implementarea indispensabilă a acestuia în stadiul preospitalitar.

tratament

Tratamentul șocului cardiogen este una dintre cele mai dificile probleme ale cardiologiei moderne. Principalele cerințe pentru aceasta sunt complexitatea și urgența aplicării. Următoarea terapie este utilizată atât în ​​cazul unui șoc cardiogen, cât și în condiții care îl mimează.

Terapia combinată a șocului cardiogen se efectuează în următoarele domenii.

Îmbunătățirea stării anginale

Preparate intravenoase narcotice și non-narcotice, agenți care potențează acțiunea acestora (antihistaminice și medicamente antipsihotice). Subliniem că toate medicamentele trebuie utilizate numai intravenos, deoarece injecțiile subcutanate și intramusculare sunt inutile datorită tulburărilor circulatorii care există - medicamentele practic nu sunt absorbite. Dar, odată cu refacerea tensiunii arteriale adecvate, absorbția lor târzie, adesea în doze mari (administrații repetate care nu au reușit), cauzează reacții adverse. Următoarele medicamente sunt prescrise: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1-2% omnopon (1 ml), 1% morfină (1 ml), 50% analgin (maxim 2-5 ml) 2 ml), 0,5% seduxen (sau Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% hidroxibutirat de sodiu (10-20 ml). Neuroleptanalgezia terapeutică așa-numită este foarte eficientă: administrarea unui fentanil analgezic sintetic de natură morfină foarte activă (0,005%, 1-3 ml) amestecat cu droperidol neuroleptic (0,25%, 1-3 ml). În cazul unui șoc cardiogen, aceasta oferă, împreună cu ameliorarea durerii și excitației psihoemoționale, normalizarea parametrilor hemodinamici și circulanți generali. Dozele componentelor neuroleptanalgeziei variază: cu predominanța fentanilului, efectul analgezic este furnizat în principal (prezentat cu un statut anginal pronunțat), cu prevalența droperidolului, efectul neuroleptic (sedativ) este mai pronunțat.

Trebuie reamintit faptul că atunci când se utilizează aceste medicamente, o condiție indispensabilă este ritmul lent al administrării datorită efectului hipotensiv moderat al unora dintre ele (droperidol, morfină). În acest sens, aceste medicamente sunt utilizate în combinație cu vasopresor, cardiotonic și alte mijloace.

Eliminarea hipovolemiei prin administrarea de substituenți plasmatici

De obicei, 400 mg, 600 sau 800 ml (până la 1 l) de poliglucină sau reopoliglucină sunt administrate (de preferință) intravenos la o viteză de 30-50 ml / min (sub controlul CVP). O combinație de poliglucin cu reopoliglucin este, de asemenea, posibilă. Primul are o presiune osmotică ridicată și circulă în sânge pentru o lungă perioadă de timp, ajutând la reținerea fluidului în sânge, iar al doilea îmbunătățește microcirculația și determină fluidul să se deplaseze de la țesuturi la sânge.

Restaurați ritmul și conducerea inimii

În aritmii tahistystolice se administrează glicozide cardiace, precum și procainamidă 10% (5-10 ml) intravenos foarte lent (1 ml / min) sub controlul ritmului cardiac (utilizând un endoscop) sau electrocardiografiei. Când ritmul este normalizat, administrarea trebuie oprită imediat pentru a evita stoparea cardiacă. În cazul tensiunii arteriale scăzute, se recomandă o administrare intravenoasă foarte lentă a unui amestec de medicamente care conțin 10% procainamidă (5 ml), 0,05% strofantină (0,5 ml) și 1% mezaton (0,25-0,5 ml) sau 0. 2% norepinefrină (D5 - 0,25 ml). 10 - 20 ml dintr-o soluție izotonică de clorură de sodiu sunt utilizați ca solvent. Pentru a normaliza ritmul, 1% lidocaina (10-20 ml) se administrează intravenos încet sau prin picurare, panangin (10-20 ml) prin picurare intravenoasă (contraindicată în blocul atrioventricular). Dacă tratamentul este efectuat de către echipajul de specialitate, se utilizează betablocante: 0,1% Inderal (obzidan, Inderal, kordanum) de 1 - 5 ml prin injecție intravenoasă lentă sub control ECG precum și ajmalină, etmozin, izoptin și colab.

Pentru aritmiile bradisistolice, se administrează 0,1% atropină (0,5-1 ml), 5% efedrină (0,6-1 ml). Cu toate acestea, stimulanții β-adrenergici sunt mai eficienți: 0,05% novodrin, alupent, izuprel în 0,5-1 ml intravenos, lent sau în picături; este prezentată administrarea combinată cu corticosteroizi. Cu ineficacitatea acestor activități într-un departament de cardiologie echipa specializata sau cardioversie efectuate: a tachysystolic forme (paroxismul fibrilație atrială, tahicardie paroxistică) - defibrilare la bradisistolicheskih - pacing folosind aparate speciale. Astfel, cel mai eficient tratament cu complet convulsiilor bloc AV Morgagni - Edemsa - Stokes, însoțită de dezvoltarea de șoc cardiogenic, aritmii, stimulare electrica cu electrod endocardial transvenous inserat în ventriculul drept (vena prin nivelul membrelor superioare).

Creșterea funcției contractile a miocardului este efectuată. prin aplicarea glicozidelor cardiace, 0,05% de strofantină (0,5-0,75 ml) sau 0,06% corgliconă (1 ml) încet intravenos în 20 ml de soluție izotonă de clorură de sodiu sau mai bine intravenos în combinație cu substituenți plasmatici. Utilizarea altor glicozide cardiace :. Izolanida, digoxină, olitorizida, etc. În contextul asistenței cardiace specializate intravenos administrat glucagon, care are un efect pozitiv asupra miocardului, dar lipsit de efecte aritmogene, și pot fi utilizate în dezvoltarea de șoc cardiogen pe fundalul glicozide cardiace supradozelor.

Normalizarea tensiunii arteriale prin simptomatologie

Norepinefrina sau mezatonul sunt eficiente în acest scop. Norepinefrina se administrează intravenos într-o doză de 4-8 mg (2-4 ml soluție 0,2%) pe 1 litru de soluție izotonică de clorură de sodiu, poliglucin sau 5% glucoză. Rata de administrare (20 - 60 picături pe minut) este reglată prin tensiunea arterială, care trebuie monitorizată la fiecare 5 - 10 minute și, uneori, mai des. Se recomandă menținerea presiunii sistolice la aproximativ 100 mm Hg. Art. Mezaton se utilizează în același mod în 2-4 ml de soluție 1%. Dacă este imposibil să se scurgă introducerea de simpatomimetice, în cazuri extreme este permisă administrarea intravenoasă, foarte lentă (în decurs de 7-10 minute) a 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefrină sau 0,5-1 ml soluție 1% de mezaton în 20 ml izotonic clorură de sodiu sau glucoză 5% este, de asemenea, sub controlul tensiunii arteriale. În condițiile unei echipe cardiologice specializate dintr-o ambulanță sau spital, dopamina este injectată intravenos, care, pe lângă presor, are un efect lărgitor asupra vaselor renale și mezenterice și contribuie la creșterea volumului mic al inimii și urinării. Dopamina se administrează intravenos la o rată de 0,1-1,6 mg / min sub control ECG. Hipertensiunea, care are un efect pronunțat presor, este de asemenea utilizată intravenos într-o doză de 2,5-5,0 mg per 250-500 ml de glucoză 5% la o rată de 4-8 până la 20-30 picături pe minut, cu monitorizarea regulată a tensiunii arteriale. Pentru a normaliza tensiunea arterială, hormonii cortexului adrenal, corticosteroizii, sunt de asemenea prezentați, în special cu efect insuficient al aminelor de presiune. Prednisolonul se administrează intravenos sau intravenos la o doză de 60-120 mg sau mai mult (2-4 ml de soluție), 0,4% dexazonă (1-6 ml), hidrocortizon la o doză de 150-300 mg sau mai mult (până la 1500 mg pe zi).

Normalizarea proprietăților reologice ale sângelui (fluiditatea sa normală) se realizează cu ajutorul heparinei, fibrinolizinei, medicamentelor ca hemodez, reopoliglukină. Acestea se aplică în stadiul de îngrijire medicală specializată. În absența contraindicațiilor privind utilizarea anticoagulantelor, acestea trebuie prescrise cât mai curând posibil. După administrarea intravenoasă de heparină de 10 000-15 000 UI (în glucoză izotonică sau clorură de sodiu) în următoarele 6-10 ore (dacă spitalizarea este întârziată), se adaugă 7500-10,000 UI de heparină în 200 ml solvent (vezi mai sus) 80 000 - 90 000 UI de fibrinolizină sau 700 000 - 1 000 000 UI de streptolizare (streptază). În viitor, în stabilirea spitalizării, terapia anticoagulantă este continuată sub controlul timpului de coagulare a sângelui, care nu trebuie să fie mai mic de 15-20 minute în primele 2 zile de tratament, conform metodei Mas-Magro. În cazul terapiei complexe cu heparină și fibrinolizină (streptază), se observă un curs mai favorabil de infarct miocardic: rata mortalității este de aproape 2 ori mai mică, iar frecvența complicațiilor tromboembolice scade de la 15-20 la 3-6%.

Contraindicațiile privind utilizarea anticoagulantelor sunt diatele hemoragice și alte boli, însoțite de coagularea lentă a sângelui, endocardita bacteriană acută și subacută, boala hepatică și renală severă, leucemia acută și cronică, anevrismul cardiac. Este necesară prudență atunci când se prescrie la pacienții cu boală ulceroasă peptică, procesele tumorale, în timpul sarcinii, în perioadele imediat postpartum și postoperator (primele 3 - 8 zile). În aceste cazuri, utilizarea anticoagulantelor este permisă numai din motive de sănătate.

Corectarea stării acido-bazice este necesară în dezvoltarea acidozei, agravând evoluția bolii. Se utilizează de obicei soluție 4% de bicarbonat de sodiu, lactat de sodiu, trisamină. Această terapie este efectuată, de obicei, într-un spital sub controlul indicatorilor de stare acido-bazică.

Metode suplimentare de tratare a șocului cardiogen: pentru edem pulmonar - aplicarea hamurilor la nivelul extremităților inferioare, inhalarea oxigenului cu antifoam (alcool sau antifomsilan), administrarea de diuretice (4-8 ml de 1% lasix intravenos); pentru tulburările respiratorii - ventilarea artificială a plămânilor cu ajutorul unor aparate respiratorii de diferite tipuri.

În cazurile de șoc reactiv sever în unitățile specializate de chirurgie cardiacă, este utilizată circulația auxiliară - contrapulsarea, de obicei sub forma inflamației periodice a balonului intraaortic cu cateter, care reduce performanța ventriculului stâng și crește fluxul sanguin coronarian. Noua metodă de tratament este oxigenarea hiperbarică utilizând camere de presiune speciale.

Tactica tratamentului pacienților cu șoc cardiogen la stadiul pre-sanitar are o serie de trăsături. Datorită gravității extreme a bolii și a prognosticului nefavorabil, precum și a unei relații semnificative între momentul inițierii tratamentului și completitudinea tratamentului, asistența de urgență în faza pre-sanitară ar trebui să înceapă cât mai curând posibil.

Pacienții aflați într-o stare de șoc cardiogen sunt netransportabili și pot fi transportați în instituțiile medicale numai de la un loc public, de la o întreprindere, la o instituție, de la stradă, oferind în același timp asistența necesară. După dispariția șocului cardiogen sau a prezenței unor indicații speciale (de exemplu, șoc aritmic nerestricționat), echipa specializată de cardiologie poate transporta un astfel de pacient în funcție de semnele vitale, informând anterior spitalul cu privire la profilul relevant.

Experiența practică sugerează schema cea mai rațională de organizare a îngrijirilor pentru pacienții aflați în stare de șoc cardiogen:

• examinarea pacientului; măsurarea tensiunii arteriale, pulsul, auscultarea inimii și a plămânilor, examinarea și palparea abdomenului, dacă este posibil - electrocardiografie, evaluarea severității afecțiunii și stabilirea unui diagnostic preliminar;
• chemarea imediată a echipei medicale (de preferință cardiologie specializată);
• stabilirea unui mediu de perfuzie prin picurare intravenos (soluție izotonică de clorură de sodiu, glucoză, soluție Ringer, poliglucin, reopoliglyukina) la început cu o viteză mică (40 picături pe minut);
• introducerea ulterioară a medicamentelor prin perforarea tubului de cauciuc al sistemului pentru transfuzie sau adăugarea unuia sau a altui medicament în flacon, cu mediul de perfuzare. Cateterizarea perforată a venelor ulnare cu un cateter special din plastic este foarte rațională;
• monitorizarea regulată a principalilor indicatori ai stării pacientului (tensiunea arterială, pulsul, numărul de bătăi ale inimii, CVP, diureza orară, natura senzațiilor subiective, pielea și mucoasele);
• introducerea necesară pentru acest tip de șoc (luând în considerare indicațiile specifice) de medicamente, numai lent intravenos, cu o monitorizare atentă a stării pacientului și cu înregistrarea obligatorie pe o foaie separată a timpului de administrare și doză. În același timp, parametrii obiectivi ai stării pacientului sunt indicați. La sosirea echipei medicale li se oferă o listă a medicamentelor utilizate pentru a asigura continuitatea terapiei;
• utilizarea medicamentelor, luând în considerare contraindicațiile disponibile, respectarea dozei și ratei de administrare prescrise.

Numai cu diagnosticarea precoce și inițierea timpurie a terapiei complexe intensive este posibil să se obțină rezultate pozitive în tratamentul acestei cohorte de pacienți, pentru a reduce frecvența șocului cardiogen sever, în special a formei sale reactive.

Șoc cardiogen: debut și semne, diagnostic, terapie, prognostic

Poate cea mai frecventă și teribilă complicație a infarctului miocardic (MI) este șocul cardiogen, care include mai multe soiuri. Situația severă care apare în 90% din cazuri este fatală. Perspectiva de a trăi într-un pacient apare numai atunci când, în momentul dezvoltării bolii, este în mâinile unui medic. Și este mai bine - întreaga echipă de resuscitare, care are în arsenalul său toate medicamentele, echipamentele și dispozitivele necesare pentru a întoarce o persoană din "cealaltă lume". Totuși, chiar și cu toate aceste mijloace, șansele de mântuire sunt foarte mici. Dar speranța moare ultima, astfel încât medicii la ultima luptă pentru viața pacientului și, în alte cazuri, să obțină succesul dorit.

Șocul cardiogen și cauzele acestuia

Șocul cardiogen, manifestat prin hipotensiunea arterială acută, care uneori atinge un grad extrem, este o condiție complexă, deseori necontrolată, care se dezvoltă ca urmare a "sindromului micului cardiac" (aceasta se caracterizează printr-o insuficiență acută a funcției contractile a miocardului).

Cea mai imprevizibilă perioadă de timp în ceea ce privește apariția complicațiilor infarctului miocardic acut comun sunt primele ore ale bolii, deoarece în orice moment infarctul miocardic se poate transforma în șoc cardiogen, care apare de obicei însoțit de următoarele simptome clinice:

• Tulburări de microcirculare și hemodinamică centrală;
• Dezechilibru acido-bazic;
• Schimbarea stării apă-electrolitică a corpului;
• Modificări ale mecanismelor de reglare neurohumorală și neuroreflexă;
• Tulburări ale metabolismului celular.

În plus față de apariția șocului cardiogen în infarctul miocardic, există și alte motive pentru dezvoltarea acestei stări formidabile, care includ:

1. Tulburări primare ale funcției de pompare a ventriculului stâng (deteriorarea aparatului valvular de diferite origini, cardiomiopatie, miocardită);
2. Violarea umplerii cavităților inimii, care apare cu tamponada inimii, miomomul sau trombusul intracardiac, embolia pulmonară (PE);
3. Aritmia oricărei etiologii.

Figura: cauze ale șocului cardiogen în procente

Forme de șoc cardiogene

Clasificarea șocului cardiogen se bazează pe alocarea gradelor de gravitate (I, II, III - în funcție de clinică, frecvența cardiacă, nivelul tensiunii arteriale, diureza, durata șocului) și tipurile de sindrom hipotensiv, care pot fi reprezentate după cum urmează:

• Șocul reflex (sindromul hipotensiune-bradicardie), care se dezvoltă pe fondul unei dureri severe, unii experți nu consideră șocul în sine, deoarece este ușor oprit prin metode eficiente, iar baza unei scăderi a tensiunii arteriale este efectele reflex ale zonei miocardice afectate;
• Șoc aritmic, în care hipotensiunea arterială este cauzată de o scădere a debitului cardiac și este asociată cu brady sau tahiaritmie. Șocul aritmic este reprezentat de două forme: predominant tahistystolic și în special nefavorabil - bradisistol, care apar pe fondul unui bloc antrioventricular (AB) în perioada de infarct miocardic timpuriu;
• Adevărat șoc cardiogen, care dă o mortalitate de aproximativ 100%, deoarece mecanismele de dezvoltare a acestuia conduc la schimbări ireversibile care sunt incompatibile cu viața;
• Patogeneza patogenezei reactive este un analog al șocului cardiogenic adevărat, dar factori patogenitici oarecum mai pronunțați și, în consecință, o severitate deosebită a cursului;
• Șoc datorat rupturii miocardice, care este însoțit de o scădere reflexă a tensiunii arteriale, tamponadă cardiacă (sângele este turnat în cavitatea pericardică și creează obstacole în calea contracțiilor cardiace), supraîncărcarea inimii stângi și o funcție contractilă a mușchiului cardiac.

Patologia-cauzele șocului cardiogen și localizarea acestora

Astfel, este posibilă evidențierea criteriilor clinice general acceptate de șoc în infarctul miocardic și prezentarea acestora în următoarea formă:

1. Scăderea tensiunii arteriale sistolice sub nivelul permis de 80 mm Hg. Art. (pentru cei care suferă de hipertensiune arterială - sub 90 mm Hg. Art.);
2. Diureză mai mică de 20 ml / h (oligurie);
3. Paloare a pielii;
4. Pierderea conștiinței

Cu toate acestea, severitatea afecțiunii pacientului, care a generat șoc cardiogen, poate fi judecată mai degrabă de durata șocului și de răspunsul pacientului la introducerea amilor presor decât de nivelul hipotensiunii arteriale. Dacă durata șocului depășește 5-6 ore, nu este oprită de medicamente și șocul în sine este combinat cu aritmii și edeme pulmonare, acest șoc se numește reactiv.

Mecanisme patogenetice ale șocului cardiogen

Rolul principal în patogeneza șocului cardiogen aparține unei scăderi a capacității contractile a mușchiului cardiac și a influențelor reflexe din zona afectată. Secvența modificărilor din secțiunea din stânga poate fi reprezentată după cum urmează:

• Supresia sistolică redusă include o cascadă de mecanisme adaptive și compensatorii;
• Creșterea producției de catecolamine duce la vasoconstricție generalizată, în special la vasele arteriale;
• Spasmul arteriolar generalizat, la rândul său, determină o creștere a rezistenței periferice totale și contribuie la centralizarea fluxului sanguin;
• Centralizarea fluxului sanguin creează condiții pentru creșterea volumului sângelui circulant în circulația pulmonară și dă un stres suplimentar ventriculului stâng, provocând înfrângerea acestuia;
• Creșterea presiunii diastolice la nivelul ventriculului stâng duce la dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare stângi.

Piscul microcirculației în cazul șocului cardiogen are, de asemenea, modificări semnificative datorită manevrei arteriolo-venoase:

1. Capul capilar este sărăcit;
2. Acidoză metabolică se dezvoltă;
3. Au fost observate modificări distrofice, necrobiotice și necrotice pronunțate în țesuturi și organe (necroza hepatică și rinichi);
4. Permeabilitatea capilarelor crește, datorită căruia există o ieșire masivă de plasmă din fluxul sanguin (plasmorrhagia), volumul căruia în sângele circulant se prăbușește în mod natural;
5. Plasmoragia determină o creștere a hematocritului (raportul dintre plasmă și sângele roșu) și o scădere a fluxului sanguin către cavitățile inimii;
6. Umplerea sângelui a arterelor coronare este redusă.

Evenimentele care au loc în zona de microcirculare conduc în mod inevitabil la formarea unor noi situsuri ischemice cu dezvoltarea unor procese distrofice și necrotice în ele.

Șocul cardiogen, de regulă, se caracterizează printr-un flux rapid și captează rapid întregul corp. În detrimentul tulburărilor de homeostază a eritrocitelor și a trombocitelor, micropolul sângelui începe în alte organe:

• În rinichi cu dezvoltare de anurie și insuficiență renală acută - ca rezultat;
• În plămâni cu formarea de sindrom de detresă respiratorie (edem pulmonar);
• În creier cu umflături și dezvoltarea comă cerebrală.

Ca rezultat al acestor circumstanțe, fibrina începe să fie consumată, ceea ce duce la formarea de microtrombi care formează DIC (coagularea intravasculară diseminată) și conducând la apariția sângerării (mai frecvent în tractul gastrointestinal).

Astfel, combinația de mecanisme patogenetice conduce la o stare de șoc cardiogen până la consecințe ireversibile.

Video: animație medicală a șocului cardiogenic (eng)

Diagnosticarea șocului cardiogen

Având în vedere gravitatea stării pacientului, medicul nu are timp pentru o examinare detaliată, astfel încât diagnosticul primar (în majoritatea cazurilor prenatale) se bazează în întregime pe date obiective:

1. Culoarea pielii (pal, marmură, cianoză);
2. Temperatura corporală (transpirație scăzută, lipicioasă);
3. Respirație (frecventă, superficială, dificultate - dispnee, pe fundalul scăderii tensiunii arteriale, congestia crește odată cu dezvoltarea edemului pulmonar);
4. Puls (frecvente, umplere mică, tahicardie, cu scăderea tensiunii arteriale, devine filiformă și apoi încetează să mai fie palpabilă, se poate dezvolta tahicardie sau bradyaritmie);
5. Tensiunea arterială (sistolică - dramatic redusă, adesea nu depășește 60 mm Hg. Art. Și uneori nu este determinată deloc, puls, dacă se dovedește a măsura diastolica, se dovedește a fi sub 20 mm Hg);
6. Sunete de inimă (surd, uneori ton III sau melodie a ritmului galop-proto-diastolic este capturat);
7. ECG (mai des imaginea MI);
8. Funcția de rinichi (reducerea diurezei sau apariția anuriei);
9. Durerea în regiunea inimii (poate fi destul de intensă, pacienții înfruntă cu voce tare, agitați).

Desigur, pentru fiecare tip de șoc cardiogen are propriile caracteristici, aici sunt doar comune și cele mai comune.

Testele de diagnosticare (coagulogramă, oxigenare a sângelui, electroliți, ECG, ultrasunete etc.), necesare pentru o tactică adecvată de gestionare a pacientului, sunt deja efectuate în condiții staționare, dacă echipa de ambulanță reușește să o livreze acolo, deoarece moartea în drum spre spital nu este așa lucru atât de rar în astfel de cazuri.

Șoc cardiogen - stare de urgență

Înainte de a continua să ofere asistență medicală de urgență pentru șoc cardiogen, orice persoană (nu neapărat un medic) ar trebui cel puțin să navigheze cumva simptomele șocului cardiogen, fără a confunda o stare care pune viața în pericol cu ​​o stare de intoxicare, de exemplu infarctul miocardic și șocurile ulterioare se întâmplă oriunde. Uneori este necesar să vezi oameni mincinoși la opriri sau pe peluze, care ar putea avea nevoie de ajutorul cel mai urgent din partea specialiștilor în domeniul resuscitării. Unii trec, dar mulți se opresc și încearcă să dea primul ajutor.

Desigur, în prezența semnelor de deces clinic, este important să începeți imediat resuscitarea (masaj indirect al inimii, respirație artificială).

Cu toate acestea, din păcate, puțini oameni dețin echipamentul și se pierd adesea, astfel că în astfel de cazuri cel mai bun ajutor pre-medical ar fi numirea "103" în cazul în care este foarte importantă descrierea corectă a stării pacientului față de dispecer, bazându-se pe semnele caracteristice atac de cord de orice etiologie:

• Culoare extrem de palidă, cu nuanță gri sau cianoză;
• Transpirația adezivă rece acoperă pielea;
• Scăderea temperaturii corpului (hipotermie);
• Nici o reacție la evenimentele din jur;
• O scădere bruscă a tensiunii arteriale (dacă este posibil să se măsoare înainte de sosirea brigăzii de ambulanță).

Îngrijirea preșcolară pentru șocul cardiogen

Algoritmul acțiunilor depinde de forma și simptomele șocului cardiogen, resuscitarea, de regulă, începe imediat, chiar în reanimobil:

1. La un unghi de 15 ° ridica picioarele pacientului;
2. Dați oxigen;
3. Dacă pacientul este inconștient, traheea este intubată;
4. În absența contraindicațiilor (umflare a venelor din gât, edem pulmonar), terapia cu perfuzie se efectuează cu o soluție de reopoliglucină. În plus, se administrează prednison, anticoagulante și trombolitice;
5. Pentru a menține tensiunea arterială cel puțin la cel mai mic nivel (nu mai mic de 60/40 mm Hg), se administrează vasopresoare;
6. În cazul tulburărilor de ritm - ameliorarea unui atac în funcție de situație: tahiaritmie - prin terapie cu electropuls, bradyarrită - prin accelerarea stimulării cardiace;
7. În cazul fibrilației ventriculare - defibrilare;
8. Cu asystole (încetarea activității cardiace) - un masaj indirect al inimii.

Principiile terapiei medicamentoase pentru un șoc cardiogen adevărat:

Tratamentul șocului cardiogen trebuie să fie nu numai patogenetic, ci și simptomatic:

• În edem pulmonar, nitroglicerină, diuretice, anestezie adecvată, introducerea de alcool pentru a preveni formarea de lichid spumos în plămâni;
• Sindromul durerii exprimate este oprit de promedol, morfină, fentanil și droperidol.

Urgență de spitalizare, cu observație constantă în unitatea de terapie intensivă, ocolind camera de urgență! Desigur, dacă a fost posibilă stabilizarea stării pacientului (presiune sistolică de 90-100 mm Hg. Art.).

Prognoza și șansele de viață

Pe fundalul chiar unui șoc cardiogen scurt, alte complicații se pot dezvolta rapid sub formă de tulburări de ritm (tahicardie și bradyarritămi), tromboză a vaselor arteriale mari, infarct pulmonar, splină, necroză cutanată, hemoragii.

În funcție de modul în care presiunea arterială coboară, semnele tulburărilor periferice sunt exprimate, ce fel de reacție corporală a pacientului la măsurile corective este obișnuit să se facă distincția între șocul cardiogenic de severitate moderată și severă, care este clasificat ca fiind activ în clasificare. Un grad slab pentru o boală atât de gravă, în general, nu este furnizat cumva.

Cu toate acestea, chiar și în cazul șocului moderat, nu există nici un motiv să se amăgească. Câteva reacții pozitive ale organismului la efectele terapeutice și încurajarea creșterii tensiunii arteriale la 80-90 mm Hg. Art. poate fi rapid înlocuită de imaginea inversă: pe fundalul creșterii manifestărilor periferice, tensiunea arterială începe să scadă din nou.

Pacienții cu șoc cardiogen sever sunt practic fără șanse de supraviețuire, deoarece nu răspund absolut la măsurile terapeutice, astfel încât marea majoritate (aproximativ 70%) mor în primele zile ale bolii (de obicei în 4-6 ore de la momentul șocului). Pacienții individuali pot dura 2-3 zile, iar apoi apare moartea. Doar 10 pacienți din 100 reușesc să depășească această condiție și să supraviețuiască. Numai câțiva sunt destinați să învingă cu adevărat această boală teribilă, pentru că o parte din cei care s-au întors din "cealaltă lume" mor curând de insuficiența cardiacă.

Grafic: rata de supraviețuire după șocul cardiogen în Europa

Mai jos sunt statisticile colectate de medici elvețieni pentru pacienții care au avut un infarct miocardic cu sindrom coronarian acut (ACS) și șoc cardiogen. După cum se poate observa din grafic, medicii europeni au reușit să reducă mortalitatea pacienților

până la 50%. După cum sa menționat mai sus, în Rusia și în CSI, aceste cifre sunt și mai pesimiste.

Este șocul cardiogen întotdeauna o sentință de moarte? Cum să recunoaștem patologia, principiile de îngrijire de urgență pentru pacient

Șocul cardiogen este o complicație gravă a bolilor sistemului cardiovascular, însoțită de o încălcare a contractilității mușchiului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale. De regulă, un șoc cardiogenic se dezvoltă la un pacient pe fundalul unei insuficiențe cardiace grave, care nu se vindecă prompt prin inima sau boala coronariană.

motive

Cauzele șocului cardiogen în majoritatea cazurilor se datorează blocării ramurilor mari ale arterei pulmonare cu cheaguri de sânge care interferează cu circulația completă și cauzează hipoxie severă a organelor.

Această condiție duce la:

• infarct miocardic acut;
• stenoza valvulară mitrală acută;
• cardiomiopatie hipertrofică severă;
• tulburări de ritm cardiac;
• șocul hemoragic (apare atunci când transfuzia nu este adecvată pentru grupul sau sângele rhesus);
• pericardită stoarcere tip;
• gap sept între ventricule;
• șoc septic care a provocat disfuncții miocardice;
• pneumotorax intens;
• stratificarea anevrismului aortic sau ruptura acestuia;
• embolie pulmonară severă;
• tamponada inimii.

Mecanismul de dezvoltare a șocului cardiogen

Pentru a înțelege ce este un șoc cardiogen, este important să înțelegem mecanismul dezvoltării patologiei, există mai multe dintre ele:

1. Reducerea contractilității miocardice - când apare un atac de cord (necroza unei anumite părți a mușchiului cardiac) inima nu poate pompa complet sângele, ceea ce duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale (arteriale). În acest context, creierul și rinichii sunt primele care suferă de hipoxie, se dezvoltă retenția urinară acută, victima pierde conștiința. Datorită deprimării respiratorii și a foametei cu oxigen, acidoza metabolică se dezvoltă, organele și sistemele se opresc brusc de funcționarea normală și apare moartea.
2. Dezvoltarea șocului aritmic (bradisistolic sau tahistystolic) - această formă de șoc se dezvoltă pe fundalul tahicardiei paroxistice sau a bradicardiei severe cu bloc atrioventricular complet. Sub influența unei încălcări a capacității contractile a ventriculilor și a scăderii tensiunii arteriale (aproximativ 80/20 mm Hg), apar modificări hemodinamice severe.
3. Tamponada cardiacă cu dezvoltarea unui șoc cardiogen - diagnosticat când se rup septul interventricular. Cu această patologie, sângele din ventricule se amestecă, ceea ce face imposibilă contracția muschiului inimii. Tensiunea arterială scade brusc, hipoxia se dezvoltă în organele vitale, pacientul cade într-o comă și poate muri dacă nu există ajutor adecvat.
4. Tromboembolismul masiv, care duce la șoc cardiogen - această formă de șoc se dezvoltă atunci când lumenul arterei pulmonare este complet înfundat cu cheaguri de sânge. În acest caz, sângele încetează să curgă în ventriculul stâng. Aceasta duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale, creșterea hipoxiei și moartea pacientului.

Clasificarea șocului cardiogen

Tabelul prezintă 4 forme de șoc cardiogen:

Semne clinice de șoc cardiogen

În stadiul inițial, manifestările clinice ale șocului cardiogen depind de cauza dezvoltării acestei afecțiuni:

• dacă șocul cardiogen este cauzat de infarctul miocardic acut, atunci primul simptom al acestei complicații va fi durerea toracică severă și teama de panică a morții;
• în cazul tulburărilor de ritm cardiac, în funcție de tipul de tahicardie sau bradicardie, pe fondul dezvoltării complicațiilor, pacientul se va plânge de durere în zona inimii și de întreruperi semnificative în activitatea mușchiului cardiac (ritmul cardiac încetinește, crește brusc);
• dacă o arteră pulmonară este blocată cu tromb, simptomele clinice ale șocului cardiogen se manifestă ca o scurtă durată a respirației.

În contextul unei scăderi puternice a tensiunii arteriale, apar semne vasculare ale șocului cardiogen:

• proeminența transpirației reci;
• pielea acuta palida si cianoza buzelor;
• anxietate severă, alternantă cu slăbiciune bruscă și letargie;
• umflarea venelor în gât;
• dificultăți de respirație;
• teama puternică de moarte;
• cu o embolie pulmonară, pacientul dezvoltă marmură a pielii pieptului, a gâtului și a capului.

Este important! Când aceste simptome apar, trebuie să acționați foarte repede, progresia clinicii conducând la încetarea completă a respirației, depresia conștienței și moartea.

Un cardiolog evaluează severitatea șocului cardiogen în funcție de mai mulți factori:

• parametrii tensiunii arteriale;
• durata șocului - momentul de la începutul primelor simptome de șoc cardiogen la solicitarea ajutorului medical;
• manifestări ale oliguriei.

În cardiologie, există 3 grade de șoc cardiogen:

diagnosticare

Odată cu apariția durerii severe în piept și a fricii de moarte la un pacient, este important să se diferențieze șocul cardiogenic de infarctul miocardic, anevrismul aortic și alte afecțiuni patologice.

Criteriile pentru diagnosticare sunt:

• scăderea presiunii sistolice la 90-80 mm Hg;
• scăderea presiunii diastolice la 40-20 mm Hg;
• o scădere accentuată a cantității de urină eliberată sau anurie completă;
• excitare mentală puternică a pacientului, care este brusc înlocuită de apatie și letargie;
• semne de afectare a circulației sanguine în vasele periferice - piele palidă, cianoză a buzelor, marmură a pielii, proeminență de transpirație rece, extremități reci, puls filamentos;
• căderea venelor din extremitățile inferioare.

Pentru a confirma diagnosticul și a evalua criteriile pentru șocul cardiogen, ECG, ecocardiografia, angiografia va ajuta.

Ajutați-l la șocul cardiogen

Când apar primele simptome ale șocului cardiogen, trebuie să sunați imediat echipa de cardiologie a ambulanței și să începeți să furnizați măsuri de salvare de prim ajutor.

Îngrijirea de urgență pentru șocul cardiogen înainte de sosirea ambulanței este după cum urmează:

• calm pacientul;
• puneți-l în pat și ridicați membrele inferioare chiar deasupra nivelului capului - astfel veți avertiza de o scădere rapidă a presiunii;
• bea ceai cald dulce;
• asigurați aer curat;
• desface butoanele și scapă de îmbrăcăminte strânsă în piept.

Este important! Pacientul se află într-o stare de excitare puternică, începe să se grăbească să alerge, deci este extrem de important să nu-l lași să meargă - acest lucru determină prognoza ulterioară.

Primul ajutor pentru socul cardiogen după sosirea brigăzii de ambulanță constă în următoarele acțiuni:

1. terapia cu oxigen - oxigenul umidificat este furnizat pacientului printr-o mască. Masca nu este îndepărtată înainte de sosirea la spital, după care pacientul este conectat la aparatul de resuscitare și își monitorizează starea în permanență.
2. Analgezice analgezice - Morfina sau Promedol se administrează pacientului pentru ameliorarea sindromului de durere pronunțată.
3. Pentru a stabiliza indicii de tensiune arterială, soluția de Reopoliglukină și substituenții plasmatici sunt injectați intravenos.
4. Se administrează heparină pentru a subțiri sângele și pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge în lumenul vaselor coronare.
5. Pentru a îmbunătăți funcția contractilă a mușchiului inimii, se injectează soluții de adrenalină, noradrenalină, nitroprussid de sodiu, dobutamină.

Deja în spital pacientul este supus terapiei intensive:

• pentru a normaliza troficul miocardic, perfuzia intravenoasă prin picurare a soluțiilor de glucoză cu insulină;
• pentru cursul aritmiilor cardiace, Mezaton, Lidocaină sau Panangin se adaugă la soluția amestecului polarizator;
• pentru a elimina efectele acidozei pe fondul hipoxiei marcate a organelor și țesuturilor, soluțiile de bicarbonat de sodiu sunt administrate intravenos la un pacient cu picurare intravenoasă - aceasta va contribui la stabilizarea echilibrului acido-bazic al sângelui;
• Odata cu dezvoltarea unui bloc atrioventricular, se administreaza prednisolon, efedrina si, in plus, se administreaza o tableta de Izadrin sub limbaj.

În plus față de tratamentul cu medicamente, la pacient este instalat un cateter urinar pentru a determina cantitatea de urină secretă pe zi și asigurați-vă că vă conectați la un monitor de inimă, care va măsura în mod regulat parametrii pulsului și tensiunii arteriale.

Tratamentul chirurgical

Cu ineficiența terapiei medicamentoase, pacienților cu șoc cardiogen li se administrează tratament chirurgical:

1. contrapulsarea intra-aortică a balonului - în timpul diastolului inimii, sângele este injectat în aorta cu un balon special, care contribuie la creșterea debitului sanguin coronarian.
2. Angioplastia coronariană transluminală coronariană - o arteră este perforată și permeabilitatea vasculară coronariană este restaurată prin această deschidere. Această metodă de tratament este eficientă numai dacă nu au trecut mai mult de 7 ore de la apariția semnelor de infarct miocardic acut.

Pacienții diagnosticați cu șoc cardiogen rămân în unitatea de terapie intensivă până când criza este stabilizată și criza trece, după care, cu un prognostic favorabil, sunt transferați la departamentul de cardiologie, unde continuă tratamentul.

Dezvoltarea acestei complicații nu este întotdeauna o sentință de moarte pentru pacient. Este foarte important să solicitați prompt o ambulanță și să opriți sindromul de durere.

Șoc cardiogen

Sindromul cardiogen este o manifestare extremă a insuficienței cardiace acute, caracterizată printr-o scădere critică a contractilității miocardice și a perfuziei în țesuturi. Simptome de șoc: scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, semne de circulație centralizată a sângelui (paloare, scăderea temperaturii pielii, apariția petelor stagnante), tulburarea conștienței. Diagnosticul se face pe baza imaginii clinice, rezultatelor ECG și a tonometriei. Scopul tratamentului este stabilizarea hemodinamicii, restaurarea ritmului cardiac. În contextul tratamentului de urgență, se utilizează beta-blocante, cardiotonice, analgezice narcotice, terapie cu oxigen.

Șoc cardiogen

Sindromul cardiogen (CS) este o afecțiune patologică acută în care sistemul cardiovascular nu este capabil să asigure un flux sanguin adecvat. Nivelul necesar de perfuzie este obținut temporar din cauza rezervelor exhaustive ale corpului, după care începe faza de decompensare. Condiția aparține clasei IV de insuficiență cardiacă (cea mai gravă formă de tulburare a activității cardiace), mortalitatea atingând 60-100%. Șocul cardiogen este înregistrat mai des în țările cu rate ridicate de boli cardiovasculare, medicina preventivă slab dezvoltată și lipsa asistenței medicale de înaltă tehnologie.

Cauzele șocului cardiogen

Dezvoltarea sindromului se bazează pe o scădere accentuată a capacității contractile a LV și o scădere critică a eliberării minute, care este însoțită de insuficiență circulatorie. Nu apare suficient sânge în țesut, se dezvoltă simptomele de înfometare a oxigenului, nivelul tensiunii arteriale scade, apare o imagine clinică caracteristică. CSh poate agrava următoarele patologii coronariene:

• Infarctul miocardic. Este cauza principală a complicațiilor cardiogene (80% din toate cazurile). Șocul se dezvoltă predominant cu atacuri de inima transmurale cu concentrație mare, 40-50% din masa inimii din procesul contractil. Nu apare în cazurile de infarct cu un volum mic de țesuturi afectate, deoarece cardiomiocitele intacte rămase compensează funcția celulelor moarte miocardice.
• Miocardita. Șocul care are ca rezultat moartea pacientului apare în 1% din cazurile de miocardită infecțioasă severă cauzată de virusurile Coxsackie, herpes, stafilococ și pneumococ. Mecanism patogenetic - înfrângerea cardiomiocitelor prin toxine infecțioase, formarea anticorpilor anti-cardiace.
• Otrăvirea otrăvurilor cardiotoxice. Astfel de substanțe includ clonidina, reserpina, glicozidele cardiace, insecticidele, organofosfații. Cu o supradoză a acestor medicamente, există o slăbire a activității cardiace, o scădere a ritmului cardiac, o scădere a volumului mic până la indicii la care inima nu este în măsură să asigure nivelul necesar de flux sanguin.
• Embolie pulmonară masivă. Blocarea ramurilor mari ale arterei pulmonare cu un tromb este însoțită de un flux sanguin pulmonar afectat și de insuficiența ventriculară acută dreaptă. Tulburarea hemodinamică, cauzată de umplerea excesivă a ventriculului drept și stagnarea acestuia, duce la formarea insuficienței vasculare.
• Tamponarea inimii. Este diagnosticat cu pericardită, hemopericardie, disecție aortică, leziuni toracice. Acumularea de lichid în pericardiu face dificilă funcționarea inimii - aceasta devine o cauză a scăderii fluxului sanguin și a șocului.

Mai puțin frecvent, patologia se dezvoltă cu disfuncție musculară papilară, defecte septale ventriculare, rupturi ale miocardului, aritmii cardiace și blocade. Factorii care cresc probabilitatea accidentelor cardiovasculare sunt ateroscleroza, vârsta înaintată, prezența diabetului, aritmia cronică, crizele hipertensive, exercițiile excesive la pacienții cu boli cardiogene.

patogenia

Patogenia se datorează scăderii critice a tensiunii arteriale și scăderii ulterioare a fluxului sanguin în țesuturi. Factorul determinant nu este hipotensiunea ca atare, ci o scădere a volumului sângelui care trece prin vase pentru o anumită perioadă de timp. Deteriorarea perfuziei determină dezvoltarea reacțiilor compensatorii-adaptive. Rezervele organismului sunt direcționate spre a furniza sânge organelor vitale: inimii și creierului. Structurile rămase (pielea, membrele, mușchii scheletici) sunt lipsiți de oxigen. Se dezvoltă un spasm al arterelor periferice și al capilarelor.

Pe fundalul proceselor descrise, sistemele neuroendocrine sunt activate, se formează acidoza și ionii de sodiu și apă sunt reținuți în organism. Diureza este redusă la 0,5 ml / kg / oră sau mai puțin. Un pacient este diagnosticat cu oligurie sau anurie, ficatul este perturbat și se produce insuficiență poliorganică. În etapele ulterioare, acidoza și eliberarea de citokine provoacă vasodilatație excesivă.

clasificare

Boala este clasificată prin mecanisme patogenetice. La etapele pre-spitalicești, nu este întotdeauna posibil să se determine tipul de CS. Într-un spital, etiologia bolii joacă un rol crucial în alegerea terapiilor. Diagnosticarea eronată în 70-80% din cazuri duce la moartea unui pacient. Există următoarele opțiuni pentru șoc:

1. Reflex - încălcări cauzate de un atac puternic dureros. Este diagnosticat cu un volum mic de leziune, deoarece severitatea sindromului de durere nu corespunde întotdeauna dimensiunii focarului necrotic.
2. Adevărat cardiogenic - o consecință a infarctului miocardic acut cu formarea unei concentrații voluminoase necrotice. Contractilitatea inimii este redusă, ceea ce reduce volumul minutelor. Se dezvoltă complexul caracteristic al simptomelor. Mortalitatea depășește 50%.
3. Areactiv este cea mai periculoasă specie. Similar cu CS real, factorii patogeni sunt mai pronunțați. Săracă terapie. Rata mortalității - 95%.
4. Aritmogenic - prognostic favorabil. Este rezultatul unei tulburări de ritm și de conducere. Se întâmplă cu tahicardie paroxistică, blocade AV de gradul III și II, blocade transversale complete. După ce ritmul este restabilit, simptomele dispar în decurs de 1-2 ore.

Modificările patologice se dezvoltă în etape. Șocul cardiogen are 3 etape:

• Despăgubiri. Scăderea volumului minute, hipotensiunea moderată, slăbirea perfuziei la nivelul periferiei. Sursa de sânge este menținută prin centralizarea circulației sanguine. Pacientul este de obicei conștient, manifestările clinice sunt moderate. Există plângeri de amețeală, dureri de cap, durere în inimă. În prima etapă, patologia este complet reversibilă.
• Decompensare. Există un complex complex al simptomelor, perfuzia sângelui în creier și inima este redusă. Tensiunea arterială este critic scăzută. Modificările ireversibile sunt absente, totuși minute rămân până la dezvoltarea lor. Pacientul este în stupoare sau inconștient. Datorită slăbirii fluxului sanguin renal, formarea urinei este redusă.
• Modificări ireversibile. Șocul cardiogen intră în stadiul terminal. Se caracterizează prin simptome crescute, ischemie coronariană severă și cerebrală severă și formarea necrozei în organele interne. Se dezvoltă sindromul de coagulare intravasculară diseminată, pe piele apare o erupție peteioasă. Se produce sângerare internă.

Simptomele șocului cardiogen

În stadiile inițiale se exprimă sindromul durerii cardiogene. Localizarea și caracterul senzațiilor sunt similare cu un atac de cord. Pacientul se plânge de o durere de stoarcere în spatele sternului ("ca și cum inima este strânsă în palma mâinii tale"), răspândindu-se la lama umărului stâng, braț, lateral, maxilar. Iradierea din partea dreaptă a corpului nu este marcată.

Insuficiența respiratorie se manifestă prin pierderea totală sau parțială a capacității de a respira independent (cianoza, rata de respirație mai mică de 12-15 pe minut, anxietatea, frica de moarte, includerea muschilor auxiliari în procesul de respirație, retragerea aripilor nasului). Odată cu dezvoltarea edemului alveolar al plămânilor, din gura pacientului se eliberează o spumă albă sau roz. Persoana este forțată să stea, înclinându-se înainte și așezându-și mâinile pe scaun.

Există o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80-90 mm Hg. Art., Puls - până la 20-25 mm Hg. Art. Impulsul este asemănător cu firul, de umplere și tensiune slabă, tahicardie de până la 100-110 bătăi / minut. Uneori ritmul cardiac scade la 40-50 batai / min. Pielea pacientului este palidă, rece și umedă la atingere. Slăbiciune generală exprimată. Diureza este redusă sau complet absentă. În contextul șocului, se produce o încălcare a conștiinței, se dezvoltă o stupoare sau o comă.

complicații

Sindromul cardiogen este complicat de insuficiența de organe multiple (MON). Lucrarea de rinichi, un ficat este rupt, se observă reacții din sistemul alimentar. Eșecul de organ sistemic este rezultatul furnizării precoce de îngrijire medicală a pacientului sau a unei boli severe, în care măsurile de salvare luate sunt ineficiente. Simptomele PONS sunt vene spider pe piele, vărsături de "cafea", miros de carne crudă din gură, umflare a venelor jugulare, anemie.

diagnosticare

Diagnosticul se efectuează pe baza examinării fizice, de laborator și instrumentale. La examinarea unui pacient, un cardiolog sau resuscitator notează semnele externe ale bolii (paloare, transpirație, marmură a pielii), evaluează starea de conștiință. Obiectivele de diagnosticare includ:

• Examenul fizic. Când tonometria este determinată de scăderea tensiunii arteriale sub 90/50 mm Hg. Art., Rata pulsului mai mică de 20 mm Hg. Art. În stadiul inițial al bolii hipotonia poate fi absentă datorită includerii mecanismelor compensatorii. Tendințele inimii sunt surd, în plămâni sunt auzite raulele umede, cu bule fine.
• Electrocardiograma. ECG cu 12 conduceri relevă semnele caracteristice ale infarctului miocardic: o scădere a amplitudinii undei R, o deviere a segmentului ST, un val T negativ. Pot exista semne de extrasistol, bloc atrioventricular.
• Studii de laborator. Estimați concentrația de troponină, electroliți, creatinină și uree, glucoză, enzime hepatice. Nivelul troponinelor I și T crește deja în primele ore ale AMI. Un semn al dezvoltării insuficienței renale este o creștere a concentrațiilor plasmatice de sodiu, uree și creatinină. Activitatea enzimelor hepatice crește odată cu reacția sistemului hepatobiliar.

La diagnosticare, șocul cardiogen trebuie distins de disecția anevrismului aortic, sincopa vasovagală. În disecția aortică, durerea radiază de-a lungul coloanei vertebrale, persistă timp de câteva zile și este asemănătoare undelor. Cu sincopa, nu există modificări serioase asupra ECG, în istoria pacientului - influență dureroasă sau stres psihologic.

Tratamentul șocului cardiogen

Pacienții cu insuficiență cardiacă acută și semne de stare de șoc sunt spitalizați urgent într-un spital cardiologic. Un resuscitator ar trebui să fie prezent în echipa SMP care pleacă pentru astfel de apeluri. În stadiul pre-sanitar se efectuează terapia cu oxigen, se asigură accesul venos central sau periferic, se efectuează tromboliza conform indicațiilor. În spital continuă tratamentul inițiat de echipa SMP, care include:

• Corectarea de droguri a încălcărilor. Pentru ameliorarea edemului pulmonar, se administrează diureticele cu buclă. Nitroglicerina este utilizată pentru a reduce preîncărcarea cardiacă. Terapia cu perfuzie se efectuează în absența edemului pulmonar și CVP sub 5 mm Hg. Art. Volumul perfuziei este considerat suficient atunci când acest indicator atinge 15 unități. Sunt prescrise medicamente antiaritmice (amiodaronă), cardiotonice, analgezice narcotice, hormoni steroizi. Hipotensiunea severă este o indicație pentru utilizarea norepinefrinei printr-o perfuzie cu seringi. Pentru tulburări de ritm cardiac persistent, este utilizată cardioversia și pentru insuficiență respiratorie severă - ventilație mecanică.
• Asistență înaltă tehnologie. La tratarea pacienților cu șoc cardiogen, astfel de metode de înaltă tehnologie sunt utilizate ca contracepție cu balon intra-aortic, ventricul artificial, angioplastie cu balon. Pacientul primește o șansă acceptabilă de a supraviețui unei spitalizări la timp la un departament de cardiologie specializat, unde este prezent echipamentul necesar pentru tratamentul de înaltă tehnologie.

Prognoza și prevenirea

Prognoza este nefavorabilă. Mortalitatea este mai mare de 50%. Este posibil să se reducă această cifră în cazurile în care primul ajutor a fost acordat pacientului în decurs de o jumătate de oră de la debutul bolii. Rata mortalității în acest caz nu depășește 30-40%. Supraviețuirea este semnificativ mai mare în rândul pacienților care au suferit intervenții chirurgicale menite să restabilească permeabilitatea vaselor coronare deteriorate.

Prevenirea este de a preveni dezvoltarea infarctului miocardic, a tromboembolismului, a aritmiilor severe, a miocarditei și a leziunilor cardiace. În acest scop, este important să se urmeze cursuri preventive de tratament, să se mențină un stil de viață sănătos și activ, să se evite stresul și să se adere la principiile de alimentație sănătoasă. Când apar primele semne ale unei catastrofe cardiace, trebuie chemată o echipă de ambulanță.