Tahicardii ventriculare

Ce este tahicardia ventriculară (VT)?

Ventricularele sunt numite tahicardii cu localizarea unui substrat aritmogen în ventriculii drepți sau stângi.

Care sunt tipurile și factorii de risc pentru tahicardiile ventriculare?

În unele cazuri, aritmiile ventriculare pot provoca diverși factori reversibili (a se vedea figura), eliminarea cărora duce, de obicei, la o vindecare completă a aritmiilor.

Clasificarea tahicardiei ventriculare

Chiar și în cazul tahicardiilor ventriculare cronice (până la 90% din cazuri) apare la pacienții cu boală cardiacă structurală (patologie), de exemplu, după un infarct miocardic sau miocardită (boala inflamatorie a mușchiului inimii). În această categorie de pacienți, țesutul cicatrizat format în zona infarctului este un substrat pentru aritmie. Tahicardiile ventriculare pot fi transformate în fibrilație ventriculară (o contracție haotică și ineficientă a miocardului ventricular, însoțită de stoparea circulației sanguine).

Circulația impulsului electric în țesutul cicatricial în timpul tahicardiei ventriculare la un pacient după infarctul miocardic

Tahicardiile ventriculare idiopatice sunt mai puțin frecvente și apar la pacienții fără boală cardiacă structurală. Pacienții cu VT idiopatic în ventriculii inimii au un grup mic de celule (focalizare aritmogenică) capabil să genereze impulsuri electrice cu frecvență înaltă.

Distribuția unui impuls electric de la un focar aritmogen la un pacient cu tahicardie ventriculară idiopatică

Ce reclamații și simptome apar în cazul tahicardiilor ventriculare?

Pacienții cu VT prezintă plângeri cu privire la episoadele bătăilor inimii ritmice cu debut brusc și încheiere. Pacienții cu boală cardiacă structurală pot, de asemenea, să aibă dificultăți de respirație, dureri în regiunea inimii și episoade de pierdere de conștiență pe termen scurt în timpul episoadelor de tahicardie.

Care este prognosticul pentru pacienții cu tahicardii ventriculare?

Atunci când apare tahicardia ventriculară la pacienții cu boală cardiacă structurală, riscul de deces cardiac se mărește semnificativ, probabilitatea că, dacă este netratată, este între 20 și 50% pe an.

Pentru tahicardiile ventriculare idiopatice, în general, este caracteristic un prognostic favorabil.

Ce tratamente sunt posibile la pacienții cu tahicardii ventriculare?

Pentru pacienții cu boală cardiacă structurală și cu risc crescut de VT sau episoade documentate de tahicardie, trebuie instalat un cardioverter-defibrilator implantabil (ICD) (vezi p). Cu declanșatori frecvenți ICD, ablația radiofrecventa poate fi efectuată în zona cicatricilor sau este prescrisă terapia antiaritmică.

Algoritm pentru tratarea tahicardiilor ventriculare la pacienții cu boală cardiacă structurală

În tahicardiile ventriculare idiopatice se pot folosi medicamente sau, în cazul în care pacientul dorește, ablația radiofrecventa a focarului aritmogenic, a cărui eficacitate nu este mai mică de 90%.

Pentru tratamentul aritmiilor, vă rugăm să sunați la:

Simptomele și semnele ECG ale tahicardiei ventriculare, caracteristicile tratamentului și prognosticul bolii

Tahicardia ventriculară este o tulburare a ritmului cardiac, care este de obicei rezultatul unei deteriorări severe a mușchiului cardiac. Tahicardia este diagnosticată atunci când pulsul unei persoane depășește 80 de batai.

Există mai multe tipuri de boală, care combină simptomele, cauzele și natura cursului. Dar dacă o formă de tahicardie nu necesită îngrijire medicală imediată, atunci manifestarea semnelor altora cauzează un pericol muritor pentru o persoană. Tahicardia ventriculară detectată pe un ECG. Este important să se diagnosticheze disfuncția cardiacă în timp și să se ia măsuri pentru a evita dezvoltarea complicațiilor grave.

Ce este tahicardia ventriculară paroxistică?

Pentru a înțelege ce este tahicardia ventriculară, trebuie să înțelegeți principiul general al funcționării inimii.

În timpul activității cardiace normale, excitația electrică se formează în nodul sinusal. Aceasta afectează contracția naturală a mușchiului cardiac. Apoi impulsul ajunge la atriu și ventriculi. Între ele există un nod atrioventricular, care transmite un impuls de aproximativ 40-80 bătăi pe minut. Pulsul normal al unei persoane este, de asemenea, în limitele acestor limite.

Când miocardul este afectat, nu toate impulsurile trec. Partea lor revine, se deplasează în aceeași vatră. Inima începe să bată mai des, cu o frecvență uriașă de până la 300 de batai pe minut. O persoană simte o bătăială a inimii, inima pare să încerce să "izbucnească" afară.

Clasificarea bolilor

În știința medicală există mai multe varietăți de tahicardie ventriculară. Clasificarea se bazează pe diferite criterii: timpul de debut al unui atac, forma bolii, natura cursului clinic. Aceste categorii sunt luate în considerare atunci când se face un diagnostic și se prescriu măsuri terapeutice.

paroxistic

Tahicardia ventriculară paroxistică este diagnosticată în cazul apariției bruscă a unui atac, când pulsul este mai mare de 150 de batai pe minut. Este necesară o asistență urgentă pentru stabilizarea statului.

Neparoksizmalnaya

Tahicardia ventriculară non-paroxistică sugerează absența simptomelor acute, pacientul nu se simte bine. Starea generală a corpului se deteriorează.

monomorfică

Tahicardia ventriculară monomorfă se formează datorită altor boli cardiace și a proceselor patologice. Există o sursă de daune. Aceasta este una dintre cele mai periculoase forme ale bolii, caracterizată prin simptome specifice. Pacientul poate să-și piardă conștiința. Cu o stare de insuficiență cardiacă acută, există riscul de edem pulmonar și de șoc cardiogen. Fibrilația ventriculară duce la încetarea bruscă a circulației sanguine.

polimorfă

Tahicardia ventriculară polimorfică implică prezența mai multor surse de impuls cardiac patologic. Printre cauzele comune ale apariției se numără condiționarea genetică, atunci când un copil se naște cu defecte cardiace și alte tulburări, precum și consumul excesiv de droguri.

Pe tip de piruetă

O formă specială a varietății polimorfe a bolii este tahicardia ventriculară, cum ar fi piroueta. Se caracterizează printr-un interval extins. Numărul de tăieturi atinge 250 de batai. Nu puteți să ghiciți cum va înceta următorul conflict al bolii. Prin urmare, este necesară o atenție medicală urgentă. Există două variante ale rezultatului: încetarea spontană a atacului pe fondul simptomelor strălucitoare sau al fibrilației ventriculare. Se întâmplă pe fondul bolilor genetice sau al unor medicamente: antiaritmice, antidepresive, antifungice, antivirale.

instabil

Forma instabilă de patologie practic nu afectează hemodinamica - procesul de mișcare a sângelui prin vase, dar crește semnificativ riscul de deces subită. Modificările de pe cardiogramă au trecut o jumătate de minut.

constant

Cu o formă stabilă, durata focarului unui atac crește cu 1 minut cu un impuls de 200-250 de batai. Modifică hemodinamica și indicatorii de presiune.

cronic

Cu tahicardie ventriculară cronică (recurentă), starea bolii persistă timp de câteva luni, manifestându-se în atacuri scurte. În acest caz, procesul patologic crește încet, starea pacientului se înrăutățește treptat.

idiopatică

Tahicardia ventriculară idiopatică are propriile caracteristici. Procesul patologic are loc pe fundalul sănătății umane. În sănătatea inimii nu sunt detectate încălcări, nu există patologii în structura corpului. În practica medicală, acest tip de boală este rară și este asociat în primul rând cu dezvoltarea tulburărilor psihice. Ereditatea joacă, de asemenea, un rol special în diagnosticarea bolilor la copii.

simptome

Tahicardia ventriculară se poate manifesta în moduri diferite. O persoană se plânge de un sentiment neplăcut asociat cu bătăi neregulate frecvente ale inimii. În acest caz, patologia este detectată numai în timpul ECG al inimii.

În alte cazuri, atacul este însoțit de deteriorarea pacientului, scurtarea respirației, durerea toracică. Predicarea modului în care se va manifesta tahicardia la om este foarte dificilă.

În prima etapă, când se formează tahicardie ventriculară, simptomele sunt practic absente. Boala este diagnosticată în timpul anchetei de către Holter, când activitatea inimii este monitorizată pe tot parcursul zilei.

Debutul unui atac este însoțit de următoarele simptome:

• bătaia bătăii inimii se accelerează. Pacientul simte fizic că se bate;
• există un sentiment de comă în gât, dificultăți de respirație;
• există greutate și durere în piept;
• capul se rotește astfel încât o persoană să cadă într-o stare inconștientă sau să-și piardă complet conștiința;
• pielea devine palidă, o transpirație rece protrudează;
• o persoană își pierde puterea în mod dramatic;
• viziunea se deteriorează, pete nevăzute apar în fața ochilor, obiectele se estompează, își pierd contururile;
• pacientul este învins de un sentiment de frică inconștient.

Semnele ECG

Aplicând un diagnostic precis, se folosesc metode hardware. Ca surse suplimentare de informații, se utilizează date din testele de laborator - rezultatele testelor de sânge pentru diferiți indicatori. Acest lucru oferă informații complete despre natura bolii.

Schimbarea funcției ventriculare este stabilită în timpul ECG. Aceasta este metoda principală de cercetare care vizează identificarea anomaliilor activității cardiace. În acest caz, se evidențiază nu numai prezența abaterilor, ci și motivul apariției lor.

Tahicardia ventriculară, semnele ECG ale căror caracteristici proprii sunt diagnosticate prin mai mulți indicatori:

• bătăile frecvente ale inimii de la 100 la 300 de bătăi pe minut;
• axa electrică a inimii deviază spre stânga;
• modificate complexe QRST deformate care reflectă contracțiile ventriculare. Acest criteriu vă permite să determinați tipul de boală.

Cu tahicardie polimorfică, aceste modificări sunt semnificative. Complexele diferă între ele în funcție de mărime și de formă. Acest lucru se datorează faptului că mai multe focare de excitație sunt localizate în țesuturile ventriculilor.

Forma bidirecțională este caracterizată nu numai de schimbarea acestui complex, ci de abaterea axei electrice a inimii.

Forma bolii ca o piruetă pe monitor este arătată printr-o scădere și creștere a amplitudinii complexelor, care apar în mod obișnuit. Ritmul cardiac ajunge la 300 de batai pe minut.

În unele cazuri, monitorizarea zilnică a ventriculelor este necesară - monitorizarea de către Holter. Setează numărul de atacuri, durata și locul focalizării.

Procedura de ultrasunete a inimii completează imaginea bolii, evaluând gradul de contracție ventriculară.

tratament

Cu un diagnostic de tahicardie ventriculară, tratamentul trebuie să fie prompt. Scapă de boală complet imposibil. Acțiunile terapeutice vizează restabilirea ritmului cardiac normal după un atac și reducerea frecvenței manifestării acestora. În plus, este necesară tratarea bolii subiacente, în contextul căruia apare disfuncția ventriculară.

În identificarea patologiei, medicul prescrie terapia medicamentoasă. Dacă există o tahicardie paroxistică de tip rezistent, asistența medicală trebuie asigurată de urgență.

Pacientului îi sunt prescrise medicamentele din următoarele grupuri:

Dacă procesul de fibrilație a început deja, defibrilarea se efectuează utilizând o sarcină electrică.

În cazurile în care tratamentul medicamentos nu are efectul dorit, se aplică intervenția chirurgicală:

• implantarea unui cardioverter (defibrilator) care controlează ritmul bătăilor inimii;
• implantarea unui stimulator cardiac - un dispozitiv care face ca inima să bată în ritmul corect;
• efectuând o operație folosind un impuls de frecvență radio care distruge centrul unui ritm incorect definit.

perspectivă

Dacă părăsiți boala fără atenție, există riscul unor complicații grave. Cea mai periculoasă afecțiune este asociată cu fibrilația ventriculară, care poate fi fatală din cauza stopării cardiace. Starea de insuficiență cardiacă acută se dezvoltă atunci când mușchiul inimii își pierde treptat capacitatea de a contracta.

Dacă în stadiul inițial al dezvoltării bolii, atacurile sunt oprite și consecințele patologiei ventriculare nu sunt observate, pacienții pot duce o viață normală sub supravegherea constantă a unui medic.

Alte tipuri de tahicardii

În diagnosticul de tahicardie, poate apărea o situație când impulsul electric este localizat în afara ventriculilor din zona atriului, sinus-atrial și atrio-ventricular (atrioventricular) ale inimii. În aceste cazuri vorbim despre astfel de tipuri de tahicardie, cum ar fi supraventricular și sinus non-paroxismal.

supraventriculară

Tahicardia supraventriculară este mai puțin periculoasă pentru oameni. Dar, în anumite circumstanțe, poate duce la complicații grave. Se întâmplă la copii și pacienți cu vârsta peste 60 de ani. Au fost, de asemenea, cazuri de leziuni cardiace la tinerii sub vârsta de 30 de ani. Boala este diagnosticată de 2 ori mai frecvent la populația feminină. Diferența principală a acestui tip de tahicardie este că focalizarea excitației nu este în ventricul, ci în atriul sau nodul atrioventricular. De obicei, însoțite de alte boli de inimă.

Sinus non-paroxismal

Tahicardia non-paroxistică poate avea o formă sinusală. Aceasta este una dintre cele mai comune forme ale bolii, care este o consecință a unei game largi de boli ale sistemului cardiovascular al corpului. Șoferul de ritm este un nod sinusal. Pe o electrocardiogramă, tahicardia sinusală se manifestă prin ritmul cardiac regulat corect, cu conservarea melodiei inimii și palpitațiilor inimii. Atacul se încheie cu o încetinire graduală a contracțiilor ritmice, când performanța inimii este temporar restabilită.

Videoclip util

Pentru mai multe informații despre tahicardie, consultați acest videoclip:

Cardiolog - un loc despre bolile inimii și vaselor de sânge

Cardiac Surgeon Online

Tahicardie ventriculară

Aritmii ventriculare sunt principala cauză a morții subite. Se estimează că aproape jumătate din decesele cauzate de boli cardiovasculare apar brusc. Astfel, aritmiile ventriculare sunt cauza a aproape jumătate din toate decesele cauzate de bolile cardiovasculare.

Tahicardia ventriculară este de trei sau mai multe complexe QRS de origine ventriculară cu o frecvență mai mare de 100 pe minut.

Manifestările tahicardiei ventriculare pot fi diverse, depind de starea pacientului, de frecvența cardiacă, de prezența bolilor cardiace organice și de comorbidități. La unii pacienți, tahicardia ventriculară este asimptomatică, în altele cauzează sincopă și moarte subită.

Perturbarea secvenței normale de contracție a atriilor și a ventriculilor poate determina simptome atunci când funcția inimii este inițial afectată. Cu o frecvență cardiacă mai mică de 150 min -1, paroxismele scurte de tahicardie ventriculară sunt surprinzător de bine tolerate, chiar și cu o leziune organică existentă a inimii. Dacă funcția ventriculară stângă este redusă, paroxismele de tahicardie ventriculară cu o astfel de frecvență cardiacă care durează mai mult de câteva ore, de obicei provoacă insuficiență cardiacă, în timp ce funcția ventriculului stâng normal poate fi bine tolerată pentru o perioadă foarte lungă de timp. Atunci când frecvența cardiacă de la 150 la 200 min -1 toleranță poate fi diferită, aceasta depinde de factorii menționați mai sus. Cu o rată a inimii de peste 200 min -1, plângerile apar la aproape toți pacienții.

Paroxismele de tahicardie ventriculară cu o durată mai mică de 30 s sunt numite instabile. Pentru tahicardiile ventriculare, ritmul drept și complexele de aceeași formă sunt caracteristice, dar este posibilă tahicardia ventriculară polimorfică, ritmul poate fi ușor neregulat și pot exista complexe QRS confluente și capturate.

Diagnostic diferențial

Tahicardia ventriculară trebuie diferențiată de tahicardia supraventriculară cu conducere aberantă și blocarea mănunchiului mănunchiului său, precum și cu extinderea complexelor QRS datorate tulburărilor metabolice și EX.

Criterii Brugada

Distingerea tahicardiei ventriculare de la supraventricular cu conducere aberantă nu este o sarcină ușoară. Prin urmare, pentru simplitate, orice tahicardie cu complexe largi la un pacient cu boală coronariană ar trebui considerată ventriculară, dacă nu se dovedește altfel. Conform unor date, mai mult de 80% din tahicardiile cu complexe largi la pacienții cu boală coronariană sunt ventriculari. Pentru diagnosticul diferențial dintre aceste două tahicardii la pacienții fără blocaj anterior al mănunchiului pachetului său, se folosesc criterii Brugada, care au o sensibilitate ridicată (99%) și specificitate (96,5%). Următorul este un algoritm pas cu pas.

Figura: Criteriile Brugada pentru diagnosticul diferențial între tahicardia ventriculară (VT) și tahicardia supraventriculară cu conducere aberantă.

În primul rând, examinați pieptul conduce pentru complexul de forma RS. Dacă nu există un astfel de complex în vreun plumb, tahicardia este considerată ventriculară.

Dacă complexul RS este în cel puțin un plumb, procedați la al doilea pas: măsurați intervalul de la începutul complexului QRS până la cel mai adânc punct al undei S.

Dacă această distanță depășește 100 ms în cel puțin un plumb, considerați tahicardia ventriculară.

Altfel, treceți la al treilea pas: căutarea pentru disocierea AV.

Dacă complexele QRS sunt mai mult decât dinții P, tahicardia este considerată ventriculară.

Dacă nu, treceți la pasul patru: studiați forma complexului QRS în V₁ și V₆.

Tahicardia este considerată ventriculară dacă forma complexă îndeplinește criteriile prezentate în figura următoare, în caz contrar este o tahicardie supraventriculară cu conducere aberantă.

Figura: criterii pentru originea ventriculară a complexelor QRS. BLNPG - blocarea pachetului stâng al lui, BPNPG - blocarea pachetului drept al lui.

Au fost elaborate criterii suplimentare pentru diagnosticul diferențial între tahicardia ventriculară și tahicardia antidromatică. Algoritmul aplicării lor pas-cu-pas este prezentat în figura următoare.

Figura: Criteriile Brugada pentru diagnosticul diferențial al tahicardiei ventriculare (VT) și a tahicardiei antidromice care implică căi suplimentare.

Se folosește după algoritmul anterior. Acesta vă permite să identificați tahicardia ventriculară (și eliminarea antidromului) cu o sensibilitate de 75% și cu o specificitate de 100%. Mai întâi, aflați complexul QRS din conductele V₄-V₆: dacă este predominant negativ, consideră tahicardia ventriculară.

În caz contrar, mergeți la al doilea pas: dacă cel puțin într-un singur conducător cu V₂ de V₆ Complexul are aspectul QR, ia în considerare tahicardia ventriculară. Ultimul pas: detectarea disocierii AV. Prezenta sa indica clar tahicardia ventriculara. Dacă nu, stabiliți diagnosticul de tahicardie antidromă.

tratament

tactică

Cu o stare stabilă, puteți începe tratamentul medical. Dacă starea este instabilă, atunci, ca și în cazul altor tahicardii, acestea recurg imediat la cardioversia electrică. Prin ineficiența sa, medicamentele sunt administrate și se repetă cardioversia. Cu tahicardie ventriculară fără puls, este efectuată defibrilarea. În conformitate cu recomandările moderne de resuscitare, defibrilarea trebuie efectuată cât mai curând posibil, apoi injectați medicamente și, dacă este necesar, repetați defibrilarea.

Tratamentul medicamentos

Pentru ameliorarea tahicardiei, pot fi utilizate lidocaină sau procainamidă IV. Apoi, se începe administrarea intravenoasă a amiodaronei, mai ales dacă agenții menționați mai sus nu au oprit tahicardia. Asigurați-vă că căutați cauze reversibile de tahicardie ventriculară: este important să eliminați ischemia și tulburările electrolitice.

Extracistolele ventriculare și tahicardia ventriculară pot apărea pe fundalul bradicardiei. În acest caz, utilizați unelte și tehnici menite să mențină o frecvență cardiacă ridicată. Eliminați hipotensiunea arterială, tratați insuficiența cardiacă. Medicamentele care pot provoca tulburări de ritm, pot anula, iar în caz de intoxicație sau supradozaj, antidotul lor este prescris.

Cardioversia electrică

În cazul hemodinamicii instabile, cardioversia electrică de urgență se efectuează cu un debit de 100 J. La tahicardiile ventriculare fără impuls, ele încep cu defibrilarea cu o descărcare nesincronizată de 200 J. Dacă pacientul este conștient, dar starea lui este severă, utilizați cardioversia sincronizată.

profilaxie

După studiul CAST, medicamentele din clasa III au fost înlocuite cu medicamente de clasă I pentru prevenirea tahicardiei ventriculare. Dezvoltarea metodelor endovasculare și chirurgicale pentru tratamentul aritmiilor a redus rolul agenților antiaritmici în prevenirea tahicardiilor ventriculare. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții fără leziuni organice ale inimii, deoarece distrugerea cateterului este foarte eficientă. Cu toate acestea, medicamentele antiaritmice sunt utilizate pe scară largă, în special în cardiomiopatie. Cea mai mare reducere a numărului de decese bruște a fost realizată cu ajutorul defibrilatoarelor implantabile. Conform studiului MUSTT, la pacienții cu boală coronariană, o fracție de ejecție mai mică de 40% și tahicardie ventriculară instabilă paroxistică, prognosticul este mai rău dacă poate provoca tahicardie ventriculară susținută cu EPI.

Tratamentul medicamentos

Rolul medicamentelor antiaritmice în prevenirea tahicardiilor ventriculare și a deceselor subite a scăzut, dar totuși rămâne destul de vizibil. Studiul a comparat ESVEM 7 medicamente antiaritmice (imipramină, mexiletină, pirmenol, procainamidă, propafenona, chinidină și sotalol) pentru prevenirea tahicardiilor ventriculare stabile, selecție înseamnă sub controlul EFI implementat. Sotalol sa dovedit a fi cel mai eficace, dar la fondul acestuia s-au înregistrat tahicardii la un număr foarte mare de pacienți. În studiile EMIAT și CAMIAT, amiodarona a fost studiată pentru prevenirea tahicardiilor ventriculare după infarctul miocardic. În ambele studii, mortalitatea datorată aritmiilor a scăzut, dar nu sa obținut niciun efect semnificativ asupra mortalității globale. Astfel, rolul medicamentelor antiaritmice în prevenirea tahicardiei ventriculare rămâne controversat și se pare că acestea nu ar trebui considerate ca fiind singura măsură preventivă.

Tactici combinate

Medicamentele antiaritmice sunt utilizate ca adjuvant al defibrilatoarelor implantabile la pacienții cu risc crescut de deces subită. Aproape jumătate dintre pacienții cu defibrilatoare implantabile primesc medicamente antiaritmice. Acest lucru este făcut pentru a preveni tahicardiile atriale și ventriculare și astfel reduce frecvența defibrilatorului.

Antagoniștii de calciu verapamil și diltiazem

Antagoniștii de calciu verapamil și diltiazem sunt utilizați în principal în tahicardiile supraventriculare. Cu toate acestea, ele pot fi eficiente în unele tahicardie idiopatice ventriculară monomorfă (pentru tahicardie ventriculară a tractului de ejecție a ventriculului drept cu complexele QRS ca un bloc de pachet blocadă ramură, piciorul stâng și tahicardie ventriculară din primele complexele QRS a ventriculului stâng, atât cu bloc de ramură dreaptă) precum și cu tahicardii ventriculare pe fondul intoxicației glicozidice. Cu tahicardii ventriculare idiopatice, distrugerea cateterului de radiofrecvență este eficientă, este indicată chiar și cu tahicardiile tratate cu antagoniști de calciu.

Beta-blocante

Beta-blocantele pot fi eficiente, în special la tahicardia ventriculară idiopatică din tractul de scurgere al ventriculului drept. Tahicardia ventriculară idiopatică din ventriculul stâng suprimă mai bine antagoniștii de calciu.

Distrugerea cateterelor și defibrilatoarele implantabile

Defibrilatoare implantabile

finalizat recent două studii majore MADIT și AVID, care defibrilatoare implantabile, comparativ cu amiodarona la pacienți după infarct miocardic cu un risc crescut de moarte subită (fracția de ejecție a ventriculului stâng mai mic de 35% sau tahicardie ventriculară inductibile). În ambele studii, defibrilatoarele implantabile au redus mortalitatea cu 30-50%. Studiul AVID a arătat că amiodarona, beta-blocantele și alte medicamente antiaritmice nu cresc supraviețuirea.

În noile defibrilatoare funcția încorporată de cupping tahicardie cu ajutorul EX. Cu tahicardii ventriculare monomorfe cu o frecvență cardiacă mai mică de 200 min -1, aceste dispozitive declanșează o rată crescătoare a ventricularului EX și opresc tahicardia, eliminând astfel necesitatea descărcării. Studiul MADIT II a arătat că implantarea unui defibrilator la toți pacienții cu o fracție de ejecție ventriculară stângă sub 30% care a avut un infarct miocardic a îmbunătățit supraviețuirea chiar și în absența tahicardiilor ventriculare induse.

Distrugerea cateterului cu frecvență radio

Distrugerea cu cateter radio-frecvență elimină în multe cazuri tahicardiile ventriculare. Rezultatul depinde de tipul de tahicardie ventriculară; în absența bolilor cardiace organice, eficiența metodei atinge 90%. În tahicardiile ventriculare cu leziuni miocardice, distrugerea cateterului este mai puțin eficientă, în special cu displazie aritmologică ventriculară dreaptă și cardiomiopatie ischemică. Cu toate acestea, chiar și în aceste cazuri, distrugerea cateterului produce adesea rezultate bune. Cu toate acestea, dacă este indicată implantarea unui defibrilator, aceasta se efectuează independent de distrugerea cateterului.

Tahicardia ventriculară la pacienții cu ischemie miocardică

Toate tahicardiile ventriculare pot fi împărțite în ischemie miocardică și nu sunt asociate cu ischemia; acestea din urmă includ, în special, tahicardia de pirouetă (torsades de pointes).

Ischemia afectează formarea potențialului de acțiune, prelungește refracția și întrerupe răspândirea excitării. Se modifică mediul biochimic al celulei, incluzând compoziția și aciditatea electroliților. În infarctul miocardic, necroza cardiomiocitelor apare inegal: în zona infarctului, țesutul cicatricei este adiacent miocardului de lucru. Aceasta creează un substrat morfologic pentru reintrarea în excitație (două căi cu rate diferite de conducție și o blocadă unidirecțională de conducere a celor acvatice). Tahicardia ventriculară cauzată de ischemia miocardică este de obicei polimorfă. Ischemia poate apare prelungirea intervalului QT, adesea în combinație cu T. lungirea dinții inversiune intervalului QT la tahicardie ventriculară polimorfă cauzată de ischemie miocardică, nu la fel de pronunțată ca și în alte specii de tahicardie ventriculara polimorfa - torsada vârfurilor. Ischemia este cea mai frecventă cauză a tahicardiei ventriculare polimorfe în prezența unui interval QT normal.

Factori de risc

În cazul atacurilor de cord extensive cu disfuncție sistolică severă a ventriculului stâng, riscul de tahicardie ventriculară este deosebit de ridicat. Fracția de ejecție ventriculară stângă este cel mai important factor de risc pentru moartea bruscă a aritmogeniei. Eliminarea ischemiei pare să reducă riscul de tahicardie ventriculară și de alte tulburări de ritm. Alți factori de risc includ sincopă, modificări la ECG cu mediere digitală, tahicardii ventriculare instabile, variabilitate scăzută a ritmului cardiac, tulburări ale EFI și, eventual, alternanța undei T.

Evaluarea riscului

Specificitatea, sensibilitatea și valoarea predictivă a unui rezultat pozitiv al diferitelor metode neinvazive (ECG cu mediere digitală, variabilitatea ritmului cardiac, alternanța undei T) în raport cu riscul de tahicardie ventriculară este foarte scăzută. Nu puteți să vă bazați pe rezultatele acestor metode atunci când alegeți un tratament. Întrebarea dacă se efectuează un EFI este decisă pe baza datelor clinice, a rezultatelor ecografiei și a altor metode de cercetare neinvazive.

Ritm idioventricular accelerat

Ritmul idioventricular accelerat apare aproape exclusiv la ischemie, în special în infarctul miocardic și imediat după tromboliza cu succes. În plus, acest ritm este caracteristic intoxicației glicozidice. Ritmul idioventricular accelerat la infarctul miocardic nu are de obicei nici o valoare clinică.

Acesta este ritmul ventricular corect sau ușor incorecte, cu un ritm cardiac de 60 până la 110 min -1, forma seamănă cu complexe QRS PVCs observate adesea disociere AV, și de scurgere și complexele capturate.

Focalizarea ectopică în ventricule concurează cu nodul sinusal și când ritmul nodului sinusal este încetinit sau blocarea AV începe să domine. Un mecanism probabil este o creștere a automatismului stimulatoarelor cardiace latente.

Pentru a suprima ritmul idioventricular accelerat, puteți utiliza atropină sau EX. Tratamentul, cu toate acestea, este necesar numai în acele cazuri rare în care contracția necoordonată a atrii si ventricule încalca hemodinamica când ritmul idioventricular intră în tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară, când complexele QRS cad în unda T a complexului anterior ( «R pe T") și frecvența Ritmul idioventricular accelerat este atât de ridicat încât provoacă plângeri.

Tahicardii ventriculare non-ischemice

Aceste tahicardii sunt tahicardia reciprocă tahicardiile în displazia aritmogenică a ventriculului drept, precum și tahicardiile ventriculare în bolile inflamatorii și infecțioase niyah.

Tahicardii ventriculare medicinale

Unele medicamente și medicamente pot provoca atât tahicardie ventriculară polimorfică, cât și monomorfă. În special, acest lucru se întâmplă frecvent pe fondul modificării ischemiei sau cicatriciale a miocardului. Tahicardia ventriculară monomorfă poate apărea atunci când se utilizează fenotiazine, antidepresive triciclice, glicozide cardiace, adrenalină, cocaină, nicotină, alcool, precum și inhalarea adezivului. La sfârșitul anilor 1980. Un număr de studii, inclusiv CAST, au arătat că medicamentele antiaritmice de clasă I (flekainid, enkainid, moracizin) utilizate pentru suprimarea extrasistolelor ventriculare la pacienții după infarctul miocardic cresc mortalitatea. Aceste fonduri au suprimat bătăile premature ventriculare, iar creșterea mortalității, aparent, sa datorat tahicardiilor ventriculare. Toate aceste instrumente blochează canalele de sodiu. Alte medicamente de clasa I - procainamidă, chinidină, disopiramidă, lidocaină, tocainidă și mexiletină - cresc și mortalitatea în infarctul miocardic; Acest lucru este demonstrat prin studiile clinice și munca experimentală. Rezultatele studiului CAST au condus la respingerea medicamentelor antiaritmice de clasa I pentru infarctul miocardic.

Unele medicamente pot provoca tahicardie de piruetă prin prelungirea intervalului QT.

Glicozidele cardiace contribuie la întârzierea postpolarizării și, la rândul lor, pot provoca potențiale de acțiune și provoacă tahicardii ventriculare. Intoxicația cu glicozide este caracterizată prin tahicardii ventriculare monomorfe, de obicei supuse tratamentului cu antagoniști ai calciului. Mai puțin frecvent, există tahicardie ventriculară bidirecțională, care este caracterizată de ritmul corect, cu o frecvență cardiacă de 140-200 pe minut. și complexe QRS multidirecționale cu o abatere a axei electrice a inimii fie spre dreapta (de la +120 până la + 130 °), apoi spre stânga (de la -60 la -90 °). Tahicardia ventriculară cu intoxicație glicozidică poate fi confundată cu supraventricularul, deoarece ambele sunt caracterizate prin complexe QRS înguste și cu ambii ajută antagoniștii de calciu. Cu tahicardii ventriculare pe fondul intoxicației glicozidice, tratamentul principal constă în eliminarea digoxinei și în introducerea anti-digoxinei.

Tahicardiile reciproce care implică pachetul lui

Tahicardia reciprocă care implică picioarele mănunchiului său apare adesea cu cardiomiopatie dilatativă. La toți acești pacienți, încălcări ale conducerii intraventriculare. Forma complexului QRS cu această tahicardie seamănă, de obicei, cu blocada părții stângi a lui și, mai rar, cu dreapta. Excitația este de obicei antegară răspândită de-a lungul piciorului drept al mănunchiului Său și retrograd - de-a lungul stângii. HR depășește 200 pe minut. Se poate suspecta această tahicardie clinic, dar diagnosticul poate fi confirmat numai cu ajutorul EFI.

Tahicardii ventriculare idiopatice

tahicardie ventriculară idiopatică - un tahicardii ventriculare la pacienții fără boală cardiacă organică, fără leziuni coronariene semnificative, fara aritmii si moarte subita in istoria de familie și fără modificări ECG este paroxismul. Forma complexului QRS poate să semene cu blocarea piciorului stâng sau drept al mănunchiului lui.

Tahicardia ventriculară a tracturilor de ieșire

tahicardie ventriculară tractului scurgere dintr - o tahicardie ventriculară monomorfă cu o formă complexă, ca și în blocarea bloc de ramură stângă și devierea axei fasciculului spre dreapta. Baza acestei tahicardie, aparent, se datorează activității de declanșare postdepolarizarea târziu care rezultă din stimularea simpatic, de exemplu în timpul exercițiilor fizice. Cu această tahicardie, antagoniștii de calciu sunt adesea eficienți, din cauza cărora pot fi confundați cu tahicardie supraventriculară. În plus, beta-blocantele și agenții antiaritmici din clasele Ia, Ic și III pot fi eficienți. Dacă tahicardie ventriculară dreaptă a tractului ejecție a ventriculului stâng este adesea adenozina eficient, ceea ce indică posibila implicare a AMPc în menținerea aritmiei. Acesta este un alt motiv pentru care această tahicardie este confundată cu supraventricular.

Tahicardia ventriculară monomorfă recurentă

tahicardie ventriculară monomorfă recurente - un tip de tahicardie ventriculară din tractul de ejecție a ventriculului al dreptului. Riscul decesului subită cu acesta nu este crescut, astfel că tratamentul vizează numai eliminarea plângerilor.

Cu această tahicardie, distrugerea cateterului este eficientă.

Tahicardie ventriculară de la vârful ventriculului stâng

Tahicardia ventriculară de la vârful ventriculului stâng este un alt tip de tahicardie ventriculară monomorfă idiopatică. Complexul QRS seamănă cu blocarea piciorului drept al mănunchiului său, iar axa electrică a inimii este respinsă în stânga. Antagoniștii de calciu sunt adesea eficienți și în cazul acestei tahicardii. Se pare că aceasta este o tahicardie reciprocă, sursa ei fiind piciorul stâng al mănunchiului Său. Tahicardia ventriculară de la vârful ventriculului stâng poate fi permanentă, apoi provoacă cardiomiopatie aritmogenă. Distrugerea cateterului tahicardie poate fi eficientă, însă este foarte dificil din punct de vedere tehnic.

În cazuri rare, complexele QRS cu tahicardie ventriculară idiopatică au o formă diferită de blocarea pachetului stâng și drept al His. Cu aceste tahicardii, beta-blocantele și antagoniștii de calciu sunt de obicei eficienți.

Riscul de tahicardie ventriculară și moarte subită este crescut cu cardiomiopatie dilatată și hipertrofică.

Datorită cardiomiopatiei dilatate

A evalua riscul de moarte subită în cardiomiopatia dilatativă este dificilă, deoarece tahicardii ventriculare asimptomatice apar foarte des, dar în același timp și EFI, și ECG cu o medie digitală a acestor pacienți au o valoare predictivă scăzută. Acum, toți pacienții cu cardiomiopatie dilatativă și aritmii amenințătoare de viață sau sincopă recomandată implantarea unui defibrilator. Când inversul tahicardie ventriculară cu participare bloc de ram picioare poate fi distrugerea efectivă cateter, dar acest lucru nu neagă necesitatea unui defibrilator implantabil.

Cardiomiopatia hipertrofică

Pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică tolerează foarte puțin tahicardiile supraventriculare și fibrilația atrială; aceste aritmii pot provoca ischemie și aritmii ventriculare în ele. EFI vă permite să evaluați riscul de tahicardie ventriculară și moarte subită. În paroxismele rare, scurt și aproape asimptomatice de risc tahicardie ventriculară de moarte subită este scăzută, în timp ce istoria sincopă, grosimea mare a septului interventricular, scădere a tensiunii arteriale în timpul exercițiului, moarte subită, rudele de gradul întâi și tahicardie ventriculară paroxistică instabilă în timpul Holter ECG de monitorizare indică un risc ridicat. Amiodarona poate fi eficientă ca profilaxie, dar cu risc ridicat, defibrilatoarele implantabile sunt acum din ce în ce mai utilizate.

miopatie

Micopatiile, în special miopatia Duchenne și miotonia atrofică, sunt adesea însoțite de deteriorarea sistemului de conducere cardiacă. Cursul miopatiei poate fi complicat de blocarea AV, blocarea pachetului de pachet al lui, precum și de moartea bruscă datorată aritmiilor ventriculare.

Schimbări structurale ale inimii

Atunci când schimbările structurale ale inimii, în special după corecția chirurgicală a tetralogie Fallot si prolaps de valva mitrala, de multe ori cu risc crescut de tahicardie ventriculară și moarte subită. Atunci când sursa de tetralogie Fallot tahicardii ventriculare situate în dreapta tractul ventricul de scurgere, în zona de cicatrice. Este posibilă eliminarea centrului de aritmie cu ajutorul distrugerii cateterului sau a rezecției chirurgicale. Cu prolapsul valvei mitrale, moartea subită este foarte rară, ceea ce nu este cazul cu tahicardiile ventriculare. Prognosticul pentru prolapsul valvei mitrale, chiar și cu tahicardii ventriculare, este favorabil.

Displazia aritmogenică a ventriculului drept

Aritmogena displazia ventriculului drept - o cardiomiopatie, în care pierderea începe cu ventriculul drept, dar apoi de multe ori se extinde spre stânga. Se dezvoltă dilatarea ventriculului drept, contractilitatea acestuia scade. Miocardul ventriculului drept este amestecat treptat cu grăsime și țesut conjunctiv. O manifestare timpurie a bolii este tahicardia ventriculară din ventriculul drept. Aceasta este o aritmie reciprocă cu forma complexului QRS ca și în blocada piciorului stâng al mănunchiului lui. In ritm sinusal marcat adesea undele T negative în porțiunea de capăt frontală și conduce deformare complexul QRS - așa-numitul ε-undă (vezi fig..).

Figura: Valoare e mare la începutul segmentului ST

ECG-ul mediu digital indică adesea potențialele ventriculare tardive. Modificările structurale ale miocardului și ale potențialelor ventriculare tardive servesc ca o condiție prealabilă pentru formarea unui contur prin intrarea de excitare a doua. Cu EPI, pot fi declanșate diferite tahicardii ventriculare, substratul cărora este miocard cicatrizat. Riscul de tahicardie ventriculară este proporțional cu gradul de afectare a miocardului. Sotalolul sau amiodarona pot fi eficiente în doze mari. Distrugerea cateterului este adesea eficientă, dar acțiunea sa este doar temporară, deoarece o deteriorare progresivă a miocardului duce la apariția unor noi aritmii. Singura metodă fiabilă este implantarea unui defibrilator.

Sindromul WPW

Cu sindrom WPW, fibrilația atrială poate apărea cu o rată foarte mare de contracție ventriculară, care poate duce la fibrilație ventriculară. Cea mai bună metodă de tratare a acestui sindrom este distrugerea cateterului, eficiența acestuia depășind 90%.

Infecțioase și inflamatorii

Tahicardiile ventriculare pot apărea în anumite boli infecțioase și inflamatorii.

Sarcoidoza este una din cauzele blocului AV complet, dar poate provoca, de asemenea, tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară. Sotalolul și amiodarona sunt cele mai eficiente la acești pacienți, dar în unele cazuri este necesară o implantare a defibrilatoarelor.

În miocardita acută sunt posibile tahicardii ventriculare polimorfe și monomorfice. Medicamentele antiaritmice și antiinflamatorii sunt utilizate în tratamentul lor.

Boala Chagas (patogenul - Trypanosoma cruzi) este o cauză frecventă a cardiomiopatiei dilatate, în special în America de Sud și Centrală. Înfrângerea sistemului de conducere cardiacă duce la tahicardii ventriculare și la alte tulburări de ritm.

Acestea prescriu agenți antimicrobieni, tratați insuficiența cardiacă, folosiți agenți antiaritmici, EX și defibrilatoare implantabile. În cazul în care tratamentul tahicardiei ventriculare este inoperabil, poate fi necesară distrugerea cateterului de radiofrecvență, inclusiv epicardia.

Prelungire prelungită a intervalului QT

Prelungirea prelungită a intervalului QT este un sindrom rar a cărui patogeneză este studiată la nivel molecular. Aceasta este o boală ereditară în care potențialul de acțiune al cardiomiocitelor este prelungit și se poate produce o postpolarizare timpurie. Post-polarizarea precoce provoacă tahicardie de piruetă, cel mai adesea sub sarcină. Există două variante ale bolii: sindromul Romano-Ward - mai frecvent varianta cu mostenire dominanta si sindromul Ervela, Lange-Nielsen - o variantă rară cu un mod recesiv de moștenire, combinate cu surditate congenitală.

Tahicardiile ventriculare polimorfe idiopatice

Tahicardiile ventriculare polimorfe idiopatice apar la pacienții fără boală cardiacă cu un interval QT normal. Pacienții cu astfel de tahicardii au o serie de caracteristici. Astfel, unele dintre ele au descris o creștere persistentă în segmentul ST în absența ischemiei miocardice. Altele au aritmii în timpul exercițiilor fizice și pot fi prevenite de beta-blocante. În altele, tahicardiile ventriculare sunt declanșate de extrasistole ventriculare devreme, cu un risc ridicat de moarte subită; beta-blocantele sunt ineficiente în contrast cu verapamilul.

Tahicardie cu pirouetă

Torsada vârfurilor - varietate de tahicardie ventriculara polimorfa are loc la o întârziere a repolarizarea miocardului, în general, manifestate sub forma pe o electrocardiograma QT alungire interval. Paroxismele torsada vârfurilor de obicei scurte (-1, complecșii au forme diferite, și complexele QRS wavelike amplitudine variază ca și în cazul în care dansează în jurul contururile trăsăturile caracteristice ale tahicardiei următoare :. Apare pe un fundal al fantei alungite intervalele QT, RR imediat precedat chalu tip tahicardie " scurt - lung - scurt ", complexele QRS dansează în jurul contururilor (execută" pirouet ").

Elungirea intervalului QT poate fi congenitală (vezi mai sus) sau dobândită.

Extinderea intervalului QT achiziționat

Prelungirea prelungită a intervalului QT este cel mai adesea cauzată de medicamente, alte cauze includ anomalii ale electroliților, hipotiroidism, tulburări de circulație cerebrală, ischemie și infarct miocardic, post alimentar, intoxicație cu organofosfat, miocardită, insuficiență cardiacă severă și prolapsul valvei mitrale. Cel mai adesea, prelungirea intervalului QT este cauzată de medicamente antiaritmice din clasa Ia, mai puțin de alte medicamente din clasa I. În plus, prelungirea intervalului QT este posibilă prin utilizarea sotalolului, dofetilidului și, mai rar, amiodaronei.

Sotalolul cauzează tahicardie cu pirouetă la 2-5% dintre pacienți. Ibutilidul este un nou agent antiaritmic pentru tratamentul aritmiilor supraventriculare, cauzează tahicardie de piruetă nu mai puțin de sotalol. Alți agenți care pot prelungi intervalul QT includ fenotiazine, haloperidol și antidepresive triciclice. Antibioticele, în special eritromicina și alte macrolide, precum și trimetoprim / sulfametoxazolul, pot provoca tahicardie de piruetă. Macrolidele produc adesea tahicardie de piruetă atunci când sunt combinate cu astfel de H₁-blocante precum astemizolul și terfenadina. Acești H₁-blocante poate provoca tahicardie piruetă atunci când este combinată cu unele azoli, cum ar fi ketoconazolul. Agenții radiopatici ionici și agenții prokinetici (de exemplu, cisaprida) pot provoca, de asemenea, tahicardie de piruetă.

Drogurile pentru prelungirea intervalului QT sunt listate pe torsades.org, care este susținută de Arizona State University.

Apariția tahicardiei pirouetă cu prelungirea intervalului QT este promovată de bradicardie, dar dacă este cauza directă a tahicardiei pirouette este neclară. Paroxismul tahicardiei cu pirouetă începe, de obicei, după alternarea intervalelor RR ale formului "scurtă - lungă - scurtă".

Tulburări electrolitice

"R la T"

Tulburări ale circulației cerebrale

Tratamentul tahicardiei cu pirouetă

Cu paroxisme persistente de tahicardie pirouetă sau hemodinamică depreciată, se indică cardioversia electrică. De obicei, încep cu o descărcare de 50 sau 100 J, dacă este necesar, energia este mărită la 360 J.

Corectarea tulburărilor electrolitice - hipopotasemie, hipomagneziemie și hipocalcemie. Sulfatul de magneziu se administrează în fluxuri la o doză de 1-2 g, 2-4 g poate fi administrat în 10-15 minute. În 75% din cazuri, efectul apare în 5 minute, în decurs de 15 min, aproape toți pacienții au tahicardii de piruetă.

Bradicardia poate fi eliminată prin perfuzarea de izoprenalină sau EX endocardial temporar. Deoarece isoprenalinul provoacă complicații (exacerbarea ischemiei și hipertensiunii arteriale), este preferabil EX-temporar. Anulează toate mijloacele care determină prelungirea intervalului QT. Beta-blocantele și lidocaina pot fi eficiente aici, deși acestea nu ajută întotdeauna. Există dovezi că amiodarona este eficace în tahicardia pirouetă netratabilă.

Sindromul Brugada

Acesta este un sindrom care poate duce la moarte subită în absența bolilor cardiace organice. Sindromul Brugada se caracterizează prin blocarea pachetului drept al pachetului său cu elevație ST în conductele V₁- V₃. Sindromul Brugada este dominat autosomal cu o expresivitate variabilă, ar trebui suspectat cu modificările ECG descrise și episoadele de fibrilație ventriculară, paroxisme ale tahicardiei ventriculare polimorfe, precum și cu creșterea ST, leșin sau moarte subită în istoricul familiei. Tratamentul medicamentos nu a fost dezvoltat, se utilizează defibrilatoare implantabile.

Inima se agită

Condamnarea inimii este moartea bruscă în absența bolilor de inimă după o leziune toracică gravă. Un accident vascular cerebral în regiunea inimii în timpul perioadei de repolarizare vulnerabile (înainte de vârful valului T) poate provoca tahicardie ventriculară polimorfică. Recent, au fost publicate date, conform cărora doar 15% dintre pacienți supraviețuiește loviturii inimii, dar supraviețuitorii nu au nici o consecință.

B.Griffin, E.Topol "Cardiologie" Moscova, 2008

Tahicardie idiopatică

Tahicardia este un concept prin care adesea înseamnă un anumit simptom - bătăi rapide ale inimii. În unele cazuri, este asociat cu boli specifice din grupul de aritmii, care se caracterizează printr-o anumită clinică, curs, valoare prognostică.

Tahicardia idiopatică este cel mai des definită ca ventricular sau sinus. Se poate produce la orice vârstă, dar în majoritatea cazurilor - la tineri.

În diagnosticul de tahicardie se utilizează electrocardiografia, ecocardiografia. Se pot folosi metode mai specifice de cercetare - cardioscopie transesofagiană sau angiografie. În orice caz, aflarea cauzei patologiei este adesea destul de dificilă, prin urmare, ceea ce reprezintă tahicardia idiopatică și cât de periculoasă este această boală, este important să cunoaștem toți oamenii care sunt expuși riscului bolilor cardiovasculare.

Tahicardia video

Descrierea tahicardiei idiopatice

Principala diferență între tahicardia idiopatică și alte forme de aritmie este apariția bolii pe fundalul sănătății clinice complete a unei persoane. În timpul cercetărilor, nu sunt detectate modificări ale miocardului, tulburărilor metabolice sau electrolitice, prin urmare este destul de dificil să se prescrie tratamentul pentru o etiologie nespecificată a procesului patologic.

În stare normală, ritmul cardiac este de 60-90 de batai. Unele studii au identificat o legătură între aritmie și următorii factori:

• la femei, frecvența cardiacă este mai mare decât la bărbați;
• bătăile inimii au fost direct proporționale cu creșterea, utilizarea de cafea, prezența obiceiurilor proaste (fumatul);
• HR a depins invers pe vârstă, tensiune arterială crescută, activitate fizică.

Lipsa unor mecanisme clare pentru dezvoltarea bolii face adesea imposibilitatea stabilirii corecte și rapide a diagnosticului corect. Cu toate acestea, cu ajutorul metodelor moderne de diagnostic se dovedește a numi un tratament eficient pentru pacienții cu tahicardie idiopatică.

Simptomele tahicardiei idiopatice

Un grup mare de pacienți pentru tahicardie idiopatică sunt tineri și femei. În acest caz, nu toată lumea își poate aminti primul atac de cord, în timp ce manifestările bolii sunt adesea întârziate de luni și chiar ani.

Sentimentul unei bătăi de inimă când ritmul cardiac crește de la 100 de bătăi pe minut este cel mai adesea dificil de tolerat. Pacienții pot simți lipsa de respirație, "inima pare să sară din piept", dificultăți de respirație. Departe de fiecare pacient în timpul unui atac este capabil să se relaxeze, să distragă puțin din starea dureroasă, în timp ce cu alte patologii acest efect de distragere permite reducerea severității simptomelor.

Manifestarea clinică a tahicardiei idiopatice complică în principal prezența tulburărilor autonome:

• amețeli;
• greață;
• depresie;
• iritabilitate;
• transpirație excesivă;
• pre-inconștient.

Toate aceste simptome apar deseori cu tahicardie ortostatică și disfuncție somatoformă a sistemului nervos autonom, prin urmare, în cazul tahicardiei idiopatice, este extrem de dificilă determinarea corectă a bolii. Prin urmare, tahicardia idiopatică este considerată un diagnostic al excluziunii.

Cauzele tahicardiei idiopatice

Pe baza studiilor clinice, sa sugerat că tahicardia idiopatică este o consecință a diferitelor patologii mentale. De asemenea, în dezvoltarea bolii pot lua parte anumite substanțe folosite de om și consecințele asociate cu întreruperea activității normale a nodului sinusal sau a ventriculului.

Cauzele aparente, cardiace sau extracardiace, nu pot fi determinate în tahicardia idiopatică.

În unele cazuri, tulburările de ritm sunt asociate cu ereditatea. În cazul în care patologia a avut loc în rude, atunci riscul de a dezvolta boala la copiii lor este mult mai mare. În special, la unii pacienți cu tahicardie ventriculară idiopatică, există o mutație a genei SCN5A, care este implicată în codificarea subunității α a canalului de sodiu. Mutatia in aceasta gena este, de asemenea, determinata in alte boli cardiace: cardiomiopatii, fibrilatie atriala si fibrilatie ventriculara, sindromul sinusului bolnav.

Tipuri / fotografii ale tahicardiei idiopatice

Patologia poate fi exprimată în diferite forme de aritmie, însoțită de bătăi rapide ale inimii, dar cel mai adesea tahicardia idiopatică este asociată cu o tulburare a activității nodului sinusal și a ventriculilor.

Tahicardia ventriculară idiopatică

În această patologie, tulburările structurale, metabolice sau electrolitice nu sunt detectate, iar sindromul unui interval QT extins nu este detectat. În ciuda complexității diagnosticării bolii, există trei tipuri de tahicardie ventriculară idiopatică:

• fasciculul tahicardic al ventriculului stâng, denumit și verapamil sensibil;
• tahicardiile care se dezvoltă pe fondul sindromului Brugada;
• tahicardiile care provin din secțiunile excretoare ale ventriculelor.

Tahicardia fasciculară a ventriculului stâng este, de asemenea, cunoscută prin termenii tahicardie ventriculară septală, tahicardie intrafascială, tahicardie ventriculară cu complexe înguste. Dintre toate formele de tahicardie idiopatică care provine din ventriculul stâng, este cea mai comună. Dezvoltat de tipul de re-centri, deseori determinat la o vârstă fragedă, când nu există modificări structurale ale miocardului. Este sensibil la verapamil, deci acest medicament este prescris primul. Există diferite tipuri de tahicardie fasciliară. În 90% din cazuri, se întâlnește tahicardia fasciculară posterioară, cu mult mai puțin frecvent tahicardia anterioară fasciculară, secundară superioară și interfsiculară.

Sindromul Brugada este o boală ereditară, complexul de simptome care include tahicardia ventriculară polimorfică paroxistică, care produce recăderi frecvente. În plus, se observă sincopă, iar pe fundalul patologiei, pacienții au adesea arestări bruște.

Tahicardia sinusurilor idiopatice

Apariția unei stări patologice este asociată cu o funcționare defectuoasă a nodului sinusal, pot fi observate și disfuncții în activitatea sistemului nervos autonom, atunci când activitatea sistemului simpatic crește sau descrește - sistemul parasimpatic. În același timp pot să apară tulburări neurohormonale concomitente.

Manifestat ca o tahicardie sinusală tipică, care apare fără niciun motiv aparent. Următoarele criterii de evaluare sunt luate în considerare:

• ritmul inimii este ca un anormal;
• HR accelerează în repaus sau cu puțină efort;
• Ritmul cardiac poate fi de 100 de batai pe minut sau mai mult.

Un diagnostic similar se face numai în cazul în care toate celelalte sunt analizate și excluse.

Diagnosticul tahicardiei idiopatice

Înainte de a face un diagnostic, trebuie eliminate următoarele afecțiuni patologice:

• anemie;
• deshidratare;
• hipoglicemie;
• hipertiroidismul, tirotoxicoza;
• febră;
• sindromul durerii (acut și cronic);
• anxietate și atacuri de panică;
• pericardită, miocardită, regurgitare aortică sau mitrală;
• infarct miocardic;
• pneumotorax.

În plus, pacientul nu trebuie să consume alcool, cofeină, medicamente anticholinergice, catecolamine. Apariția tahicardiei nu poate fi precedată de eliminarea b-blocantelor, punerea în aplicare a ablației radiofrecvenței în legătură cu tratamentul tahicardiei supraventriculare.

Diagnosticarea tahicardiei idiopatice este posibilă cu tahicardie constantă și cu o creștere a frecvenței cardiace fără niciun motiv anume.

Pentru a clarifica diagnosticul, electrocardiografia standard, monitorizarea Holter, în cazuri rare - cercetare electrofiziologică, ultrasunete inimii, angiografie coronariană.

Tratamentul și prevenirea tahicardiei idiopatice

În cazul tahicardiei sinusului idiopatic, pacienții sunt informați despre evoluția benignă a bolii. Dacă manifestările clinice nu sunt foarte pronunțate, tratamentul este limitat la dietă și terapie fizică.

Determinarea simptomelor clinice semnificative și a afectării calității vieții pacientului este o indicație pentru numirea terapiei pulsante. Acesta poate consta din doze mici de beta-blocante care nu au activitate simpatomimetică intrinsecă. De asemenea, au fost utilizați inhibitori ai canalelor if-uri ale nodului sinusal (ivabradină), care sunt prezentate pacienților care nu tolerează beta-blocantele.

Metoda extremă de tratare a tahicardiei idiopatice este ablația radiofrecventa. Această metodă nu a fost complet studiată în direcția eliminării complete a patologiei care este prezentată, prin urmare este utilizată în cazul tahicardiei permanente, care nu este eliminată prin tratament medical.

Nu există o prevenire specifică a tahicardiei idiopatice. Se pot utiliza numai linii directoare generale, care se pot reduce la prevenirea bolilor cardiovasculare. De asemenea, un rezultat pozitiv al datelor este o activitate fizică aleasă în mod corespunzător, cu excepția obligatorie a factorilor provocatori (fumatul, consumul de alcool, băuturile cu cofeină).

Tratamentul video pentru tahicardie