Trateaza inima

DlyaSerdca → Afecțiuni cardiace → Alte afecțiuni → De ce crește sarcina la nivelul atriului drept?

Atriul drept primește sânge din circulația sistemică prin vena cava. După ce sângele a dat toate substanțele nutritive și oxigenul, devine venoasă și intră în inima dreaptă.

În unele cazuri, apare o suprasolicitare a mușchiului inimii, este necesar să se înțeleagă în ce situații se întâmplă acest lucru și cât de periculoase sunt aceste condiții.

Supraîncărcarea

Supraîncărcarea atriului drept poate apărea în următoarele situații:

Mai mult sânge intră în atriu decât ar trebui să fie normal sau ca rezultat al problemelor cu supapa, nu întregul sânge este împins în timpul contracției, o parte din sânge rămâne în cavitatea atrială. Ca rezultat al diferitelor boli, sarcina asupra mușchiului cardiac din dreapta crește, în principal, este boala pulmonară cronică.

Cum se mișcă sângele în inimă

Cu alte cuvinte, supraîncărcarea cu mușchi cardiac poate fi cauzată de creșterea volumului sanguin sau de creșterea presiunii.

Pentru a fi atenți la astfel de situații în timp, le vom analiza mai detaliat.

Motivul este excesul de sânge

Această afecțiune apare cel mai adesea atunci când există defecte, și anume, cu stenoză sau insuficiență tricuspidă (tricuspidă). Această supapă separă ventriculul de atriu spre dreapta.

Cauzele leziunilor acestei valve sunt cel mai adesea reumatism, este posibil, de asemenea, ca rezultat al endocarditei bacteriene, insuficiența relativă a supapei tricuspidice poate să apară cu o creștere și întindere a mușchiului cardiac stâng.

Defectele valvei mitrale (stenoza)

Malformațiile congenitale ale arterei pulmonare duc la apariția unui volum crescut de sânge, mai întâi în ventricul, urmat de atriu.

Presiune crescută

Creșterea sarcinii sub presiune are loc în bolile plămânilor, cum ar fi bronșita obstructivă cronică, astmul bronșic, emfizemul pulmonar.

În primul rând, în timpul acestor boli, sarcina pe ventricul crește, ceea ce face dificilă împingerea sângelui în vasele pulmonare.

În urma supraîncărcării ventriculului, acesta se lărgește și se extinde, iar aceleași modificări apar în atrium.

Pentru tratamentul bolilor cardiovasculare, Elena Malysheva recomandă o nouă metodă bazată pe ceaiul monastic.

Se compune din 8 plante medicinale utile care au o eficiență extrem de ridicată în tratamentul și prevenirea aritmiilor, insuficienței cardiace, aterosclerozei, bolilor cardiace coronariene, infarctului miocardic și a multor alte boli. Utilizează numai ingrediente naturale, fără substanțe chimice și hormoni!

Citiți despre tehnica lui Malysheva...

diagnosticare

Nu există semne clinice specifice și specifice prin care poate fi determinată suprasarcina ventriculului drept. O astfel de problemă poate fi suspectată dacă aveți boli pulmonare cronice, precum și probleme cu supapele.

Aceste afecțiuni sunt de obicei detectate în timpul electrocardiografiei. Semnele acestei tulburări sunt modificări specifice ale valului P. Astfel de modificări pot fi temporare și pot să dispară de la cardiogram după recuperare și pot fi un semn de hipertrofie atrială incipientă.

În timpul unei examinări cu ultrasunete a mușchiului cardiac, puteți detecta tensiunea arterială ridicată, precum și măsurați volumul de sânge care se află în diferite părți ale acestui organ. Acest studiu vă permite, de asemenea, să identificați încălcările în toate părțile inimii și în vasele mari.

Unele afecțiuni pot necesita intervenții chirurgicale cardiace, în special înlocuirea supapelor, astfel încât examinarea cu ultrasunete a inimii este necesară la toți pacienții cu detectarea suprasolicitării.

Din momentul oportunității diagnosticului depinde de prognosticul bolii și de începerea corectă a tratamentului.

Studiind metodele lui Elena Malysheva în tratamentul bolilor cardiace, precum și restaurarea și curățarea VASELOR - am decis să-i oferim atenției...

Tratamentul și prognosticul

Dacă apariția unei supraîncărcări a atriului drept este asociată cu apariția pneumoniei, cu un atac de astm bronșic și alte afecțiuni acute, atunci aceste modificări dispar independent după vindecarea bolii subiacente.

Când vine vorba de boli cronice, atât din inimă și vasele de sânge, cât și din plămâni, nu mai este posibilă eliminarea completă a acestor boli cronice. Este necesar să se reducă sarcina asupra sistemului cardiovascular prin tratarea exacerbărilor acestor boli. Tratamentul bronșitei cronice va ajuta la reducerea presiunii în vasele plămânilor, iar supraîncărcarea inimii poate fi evitată.

Cel mai adesea semnele de supraîncărcare a atriumului drept apar după extinderea ventriculului, iar acest proces se termină cu formarea unei "inimi pulmonare".

Când apar astfel de modificări, debutul insuficienței cardiace este inevitabil, pot apărea aritmii și hipertensiune arterială. După schimbări în inima dreaptă, apare o creștere a inimii stângi și progresează insuficiența cardiacă.

Având în vedere toate cele de mai sus, dacă există semne de supraîncărcare a atriului drept pe electrocardiogramă, este necesar să se determine cauza acestei afecțiuni, să se efectueze o ultrasunete a inimii și o radiografie a plămânilor. Tratamentul bolii subiacente identificate trebuie să înceapă cât mai curând posibil, până când procesul devine cronic și a apărut o "inimă pulmonară".

Margarita, 49 de ani.

În timpul examenului de rutină din clinică, pe electrocardiogramă s-au evidențiat modificări ale atriumului drept, în descriere suna ca "supraîncărcarea inimii drepte". Femeia se consideră întotdeauna sănătoasă, nu suferă de boli cronice.

Feedback de la cititorul nostru Victoria Mirnova

Recent, am citit un articol despre ceaiul monastic pentru tratarea bolilor de inima. Cu acest ceai puteți vindeca aritmia, insuficiența cardiacă, ateroscleroza, boala coronariană, infarctul miocardic și multe alte boli de inimă și vasele de sânge la domiciliu.

Nu eram obișnuit să am încredere în informații, dar am decis să verific și să comand o pungă. Am observat schimbările o săptămână mai târziu: durerea constantă și furnicăturile din inima mea care m-au torturat înainte au scăzut și, după 2 săptămâni, au dispărut complet. Încearcă și tu, și dacă cineva este interesat, atunci link-ul la articolul de mai jos.

În timpul examenului fizic, am simțit slăbiciunea generală, îngrijorată de tusea uscată, de dificultatea de respirație în timpul efortului și de transpirația crescută pe timp de noapte. Margarita a asociat aceste simptome cu fumatul prelungit și stresul constant la locul de muncă. O femeie a venit cu rezultate ECG pentru o consultare cu un cardiolog, nu a dezvăluit nici o patologie cardiacă.

El a recomandat examinarea plămânilor și întoarcerea la un pulmonolog. Pe radiografia pieptului a apărut inflamația plămânului stâng. Pacientul sa adresat unui pulmonolog, deși nu a fost găsit șobolan patologic în plămâni, i-au fost prescrise antibiotice, medicamente expectorante și vitamine. După o lună, toate modificările de pe cardiogramă și pe imaginea de raze X au dispărut, femeia a fost complet vindecată.

Scurt ajutor: Semnele unei suprasarcini a atriului drept pe electrocardiogramă, mai ales dacă aceste modificări sunt singurele, nu sunt combinate cu alte modificări ale inimii, uneori ajută la suspectarea unui proces acut în plămâni.

Încă mai crezi că este imposibil să scapi de bolile cardiace!

Deseori aveți sentimente neplăcute în zona inimii (durere, furnicături, stoarcere)? Dintr-o data te simti slăbiciune și oboseală... În mod constant există o presiune crescută... Despre scurtarea respirației după cea mai mică exercițiu fizic și nimic de spus... Și ați luat multă medicamente de mult timp, dietați și urmăriți greutatea...

Dar judecând prin faptul că citiți aceste linii - victoria nu este de partea voastră. De aceea vă recomandăm să citiți povestea lui Olga Markovich, care a găsit un remediu eficient pentru bolile cardiovasculare. >>>

Spuneți-ne despre asta -

Citiți mai bine ce spune Olga Markovici despre acest lucru. De mai mulți ani a suferit de ateroscleroză, boală cardiacă ischemică, tahicardie și angină pectorală - dureri și disconfort în inimă, eșecuri ale inimii, tensiune arterială ridicată, dificultăți de respirație chiar și cu cel mai mic exercițiu. Testele infinite, vizitele la medic, pastilele nu mi-au rezolvat problemele. Datorită unei rețete simple, durere constantă și furnicături în inimă, hipertensiune arterială, dificultăți de respirație - toate acestea sunt în trecut. Simțiți-vă bine. Acum, medicul meu se întreabă cum este. Aici este legătura cu articolul.

Sarcina mușchiului cardiac este de a pompa sânge prin organism, simultan saturând toate țesuturile și organele cu oxigen. Din atriul drept, ocolind o supapă specială, intră în ventriculul drept. Scopul supapei este de a preveni refluxul de sânge. În schimb, merge mai departe.

Trecând prin micul cerc al circulației sângelui, este saturat cu oxigen și intră în aorta.

Suprasolicitarea atriului drept se dezvoltă într-o situație în care cantitatea de sânge din el devine mai acceptabilă. Cavitatea sa se extinde treptat, iar peretele se ingroase.

Prezența modificărilor în atriul drept este de obicei observată pe cardiogramă.

Deoarece această condiție este, de obicei, rezultatul altor boli, ea însăși nu are simptome. Dar, în același timp, o persoană este deranjată de manifestări asociate cu boala principală. Dacă este o inimă pulmonară, este:

dispnee, care cauzează chiar efort ușoară, dispnee, întins, tuse de noapte, tuse în sânge.

Semne de insuficiență circulatorie:

greutate în piept pe partea dreaptă, umflarea extremităților, umflarea peretelui abdominal, aparent creștere nerezonabilă a abdomenului, dilatarea venelor.

Când aceste simptome trebuie să facă o electrocardiogramă și o ultrasunete a mușchiului cardiac, ele vor arăta prezența schimbărilor. Aflați cauza lor va ajuta la cercetare suplimentare, care alege un medic, pe baza analizei pacientului.

Hipertrofia diferitelor părți ale inimii - o patologie care apare destul de des. Se ridică pe fundalul diferitelor tulburări care pot afecta numai starea inimii în sine. În funcție de ce parte a inimii este mărită, se eliberează hipertrofia atriului drept (GLP), ventriculului drept, atriumului stâng, ventriculului stâng.

Cel mai adesea există probleme ale ventriculului stâng, este asociată cu o sarcină funcțională mare pe această secțiune. Deoarece o creștere a atriumului drept este un diagnostic mai rar, acest subiect ar trebui luat în considerare astfel încât pacienții să aibă o idee mai clară despre acest diagnostic.

motive

Motivele pentru dezvoltarea GPP, o creștere a ventriculului stâng și a altor departamente cardiace, diferă încă unele de altele, deși există unii aceiași factori. Suprasarcina de presiune a atriului drept are loc atunci cand presiunea creste in sistemul arterei pulmonare. Din acest motiv, există o creștere a presiunii în ventriculul drept, apoi în atriul drept. Această situație se observă în formarea inimii pulmonare, iar premisele pentru aceasta sunt:

boli pulmonare cum ar fi emfizem, boala pulmonară obstructivă cronică, deformările toracice, bolile vasculare pulmonare, de exemplu, tromboembolismul ramurilor mici. Ventil tricuspid normal și stenoză

Este important să se ia în considerare și alți factori:

Atriul drept este supraîncărcat cu stenoză a supapei tricuspice. Acest defect cardiac este dobândit sub influența diverșilor factori. Dacă este, zona de deschidere dintre ventricul și atrium devine mai mică. Acest defect este uneori o consecință a endocarditei. Atriul drept este supraîncărcat cu volum în cazul insuficienței valvei tricuspice, care este, de asemenea, un defect cardiac dobândit. În acest caz, sângele din ventriculul drept în procesul de contracție penetrează nu numai în artera pulmonară, ci chiar înapoi, adică în atriul drept. Din acest motiv, funcționează cu suprasarcină. Există înțelesuri și unele defecte cardiace cu care copiii se nasc deja. De exemplu, dacă există un defect în septul situat între atriu, atunci sângele din atriul stâng intră atât în ​​ventriculul stâng cât și în cel atrium drept, datorită căruia este supraîncărcat. Defectele cardiace congenitale, care provoacă dezvoltarea hipertrofiei la copii, includ tetradul lui Fallot, anomalia lui Ebstein și alții.

Suprasolicitarea atriului drept se poate dezvolta destul de repede. Este bine prezentat pe un ECG.

Printre cauzele ar trebui de asemenea remarcat pneumonia, infarctul miocardic, tromboembolismul pulmonar. Când survine recuperarea, semnele de GPP dispar, dar acest lucru nu se întâmplă imediat, dar treptat.

Uneori se observă semne de hipertrofie la nivelul ECG, cu o creștere a frecvenței contracțiilor cardiace, iar hipertiroidismul poate servi drept fundal pentru aceasta. Dacă pacientul are un corp slab dezvoltat, semnele de hipertrofie pe ECG pot fi considerate normale.

Motivele enumerate pentru care se dezvoltă hipertrofia unui auricular drept diferă de o hipertrofie a altor departamente ale inimii, de exemplu, a unui ventricul stâng. În acest caz, cauzele sunt hipertensiune arterială persistentă, exerciții excesive, cardiomiopatie hipertrofică și așa mai departe.

Hipertrofia atrială la stânga se poate dezvolta datorită obezității generale. Această condiție este foarte periculoasă dacă se manifestă la copii și la o vârstă fragedă. Desigur, unele motive pot fi similare, dar există o diferență.

simptome

UBP singur nu cauzează simptome. Totul se reduce la simptomele asociate cu boala principală. De exemplu, atunci când se formează o inimă pulmonară cronică, simptomele pot fi după cum urmează:

scurtarea respirației în repaus și cu o sarcină mică, tuse de noapte, tuse în sânge.

Atunci când atriul drept nu mai este capabil să facă față unei sarcini mari, încep să apară semnele de circulație insuficientă a sângelui în cercul principal, care sunt asociate cu stagnarea sângelui venos. Semne clinice:

greutate în hipocondrul din dreapta, o schimbare în dimensiunea abdomenului într-un mod mare, apariția venelor lărgite pe abdomen, edemul extremităților inferioare și alte simptome.

diagnosticare

Semnele de stres la nivelul atriumului drept apar după o situație acută, poate fi pneumonie, astm bronșic și altele. Principala metodă prin care acestea pot fi detectate - ECG. Acest tip de studiu ajută la înțelegerea momentului în care atriul stâng este supraîncărcat și pentru a identifica alte probleme cardiace, astfel încât se recomandă ca un ECG să fie efectuat în mod regulat.

ECG pentru hipertrofia atrială dreaptă

Când cardiologul descifra cardiograma, el acordă atenție locului dinților, înălțimii lor. După un studiu aprofundat al informațiilor, se face o concluzie și se face un diagnostic. ECG - principala metodă de cercetare. Dar, în plus, medicul poate prescrie o tomografie compușită a organelor situate în piept, precum și radiografii. Pentru a clarifica cauzele hipertrofiei, sunt stabilite măsuri suplimentare de diagnosticare.

tratament

Deoarece hipertrofia atrială dreaptă este o problemă secundară, există o trăsătură a tratamentului. Este posibil să se facă dimensiunea normală, pentru a îmbunătăți alimentarea cu oxigen a organismului cu ajutorul bunei funcționări cardiace, numai prin tratarea cauzei rădăcinii.

Medicii cheltuiesc corecția medicală a pacientului. Dar pacientul însuși trebuie, de asemenea, să facă unele schimbări. Trebuie să-și ajusteze stilul de viață. Eforturile de specialitate pot fi inutile dacă tratați corpul incorect.

Este necesar să renunți la dependențe proaste, să ajustați nutriția, să normalizați greutatea corporală și să conduceți un stil de viață activ în timp ce jucați sport.

Prin astfel de măsuri, procesul de vindecare va fi rapid și eficient, iar riscul unei recidive va scădea, de asemenea.

Dacă se găsește o inimă pulmonară, care este rezultatul unor probleme cu plămânii, acțiunile medicilor au drept scop compensarea funcțiilor plămânilor. Aplicați măsuri pentru a preveni inflamația, medicamentele bronhodilatatoare prescrise și alte medicamente

Glicozidele cardiace sunt prescrise pentru a elimina simptomele bolilor musculare ale inimii.

Dacă au fost descoperite defectele valvei, se efectuează o măsură operativă. Pentru a elimina simptomele bolilor musculare ale inimii, este prescrisă terapia antiaritmică, care include glicozidele cardiace. Un rol important îl joacă medicamentele care stimulează schimbul de structuri musculare.

Este exact hipertrofia modernă identificată cu ajutorul ECG care permite prescrierea tratamentului la timp, ceea ce sporește posibilitatea unei recuperări complete și a unei vieți lungi și complete. În nici un caz nu vă puteți prescrie un tratament singur, puteți provoca vătămări grave pentru sănătatea dumneavoastră.

Măsurile preventive de hipertrofie vizează implementarea unui stil de viață sănătos, o dietă echilibrată, regimul potrivit. Nu trebuie să vă epuizați cu exerciții fizice, dar cu siguranță ar trebui să fie prezente în viața unei persoane. În plus, este important să se efectueze tratamentul în timp util al bolilor și al celor asociate cu inima, vasele de sânge și alte sisteme corporale.

Semnele ECG ale supraîncărcării cardiace dreapta

Pacientul C, de 55 de ani. Diagnostic clinic: tromboembolismul ramurii lobului inferior drept al arterei pulmonare 8 / VII - 60 g. (Observarea din opera lui P. M. Zlachevsky, 1978). La ECG de la 24 / VI - 60 g - înainte de dezvoltarea emboliei pulmonare, sa determinat forma qRI și rSIII (AQRS = 0 °). Imediat după apariția emboliei pulmonare (ECG de la 8 / VII - 60 g), complexul QRSI, aVL a obținut forma RS (S> R, AQRS = + 98 °), complexul QRS. - forma qR.

Segmentul RS - TIII a crescut și trece în vârful negativ TIII, segmentul RS - TI, aVL ușor deplasat. O crestătură (echivalentă cu r'V1) a apărut pe genunchiul ascendent al vârfului SV1, vârful TV1-V3 a devenit negativ superficial, segmentul RS-TV2 a crescut ușor. Modificările ECG descrise sunt foarte frecvent observate în embolismul pulmonar, deoarece acestea se caracterizează prin apariția unei blocade a ramificației posterioare stângi și a unei blocade incomplete a ramificației drepte a mănunchiului Său pe fundalul unei leziuni a spatelui inferior și a suprafețelor suburbane anterioare.

Când starea pacientului sa îmbunătățit după 11 zile (ECG de la 19 / VII - 60 g), blocada ramurilor stânga posterioare și drepte ale pachetului său a dispărut (complexul QRS a revenit la forma sa inițială qR și rSIII, aVF), segmentul RS - T nivelul liniei izoelectrice. S-a aprofundat semnificativ și lărgit vârful TIII, V1-V4. La ultimul ECG de la 17 / VIII - 60 (după 39 de zile), recuperarea aproape completă a ECG inițial, doar TIII, V1, ușor negativă (pe ECG inițial, este netezită).

Pacientul G., de 59 de ani. Diagnosticul clinic: exacerbarea colecistitei cronice, colecistectomia 2 / VIII 1974, tromboembolismul arterei pulmonare 5 / VIII, pleuropneumonia infarctului la stânga. Pe o electrocardiogramă (fig.327a) 24 / VII 1974, îndepărtată înainte de operație, sa definit ritmul sinusal. P-Q = 0,15 secunde QRS = 0,08 - 0,09 sec. PII = 1 mm> PI, PIII scăzut, în două faze (+ -). RI> RII> rIII

La ECG 5 / VIII, la 4 ore după dezvoltarea imaginii clinice a embolismului pulmonar, apariția sindromului SIQIII (RSI, aVL, V6 și QrIII, aVF) este determinată în absența QII. Micșorarea ușoară a amplitudinii parametrilor PI, II, III, aVF. Segmentul RS - TI, II, aVF a fost ușor deplasat de linia izoelectrică. TV1 prong a devenit negativ, TV2 prong, V3 - izoelectric, TV4 prong, decolorare V5.

Concluzie. Semnele de suprasarcină acută a ventriculului drept (sindromul SIQIII, TIII, inversarea dinților V1 și SV4, depresia dinților V6) și atriul drept sunt determinate. Modificările miocardice sunt predominant în zona peredneperegorodochnoy. Modificările ECG pot fi asociate cu tromboembolismul pulmonar.

La ECG 7 și 9 / VIII, dispariția treptată a semnelor de suprasarcină a ventriculului drept (scăderea SI, aVL, V6, apariția raVF, dintilor TV1 aplatizate) și o creștere a semnelor de modificări miocardice în pereții anteriori, anterolateriali și posteriori inferiori ai ventriculului stâng (inversiunea TII, III, aVF, V3-V6, divizarea TV2 și decalarea de la linia izoelectrică a segmentului RS - TI, II, aVF, V3-V6). Acestea din urmă sunt probabil asociate cu hipoxie miocardică în contextul insuficienței coronariene cronice.

La ECG 12 și 26 / V1II, se observă o recuperare treptată a ECG inițiale: rIII a recuperat mai întâi, dinții au dispărut (rSIII), TI, II, III, V2-V6 au devenit pozitivi, PII, III au revenit la normal.

ECG în timpul supraîncărcării ventriculare

Termenul "supraîncărcare" implică schimbări dinamice ECG, care se manifestă în situații clinice acute și dispar după normalizarea stării pacientului. Schimbările ECG afectează în mod obișnuit segmentele ST și valul T.

Inflamarea ventriculară stângă

Motivul pentru supraîncărcarea ventriculului stâng poate fi: alergarea pe distanțe lungi, formarea intensă a atleților, tulpina fizică, criza hipertensivă, un atac de astm cardiac... În aceste cazuri, se observă un ECG în majoritatea cazurilor:

• în conductele din pieptul stâng V5, V6 - reducerea segmentului ST și a undelor T aplatizare sau negativă;
• în conductele I, aVL, o suprasarcină a ventriculului stâng se poate manifesta cu o axă electrică orizontală a inimii;
• în conductele III, aVF, o suprasarcină a ventriculului stâng se poate manifesta cu o axă electrică verticală a inimii.

Supraîncărcarea ventriculului drept

Cauza suprasolicitării ventriculului drept poate fi: pneumonie, atac de astm, stare astmatică, insuficiență pulmonară acută, edem pulmonar, hipertensiune pulmonară acută... În aceste cazuri, se observă un ECG în majoritatea cazurilor:

• în conductorii pieptului drept V1, V2 - reducerea segmentului ST și a undelor T aplatizare sau negativă;
• uneori aceste schimbări ECG sunt determinate în conductele II, III, aVF.

Supraîncărcarea ventriculară sistolică și diastolică

Supraîncărcarea supraviețuitoare (rezistența la suprasarcină) a sindromului ventricular apare atunci când există o obstrucție în calea expulzării sângelui din ventriculele care împiedică curgerea sângelui (îngustarea orificiului de aerisire, presiunea crescută în circulația mai mică sau mai mare). În astfel de cazuri, ventriculul contractează, depășind rezistența externă în sistol, în timp ce hipertrofia se dezvoltă (dilatarea ventriculului este slabă).

Suprasarcina diastolică (supraîncărcarea volumului) al ventriculului este rezultatul depășirii cu sânge, în timp ce există un exces de ventricul cu sânge în diastol cu ​​o creștere a cantității de sânge rezidual în el. Cauza suprasolicitării diastolice este insuficiența valvei sau creșterea fluxului sanguin, rezultând o creștere a umplerii diastolice și a lungimii fibrelor musculare, ceea ce duce la creșterea contracțiilor ventriculare. În cazul suprasolicitării diastolice, dilatarea ventriculară are loc în principal (hipertrofia este ușoară).

Supraîncărcarea sistolică a ventriculului stâng

Cauze frecvente de suprasarcină sistolică a ventriculului stâng:

• stenoza aortică;
• hipertensiune;
• hipertensiune simptomatică și arterială;
• coarctarea aortei.

Semne ECG ale supraîncărcării sistolice a ventriculului stâng:

1. q_{V5, V6} R_V4 cu adâncime s_{V1, V2};
2. Segmentul ST_{V5, V6} situată sub contur, val T_{V5, V6} negativ (modificări similare în segmentul ST și în valul T, de regulă, se observă și în conductorii I, aVL);
3. timpul de activare al ventriculului stâng în conductele V5, V6 este crescut și depășește 0,04 s.

Suprasarcina sistolică a ventriculului drept

Semnele ECG ale supraîncărcării sistolice a ventriculului drept:

1. mare r_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), de multe ori există un val întârziat de înaltă R în aVR plumb;
2. Segmentul ST_{V1, V2} situată sub contur, negativul T (schimbări similare în segmentul ST și în cazul undelor T, se observă adesea în conductele II, III, aVF);
3. abaterea axei electrice a inimii spre dreapta;
4. timpul de activare al ventriculului stâng în conductele V1, V2 este mărit și depășește 0,03 s.

Suprasarcină diastolică a ventriculului stâng

Semne ECG de suprasarcină diastolică a ventriculului stâng:

1. q_{V5, V6} > 2 mm, dar mai puțin de un sfert de undă R_{V5, V6} și mai mică de 0,03 s;
2. mare r_{V5, V6} > R_V4 cu adâncime s_{V1, V2};
3. Segmentul ST_{V5, V6} situată pe contur sau ușor mai mare, undele T_{V5, V6} pozitiv (adesea înalt și arătat).

Suprasarcină diastolică a ventriculului drept

Un semn al supraîncărcării diastolice a ventriculului drept pe ECG este apariția în conductele V1, V2 a blocării complete sau incomplete a piciorului drept al mănunchiului lui:

• ECG are forma rsR 'sau rSR';
• Axa electrică a inimii este de obicei deflectată spre dreapta.

Hipertrofia atriului drept pe ECG: semne și tratamentul patologiei

Înglobarea pereților camerei (hipertrofia) ale atriumului drept (GLP) nu este o boală, ci un simptom al oricărei patologii cardiovasculare sau rezultatul unei eforturi fizice obișnuite (pentru sportivi). Diagnosticați o boală cu un ECG. Dacă cauza procesului patologic este eliminată în timp, atunci hipertrofia este complet curabilă.

Cauzele hipertrofiei atriului drept

Boala apare pe fondul proceselor patologice, datorită cărora umplerea cu sânge a atriului drept (PP) devine excesivă. Pentru a asigura fluxul normal al sângelui și pentru a proteja camera de ruptură, miocardul formează straturi, rezultând astfel frecvența și intensitatea contracțiilor sale. GPP se poate dezvolta cu o puternică erupție emoțională, datorită deformărilor coastelor, obezității sau dependenței de alcool. Motivele pentru îngroșarea PP sunt:

• boli pulmonare (boala pulmonară obstructivă, bronșită);
• defecte cardiace (congenitale);
• stenoza bicuspidă;
• embolism pulmonar;
• insuficiență de supapă tricuspidă;
• mărirea ventriculului drept.

Hipertrofia este clasificată după tip. Ele se disting, in functie de factorii care afecteaza activitatea inimii:

• GPP-ul de lucru se dezvoltă pe fondul supratensiunii continue sau al încărcăturii intense a unei persoane sănătoase.
• Înlocuirea este rezultatul adaptării inimii la modul normal în diferite condiții patologice ale organului principal.
• GPP regenerativ se dezvoltă după infarctul miocardic, când se formează o cicatrice și funcțiile zonei pierdute sunt preluate de cardiomiocitele supraexploatate (celulele musculare ale inimii).

Simptome clinice

Principalele semne de supraîncărcare a PP sunt sensibilitatea la piept și problemele de respirație. Adesea simptomele precedă pneumonia, embolia arterelor pulmonare, astm bronșic și alte patologii. După tratamentul bolii de bază, semnele de hipertrofie pot să dispară complet. Următoarele simptome clinice vor ajuta la recunoașterea GLP:

• umflare;
• scurtarea respirației, agravarea respirației, tuse;
• paloare a pielii, cianoză;
• inima ritmului cardiac;
• furnicături de disconfort în regiunea inimii;
• oboseală severă, cu efort moderat.

Semne de hipertrofie la ECG

Ritmul muschiului inimii creează un câmp electric cu un pol pozitiv și negativ. Diferența dintre aceste potențiale este fixată pe ECG în electrozii desemnați, care sunt pre-montați pe pieptul și membrele pacientului. Electrocardiograful înregistrează semnalele modificate care sosesc într-o anumită perioadă de timp, după care le afișează pe hârtie ca un grafic.

Complexul atrial al unei electrocardiograme cu hipertrofie a PP se numește P pulmonală pe un ECG. De regulă, se observă la pacienți cu patologie pulmonară cronică, stenoză tricuspidă și tromboembolism repetat. Semnele principale ale suprasolicitării auriculei drepte pe un ECG:

• pulmonar (pulmonar) vârf P;
• creșterea părții drepte atriale a lui P;
• și P în 2 și 3, conduce aVF.

Deplasarea axei electrice spre dreapta

În poziția normală a axei, unghiul dintre vectorul activității electrodinamice și coordonatele orizontale este de 30-70 °. La subiecți și normali astenici, unghiul este considerat un unghi de 90 °. Pentru persoanele dens și scăzut, rata normală este de la 0 la 30 °. Prin studierea datelor hipertrofiei atriului drept pe ECG, diagnosticianul poate vedea o abatere ascuțită a axei la dreapta până la 120 °. Starea pacientului nu este o patologie, dar poate indica faptul că ventriculul drept și / sau atriul drept sunt anormal extinse, ceea ce semnalează astfel de afecțiuni precum:

• ischemie;
• stenoza pulmonară;
• stenoza valvei mitrale;
• fibrilație atrială;
• defect septal atrial și altele.

"Inima pulmonară"

Hipertrofia descoperită a atriumului drept pe ECG este un semn al unei astfel de patologii ca inima pulmonară. Deci, în cardiologie este numit complex de simptome care apar atunci când presiune ridicată în cercul mic de fluxul sanguin. Cauzele dezvoltării inimii pulmonare sunt diferite leziuni ale sistemului respirator. Aproximativ 80% din bolile pulmonare și bronhice provoacă boala. Semne ale dezvoltării cardiace pulmonare pe ECG:

• poziția verticală a axei electrice sau abaterea spre dreapta;
• prezența P pulmonale (semne de supraîncărcare a inimii drepte);
• pronunțat vârf S sau o scădere a amplitudinii sale;
• Raportul RV6 / SV62;
• înregistrarea valului S în toate conductele pieptului de la V1 la V6;
• Reducerea segmentului ST și valul T negativ în conductele V1, V2;
• prezența QRV1 (cu excepția afectării focale miocardice).

tratament

Scopul tuturor metodelor terapeutice este normalizarea muncii inimii. După ce hipertrofia atriului drept este detectată pe ECG, pacientului i se administrează terapia cu medicamente pe o bază individuală, activitatea fizică este limitată la moderată, iar dieta anti-colesterol este recomandată. Baza tratamentului constă în următoarele grupuri de medicamente:

• Mijloace antianglinice. Reduceți preîncărcarea miocardului, îmbunătățiți aportul de sânge în regiunile subendocardice ale mușchiului cardiac (nitroglicerină, mildronat).

• Antihypoxants. Medicamente care îmbunătățesc utilizarea oxigenului care circulă în organism, crescând rezistența la deficiența de oxigen (hipoxie). Alocați cu GPP pentru a preveni remodelarea miocardică (Actovegin, Predukal).
• Medicamente cardioprotectoare. Ele ajută la întărirea mușchiului cardiac, la reducerea concentrației de toxine din organism, la accelerarea regenerării celulare și la prevenirea formării cheagurilor de sânge. Cardioprotectorii sunt împărțiți în mai multe grupuri: statine (Acorta, Crestor), beta-blocante (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), agenți antiplachetari (aspirină C, Curantil).
• Medicamente antihipertensive. Acestea reduc rata de hipertrofie miocardică și, de asemenea, ajută la întârzierea dezvoltării insuficienței cardiace în stadiul cronic. Medicamentele antihipertensive sunt împărțite în mai multe subgrupe: inhibitori ECA (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), antagoniști ai receptorilor de angiotensină 2 (Angiokand, Lozap).

complicații

Fără o terapie adecvată, îngroșarea PP poate provoca complicații periculoase. Principalele efecte ale APE:

• aritmie cardiacă, tulburări de conducere (ca blocadă);
• insuficiență cardiacă;
• embolie pulmonară (completă);
• infarct miocardic;
• inima pulmonară progresivă;
• moarte cardiacă gravă.

Condiția este periculoasă dacă se detectează încărcarea din atriul drept al ECG

Dacă există o depresiune a atriului drept (PP) cu supraîncărcare a sângelui sau a presiunii, apare hipertrofia miocardică. Semnele unei astfel de afecțiuni sunt scurtarea respirației, amețeli, leșin, întreruperea ritmului contracțiilor. Tratamentul necesită un efect asupra bolii care a cauzat suprasolicitarea mușchiului cardiac (boală pulmonară, boală cardiacă valvulară).

Citiți în acest articol.

Cauze de încărcare crescută la nivelul atriului drept al miocardului

Pentru a crește sarcina asupra mușchiului cardiac PP când sângele este eliberat în ventricul, trebuie să crească presiunea datorată unui obstacol (stenoza tricuspidă) sau să crească volumul sângelui. Această situație apare atunci când refluxul (eșec supapă), presiune ridicată în ventriculul drept (boală de inimă). Boli care duc la supraîncărcare și hipertrofie ulterioară a PP pot diferi la vârsta adultă și copilărie.

La adulți

Cele mai frecvente patologii, însoțite de o încărcătură mare pe atriul drept:

• bronșită cronică (obstructivă);
• astm bronșic;
• emfizem pulmonar;
• compactarea plămânilor (pneumoscleroză);
• chisturi multiple;
• bronșiectazie;
• infecția cu tuberculoză;
• sarcoidoza;
• pneumonie;
• boli pulmonare profesionale;
• leziuni și deformări ale toracelui, intervenții chirurgicale;
• obezitate;
• hipertensiunea pulmonară (forme primare și secundare);
• boli autoimune;
• tromboza, embolismul și ateroscleroza vaselor pulmonare;
• tumori în piept.

Toate aceste procese încalcă eliberarea sângelui din ventriculul drept în plămâni, ceea ce duce la suprasolicitarea și hipertrofia ulterioară, iar PP este afectat pentru a doua oară. De asemenea, cauzele modificărilor patologice includ reumatismul, endocardita cu implicarea supapei tricuspidă. Sarcina excesivă pe PP are loc cu stenoză tricuspidă, defect și cu defectul cumulat al acestei supape.

Și mai mult despre hipertrofia atriului stâng.

Aveți un copil

În primul rând printre factorii de supraîncărcare ai bolii cardiace sunt defectele cardiace, în care există tulburări circulatorii într-un cerc mic:

• Sindroame Ebstein (subdezvoltarea valvei din partea dreaptă a inimii) și Eisenmenger (defect septal și dislocare aortică);
• trunchiul arterial pulmonar sau comun;
• inima pulmonară cronică;
• Boala lui Fallot;
• deplasarea vaselor mari (transpunere);
• malformații congenitale ale supapei tricuspidă.

Aderarea hipertrofiei la părțile drepte ale inimii are loc atunci când se produce o decompensare a circulației la nivelul ventriculului stâng. Acest lucru este asociat cu o creștere a congestiei în plămâni, care, în timp, îngreunează funcționarea atriului drept.

Semne și simptome de stres

Dacă supratensiunea PP a apărut pe fundalul proceselor inflamatorii acute sau exacerbarea astmului bronșic, bronșitei, atunci nu există simptome caracteristice sau supraîncărcarea se manifestă prin creșterea excesivă a scurgerii respirației în timpul activității fizice. Dacă bolile de bază sunt defecte cardiace, atunci semnele sunt:

• slăbiciune și oboseală crescute;
• inima palpitații;
• durere și greutate în ficat;
• tulburări digestive;
• cromatic sau icteric;
• umflarea picioarelor;
• acumularea de lichid în cavitatea abdominală;
• Rupla de vene ale gâtului.

Este periculos

Sarcina crescută la nivelul atriului drept nu are consecințe negative dacă este posibilă eliminarea cauzei sale - efectuarea unui tratament medical sau chirurgical al bolii de bază. Cu defecte cardiace neoperate, insuficiența cardiacă și procesele congestive în organele interne se dezvoltă destul de devreme, multe dintre acestea având consecințe ireversibile.

În etapele ulterioare se acumulează lichid în cavitatea abdominală (ascite), în piept (hidrotorax) și în sacul pericardic (hidropericard), în ciroza hepatică și în tulburările de ritm sever.

Indicații privind sarcina ECG pe atriul drept

Rapoartele pe termen scurt ale supraîncărcării PP pot fi detectate prin înregistrarea unui ECG în momentul unui atac de astm, tromboembolism sau pneumonie extinsă:

• pulmonar (pulmonar) P;
• creșterea primei (partea atrială dreaptă) P;
• înalte și îndreptate P în 2 și 3, conduce aVF.

Aceste simptome dispar după normalizarea stării pacientului, sau severitatea lor scade semnificativ. În hipertrofie, dinții P au o înaltă amplitudine, sunt evidențiați, au o durată normală.

Schimbările ECG, cu o creștere a hipertensiunii pulmonare și a PP supra-potențiale cronice, sunt de obicei combinate cu simptomele hipertrofiei ventriculare drepte. Atunci când se detectează supraîncărcarea, radiografia toracică, ultrasunetele inimii cu Doppler, CT și RMN se dovedesc a căuta cauza anomaliilor.

Cum de a reduce performanța

Corectarea tulburărilor circulatorii la bolile cardiace necesită tratament chirurgical cu chirurgie plastică sau cu înlocuirea supapei. În cazul bolilor pulmonare, este necesară terapia antiinflamatorie, utilizarea medicamentelor care extind bronhiile și îmbunătățesc funcția respirației externe (Teopek, Eufillin). Pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare prescrise vasodilatatoare (Corinfar retard, Diakordin), diuretice (Lasix, Veroshpiron), inhalare de oxigen.

La utilizarea inhibitorilor ECA (Diroton, Enap), a beta-blocantelor (Corvitol, Concor), a antagoniștilor de angiotensină (Lorista, Diovan) apar manifestări reduse ale insuficienței cardiace.

Iată mai multe despre hipertrofia ventriculară dreaptă.

Stresul ridicat asupra atriumului drept are loc în afecțiunile plămânilor și inimii. Este temporar sau permanent, ducând la hipertrofie miocardică. Deseori apare din nou cu suprasolicitarea ventriculului drept.

Simptomele clinice (scurtarea respirației, cianoza, edemul, ficatul lărgit) apar atunci când se întâlnește insuficiența cardiacă. Pentru a identifica suficient pentru a ține un ECG, dar pentru a găsi cauza necesită o examinare suplimentară. Tratamentul se efectuează în funcție de starea patologică de fond.

Videoclip util

Uita-te la video despre hipertrofie atriala pe ECG:

Ca rezultat al stresului crescut al inimii, se poate dezvolta hipertrofia ventriculară dreaptă atât la adulți, cât și la copii. Semnele sunt vizibile pe ECG. De asemenea, pot apărea hipertrofii combinate - ventriculul drept și stâng, atriul drept și ventriculul. În fiecare caz, se decide individual cum să se trateze patologia.

Hipertrofia atriumului stâng se poate dezvolta din cauza unor probleme în timpul sarcinii, hipertensiunii arteriale etc. La început, semnele pot rămâne imperceptibile, ECG va ajuta la evidențierea dilatării și hipertrofiei. Dar cum să tratăm, depinde de starea pacientului.

Detectează ritmul atrial inferior, în principal pe ECG. Motivele se află în IRR, deci pot fi instalate chiar și la un copil. Bătăile inimii accelerate necesită tratament ca o ultimă soluție, mai frecvent fiind prescrisă terapia non-medicament

Destul de rar, dar există un infarct ventricular drept. În formă acută, aceasta reprezintă o amenințare gravă la adresa vieții pacientului. Puteți să o determinați pur și simplu prin ECG, nitoglicerina nu va ajuta întotdeauna. Doar tratamentul în timp util poate salva viața pacientului.

Există o încălcare a conducerii intraatrale atât a celor asimptomatice, cât și severe. Motivul se află, de obicei, în boala coronariană, defecte cardiace. Indicațiile ECG ajută la identificarea bolii. Tratamentul este lung. Ce este o condiție periculoasă?

Hipercrofia miocardică se poate dezvolta imperceptibil, etapele și simptomele sunt inițial implicite. Mecanismul de dezvoltare a hipertrofiei ventriculare stângi și a atriilor este cunoscut, tipurile acestora fiind distincte concentrice, excentrice. Care sunt semnele de ecg și tratamentul în acest caz?

În urma anumitor boli apare modificări ale miocardului (ventriculul stâng, peretele inferior, zona septală). Imaginați-vă prezența semnelor posibile pe ECG. Modificările nu sunt retroactive.

Deși nu atât de des, dar după un atac de cord, o ruptură miocardică apare ca o complicație a perioadei de recuperare. Cauzele pot fi ascunse prin nerespectarea recomandărilor medicului. Indicațiile ECG vor ajuta la identificarea și restabilirea pereților inimii, a muncii sale.

Un alt făt poate fi diagnosticat cu hipoplazie a inimii. Acest sindrom de insuficiență cardiacă severă poate fi atât la stânga cât și la dreapta. Prognoza este ambiguă, noii născuți vor avea mai multe operațiuni.

ECG blog

Acesta este sinoptarea mea ECG. Încerc să descriu aici cazuri interesante și observații care sunt prost descrise în manualele ECG și citează, de asemenea, rezultatele studiilor recente referitoare la ECG. Site-ul nu este un instrument pentru a învăța elementele de bază, cred că nu are sens să duplicăm conținutul manualelor. Întrebări și dorințe pe cutie: [email protected]

ECG blog

Marți, 11 februarie 2014

Qr în v1 - semn de suprasarcină a ventriculului drept în embolismul pulmonar, asociată cu un rezultat nefavorabil

Un ECG la pacienții cu embolie pulmonară prezintă câteva modele asociate cu supraîncărcarea ventriculului drept. În combinație cu imaginea clinică, semnele ecocardiografice ale disfuncției ventriculului drept, precizia ECG pentru diagnosticarea emboliei pulmonare poate fi îmbunătățită. Pe de altă parte, un ECG poate fi complet normal la 20% dintre pacienții cu embolie pulmonară datorită sensibilității scăzute. Cu toate acestea, se practică un ECG la aproape toți pacienții care suferă de dificultăți de respirație, de dureri în piept sau de leșin. Astfel, valoarea diagnostică a ECG la pacienții cu embolie pulmonară suspectată este importantă chiar și în epoca strategiilor moderne de diagnostic, incluzând tomografie computerizată spirală și ecocardiografie.

În trecut, Weber și Phillips au observat un model de dinți Q pseudo-infarct în plumb V1 la 10 din 60 de pacienți cu embolie pulmonară. Aceeași imagine a fost observată la 11 din 90 de pacienți cu embolie pulmonară în studii ulterioare. Se presupune că acest simptom este asociat cu o dilatare masivă a inimii drepte, transformând inima din plumbul V1 și manifestată prin apariția valului Q.

Studiul din 2002 a implicat 151 de pacienți cu embolism pulmonar suspectat. Următoarele semne au fost investigate: frecvența cardiacă> 100 batai / min, rotația axei cardiace la dreapta> 50 °, complexele Qr în subtipurile V1, SI (SI-SIII / SI-rSrIII / SI-SII-SIII) blocul de ramură a mănunchiului, rotația cardiacă în cablurile pieptului (definită ca schimbarea zonei de tranziție în V4, V5 sau V6), inversarea undelor T în V2 sau V3, creșterea ST în V1 ≥0,1 mV și fibrilația sau fluturația atrială. Criteriile de diagnostic pentru simptomul Qr în V1 - prezența dinților pronunțați Q ≥0,2mV la QRS 50 °, rotația în sensul acelor de ceasornic a QRS în piept conduce, rata de inimă 100 bate pe minut.

La 75 sau 151 de pacienți, s-a detectat embolie pulmonară dovedită prin ecocardiografie, nivelurile de troponină I și peptida creierului natriuretic.
Complexele Qr din V1 (14 vs 0 în grupul martor) și creșterea ST în V1 ≥0,1 mV (15 față de 1 în grupul martor) au fost mai frecvent detectate la pacienții cu embolie pulmonară.

Sensibilitatea și specificitatea trăsăturii Qr din V1 și inversarea undelor T în V2 pentru predicția insuficienței ventriculare drepte au fost de 31/97% și respectiv 45/94%. 3 din 5 pacienți care au decedat în clinică și 11 din 20 de pacienți cu evoluție complicată a bolii au avut un semn de Qr în v1.

Nici un pacient cu embolie pulmonară exclusă nu a avut o trăsătură Qr în V1, care are o specificitate și o sensibilitate de 100% și 19%, valori predictive pozitive și negative de 100% și, respectiv, 55%.

Nici unul dintre semnele ECG de mai sus nu a fost suficient de sensibil pentru a exclude embolismul pulmonar. Precizia predicției sau a excluderii embolismului pulmonar a fost îmbunătățită printr-o combinație de semne de Qr în V1, de creștere a ST în subtipuri V1, SI și de blocaj incomplet al PNPG, rezultând în specificitate și respectiv sensibilitate de 91% și 47%.

Semnele de ECG în legătură cu supraîncărcarea ventriculului drept și rezultatul clinic la pacienții cu embolie pulmonară.

Disfuncția sistolică ușoară și severă a ventriculului drept în funcție de ecocardiografie a fost prezentă la 42 de pacienți cu embolie pulmonară. Nivelurile ridicate de troponină I au fost detectate la 25 de pacienți cu embolie pulmonară. 9 din 14 pacienți cu complexe Qr la V1 și 10 din 15 pacienți cu supradenivelare în V1 aveau o creștere a troponinei I ≥0,6 ng / ml.
Semnele cele mai sensibile pentru prezicerea disfuncției ventriculului drept au fost: Qr în V1 și inversarea undelor T în V2.
Semnele cele mai sensibile pentru a exclude disfuncția ventriculară dreaptă în comparație cu alte semne de ECG au fost subtipurile SI.

Semnul lui Qr în V1 este foarte specific pentru raportul dintre embolismul pulmonar, deși prevalența acestuia în rândul pacienților cu embolie pulmonară suspectată rămâne scăzută. În comparație cu alte semne de ECG, Qr în V1 este cel mai puternic predictor al disfuncției ventriculului drept.
Semnul de Qr în V1 este asociat cu un risc crescut de mortalitate precoce. În plus, Qr în V1 și inversarea undelor T în V2 sunt asociate cu o nevoie crescută de resuscitare cardiopulmonară, ventilație mecanică, suport vasopresor, tromboliza sau embolectomie.

Eur Heart J (2003) 24 (12): 1113 - 1119. QR în v1 - un semn ECG asociat embrionului drept al emboliei. Nils Kucher, Nazan Walpoth, Kerstin Wustmann, Markus Noveanu și Marc Gertsch

Semnele ECG ale inimii pulmonare

Inima pulmonară cronică

Inima pulmonară cronică se dezvoltă în principal la pacienți cu boli pulmonare nespecifice cronice, tuberculoză pulmonară, hipertensiune pulmonară de orice origine, embolie pulmonară recurentă, deformare toracică etc. [Burchardt D. 1974]. Un ECG prezintă de obicei semne de hipertrofie sau suprasolicitare a inimii drepte. Deseori, există o poziție verticală a axei electrice a inimii sau devierea acesteia spre dreapta. Se poate detecta o axă electrică de tip SI - SII - SIII.

Prezența "Ppulmonale" este o caracteristică caracteristică a acestei boli. Cu toate acestea, tendința de abatere a axei atriale spre dreapta este mult mai frecventă. Atunci când axa electrică a valului P spre dreapta deviază mai mult de + 60 °, un val P negativ apare în conducta aVL, deci dintele negativ al PaVL este un simptom caracteristic acestei boli. Imaginea blocadei pachetului drept al lui este de asemenea specifică Cor pulmonale. Chiar și mai concludentă este combinarea blocării piciorului drept cu semne de hipertrofie ventriculară dreaptă. Simptomele electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculare drepte indică în mod clar inima pulmonară. Cu toate acestea, caracteristica caracteristică a lui RV1> SV1 este rar întâlnită la acești pacienți.

Adesea marcat un val pronunțat S sau o scădere a amplitudinii valului R în conductele V5, V6. În mod normal, RV6> SV6 de 2 ori și mai mult. Un semn al inimii pulmonare cronice este raportul dintre RV6 / SV62. Un simptom caracteristic al inimii pulmonare cronice este și înregistrarea valului S în toate conductele pieptului de la V1 la V6. Acest diagnostic corespunde unei scăderi a segmentului ST și a unui val T negativ în conductele V1, V2. Adesea, există un val întârziat în aVR. Scăderea tensiunii dinților ECG din conductele de la extremități și în partea din piept indică mai puțin clar asupra inimii pulmonare.

Ocazional, în inima pulmonară, o electrocardiogramă de tip QS este înregistrată în pieptul pieptului drept, care se îndreaptă spre conductele din pieptul stâng în rS. La unii pacienți, poate exista o lipsă de creștere sau chiar regresie a valului R de la V1 la V4, în special la emfizem pulmonar sever sau în prezența aderențelor pleuropericardiale. Inima pulmonară cronică este de obicei însoțită de hipoxemie arterială, care se reflectă asupra ECG: o scădere a segmentului ST, apariția dinților T negativi în II, III, aVF, V1, V2 și la un număr de pacienți din pieptul stâng duce. Fibrilația atrială în boala cardiacă pulmonară cronică este rară.

"Ghid pentru electrocardiografie", VN Orlov

Schimbările ECG în embolismul pulmonar și inima pulmonară acută (semne electrocardiografice)

În cazul embolismului pulmonar, apar în mod obișnuit următoarele semne electrocardiografice ale unei supraîncărcări acute a regiunilor drepte ale inimii: Există o abatere a axei electrice a inimii spre dreapta sau tendința unui astfel de dispunere a axei electrice a inimii. De exemplu, până la situația acută, axa electrică a inimii a fost orizontală. Odată cu dezvoltarea embolului pulmonar, axa electrică poate deveni normală sau.

Inima pulmonară cronică. Embolismul pulmonar și endocardita infecțioasă pe un ECG

În boala cardiacă pulmonară cronică cu trecerea valului r de la atribuirea V1 la V3, înregistrarea V3 cu plumb scăzut poate ajuta la determinarea prezenței infarctului miocardic combinat.

Semne ECG. cauzate de emfizem, ar trebui să se distingă de cele care indică o suprasarcină adevărată a inimii drepte, confirmând inima pulmonară.

Criteriile ECG. cauzate de apariția emfizemului sunt enumerate mai jos:

a) tensiunea joasă a complexului QRS în planul frontal;

c) deplasarea forțelor electrice este în principal înapoi;

d) axa P este îndreptată spre dreapta cu mai mult de + 60 °;

e) tensiunea înaltă a undei P în conducta V1;

e) înregistrarea complecșilor QS în conductele precardiace drepte.

Semne ECG. caracteristice inimii pulmonare, sunt în principal cele asociate cu o creștere a secțiunilor din dreapta. Cu toate acestea, aceste modificări apar în etapele ulterioare ale bolii. Sa demonstrat folosind tehnicile radionuclizilor că pacienții cu inimă pulmonară au o creștere a ventriculului drept, chiar dacă ECG este normal. Sa sugerat că, cu o saturație a arteriilor cu oxigen mai mică de 85% și cu o presiune medie în artera pulmonară mai mare de 0,25 mm Hg. Art. apariția unuia sau mai multora dintre următoarele criterii indică o inimă pulmonară.

a) abaterea axei QRS mai mare de 30 ° spre dreapta față de poziția observată anterior;

b) dinții T negativi, bifazici sau neteziți în conductele precardiace drepte;

c) Depresia segmentului ST în conductorii II, III și aF;

d) imaginea blocadei pachetului drept al lui.

Embolismul pulmonar și endocardita infecțioasă pe un ECG

Modificările ECG sunt observate la mai mult de 85% dintre pacienții cu embolie pulmonară, dar în multe cazuri modificările sunt nespecifice și tranzitorii. Modificările cele mai caracteristice sunt inversarea valului T în direcția precardială dreaptă (40%), depresia segmentului ST (33%), rotația dextro (36%), blocarea pachetului drept al pachetului său (16%), McGinn - White tipic (SI, QIII, T negativ), (11%) și pseudo-infarct (11%). În special, tahicardia sinusală este observată de obicei cu o embolie masivă sau submăsură. În mai multe cazuri s-au determinat semne clare de creștere a ventriculului drept și pulmonalei P. Deși nu există o relație strânsă între datele ECG și gradul de obstrucție (embolie pulmonară masivă sau submăsură), modificările ECG apar mai frecvent și sunt caracteristice embolismului pulmonar masiv la pacienții cu boli cardiovasculare dezvoltate anterior. În cele din urmă, trebuie reținut faptul că o EKG normală nu exclude posibilitatea unei embolii pulmonare.

Nu există criterii de diagnostic ECG pentru această boală, dar o ECG ajută la detectarea unei afecțiuni cardiace întâlnite (afecțiuni congenitale ale inimii, prolapsul valvei bicuspidi sau altor defecte valvulare, cardiomiopatie hipertrofică etc.) și, în unele cazuri rare, identificarea complicațiilor (blocarea ventriculară datorată apariției piramurii) abcese, infarct miocardic ca urmare a emboliei septice a arterei coronare etc.).

Meniul principal

Inima pulmonară cronică

1. DEFINIRE, CLASIFICARE

Conform definiției OMS (1961), inima pulmonară cronică înseamnă schimbări în ventriculul drept - numai hipertrofia sau combinația de hipertrofie cu dilatare sau insuficiență, care rezultă din modificări funcționale și / sau structurale în plămâni și care nu sunt asociate cu eșecul primar al stângii sau congenitale defecte cardiace.

Hipertensiunea pulmonară în combinație cu hipertrofia, dilatarea ventriculului drept, disfuncția ambelor ventriculi ai inimii, care rezultă din modificările structurale și funcționale ale plămânilor, afectarea funcției endoteliale a vaselor pulmonare și tulburările neurohumorale în hipoxia cronică cauzată de patologia respiratorie. (Fedorova TA, 1998)

Clasificarea bolii cardiace pulmonare cronice (B.E. Votchal, 1964)

1. Vasculară (hipertensiune pulmonară primară, arterită, embolie repetată, rezecție pulmonară)

2. Bronchopulmonar (procese obstructive în bronhii - bronșită obstructivă cronică, emfizem, astm bronșic, pneumoscleroză, procese restrictive - fibroză și granulomatoză)

3. Thoracodiafragmatică (boală pulmonară polichistică, leziuni ale pieptului și ale coloanei vertebrale cu deformitate, moorări pleurale, obezitate).

Inima pulmonară cronică

2. HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ

Boli pulmonare cronice în proporție de 80% -90% determină dezvoltarea bolii cardiace pulmonare cronice și sunt însoțite de dezvoltarea hipertensiunii pulmonare la 30% -50%.

Durata hipertensiunii pulmonare (de la apariția până la moarte) este de aproximativ 8-10 ani sau mai mult. Două treimi dintre pacienți mor în decurs de 15 luni până la 5 ani după debutul decompensării circulatorii. Decompensat inima cronica pulmonara in 30-37% din cazuri este cauza de deces de la insuficienta circulatorie si in 12,6% din toate decesele de la boli cardiovasculare.

Presiunea arterei pulmonare:

1) sistolic 26-30 mm Hg,

2) diastolic 8-9 mm Hg,

3) o medie de 13-20 mm Hg

Gradul hipertensiunii pulmonare:

II 51-75 mm Hg,

III 75 mm Hg și mai sus.

Inima pulmonară cronică

3. ZILE DE BAZĂ A PATOGENEZEI

1. Boala pulmonară, afectarea pieptului, a coloanei vertebrale, a diafragmei

Ventilație defectuoasă și mecanica respirației

Violarea permeabilității bronșice (obstrucție)

Reducerea suprafeței respiratorii (restricție)

2. Hipoxemie arterială

3. O scădere a conținutului de oxigen în aerul alveolar și o creștere a conținutului de dioxid de carbon din acesta conduce la o creștere a tonusului arterelor și arterelor mici ale plămânilor - reflexul Euler-Liljetrand.

4. Dacă se dezvoltă hipoventilație alveolară în secțiuni mari ale plămânului sau ca pulmonar întreg, apare o creștere generalizată a tonului vaselor pulmonare mici (vasoconstricția vaselor pulmonare) și hipertensiunea arterială pulmonară.

5. În stadiile incipiente ale formării inimii pulmonare cronice predomină reacțiile compensatorii-adaptive, însă o creștere prelungită a presiunii în artera pulmonară duce la hipertrofie și, în timp, cu exacerbări repetate ale infecției bronhopulmonare, o creștere a obstrucției duce la dilatarea și insuficiența ventriculului drept.

4. CLINICA ȘI DIAGNOSTICUL

1. Lipsa de respirație, agravată de efort fizic, este scurtarea respirației fără orthopnee. Pentru o lungă perioadă de timp, aceasta se datorează în principal insuficienței respiratorii, nu este afectată de glicozidele cardiace, scade cu utilizarea bronhodilatatoarelor, oxigenului.

3. Cardialgia, a cărei dezvoltare este asociată cu tulburări metabolice (hipoxie, efecte infecțioase și toxice), dezvoltarea insuficientă a colateralelor, îngustarea reflexului arterei coronare drepte (reflexul coronarian pulmonar), scăderea umplerii arterelor coronare cu creșterea presiunii diastolice în cavitatea ventriculului drept.

4. Aritmiile sunt mai frecvente în exacerbările acute ale COPD, în prezența decompensării cardiace pulmonare și la pacienții cu vârsta de 60 de ani care suferă de boală arterială coronariană concomitentă, hipertensiune arterială și obezitate.

Semnele clinice ale decompensării cardiace pulmonare (insuficiența ventriculului drept)

1. cianoza și acrocianoza,

2. ficat mărit

3. edemul picioarelor, ascita,

4. umflarea venelor ficatului, pulsul venos pozitiv,

5. pulsatia ficatului, un simptom pozitiv al lui Plesch,

6. murmur sistolic la baza sternului,

7. creșterea presiunii venoase.

Manifestările clinice ale inimii pulmonare cronice constau în simptome

1. boala principală care a dus la dezvoltarea HLS,

2. insuficiență pulmonară

3. insuficiență cardiacă (ventriculară dreaptă).

Semne clinice directe de hipertrofie ventriculară dreaptă

1. deplasarea marginii drepte a inimii spre dreapta,

2. detectarea impulsului cardiac

3. Ritual epigastric pozitiv.

Semne indirecte ale posibilei hipertrofii ventriculare drepte

1. accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare,

2. Ruptura în cel de-al doilea spațiu intercostal din stânga,

3. se separă al doilea ton

4. apariția zgomotului sistolic și diastolic,

Semne radiografice cu HPS

1. bulgarea trunchiului pulmonar, care este mai bine definită în poziția oblică dreaptă,

2. expansiunea trunchiului arterei pulmonare (mai mult de 15 mm) și ramurile sale mari,

3. o creștere a inimii drepte.

Semnele electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculare drepte

1. cu hipertensiune pulmonară tranzitorie - semne de reîncărcare a inimii drepte (abaterea axei complexului QRS peste 90 de grade. Creșterea dimensiunii valului P în standardele II, III conduce la mai mult de 2 mm, scăderea amplitudinii undei T în cablurile standard și drept în piept);

2. cu PH constant, cele mai fiabile semne de hipertrofie ventriculară dreaptă sunt:

offset EOS la dreapta,

înalt sau dominant R în V1, V2, adâncime S în conductorii din piept stâng sau T aplatizat în V1, V3

apariția în plumb. V1 a unui complex QRS de tip RSR sau QR.

ST offset sub contur în III, V1, V2, AVF,

Deplasarea ST sub izolația din V1, V2, ca semn al suprasarcinii ventriculului drept,

trecerea unei zone de tranziție spre stânga la V4, V6, QRS lărgirea în misiunile pieptului drept,

blocarea completă sau incompletă a pachetului drept al lui,

apariția unui P-PULMONALE cu vârf înalt, ca semn al unei supraîncărcări a atriului drept.

ECG - semne de inimă pulmonară

1. hipertrofia ventriculului drept (grosimea peretelui anterior depășește 0,5 cm);

2. dilatarea inimii drepte (mărimea diastolică finală a ventriculului drept este mai mare de 2,5 cm);

3. mișcarea parodică a septului interventricular în diastol spre secțiunile din stânga;

4. ventriculul drept în formă de D,

5. creșterea regurgitării tricuspice.

Principalele direcții de tratament:

1. prevenirea și tratamentul bolilor pulmonare subiacente,

2. reducerea de droguri a presiunii arteriale pulmonare,

3. tratamentul insuficienței ventriculare drepte.

Scopul tratamentului pacientilor cu CCP este o imbunatatire in transportul oxigenului, în scopul de a reduce nivelul de hipoxemie și de a îmbunătăți capacitatea contractile a miocardului inimii drept, care se realizează prin reducerea rezistenței și vasoconstricția vaselor pulmonare.

1. Tratamentul și prevenirea bolii subiacente:

bronhodilatatoare: medicamente anticholinergice (atrovent, berodual), agoniști selectivi beta 2 (berotek, salbutamol), metilxantine,

în timpul exacerbărilor procesului - medicamente antibacteriene,

dacă este necesar, glucocorticosteroizii,

2. terapie cu oxigen - terapie cu oxigen dilativ - inhalarea aerului îmbogățit cu oxigen timp de 15-24 ore pe zi. Debitul de oxigen este de 2-3 litri pe minut în repaus și 5 litri pe minut sub sarcină. Criteriile de atribuire a prelungit terapia cu oxigen: PaO2 mai mică de 55 mmHg și saturația de oxigen (saturația de oxigen al eritrocitului - SA mai putin de 90% O2.

3. Vasodilatatoare - antagoniști ai calciului.

Calciu antagonist tactica baza de prescriptie medicala:

Tratamentul este inițiat cu doze mai mici, crescând treptat, ceea ce duce la maxim tolerat nifedipina 20-40 prescrie mg / zi, Adalat 30 mg / zi, diltiazem 3-60 mg / zi până la 120-180 mg / zi, 2,5 isradin - 5 mg / zi, verapamil 80-120-240 mg / zi, etc. Cursul terapiei variază de la 3-4 săptămâni până la 3-12 luni.

Doza de medicament este selectată pe baza nivelului de presiune din artera pulmonară. Este necesară abordarea diferențiată a efectelor secundare care apar atunci când se prescriu antagoniști de calciu și nu se așteaptă un efect imediat al antagoniștilor de calciu.

4. nitrați. medicamente prelungite - dinitrat de izosorbid (nitrozorbid), etc. Nitrozorbida este prescrisă la doza de 20 mg în doză de 4 ori. Durata de 1-1,5 luni, cu patologie pulmonară se utilizează, de asemenea, metode de administrare de medicamente inhalabile (izomak-pulverizare) la o doză de 2 respirații la 4 ori pe zi.

5. Inhibitori ECA. captopril (capoten), tenziomin într-o doză zilnică de 25-75-100 mg, ramipril 2,5-5 mg pe zi, doza depinde de nivelul tensiunii arteriale,

6. Antagoniști ai receptorilor A II (Cozaar, Salarazin), 50 mg o dată pe zi timp de 12 săptămâni. Criterii de răspuns la terapia vasodilatatoare în testul acut: o scădere a rezistenței vasculare pulmonare (LSS), o creștere a capacității cardiace (mai mult de 10%), împreună cu o scădere a presiunii medii în artera pulmonară, o scădere a LSS cu mai mult de 30% în combinație cu scăderea presiunii în artera pulmonară decât 10%

7. prostaglandina E1. Pentru perfuzie pe termen lung, utilizați o pompă portabilă specială conectată la un cateter Hickman, care se află în vena jugulară sau subclaviană. Dozele din domeniul medicamentului variază de la 5 ng / kg / min la 100 ng / kg / min,

9. prostaciclina (sau analogul său - iloprost);

10. diuretice în cazul edemelor (furosemid, lasix, diuretice care economisesc potasiul - verosporină, triamteren, preparate combinate);

11. glicozide cardiace

12. Corecția tulburărilor hemorheologice.