Manifestări clinice ale aterosclerozei și etiologia ei

Ateroscleroza este o boală cronică, progresivă și, în majoritatea cazurilor, ireversibilă, care afectează arterele și contribuie la depunerea plăcilor aterosclerotice pe membrana interioară a pereților lor.

Placile de colesterol care se formează pe o perioadă lungă de timp distrug zidurile vasculare și diminuează alimentarea cu sânge a organelor și țesuturilor corespunzătoare, ceea ce duce la apariția semnelor clinice caracteristice.

Imagine clinică

Ce spun doctorii despre hipertensiune arterială

Am tratat hipertensiunea de mai mulți ani. Potrivit statisticilor, în 89% dintre cazuri, hipertensiunea arterială se termină cu un atac de cord sau un accident vascular cerebral și moartea unei persoane. Aproximativ două treimi dintre pacienți mor acum în primii 5 ani de boală.

Următorul fapt este că presiunea poate fi lovită și necesară, dar aceasta nu vindecă boala însăși. Singurul medicament recomandat oficial de Ministerul Sănătății pentru tratamentul hipertensiunii arteriale și utilizat de cardiologi în activitatea lor este NORMIO. Medicamentul afectează cauza bolii, făcând posibilă scăderea completă a hipertensiunii. În plus, în cadrul programului federal, fiecare locuitor din Federația Rusă îl poate primi GRATUIT.

Etiologia sau cauzele aterosclerozei pot fi foarte diferite. Factorii predispozanți includ:

• creșterea cantității de colesterol din sânge;
• predispoziția genetică (ereditară);
• antecedente de diabet zaharat de tip 1 sau 2;
• o scădere a producției de hormoni tiroidieni - hipotiroidism (insuficiență tiroidiană);
• gută;
• excesul de greutate;
• activitate fizică scăzută;
• boala biliară;
• fumatul tutunului;
• utilizarea frecventă a băuturilor care conțin alcool;
• hipertensiune arterială sau hipertensiune arterială;
• vârsta peste 40 de ani;
• sexul masculin, care este mai susceptibil la această boală;
• bea apă potabilă moale;

Prezența bolilor autoimune poate fi, de asemenea, un factor care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei.

Patogeneza aterosclerozei

Etiologia și patogeneza aterosclerozei sunt foarte strâns legate. Factorul etiologic principal în dezvoltarea bolii de mai sus este hipercolesterolemia și nivele ridicate de lipoproteine ​​cu densitate scăzută și foarte mică (acestea sunt numite aterogenice).

Acumularea acestor substanțe în intima arterelor contribuie la creșterea permeabilității peretelui vascular, la deteriorarea acestuia, la schimbarea sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui. Pe cochilie interioară, esteri de colesterol încep să fie depuși. Inițial, ele au forma de pete gălbui sau benzi, care nu interferează cu fluxul sanguin normal. De-a lungul timpului, monocitele încep să curgă în artera cu permeabilitate crescută, care încearcă să "îndepărteze" lipidele depuse și astfel formează așa numitele celule de spumă. Sunt colesterol încapsulat.

Conform mecanismelor patogenetice, se formează mai multe celule spumoase. Acestea sunt plăci galbene timpurii care sunt excentrice și adesea nu sunt detectate în timpul studiilor de diagnosticare. Apoi, plăcile timpurii de colesterol pot crește, se pot mări, se descompun, pot fi acoperite de țesut conjunctiv nou format.

Acest lucru formează plăci întârziate, albe sau fibroase, care sunt concentrice, se ridică în lumenul vasului și împiedică curgerea sângelui. Aceasta este etapa cea mai periculoasă, rezultatul căruia poate fi destul de diferită. Placa fibroasă se poate rupe și tot conținutul său va intra în artera.

Produsele colesterolului, la minimum, vor duce la intoxicarea organismului și pot provoca, de asemenea, embolie, adică blocarea vaselor. În plus, o parte dintr-o placă ruptă poate să-și pună pe sine elementele formate ale sângelui - celule roșii din sânge, trombocite și, de asemenea, factorul de coagulare - fibrină. Împreună formează un cheag de sânge. Tromboza, la rândul ei, este plină de apariția unui infarct miocardic, a unui accident vascular cerebral și a unei gangreene a extremităților inferioare.

Conform imaginii patofiziologice, se disting 6 etape de ateroscleroză:

1. Dolipidul - nu este detectat în diagnosticare, se caracterizează numai prin creșterea permeabilității peretelui vascular, acumularea de proteine ​​și glicozaminoglicani și nu se manifestă clinic.
2. Lipoidoza este o etapă de pete galbene constând din lipide, lipoproteine ​​și celule spumoase.
3. Liposcleroza - placa fibroasă târzie erupe în lumenul vasului, este înconjurată de țesut conjunctiv.
4. Ateromatoza - plăcile încep să sângereze, ulcerații, trombozele parietale sunt determinate.
5. Ulcerarea - apariția defectelor ulcerative profunde pe placă.

Ultima etapă este aterocalcinoza - depozitele de lipide sunt acoperite cu săruri de calciu.

Ateroscleroza vaselor aortei, coronare și cerebrale

În funcție de localizarea leziunii, se izolează ateroscleroza aortelor, renale, coronare, cerebrale, mezenterice și pulmonare.

Conform prezenței manifestărilor clinice, există două perioade - preclinice și clinice. Perioada preclinică corespunde tulburărilor vasomotorii și anomaliilor de testare, în timp ce cea clinică include trei etape - ischemice, trombonektroticetice și sclerotice.

Conform fluxului, procesul progresează inițial, apoi se stabilizează și începe treptat să scadă.

Ateroscleroza aortei toracice se manifestă prin dureri care seamănă cu angina pectorală: de natură arzătoare sau opresivă, durere toracică. Dar diferența lor față de angină prin faptul că acestea durează în mod constant, nu slăbesc și nu sunt îndepărtate prin luarea de nitrați. Pot să dau dureri mâinilor din dreapta și din stânga, din spate, regiunii epigastrice, de col uterin. Odată cu înfrângerea arcului aortic poate fi disfagia (dificultate la înghițire), o voce răgușită, pacienții se plâng că au amețit și simțit o stare slabă. Prin măsurarea tensiunii arteriale, poate fi detectată o creștere a presiunii diastolice sistolice, dar normale.

Înfrângerea vaselor cerebrale este însoțită de o pierdere parțială a sensibilității, discursul afectat, auzul, viziunea, mișcarea. Pacienții devin foarte capricioși, nu-și vor putea aminti ce se întâmplă ieri, dar își amintesc perfect evenimentele vechi. Gândirea este agravantă. Modificările aterosclerotice în vasele cerebrale pot duce la accident vascular cerebral.

Ateroscleroza vaselor coronariene duce la dureri toracice opresive, dându-le spatelui, brațelor, umărului stâng. Acesta este un atac tipic al anginei pectorale, care este însoțit de o teamă puternică, teama de moarte, dificultăți de respirație, amețeli și, uneori, vărsături și dureri în cap. Eliminat prin luarea nitroglicerinei sub limbă.

O îngustare semnificativă a lumenului arterelor coronare poate duce la formarea unei zone de necroză - infarctul ischemic al mușchiului inimii și cardioscleroza.

Ateroscleroza aortei abdominale, a arterelor renale și a vaselor periferice

Pentru ateroscleroza aortei abdominale se caracterizează prin durere de altă natură în abdomen, acumulare de gaz, retenție scaun. Bifurcația aortică cea mai frecvent afectată, care duce la obliteranii aterosclerozei la nivelul extremităților inferioare.

Ateroscleroza. Etiologia. Factori de risc. Patogeneza aterosclerozei. Clinica. Diagnostic. Tratamentul.

ateroscleroza - boala sistemică care afectează arterele elastice (aorta, vasele iliace) și tipul muscular (coronarian, carotidic, intracerebral, arterele superioare și inferioare). Se formează o placă aterosclerotică, care reprezintă o amenințare la adresa vieții umane, deoarece placa este în esență un substrat străin care se află în lumenul vasului și crește în timp în timp, astfel încât poate bloca ocluzia sau poate ceda și sânge în orice organ, dacă este în creier, atunci există un accident vascular cerebral, dacă în inimă există un infarct miocardic etc.

Etiologia aterosclerozei.

Ateroscleroza este o boală multifactorială.

Factorii de risc pot fi împărțiți în moduri modificabile și nemodificabile. Factorii de risc nemodificabili sunt ceva ce nu putem influența.

modificabil:
1) fumatul este cel mai periculos factor. Când apare fumatul, sinteza îmbunătățită a NO provoacă vasoconstricție - spasmul GM al vaselor de sânge, care toate conduc la microcirculație afectată - în general, aceasta conduce la afectarea endoteliului.

2) hiperlipoproteinemie - adică un nivel crescut al colesterolului din sânge mai mare de 5 mmol / l, LDL (lipoproteină cu densitate mică) mai mare de 3 mmol / l. Conținutul lor constante în sânge duce la depunerea lor și ele stau la baza plăcii UA.

3) hipertensiune arterială.

6) hipodinamia (stilul de viață sedentar)

8) nutriție necorespunzătoare

9) hipotiroidismul (în care există o tulburare metabolică, care este un mediu favorabil pentru UA)

10) abuzul de alcool

-sexul (bărbații sunt mai susceptibili la AS deoarece femeile au estrogen, care are un efect anti-aterosclerotic, iar testosteronul de sex masculin nu are această proprietate). După 40 de ani, când apare menopauza, femeile devin mai vulnerabile din cauza scăderii nivelului de estrogen în sânge.

Au fost propuse numeroase teorii ale dezvoltării aterosclerozei, dintre care cele mai frecvente sunt următoarele:

• Virusul teoretic (virusul herpesului)
• ereditate
• Tulburări ale sistemului de coagulare
• Tulburări ale sistemului imunitar
• Tumorile benigne
• Tulburări ale metabolismului lipidic și deteriorarea endoteliului - TEORIE ENDOTHELIALĂ.

Ultima dintre aceste teorii domină în prezent.

patogeneza TEORIA ENDOTHELIALĂ.

Linia de jos este încălcarea integrității endoteliului, unde principalii factori dăunători sunt monoxidul de carbon care intră în fluxul sanguin în timpul fumatului, hipertensiunii și dislipidemiei.

Fluxuri în 3 perioade:

Perioada 1 este o pată lipidică și este o fază preclinică.

Perioada 2 - placa fibroasă, este faza clinică (semnificativ hemodinamic).

Perioada 3 - ruptura plăcii.

Manifestări clinice ale aterosclerozei.

• Sindromul de dislipidemie - bazat pe parametrii de laborator ai parametrilor lipidelor plasmatice ale sângelui (valorile colesterolului, LDL și TG sunt evaluate), ele trebuie crescute.

-valoarea optimă nu este mai mare de 5 mmol / l;

-valoarea normală - nu mai mult de 1 mmol / l;

-valoarea optimă nu este mai mare de 2 mmol / l;

• Sindromul plăcii fibroase.

Clinica de sindrom placă fibroasă depinde de gradul de obliterare a arterei, localizarea și stabilitatea plăcii. Caracterizat în principal prin înfrângerea anumitor bazine arteriale:

- daca leziunea arterelor coronare - insuficienta coronariana, manifesta boala coronariana;

- dacă există o leziune a arterelor cerebrale, apoi un accident vascular cerebral;

- deteriorarea vaselor membrelor - cromat intermitent;

- deteriorarea vaselor mesenterice - infarctul intestinal etc.

Diagnosticăm acest sindrom clinic și instrumental.

Clinic înseamnă examinarea directă a pacientului prin palparea arterelor disponibile: carotidă, radiație, umăr etc. Am palpate simetric, este necesar pentru comparație. Detectarea asimetriei poate fi sub forma unei slăbire sau chiar dispariția pulsației. Dacă vasul nu poate fi palpat (aorta ascendentă, arterele renale), apoi ascultați cu un stetoscop - auscultație, poate exista un murmur sistolic.

Diagnosticul instrumental: ultrasunete, examen vascular contrastatic. În acest moment este posibil să se efectueze o angiografie cantitativă intravasculară cu ultrasunete, care vă permite să determinați cu precizie localizarea, dimensiunea și starea plăcii fibroase.

• Sindromul manifestărilor externe ale dislipidemiei. Xanthelasma pleoapelor, arcul lipoid al corneei, xantoamele pielii și tendoanelor pe suprafețele extensorilor mâinilor.

Tratamentul aterosclerozei.

Este necesar să începeți tratamentul cu renunțarea la fumat, alcool, să începeți un stil de viață activ, să vă mențineți confortul psihologic, să reduceți greutatea corporală dacă există obezitate.

Respectarea dietei, care implică respingerea produselor care conțin acizi grași saturați: grăsimi solide, ouă, carne de animale, ciocolată, lapte condensat, cârnați, cartofi prăjiți, înghețată. Este necesar să includeți în dieta dvs. produse care conțin cantități mari de acizi grași polinesaturați: pește, fructe de mare; și produse care conțin fibre și carbohidrați complexi: legume, fructe, cereale, cereale.

Se folosesc următoarele grupuri de medicamente care scad lipidele:

-Inhibitorii HMGKoAreductazei (statine)

- inhibitori de absorbție a colesterolului în intestin

- Sechestranți ai acizilor biliari

- acizi grași polinesaturați w-3

- Tratamentul extracorporeal.

1. Statinele sunt cele mai eficiente în tratarea aterosclerozei.

Acest lucru se datorează în mare parte efectului stabilizării unei plăci aterosclerotice, care este caracteristică numai pentru statine. În acest sens, în tratamentul aterosclerozei, alte medicamente sunt utilizate în principal când este imposibil să se utilizeze statine sau în combinație cu acestea.

Statinele inhibă 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima-A-reductaza - o enzimă direct implicată în sinteza colesterolului în celula hepatică. În plus, statinele au proprietăți pleiotropice, care afectează o serie de procese care nu sunt legate de activitatea lor de scădere a lipidelor.

În doze mari, aceste medicamente reduc nivelul de CRP, inhibă agregarea plachetară și activitatea proliferativă a celulelor musculare netede ale peretelui vascular. Ca urmare, atunci când se utilizează statine, se înregistrează o scădere semnificativă a noilor leziuni vasculare endoteliale, rata de dezvoltare a stenozelor, numărul complicațiilor datorate rupturii plăcii reduse semnificativ.

Drogurile din acest grup:

Simvastatină (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg o dată pe zi.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg o dată pe zi.

Atorvastatina (Lipimar, atoris) - 10-80 mg o dată pe zi.

Rosuvastatină (Crestor, Merten) - 10-40 mg o dată pe zi.

De regulă, statinele sunt prescrise o dată, în timpul recepției de seară, deoarece sinteza colesterolului este cea mai intensă pe timp de noapte. Terapia se recomandă să înceapă cu doza minimă de medicament, titrând treptat la optim, permițând atingerea nivelului țintă al colesterolului LDL (mai puțin de 3 mmol / l în populație și mai puțin de 2,5 mmol / l la pacienții cu IHD). Terapia cu statine poate reduce colesterolul LDL cu 20-60%, TG cu 8-15% și crește nivelul colesterolului HDL cu 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - un medicament care inhibă absorbția colesterolului în intestin.

Acest medicament în epiteliul vilos al intestinului subțire se conectează cu acidul glucuronic, blocând absorbția colesterolului. Monoterapia cu ezitimib determină o scădere a colesterolului în plasmă cu nu mai mult de 15-20%. Cu toate acestea, combinația sa cu statine crește semnificativ efectul de scădere a colesterolului ca urmare a inhibării a două procese - sinteza colesterolului în ficat și absorbția colesterolului în intestin.

1. Acidul nicotinic (niaspan, enduracin) - reduce sinteza VLDL în ficat, datorită suprimării sintezei apoproteinei B-100.

Niaspan se utilizează în doza inițială de 250 mg de 3 ori pe zi, doza maximă zilnică de 2 g.

gemfibrozil - 600 mg de două ori pe zi, fenofibrat 200 mg 1 dată pe zi.

Ateroscleroza: etiologie, patogeneză, etape, rezultate

Ateroscleroza este o boală progresivă lentă care afectează arterele musculare mari și medii și arterele elastice mari, caracterizată prin depunerea excesivă a maselor proteice-lipide în intima vaselor de sânge, proliferarea celulelor musculare netede și creșterea volumului matricei extracelulare.

etiologie

Factorii de risc pentru ateroscleroza pot fi împărțiți în două grupuri: fatale și evitabile.

Factori de risc nerecuperabili:

• vârsta (mai mare de 40 de ani pentru bărbați și 55 de ani pentru femei);

• predispoziție ereditară: antecedente familiale agravate (debut precoce al aterosclerozei în rude apropiate).

Eliminați factorii de risc (potențial controlați):

• dislipidemie - profil lipidic al sângelui afectat;

• hipodinamie (activitate fizică redusă);

• excesul de greutate și obezitatea;

• tulburări endocrine, inclusiv diabet;

• deficit de estrogen în postmenopauză la femei;

• tulburări neurogenice (stres psihoemoțional).

Factorii de risc cum ar fi diabetul zaharat sau hipertensiunea arterială pot fi considerați în mod condiționat eligibili pentru motivul că, cu tratamentul adecvat al acestor boli, funcția afectată este compensată și rolul lor în dezvoltarea aterosclerozei devine minim.

Luați în considerare factorii individuali de risc pentru ateroscleroză în detaliu.

Ateroscleroză factor de vârstă

Se știe că riscul de ateroscleroză crește odată cu vârsta. Pentru bărbați, aceasta este de peste 40 de ani, pentru femei - 50-55 de ani. La o vârstă fragedă, în peretele vaselor de sânge, fosfolipidele ușor reciclabile, mucopolizaharidele acide bine depolimerizate (în particular, acidul hialuronic) și scleroproteinele (colagenul) sunt prezente într-o cantitate semnificativă.

Toate aceste substanțe sunt implicate activ în metabolism, care asigură elasticitatea peretelui vascular și capacitatea de a răspunde rapid la diferite schimbări. Odată cu vârsta, numărul de fosfolipide scade, printre mucopolizaharidele acide crește proporția de sulfați de condroitină, contribuind la îngroșarea peretelui vascular.

În stratul de mijloc, substanța cromotropă a naturii mucoide se acumulează, numărul de scleroproteine ​​crește. Colagenul devine slab extrasabil. Sensibilitatea endoteliului la stresul mecanic crește, există o expansiune a stratului subendotelial.

În intima vaselor apar celule musculare speciale, care se caracterizează prin localizarea miofibrililor de-a lungul periferiei citoplasmei. În aceste celule, se acumulează compuși proteici.

În plus, schimbările în profilul lipidelor din sânge (dislipidemia), care sunt considerate ca un factor de risc separat, încep, de asemenea, să se dezvolte mai frecvent la o vârstă mai înaintată.

Cu toate acestea, factorul de vârstă și modificările asociate în structura și funcția peretelui arterial, precum și schimbările în spectrul lipidelor sanguine nu pot fi considerate principalii factori etiologici ai aterosclerozei. Ele predispun doar la dezvoltarea sa.

Predispoziție ereditară

Efectele ereditare pot influența dezvoltarea aterosclerozei ca urmare a schimbărilor determinate genetic în activitatea unui număr de sisteme enzimatice. În special, acest lucru este confirmat de experimente în care a fost încercat ateroscleroza pentru a induce colesterolul în cantități mari la animale.

La șobolani, acest proces patologic nu se dezvoltă, deoarece activitatea enzimatică a pereților vasculari din ele este foarte mare. La iepuri, dimpotrivă, există o acumulare foarte rapidă de colesterol în peretele arterelor. Cu toate acestea, trebuie subliniat aici că în acest caz nu este vorba despre ateroscleroză, ci doar o încălcare a metabolismului lipidic, ceea ce duce la depunerea excesivă de colesterol.

Natura ereditară a aterosclerozei este, de asemenea, confirmată de existența unei boli cum ar fi hipercolesterolemia familială esențială (xantomatoza familială), în care există un defect congenital determinat genetic în sistemele enzimatice responsabile de metabolismul colesterolului. În acest caz, un număr de membri ai aceleiași familii, începând din copilărie, dezvoltă ateroscleroză severă progresivă rapidă.

fumat

Printre factorii de risc evitabili, fumatul de tutun (dependența de nicotină) ar trebui pus în primul rând. Astfel, chiar și cu un consum moderat de nicotină (până la 15 țigări pe zi), riscul de leziuni vasculare aterosclerotice devine de două ori mai mare.

Lipsa de activitate fizica

Activitate fizică insuficientă, care a devenit una dintre cele mai grave probleme ale omenirii. În lumea modernă, acționează ca un factor de risc separat pentru ateroscleroză. Lipsa exercițiilor conduce la schimbări în metabolism, inclusiv metabolismul lipidelor, care joacă un rol important în patogeneza acestei boli.

Excesul de greutate și obezitatea

Numeroase observații clinice indică faptul că ateroscleroza "merge mână în mână cu obezitatea". Relația dintre aceste două stări este ilustrată de următoarea afirmație: ateroscleroza se poate dezvolta fără obezitate, dar nu există obezitate fără ateroscleroză. Cu obezitatea, concentrațiile de triacilgliceridă din sânge cresc de obicei.

Se înregistrează alte modificări ale spectrului lipidic al sângelui, contribuind la dezvoltarea aterosclerozei. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că excesul de greutate și obezitatea duc la modificări similare în metabolismul lipidic doar la atingerea unei anumite vârste.

Tulburări endocrine

Funcția defectuoasă a glandelor endocrine are un impact semnificativ asupra patogenezei procesului aterosclerotic. Deci, în diabet, ateroscleroza începe să progreseze mai intens. Acest lucru se datorează, în special, faptului că deficitul de insulină conduce la creșterea sintezei colesterolului endogen.

Un rol important în dezvoltarea aterosclerozei îl joacă și hipotiroidismul. Se știe că hormonii tiroidieni măresc activitatea de lipoliză. Cu o deficiență a acestor hormoni, poate să apară inhibarea lipolizei, ceea ce va duce la o încălcare a metabolismului lipidic ca un întreg și, ca rezultat, la dezvoltarea dislipidemiei.

Tulburările metabolismului grăsimilor pot fi cauzate de disfuncția altor organe endocrine: glanda pituitară, glandele sexuale etc.

Tulburări neurologice (stres psihoemoțional)

În dezvoltarea aterosclerozei, acest factor joacă un rol foarte important. Ateroscleroza este considerată în prezent cu o justificare completă într-o serie de așa-numite boli de civilizație, un grup distinct de boli care s-au răspândit în întreaga lume în secolul XX. și la începutul secolului XXI. și asociate cu o creștere a ritmului vieții, cauzând apariția frecventă a stresului psiho-emoțional.

Conform statisticilor Organizației Mondiale a Sănătății, în țările cu un nivel ridicat de producție industrială, ateroscleroza devine cauza decesului de câteva ori mai des decât în ​​țările cu economii în curs de dezvoltare. Acest lucru se explică prin faptul că, pe fondul progresului științific și tehnologic, sarcina asupra sistemului nervos al persoanelor implicate direct în diferite domenii de activitate utilă crește semnificativ.

Numeroase studii experimentale și clinice confirmă rolul nevrozei corticale la debutul și dezvoltarea ulterioară a procesului aterosclerotic.

De asemenea, se remarcă faptul că ateroscleroza este mai frecventă în rândul locuitorilor din mediul urban decât în ​​rândul locuitorilor din mediul rural, precum și în rândul persoanelor implicate în activitatea mentală decât în ​​cele fizice.

Unul dintre mecanismele prin care afecțiunile neurogenice afectează starea peretelui vascular este o încălcare a trofismului peretelui vascular, care rezultă dintr-un spasm neurogenic prelungit al vasa vasorum - vasele mici care alimentează peretele arterelor. Acest mecanism poate fi, de asemenea, sporit de efectul unui exces de catecolamine, care este tipic situațiilor stresante. Ca rezultat al acestor efecte, procesele metabolice din peretele vascular sunt perturbate, ceea ce creează premisele dezvoltării procesului aterosclerotic.

În ceea ce privește factorii de risc, cum ar fi hipertensiunea arterială, dislipidemia, demența estrogenului postmenopauză și homocistinemia, aceștia joacă un rol direct în patogeneza aterosclerozei și, prin urmare, vor fi discutate în secțiunea următoare.

patogenia

Mecanisme predispozante

Conform conceptelor moderne, dezvoltarea aterosclerozei se datorează unei combinații a două procese principale care contribuie la întreruperea metabolismului normal al lipidelor și proteinelor din peretele arterei:

• modificarea (deteriorarea) peretelui arterial și inflamația ulterioară pe termen lung;

• dislipidemie - modificarea profilului lipidelor din sânge.

care schimbă

Modificarea peretelui arterial poate rezulta din următorii factori:

• hipertensiune arterială, în care, în locurile de bifurcare, peretele arterial suferă o forță de forfecare cronică crescută, ca rezultat al descuamării endoteliului în mod constant;

• fumatul, contribuind la spasmul vascular, agregarea plachetară, precum și creșterea producției de citokine care susțin inflamația;

• agenți infecțioși, cum ar fi Chlamydia Pneumoniae și Cytomegalovirus, aparținând familiei Herpesviridae; - aceste microorganisme pot avea un efect citopatic direct și pot spori agregarea plachetară și inițiază un răspuns imun, ducând la deteriorarea endoteliului;

• homocisteteinemia (nivel ridicat de homocisteină de aminoacizi în sânge) este un factor care contribuie la formarea excesivă a radicalilor de oxigen liber, care deteriorează și peretele vascular; în plus, homocisteina sporește oxidarea lipoproteinelor cu densitate scăzută și proliferarea celulelor musculare netede vasculare. Pentru a menține nivelele normale de homocisteină din sânge necesită vitamine Bg, B12 și acid folic, care sunt implicate în utilizarea acestui aminoacid. Deteriorarea endoteliului arterelor este considerată în prezent ca un factor de pornire în dezvoltarea aterosclerozei.

dislipidemie

Dyslipidemia - o modificare a profilului lipidelor din sânge, caracterizată printr-o creștere a colesterolului total, a lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL), a lipoproteinelor cu densitate foarte mică (VLDL) și a scăderii lipoproteinelor cu densitate mare (HDL). Colesterolul și alți metaboliți ai lipidelor, fiind substanțe hidrofobe, pot fi transportate cu sânge numai în condițiile formării sistemelor speciale de transport - lipoproteine, care conțin proteine ​​în structura lor care asigură solubilitate în apă.

Există mai multe tipuri de lipoproteine:

• LDL - transportă colesterolul din ficat către țesuturi și pereții vasculare;

• VLDL - trigliceridele de transport, fosfolipidele și colesterolul din ficat în țesuturi, conțin mai puțin colesterol decât LDL;

• APVP - transportă colesterolul din pereții vaselor de sânge și țesuturilor către ficat.

La examinarea patogenezei aterosclerozei, lipoproteinele sunt în mod obișnuit împărțite în două grupe: aterogene, adică contribuie la dezvoltarea aterosclerozei (LDL și, într-o măsură mai mică, a VLDL) și anti-tiroidiană (HDL).

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că lipoproteinele prezintă proprietăți atherogenice / antiaterogenice atunci când valorile normale ale sângelui se modifică și, cel mai important, numai pe fondul modificării și inflamației din peretele arterial.

În practica clinică, indicele cel mai accesibil care reflectă starea profilului lipidic este nivelul colesterolului total. În mod normal, este de 3,9-5,2 mmol / l. Pacienții cu o concentrație totală de colesterol de 5,2-6,76 mmol / l constituie un "grup moderat de risc" de ateroscleroză; hipercolesterolemia (peste 6,76 mmol / l) indică un risc ridicat.

Estrogenii au un efect de normalizare asupra indicelui de lizină estrogen-fosfo-facial, prevenind dezvoltarea dislipidemiei la femeile de vârstă fertilă. La femeile aflate în postmenopauză și la bărbați, acest mecanism de apărare este absent.

Mecanismele leziunilor vasculare aterosclerotice

În primul rând, trebuie remarcat faptul că transportul colesterolului în peretele vascular și fagocitoza excesului său de către macrofage este un proces normal. Cu toate acestea, în condiții normale, macrofagele captează o cantitate limitată de colesterol și apoi părăsesc peretele arterei.

Odată cu dezvoltarea aterosclerozei, LDL-urile se supun peroxidării cu participarea speciilor reactive de oxigen, transformându-se în LDL "modificat", care se pot acumula în macrofage în cantități mari. Ca rezultat, se formează așa-numitele celule de spumă. Mai mult, celulele spumante sunt distruse. În același timp, masele de proteine ​​lipidice care ies din ele se acumulează în stratul subendotelial al arterei. Lipidele sunt depozitate atât în ​​interiorul celulelor (macrofage și celulele musculare netede) cât și în spațiul extracelular.

Pe de altă parte, macrofagii trombocitari activi și celulele care alcătuiesc peretele vascular, emit factori care stimulează migrarea celulelor musculare netede în intima.

Macrofagele activate, de asemenea, secretă citokinele care promovează migrarea celulelor T și monocitelor în intima, precum și stimularea producerii factorilor de creștere (provocând proliferarea celulelor musculare netede) și sinteza formelor de oxigen activ (LDL). Celulele musculare netede încep să se prolifereze și produc colagen, care formează baza capsula țesutului conjunctiv al unei plăci aterosclerotice.

Etapele aterosclerozei

1. Stadiul Dolipid. Se caracterizează prin modificări și inflamații în peretele arterei și prin dezvoltarea dislipidemiei. Cu toate acestea, nu există semne morfologice vizibile de ateroscleroză.

2. Lipoidoza. În masă intimă, sunt depuse masele de proteine ​​lipidice, procesul sclerotic începe.

3. Liposcleroza. Se formează placa aterosclerotică: acumularea de mase de proteine ​​lipidice continuă cu dezvoltarea simultană a țesutului conjunctiv.

4. Ateromatoza. În această etapă, placa este o capsulă densă de țesut conjunctiv umplută cu detrită, care este un produs de descompunere a lipidelor și a proteinelor.

5. Atheralcinoza. Există o depunere de săruri de calciu în placă.

6. Ulcerul ateromat. Coaja plăcii devine foarte subțire, placa ulcerează și conținutul ei intră în sânge.

Rezultatele aterosclerozei

1. Stenoza arterei.

2. Ruptura sau eroziunea suprafeței unei plăci aterosclerotice, creând condiții pentru dezvoltarea trombozei (mecanismul cel mai frecvent de declanșare a infarctului miocardic acut).

3. Reducerea rezistenței peretelui vascular, care determină dezvoltarea anevrismelor cu riscul ruperii ulterioare.

4. Dezintegrarea plăcii aterosclerotice, însoțită de separarea fragmentelor mici, care, astfel, devin emboli. Acestea din urmă sunt transferate prin fluxul sanguin către arterele unui calibru mai mic și, blocându-le, provoacă ischemia tisulară.

Rolul aterosclerozei în patologia sistemului cardiovascular

În ateroscleroza, cele mai multe artere sunt afectate cel mai adesea (enumerate în ordinea descrescătoare a frecvenței):

• arterele popliteale și femurale;

• artera carotidă internă;

• arterele cerebrale (în special cercul lui Willis).

Ateroscleroza este cea mai frecventă cauză a următoarelor afecțiuni patologice:

• infarct miocardic acut (în 95% din cazuri);

• accident vascular cerebral acut (infarct cerebral);

• ocluzia arterelor mezenterului;

• gangrena extremităților inferioare;

Primele patru paragrafe indică condițiile în care ateroscleroza este cauza îngroșării localizate a peretelui vascular, ca urmare a diminuării lumenului și, prin urmare, patența duce la apariția ischemiei. Un alt mecanism al ischemiei este asociat cu faptul că ateroscleroza declanșează adesea formarea cheagurilor de sânge.

Ateroscleroza: etiologie, etape de dezvoltare și tipuri

Informații generale

Ateroscleroza este o boală cronică declanșată de o încălcare a metabolismului grăsimilor și proteinelor, caracterizată prin leziuni ale arterelor atât de tip elastic cât și muscular-elastic, având ca rezultat depunerea focală a lipidelor și intima în proteine. În plus, ateroscleroza, există o creștere rapidă a țesutului conjunctiv.

Această boală este răspândită în rândul populației din Rusia, Europa și America de Nord. În general, manifestările și diferitele complicații ale aterosclerozei sunt pe bună dreptate considerate cele mai frecvente cauze ale dizabilității, dar și a mortalității în multe țări ale lumii. Ateroscleroza este cel mai adesea diagnosticată la persoanele cu vârsta peste 45 - 55 de ani, ceea ce duce la un stil de viață sedentar, abuzul de alcool și fumatul. Este imposibil să nu observăm faptul că lucrătorii din domeniul cunoașterii suferă de ateroscleroză mai des decât lucrătorii manuali, iar locuitorii din mediul urban sunt mai susceptibili la această boală decât locuitorii din mediul rural.

Ateroscleroza poate să apară latente de-a lungul anilor. În cursul bolii, vasele cerebrale și inimii, rinichii și picioarele sunt afectate în principal, iar manifestările dureroase depind de tipul de artere afectate.

Etiologia și caracteristicile patogenezei

Mecanismele de dezvoltare a aterosclerozei sunt extrem de complexe și nu au fost încă studiate pe deplin. Astfel, un număr mare de diverși factori sunt implicați în dezvoltarea bolii. Există totuși o anumită comunitate a tuturor acestor factori: este faptul că toți provoacă o încălcare a metabolismului grăsimilor, care, la rândul său, dăunează pereților vaselor arteriale.

În cursul debutului și formării aterosclerozei, următorii factori joacă un rol important:

• tulburări metabolice ale lipidelor (sau grăsimilor)
• factor genetic genetic ereditar
• starea peretelui vascular.

Colesterolul este o substanță asemănătoare grăsimii care aparține grupului de steroli de origine animală și care îndeplinește multe funcții importante în corpul uman. Colesterolul este un material de construcție pentru pereții celulari ai corpului, deci nu este surprinzător faptul că această substanță face parte din hormonii și vitaminele de bază, fără de care pur și simplu este imposibilă o existență umană deplină.

Trebuie remarcat faptul că până la 70% din colesterolul din corpul uman este sintetizat direct în ficat, în timp ce restul provine din alimentele consumate. Colesterolul face parte din lipoproteine, care sunt compuși complexi de proteine ​​și grăsimi. Datorită lipoproteinelor, colesterolul este transferat prin sânge din ficat direct în țesuturi, în timp ce cu un exces de colesterol este transferat din țesuturi înapoi în ficat, unde se utilizează excesul de colesterol. Dacă acest proces este încălcat, se formează și se dezvoltă ateroscleroza.

Principalul rol în dezvoltarea acestei boli grave este lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL), care transportă colesterolul din ficat direct în țesut și colesterolul transferat în acest mod trebuie să fie o cantitate strict definită, în caz contrar există riscul de ateroscleroză.

Transmiterea înapoi a colesterolului din țesut înapoi la ficat este asigurată de lipoproteine ​​cu densitate mare (sau HDL), care curăță suprafața celulară a excesului de colesterol. O creștere a nivelului colesterolului LDL, precum și o scădere a nivelului colesterolului HDL, crește semnificativ riscul de ateroscleroză și, în consecință, dezvoltarea aterosclerozei.

Trebuie spus că primele modificări ale peretelui arterial de calibru mare și mediu apar la o vârstă fragedă, evoluând în continuare la plăci fibroadenomatoase, care se dezvoltă adesea după 40 de ani. Dacă vorbim despre leziuni vasculare aterosclerotice, apare la 17% dintre cei sub 25 de ani, la 60% dintre cei cu vârsta între 25 și 45 de ani, la 85% dintre cei cu vârsta peste 45-50 de ani.

Astfel, colesterolul, fibrina și alte substanțe își fac drumul în mijlocul peretelui arterei, care formează ulterior o placă aterosclerotică, care crește în mărime sub influența excesului de colesterol, împiedicând astfel fluxul sanguin normal prin vasele din punctele de îngustare. În plus, fluxul de sânge este redus, ceea ce duce la dezvoltarea unui proces inflamator și formarea de cheaguri de sânge, care se pot rupe, înfundând vasele vitale responsabile pentru eliberarea sângelui în diferite organe.

În procesul de dezvoltare și progresie a aterosclerozei, rolul factorilor modificatori și nemodificatori este important. Deci, primul poate fi eliminat sau corectat, în timp ce al doilea nu poate fi eliminat sau modificat.

Principalii factori care pot fi modificați:

1. Stilul de viață: hipodinamia (sau mobilitatea redusă), abuzul de alimente grase și colesterol, alcoolul și fumatul, precum și tipul de stres al personajului unei persoane.
2. Hipertensiune arterială, în care tensiunea arterială depășește 140/90 mm. Hg. Art.
3. Diabetul zaharat.
4. Hipercolesterolemia (sau o creștere a colesterolului direct în sânge).
5. Obezitatea abdominală, în care volumul taliei reprezentanților sexului mai puternic depășește 102 cm, iar la cei slabi - 88 cm.

Principalii factori care nu pot fi modificați:

1. Vârsta: la bărbați, ateroscleroza apare cel mai adesea după 45 de ani, iar la femei - după 55 de ani.
2. Sex: de exemplu, bărbații mai des decât femeile suferă de această boală.
3. Hipercolesterolemie familială cu bază genetică. Este vorba despre infarct miocardic, accident vascular cerebral sau moarte subită în familia imediată sub vârsta de 55-65 de ani.

Factorii de risc adulți provoacă o încălcare a integrității endoteliului (stratul interior al vaselor de sânge), care își pierde funcția de barieră, care, pe fondul tulburărilor asociate metabolismului lipidic, conduce la apariția aterosclerozei.

Etape de dezvoltare

În ateroscleroza, principalul proces patologic este concentrat în pereții arterelor, ducând la distrugerea lor. Ateroscleroza (sau, mai degrabă, dezvoltarea acestei boli) are mai multe etape succesive, care vor fi discutate în continuare.

Formarea petelor lipidice este prima etapă a dezvoltării bolii, caracterizată prin impregnarea pereților arteriali cu molecule de grăsime, iar procesul de înmuiere este localizat numai în zonele limitate ale pereților arteriali. Aceste zone au forma dungilor gălbui situate de-a lungul întregii lungimi a arterelor. Această etapă se caracterizează prin absența simptomelor bolii și a oricăror tulburări asociate circulației sanguine arteriale. Însoțind formarea petelor lipidice sunt comorbidități precum diabetul zaharat, hipertensiunea arterială și obezitatea.

Formarea plăcii fibroase este a doua etapă a aterosclerozei, în timpul căreia petele lipidice formate devin inflamate, ca urmare a faptului că celulele imune se acumulează în cavitatea lor, încercând să curățe peretele arterial din acele grăsimi (și uneori microbii) care au timp să fie depuse. O reacție inflamatorie prelungită duce la descompunerea masei de grăsimi depuse în peretele arterial, precum și germinarea în peretele țesutului conjunctiv. Ca rezultat, se formează o placă fibroasă, suprafața căreia se ridică deasupra suprafeței interioare a vasului în sine, ducând la o îngustare a lumenului vasului și la o circulație a sângelui afectată.

Formarea unei plăci complicate este etapa finală a dezvoltării aterosclerozei, care se caracterizează prin formarea de diverse complicații care sunt asociate cu dezvoltarea plăcii fibroase descrise mai sus, precum și cu apariția simptomelor bolii.

Opțiuni posibile pentru formarea și dezvoltarea plăcii fibroase:

1. Ruptura unei plăci complicate și eliberarea tuturor țesuturilor dezintegrate în așa-numitul "lumen" al vasului, care poate provoca blocarea inimii, a rinichilor sau a vaselor cerebrale cu acele particule ale peretelui arterial distrus care au intrat în sânge. Astfel de particule sunt purtate cu flux sanguin în cavitatea corpului, blocând vasele cu diametrul care corespunde dimensiunii lor.
2. Formarea trombilor - apare după ruptura plăcii. Un cheag de sânge se formează din trombocite, eritrocite și un fibrin special de proteine, care se așează în locul ruperii. Un trombus format poate bloca complet lumenul vasului, perturbând astfel circulația sângelui în zona arterei, care se află mai departe decât trombii. Este un cheag de sânge care poate provoca infarct miocardic, precum și accident vascular cerebral sau gangrenă la extremitatea inferioară.
3. Hemoragia la baza plăcii fibroase se datorează distrugerii unui mic vas de sânge care trece în peretele unei artere mari situate la baza unei plăci aterosclerotice formate. În procesul de hemoragie, întreaga suprafață a plăcii crește, rezultând o perturbare bruscă a circulației normale a sângelui prin vas, ceea ce poate provoca apariția infarctului miocardic sau accident vascular cerebral.

Trebuie remarcat faptul că dezvoltarea aterosclerozei durează uneori zeci de ani, iar procesul poate fi accelerat de prezența factorilor de risc sau, dimpotrivă, este încetinit de metodele de prevenire și tratament.

aortic

Acest tip de ateroscleroză, care afectează pereții arterelor mari, este cea mai frecventă dintre populațiile lumii.

Aorta este cel mai mare vas arterial din corpul nostru. Acesta, care provine din ventriculul stâng al inimii inimii, cade într-un număr mare de vase mici care ajung la toate organele și țesuturile.
La rândul său, aorta include două secțiuni care se extind în diferite zone anatomice ale corpului uman (acesta este pieptul și aorta abdominală).

Aorta toracică este partea inițială a aortei (arterele care alimentează sânge organelor toracice, precum și capul, gâtul și membrele superioare, se îndepărtează de ea).

Aorta abdominală este porțiunea finală a aortei (arterele care alimentează organele abdominale cu sânge) o părăsesc. În mod direct, secțiunea finală a acestei aorte este împărțită în două astfel de ramuri, cum ar fi arterele iliace drepte și, în consecință, stânga (prin acestea, sângele se duce la organele pelvine, precum și la nivelul extremităților inferioare).

În ateroscleroza aortei toracice se formează plăci aterosclerotice în pereții aortei. Acest tip de boală poate surprinde complet aorta sau afectează zonele sale individuale. Simptomatologia aterosclerozei aortice depinde, în primul rând, de localizarea bolii și, în al doilea rând, de severitatea schimbărilor direct pe pereții aortei.

Semnele principale de ateroscleroză a aortei toracice:

• nici un simptom pe termen lung al bolii,
• apariția primelor simptome în 60-70 de ani (în acest timp, distrugerea pereților aortei reușește să atingă o scală semnificativă),
• durere arterială intermitentă în piept,
• creșterea tensiunii arteriale sistolice,
• amețeli,
• dificultăți la înghițire
• îmbătrânirea timpurie, însoțită de aspectul părului gri,
• creșterea puternică a părului în urechi.

Ateroscleroza aortei abdominale, înregistrată în jumătate din toate cazurile de această boală, precum și tipul anterior, poate fi complet asimptomatică pentru o perioadă lungă de timp. Dacă ateroscleroza aortei abdominale este cauza bolii ischemice abdominale, atunci boala va fi însoțită de o afectare a aprovizionării cu sânge a organelor interne datorită leziunilor vasculare aterosclerotice care alimentează organele abdominale.

Principalele semne de ateroscleroză a aortei abdominale:

• indigestie, manifestata prin scaderea apetitului, alternand diareea si constipatia, balonarea,
• - durerea paroxistica in abdomen care apare dupa ce a mancat, de cele mai multe ori durerea este usoara, dureroasa si nu are o localizare exacta (durerea trece pe cont propriu cateva ore dupa ce apare)

• scăderea în greutate, care, în primul rând, este progresivă și, în al doilea rând, este o consecință directă a perturbării procesului digestiv.

Tromboza arterelor viscerale este una dintre complicațiile mortale ale aterosclerozei aortei abdominale, necesitând o îngrijire medicală imediată. Această complicație duce la moartea buclelor intestinale, fără a menționa dezvoltarea unui proces inflamator masiv în cavitatea abdominală.

Simptomele trombozei vaselor viscerale includ durere severă care nu poate fi eliminată prin administrarea unui anestezic sau antispastic. Deteriorarea rapidă a stării generale a pacientului se unește rapid cu sindromul durerii. Dacă aceste simptome apar la persoanele cu boală ischemică abdominală, este necesară consultarea urgentă a unui medic. Dacă tromboza arterelor viscerale nu reușește să solicite prompt asistență medicală calificată, atunci pacientul va dezvolta peritonită, ceea ce duce adesea la un rezultat fatal al pacientului.

Nu putem spune despre astfel de semne de ateroscleroză a aortei abdominale, precum și arterele renale cum ar fi hipertensiunea și, prin urmare, insuficiența renală. Astfel, hipertensiunea arterială se dezvoltă ca urmare a aprovizionării insuficiente a sângelui la rinichi, precum și a activării așa-numitului sistem renină-aldosteron. La rândul său, înlocuirea treptată a țesutului renal normal cu țesutul conjunctiv duce la insuficiență renală.

Vasele de creier

Aceasta este una dintre formele cele mai comune de ateroscleroză, în timpul căreia se produc daune vaselor intracraniene și extracraniene care alimentează creierul. Trebuie remarcat faptul că severitatea simptomelor depinde în primul rând de gradul de deteriorare al vaselor care alimentează creierul. Cu acest tip de ateroscleroză, se înregistrează o deteriorare treptată a funcționării sistemului nervos central, iar dezvoltarea unui accident vascular cerebral sau a diferitelor tulburări mentale este de asemenea posibilă.

După cum știți, în procesul de aprovizionare cu sânge a creierului, este implicat un sistem complex de vase de sânge: de exemplu, fluxul sanguin către creier se realizează prin intermediul a patru artere mari - două carotide și două vertebrale (sau extracraniene). Ateroscleroza acestor artere poate afecta în mod semnificativ circulația sângelui, ceea ce poate afecta nu numai alimentarea cu sânge, ci și activitatea creierului în ansamblu. În plus față de vasele extracraniene, ateroscleroza se poate dezvolta direct în vasele intracraniene. În același timp, ateroscleroza arterelor intracraniene este un factor al riscului crescut de apariție a accidentelor vasculare cerebrale sau a sângerărilor intracerebrală (intracerebrală).

Primele simptome ale acestui tip de boală apar de obicei la persoanele în vârstă în vârstă de peste 60 de ani, iar aceste simptome sunt interpretate ca caracteristici ale procesului de îmbătrânire, care este doar parțial corectă. Faptul este că îmbătrânirea este un proces fiziologic și ireversibil, în timp ce ateroscleroza este o boală specifică care este susceptibilă nu numai la prevenire, ci și la tratament.

Simptome inițiale:

• durata scurtă a simptomelor care apar în timpul unui anumit tratament,
• încălcarea sensibilității organismului,
• tulburări de mișcare (pareză sau paralizie);
• vorbire, tulburări vizuale și auditive,
• încălcarea muncii de activitate nervoasă superioară, manifestată prin diminuarea memoriei, abilităților intelectuale,
• tulburări de somn
• schimbarea naturii pacientului, care devine capricioasă,
• dezvoltarea unui stat depresiv.

În cazul aterosclerozei severe a vaselor cerebrale, se observă adesea apariția de accident vascular cerebral, care este moartea uneia sau a alteia secțiuni ale țesutului cerebral. Accidentul vascular cerebral se caracterizează prin simptome persistente, tratabile doar marginale.

Daca este lasata netratata ateroscleroza difuză, care poate duce la pacient dementa, care se caracterizează prin severă și, cel mai important, declin ireversibil în funcțiile superioare ale creierului uman.

Totuși, cel mai mare pericol al acestui tip de ateroscleroză este asociat cu posibila dezvoltare a unui accident vascular cerebral, care poate duce la moartea pacientului sau la dizabilitatea acestuia.

De asemenea, este important ca tabloul clinic al aterosclerozei arterelor cerebrale au simptome care sunt similare cu simptomele de encefalopatie hipertensivă (ischemie cerebrală datorată hipertensiunii arteriale) sau osteocondrozei coloanei cervicale (tulburări circulatorii provocate de boli degenerative ale coloanei vertebrale). În același timp, toate bolile enumerate mai sus pot fi prezente la pacienții vârstnici, prin urmare, sunt necesare diagnostice și tratament cuprinzător.

Navele inferioare

În ateroscleroza arterelor inferioare, apar simptome care indică o încălcare a circulației sângelui direct în vase și apar diverse modificări trofice în țesuturile inferioare sau superioare. Acest tip de ateroscleroză poate provoca dezvoltarea de gangrena.

Trebuie remarcat faptul că acest tip de boală (dacă vorbim despre arterele extremităților superioare) lovește de multe ori doar artera subclavie, dar simptomele se dezvolta in timp foarte rare, să nu mai vorbim de faptul că și-au exprimat ușor. La rândul lor, între arterele extremităților inferioare, arterele femurale, arterele popliteale și cele tibiale sunt afectate în principal.

Ateroscleroza membrelor poate fi obliterantă. Aceasta se bazează pe o îngroșare semnificativă a pereților arteriali datorită depunerilor de colesterol si lipide care formeaza placi aterosclerotice, determinând o îngustare progresivă a arterei (eventual se suprapune complet). În același timp, îngustarea progresivă a lumenului implică o încălcare a alimentației pielii, a mușchilor și a altor țesuturi ale extremităților inferioare. Rezultatul: funcționarea defectuoasă a membrelor, formarea ulcerului trofic, gangrena și, în unele cazuri, amputarea.

Simptomele acestui tip de ateroscleroză (și multe altele) sunt absente de mult timp, apar doar în prezența tulburărilor semnificative în circulația sângelui.

Simptomul clasic este durerea care apare în mușchii picioarelor în timpul mersului pe jos. Acest simptom se mai numește și "claudicare intermitentă": de exemplu, din cauza durerii la picioare care apare la mers, pacientul începe să limpezească, trebuie să se oprească periodic pentru a reduce durerea. Durerea apare datorită lipsei de oxigen în mușchii funcționali. La rândul său, lipsa de oxigen este provocată de o încălcare a alimentării cu sânge a mușchilor, care este o consecință a insuficienței arteriale.

Trebuie spus că insuficiența arterială este, de asemenea, o cauză a tulburărilor trofice, manifestată prin următoarele simptome:

• caderea parului
• subțierea semnificativă a pielii
• paloare a pielii,
• fragilitatea și deformarea unghiilor,
• atrofie musculară
• posibilă apariție a ulcerului trofic sau a gangrenului.

Încălcarea alimentării cu sânge a membrelor inferioare se dezvoltă în conformitate cu patru etape:

1. Prima etapă se manifestă prin durere la nivelul picioarelor, care apare numai în timpul unei eforturi fizice puternice (de exemplu, la mersul pe o distanță mai mare de 1 km).
2. A doua etapă este însoțită de sindromul durerii, care se manifestă la mersul pe o distanță de cel mult 200 m.
3. A treia etapă se caracterizează prin durere, care apare în timpul mersului pe jos la o distanță de până la 25 m (în plus, pot apărea dureri atunci când pacientul este în repaus).
4. A patra etapă este însoțită de formarea ulcerului trofic, precum și de gangrena inferioară.

Simptomatic arterioscleroză membrelor inferioare este direct și dispariția pulsului pe arterele membrelor inferioare (verificat pe coapsă în regiunea fosei poplitee, în spatele maleolei interne).

Deosebit de important este sindromul Leriche care apare în timpul trombozei aortei abdominale finale, precum și a arterelor iliace. Astfel, există o încălcare a circulației sângelui în arterele extremităților inferioare și, prin urmare, în organele pelvine.

Arterele coronare ale inimii

Acest tip de ateroscleroză este cauza principală a bolii coronariene, care se formează datorită întreruperii alimentării cu sânge a mușchiului cardiac. Angina sau infarctul miocardic este determinată în întregime de gradul de dezvoltare a aterosclerozei arterelor coronare ale inimii: de exemplu, blocarea parțială a vaselor de sânge conduce la o boală ischemică cu o severitate variabilă, în timp ce blocarea completă a vaselor de sânge provoacă dezvoltarea infarctului miocardic.

Alimentarea cu sânge a inimii omului este asigurată de două valoare egală cu privire la importanța arterelor coronare, care se execută de la începutul aortei, care este vasul de sange central al corpului. Prin urmare, orice încălcare a fluxului sanguin coronarian (sau coronariene) arterele inimii însoțite de o disfuncție a mușchiului inimii, care poate duce la dezvoltarea unui atac de cord.

Cele mai frecvente cauze de tulburări ale circulației sângelui direct la arterele coronare ale inimii - este ateroscleroza arterelor de date, caracterizată prin formarea în pereții arterelor plachete suficient de dense, care, treptat, nu numai deformate, ci, de asemenea, distruge peretele arterei, îngustarea semnificativ lumenul acestuia. Gradul de îngustare a lumenului, precum și tulburările de circulație a sângelui determină severitatea simptomelor de ateroscleroză a arterelor coronare. Trebuie să spun că semnele de acest tip sunt similare cu simptomele aterosclerozei a bolilor coronariene, cauza principală a care este în general considerată ca boli de inima aterosclerotice.

Manifestările de ateroscleroză a arterelor coronare sunt boală coronariană, precum și angina pectorală, în timp ce complicațiile sale sunt infarctul miocardic și cardioscleroza.

Deci, accidentele sunt caracterizate de următoarele manifestări:

• apăsarea sau arderea durerii în piept, în timp ce durerea dă adesea spate, la umărul stâng, care apare în timpul efortului fizic sau stresului,
• dyspnoea severă și senzația de lipsă de aer este însoțită, în principal, de un atac dureros, în timpul căruia pacientul este forțat să se așeze în poziție șezândă, deoarece în poziția predispusă începe să se sufe,
• amețeli,
• greață,
• vărsături,
• dureri de cap severe.

Astfel de atacuri răspund cel mai adesea la tratamentul, care constă în administrarea de nitroglicerină, considerată a fi principalul medicament destinat eliminării urgente a accidentelor vasculare cerebrale.

Complicațiile acestui tip de ateroscleroză se manifestă prin următoarele simptome:

• infarct miocardic: pentru durere puternică în piept, care seamănă cu dureri pectorale (așa-numita „angină pectorală“), de multe ori nu trec sub influența drogurilor tradiționale de tratament nitroglicerină. Simptome: scurtarea respirației severe și, în unele cazuri, pierderea conștienței, diagnosticul de insuficiență cardiacă.
• Cardioscleroza, caracterizată prin apariția insuficienței cardiace, însoțită de limitarea activității fizice, formarea edemului, dificultăți de respirație.

Trebuie remarcat faptul că simptomele specifice ale aterosclerozei arterelor coronare pot fi determinate numai prin metode speciale de diagnosticare a acestei boli.

Vasele mesenterice

Acest tip de ateroscleroză se manifestă cel mai adesea prin durere în abdomenul superior, cel mai adesea în orele târzii și după masă. Durata unui atac dureros poate fi de câteva minute și poate ajunge la o oră. Această durere este adesea însoțită de balonare, constipație și erupție. Spre deosebire de durere care apar în timpul bolii de ulcer peptic, durere, ateroscleroza vaselor de mezenterice mai scurte, trece după primirea de suc, dar în acest caz glicerină poate ajuta.

Simptomele acestui tip de boală includ:

• balonare,
• slăbirea sau absența completă a motilității,
• nesemnificativă tensiune musculară legată de peretele abdominal anterior,
• moderată durere în timpul palpării în abdomenul superior.

Aceste simptome sunt numite "broască abdominală", se datorează discrepanței dintre cantitatea necesară de sânge destinată furnizării organelor digestive și aportul real (insuficient) al sângelui.

Una dintre complicațiile aterosclerozei de acest tip este dezvoltarea trombozei în vasele mezenterice, care de obicei se formează brusc și este însoțită de următoarele simptome:

• persistența durerii abdominale, având o deversare ascuțită sau un caracter rătăcitor,
• durere in ombilic,
• greață,
• repetarea vărsăturilor în care se secretă bila,
• scaune întârziate și gaze.

Trebuie remarcat faptul că, atât în ​​vomitus și fecale pot fi prezente în amestecul de sânge, starea generală a pacientului este puternic perturbată, adesea însoțită de starea de dezvoltare collaptoid, o temperatură moderat ridicată. Pe parcursul studiului de acest tip de ateroscleroza a fost observată discrepanță între intensitatea durerii și tabloul clinic ușoară din stomac (este vorba de partea abdomenului în actul de respirație, de lipsa de protecție musculară și durere moderată la palpare). Dacă vorbim despre tromboza vaselor mezenterice, adesea se termină cu gangrena intestinală, însoțită de formarea simptomelor de peritonită.