Revizuirea completă a șocului cardiogen: cauze, prim ajutor, prognostic

Din acest articol veți afla: ce reprezintă un șoc cardiogen, ce fel de prim ajutor pentru acesta este oferit. Cum este tratat, și dacă un procent mare de supraviețuitori. Cum să evitați șocul cardiogen dacă sunteți în pericol.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Sindromul cardiogenic este un eșec al ventriculului stâng, care duce la întreruperea activității întregului organism. Mortalitatea cauzată de șocul cardiogen ajunge la 90% din cazuri.

Aceasta este o complicație obișnuită a infarctului miocardic. Fiecare pacient al 10-lea dezvoltă un șoc cardiogen în timpul unui atac de cord acut.

Din chiar șocul pacientului, salvează salvatorul, medicul de urgență sau cardiologul. Cardiologul se ocupă de tratamentul ulterior.

motive

Sindromul cardiogen se dezvoltă pe fondul bolilor cardiace severe:

• Un atac de cord intens, care afectează 40% din masa miocardului și multe altele.
• Inflamație miocardică acută (miocardită).
• Ruptura septului interventricular.
• Fibrilație ventriculară.
• Leziunile inimii.

La risc sunt pacienții cu infarct miocardic în asociere cu unul dintre următorii factori: vârstă înaintată, diabet zaharat, infarct miocardic anterior, aritmii ventriculare din istorie.

Pacienții cu anevrism septal interventricular sunt, de asemenea, expuși riscului de a muri de șocul cardiogen, deoarece se poate sparge. Integritatea septului interventricular poate fi, de asemenea, afectată de un atac de cord (la aproximativ 2 pacienți cu un atac de cord din 100).

1. Miocardita acută se dezvoltă pe fundalul bolilor virale (rujeola, rubeola, herpes, hepatită infecțioasă, varicela) sau boli bacteriene (tonzilită, scarlată, tuberculoză, difterie, stafilococ, pneumonie streptococică) dacă nu sunt tratate la timp. Sau din cauza reumatismului.
2. Fibrilația ventriculară se dezvoltă datorită infarctului miocardic. De asemenea, poate rezulta dintr-un atac de aritmii supraventriculare în sindromul WPW.
3. Riscul de fibrilație atrială cu dezvoltarea unui șoc cardiogen este, de asemenea, prezent la pacienții cu ischemie cardiacă (angina) cu extrasistole ventriculare înregistrate pe un ECG.

Mecanismul de dezvoltare a șocului cardiogen

Datorită infarctului miocardic sau a altor afecțiuni patologice, debitul cardiac și tensiunea arterială scad drastic. Aceasta duce la activarea sistemului nervos simpatic și a palpitațiilor inimii. Din cauza pulsului crescut, miocardul necesită mai mult oxigen, dar vasele afectate (cu infarct miocardic și ischemia inimii, sunt înfundate cu plăci aterosclerotice sau cu un tromb) nu pot furniza cantitatea necesară. Toate acestea conduc la deteriorarea și mai mare a inimii și la o întrerupere fatală a funcționării acesteia.

Deoarece fluxul sanguin din ventriculul stâng a scăzut, fluxul sanguin în rinichi este redus și nu mai poate elimina excesul de lichid din organism. Prin urmare, se dezvoltă edem pulmonar. Ea provoacă încălcări grave ale respirației și aprovizionării cu oxigen pentru toate țesuturile corpului.

Vasele periferice sunt comprimate. Datorită microcirculației cu deficiență de lungă durată, acidoza se dezvoltă în țesuturi - o schimbare a echilibrului acido-bazic către creșterea acidității. Acidoza severă provoacă comă și moarte.

Astfel, moartea în șoc cardiogen are loc din cauza impactului asupra corpului a mai multor factori morți simultan:

• tulburări cardiace și circulatorii severe;
• înroșirea oxigenului în toate țesuturile, inclusiv în creier;
• edem pulmonar;
• tulburări metabolice în țesuturi.

simptome

Șocul cardiogen este însoțit de următoarele simptome:

• Tensiunea arterială este scăzută (sistolică mai mică de 90 mm Hg sau 30 mm Hg și mai mult sub norma individuală).
• Palpitațiile au crescut (peste 100 bătăi pe minut). Impulsul este slab.
• Piele tare.
• Membrele sunt reci.
• Sweating a crescut.
• Formarea rinichiului urinar a încetat practic (se formează mai puțin de 20 ml pe oră).
• Conștiința este deprimată sau pierdută.
• Sufocarea.
• Strănutul.
• Este posibilă o spută spumoasă.

Primul ajutor

Cel mai important lucru - imediat după apariția simptomelor, sunați la o ambulanță. Sau sunați la medic dacă pacientul este deja într-un spital.

Apoi asigurați pacientului cea mai bună sursă de oxigen: dezactivați toate hainele presate, deschideți fereastra, dacă vremea nu este prea rece în exterior.

Pentru ca creierul să nu sufere de circulația afectată a sângelui, ridicați puțin picioarele pacientului.

Nu mutați sau mutați victima, asigurați o odihnă completă.

Nu lăsați un pacient să bea și să mănânce, să ia medicamente.

Dacă aveți abilitățile corespunzătoare, efectuați un masaj indirect al inimii și respirația artificială.

Primul ajutor

Acesta constă în principal în creșterea tensiunii arteriale la valorile normale. Când presiunea sanguină se stabilizează, circulația sanguină este restabilită, înfometarea în oxigen din țesuturi și organe se oprește. De asemenea, restabilește circulația sângelui în rinichi și, prin urmare, oprește umflarea plămânilor. Pentru a crește tensiunea arterială, se administrează noradrenalină, dobutamină sau dopamină.

Dacă pacientul are fibrilație ventriculară, este efectuată defibrilarea (stimularea inimii cu descărcare electrică pentru a restabili ritmul corect).

Când are loc stopul cardiac pe fundalul unui șoc cardiogen, se efectuează un masaj indirect al inimii până când se restabilește activitatea cardiacă.

Edemul pulmonar este eliminat cu diuretice (de exemplu, furosemid).

Pentru a crește concentrația de oxigen din organism folosind inhalarea de oxigen.

Se utilizează, de asemenea, agenți anti-șoc, cum ar fi prednisolonul.

Dacă starea pacientului a fost stabilizată (presiunea a crescut la 90/60 mmHg și mai sus și este menținută la acest nivel), pacientul este spitalizat și se efectuează o observare și tratament suplimentar.

vizionarea

Monitorizarea unui pacient care a suferit un șoc cardiogen include monitorizarea constantă:

1. Tensiunea arterială
2. Ritmul cardiac.
3. Diureza (cantitatea de urină formată de rinichi - folosind un cateter permanent în vezică).
4. Ieșirea cardiacă (folosind ultrasunetele inimii).

Tratament ulterior

Este pentru a elimina boala care a condus la șoc.

Cel mai adesea este un infarct miocardic. Prin urmare, efectuați terapie trombolitică pentru a elimina "blocajul" în artera coronară. Sau efectuați o operație care va restabili alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac.

Din intervențiile chirurgicale pentru atac de cord sunt eficiente:

• artera coronariană bypass;
• angioplastie coronariană.

În cazul în care un șoc a fost declanșat de miocardita acută (inflamația miocardului), ceea ce se întâmplă rar prescrie medicamente non-steroidiene anti-inflamatorii (ibuprofen, ketoprofen, Ortofen) și antibiotice (eritromicină, vancomicină, doxiciclina, mefoxim, ceftriaxona) sau antivirale (rimantadina, ganciclovir) - în în funcție de agentul patogen. Cu ineficiența antiinflamatoarelor nonsteroid-glucocorticosteroizi (Metipred, Paracortol). În miocardită reumatoidă, glucocorticosteroizi și imunosupresoare. (Clorochină, hidroxiclorochină).

Dacă pacientul a suferit fibrilație ventriculară, medicamentele antiaritmice sunt prescrise pentru a preveni recurența (Amiodaronă, Cordarone).

Când septul interventricular este rupt, se efectuează o operație de urgență, dar rareori este posibilă salvarea pacientului. Aproximativ jumătate dintre victime mor în prima zi. 92% dintre pacienți mor într-un an după ruperea IUP.

În caz de leziuni cardiace, este posibilă și salvarea pacienților numai în cazuri izolate.

perspectivă

Prognosticul pentru șocul cardiogen este extrem de nefavorabil.

În primul rând, aproximativ 10-20% dintre pacienți suferă de șoc cardiogenic.

În al doilea rând, deoarece provoacă leziuni grave ale inimii, atunci chiar dacă pacientul a reușit să supraviețuiască, există un risc foarte mare de atacuri cardiace recurente, aritmii fatale și stop cardiac subită.

profilaxie

Pentru a evita șocul cardiogen, este necesar să se prevină infarctul miocardic.

Pentru prevenirea atacului de cord, scapa de factorii care cresc riscul:

• obiceiuri proaste;
• consumul excesiv de alimente grase, sărate;
• stres;
• lipsa de somn;
• excesul de greutate.

Pentru bolile și afecțiunile patologice care duc la un atac de cord (de exemplu, boala coronariană, ateroscleroza, hipertensiunea, trombofilia), se suferă o terapie profilactică adecvată.

În funcție de boală, pot include statine și acizi polinesaturați (pentru ateroscleroză, IHD), inhibitori ai ACE sau beta-blocante (pentru hipertensiune) și agenți antiplachetari (pentru ateroscleroză, trombofilie).

Pentru a preveni miocardita acută în timp, începe tratamentul bolilor infecțioase. Întotdeauna cu o creștere a temperaturii corpului și a unui sentiment de rău, consultați un medic și nu faceți auto-medicamente. În caz de reumatism sistemic în timpul exacerbărilor, începe imediat tratamentul prescris de reumatolog.

Pentru prevenirea fibrilației ventriculare, dacă aveți un risc crescut de apariție a acesteia, luați medicamente antiaritmice, pe care le-ați numit un cardiolog sau un aritmolog. Sau, treceți printr-un stimulator cardiac cu funcția de defibrilare-cardioversie, dacă este indicat.

Odată la 1-2 ani, trebuie să te supui unui examen preventiv de către un cardiolog dacă ești sănătos. Odată ce în 6 luni - dacă suferiți de boli cardiovasculare, tulburările endocrine (în primul rând, riscul unui atac de cord este crescut în diabet).

Dacă ați avut deja un infarct miocardic, luați măsuri profilactice cu toată seriozitatea, deoarece, cu un al doilea atac de cord, riscul de șoc cardiogen și de moarte crește semnificativ.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Sindromul cardiogen - o complicație a infarctului miocardic

Una dintre cele mai frecvente și periculoase complicații ale infarctului miocardic este șocul cardiogen. Aceasta este o condiție complexă a pacientului, care în 90% din cazuri este fatală. Pentru a evita acest lucru, este important să diagnosticați corect situația și să acordați asistență de urgență.

Ce este și cât de des se observă?

Faza extremă a insuficienței circulatorii acute se numește șoc cardiogen. În această stare, inima pacientului nu îndeplinește funcția principală - nu oferă toate organele și sistemele corpului cu sânge. De regulă, acesta este un rezultat extrem de periculos al infarctului miocardic acut. În același timp, experții oferă următoarele statistici:

• 50% șoc se dezvoltă în 1-2 ore de infarct miocardic, 10% - în faza prespital și 90% - la un spital;
• în cazul în care un infarct miocardic sau unda Q supradenivelarea segmentului ST, șoc apare la 7% din cazuri, și după 5 ore de la debutul simptomelor bolii;
• dacă un infarct miocardic fără valvă Q, starea de șoc se dezvoltă până la 3% din cazuri și după 75 de ore.

Pentru a reduce riscul de a dezvolta o stare de șoc, terapia trombolitică, în care fluxul sanguin este redus în vasele de sânge din cauza liza unui cheag de sânge în patul vascular. În ciuda acestui fapt, din păcate, probabilitatea de deces este mare - la mortalitatea spital este observată în 58-73% din cazuri.

motive

Sunt două grupuri de cauze care pot duce la soc cardiogen, - interne (probleme în inimă) sau externe (probleme în vasele de sânge și membranele, care învelește inima). Luați în considerare fiecare grup separat:

intern

Astfel de cauze externe pot provoca șoc cardiogen:

• forma acută a infarctului miocardic ventriculul stang, care se caracterizeaza prin durere lung andocată și necroza extensivă a terenurilor, provoacă dezvoltarea de slăbiciune a inimii;

• aritmia speciilor paroxisme, caracterizată printr-o frecvență ridicată a impulsurilor în timpul fibrilației gastrice miocardice;
• blocarea inimii din cauza incapacității de a efectua impulsuri pe care nodul sinusal trebuie să îl hrănească pe stomac.

extern

O serie de cauze externe care conduc la șoc cardiogen sunt următoarele:

• sac deteriorate sau inflamate pericardica (cavitatea în care se află inima), ceea ce duce la comprimarea mușchiului inimii, ca urmare a acumulării de sânge sau exudate inflamatorii;
• plămâni rupte, iar aerul intră în cavitatea pleurală este numit pneumotorax și conduce pericardică la compresiune a pungii, iar consecințele sunt aceleași ca și în cazul menționat anterior;
• dezvoltarea tromboembolism mare arterei pulmonare, ceea ce duce la întreruperea fluxului sanguin prin cercul mic, blocând activitatea dreapta anoxie gastric și a țesutului.

Simptomele șocului cardiogen

Semnele care indică șoc cardiogen indică afectarea circulației sanguine și se manifestă în exterior în astfel de moduri:

• pielea devine mai deschisă, iar fețele și buzele devin cenușii sau albăstrui;
• răceală lipicioasă la rece;
• temperatura patologică joasă - hipotermie;
• mâinile și picioarele se răcesc;
• conștiința este deranjată sau inhibată, iar excitarea pe termen scurt este posibilă.

În plus față de manifestările externe, șocul cardiogen este caracterizat prin următoarele semne clinice:

• tensiunea arterială este redusă critic: la pacienții cu hipotensiune arterială severă, presiunea sistolică este sub 80 mm Hg. cu hipertensiune - sub 30 mm Hg. v.;
• pulmonar capilar presiunea de peste 20 mmHg. v.;
• crește umflarea ventriculului stâng - de la 18 mm Hg. Art. și mai mult;
• scăderea cardiacă este redusă - indicele cardiac nu depășește 2-2,5 m / min / m2;
• presiunea pulsului scade la 30 mmHg. Art. și mai jos;
• indicele de șoc depășește valoarea de 0,8 (acesta este un indicator al raportului dintre frecvența cardiacă și presiunea sistolică, care în mod normal este de 0,6-0,7 și cu șoc poate chiar să crească la 1,5);
• cădere de presiune și spasme vasculare duce la urina mică (mai mică de 20 ml / h) - oligurie, anuria și posibil completa (de incetare a urina intra in vezica urinara).

Clasificarea și speciile

Starea de șoc este clasificată în diferite tipuri, dintre care principalele sunt următoarele:

reflex

Se produc următoarele fenomene:

1. Echilibrul fiziologic dintre tonul celor două părți ale sistemului nervos autonom - simpatic și parasympatic - este perturbat.
2. Sistemul nervos central primește impulsuri nociceptive.

Ca urmare a unor astfel de fenomene, apare o situație stresantă, care duce la o creștere insuficientă compensatorie a rezistenței vasculare - șoc cardiogenic reflex.

Această formă se caracterizează prin dezvoltarea colapsului sau a hipotensiunii severe, în cazul în care pacientul a suferit un infarct miocardic cu sindrom de durere necropată. Starea simptomelor simptomelor manifeste:

• piele palidă;
• transpirație excesivă;
• scăderea tensiunii arteriale;
• creșterea frecvenței cardiace;
• umplere scăzută a pulsului.

Reflexul de șoc este de scurtă durată și, datorită unei anestezii adecvate, este ușor eliberat. Pentru a restabili hemodinamica centrală, se injectează mici medicamente vasopresoare.

aritmic

Se dezvoltă tahiaritmie sau bradicardie paroxistică, care determină tulburări hemodinamice și șoc cardiogen. Tulburări ale ritmului cardiac sau tulburări de conducere sunt observate, ceea ce determină o tulburare hemodinamică centrală pronunțată.

Simptomele de șoc vor dispărea după întreruperea tulburărilor și ritmul sinusal este restabilit, deoarece aceasta va duce la o normalizare rapidă a funcției superficiale a inimii.

Adevărul

Se produce o leziune miocardică extensivă - necroza afectează până la 40% din masa miocardului stomacului stâng. Aceasta este cauza unei scăderi accentuate a funcției de pompare a inimii. Adesea, acești pacienți suferă de un tip hipodinamic de hemodinamică, în care apare adesea simptomele edemului pulmonar.

Simptomele exacte depind de presiunea capilarelor pulmonare de a se înclina:

• 18 mmHg Art. - congestie în plămâni;
• de la 18 la 25 mm Hg. Art. - manifestări moderate ale edemului pulmonar;
• de la 25 la 30 mm Hg. Art. - manifestări clinice pronunțate;
• de la 30 mm Hg. Art. - întreaga gamă de manifestări clinice ale edemului pulmonar.

De regulă, semnele de șoc cardiogenic real sunt detectate la 2-3 ore după apariția infarctului miocardic.

unresponsiveness

Această formă de șoc este similară cu forma adevărată, cu excepția faptului că este însoțită de mai mulți factori patogenitici mai pronunțați, care au un caracter pe termen lung. Cu un astfel de șoc, nu se produc măsuri terapeutice asupra corpului, motiv pentru care se numește areactiv.

Ruptura miocardică

Infarctul miocardic este însoțit de rupturi miocardice interne și externe, care este însoțită de următoarea imagine clinică:

• sângerarea de sânge irită receptorii pericardici, ceea ce duce la o scădere bruscă reflexă a tensiunii arteriale (colaps);
• dacă a existat o ruptură externă, tamponada inimii împiedică inima să se contracteze;
• dacă există o ruptură interioară, anumite părți ale inimii au o supraîncărcare pronunțată;
• funcția contractilă miocardică cade.

Măsuri de diagnosticare

S-a recunoscut complicația semnelor clinice, inclusiv indicele de șoc. În plus, pot fi efectuate următoarele metode de examinare:

• electrocardiografia pentru a detecta localizarea și stadiul infarctului sau ischemiei, precum și amploarea și profunzimea daunelor;
• ecocardiografie - ultrasunete a inimii, care evaluează fracția de ejecție, precum și gradul de reducere a capacității contractile a miocardului;
• Angiografie - o examinare cu raze X de contrast a vaselor de sânge (metoda de contrast cu raze X).

Algoritm de urgență pentru șocul cardiogen

Dacă un pacient are simptome de șoc cardiogen, trebuie luate următoarele măsuri înainte de sosirea lucrătorilor de ambulanță:

1. Așezați pacientul pe spate și ridicați picioarele (de exemplu, așezați pe o pernă) pentru a asigura cel mai bun flux de sânge arterial către inimă:

1. Sunați echipa de resuscitare, descriind starea pacientului (este important să acordați atenție tuturor detaliilor).
2. Ventilați camera, eliberați pacientul de hainele înghesuite sau utilizați un dop de oxigen. Toate aceste măsuri sunt necesare pentru ca pacientul să primească acces liber la aer.
3. Utilizați analgezice non-narcotice pentru ameliorarea durerii. De exemplu, astfel de medicamente sunt Ketorol, Baralgin și Tramal.
4. Verificați tensiunea arterială a pacientului dacă există un monitor de tensiune arterială.
5. Dacă există simptome de moarte clinică, aplicați resuscitarea sub formă de masaj indirect al inimii și respirație artificială.
6. Transferați pacientul la personalul medical și descrieți starea acestuia.

Mai mult, primul ajutor de urgență este furnizat deja de lucrătorii din domeniul sănătății. În cazul unui șoc cardiogen sever, transportul unei persoane este imposibil. Ei iau toate măsurile pentru ao scoate dintr-o stare critică - stabilizează ritmul cardiac și tensiunea arterială. Când starea pacientului revine la normal, el este transportat pe o mașină specială de resuscitare la unitatea de terapie intensivă.

Lucrătorii în domeniul sănătății pot face următoarele:

• introduce analgezice narcotice, cum ar fi Morphine, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
• administrați intravenos soluție 1% de mezaton și, în același timp, cordiamină, subcutanat sau intramuscular, 10% soluție de cafeină sau 5% soluție de efedrină (este posibil să fie nevoie să administrați medicamentul la fiecare 2 ore);
• se administrează perfuzie intravenoasă cu picurare de 0,2% soluție de norepinefrină;
• prescrie oxid de azot pentru ameliorarea durerii;
• conduce terapia cu oxigen;
• administrează Atropină sau Efedrină în caz de bradicardie sau bloc cardiac;
• injectați 1% soluție de lidocaină în cazul extrasistolelor ventriculare;
• să efectueze stimulare electrică în cazul blocului cardiac, iar daca este diagnosticat cu tahicardie ventriculară sau fibrilație paroxistică stomacurilor - defibrilarea electrică a inimii;
• conectați pacientul la un ventilator (dacă respirația sa oprit sau există o scurtă respirație - de la 40 la minut);
• efectuați operația dacă șocul este cauzat de rănire și tamponadă, în timp ce pot fi utilizate analgezice și glicozide cardiace (operația se efectuează la 4-8 ore după începerea infarctului, restabilește permeabilitatea arterelor coronare, miocardul persistă și rupe cercul vicios al șocului).

Tratamentul ulterior este determinat în funcție de cauza șocului și este efectuat sub supravegherea unui resuscitator. Dacă totul este în ordine, pacientul este transferat la secția generală.

Măsuri preventive

Pentru a preveni apariția șocului cardiogen, trebuie să respectați următoarele sfaturi:

• tratarea în timp util și adecvat a oricăror boli cardiovasculare - aritmie, miocard, infarct miocardic și așa mai departe.
• mâncați drept;
• urmați schema de lucru și odihnă;
• renunțe la obiceiurile proaste;
• să se angajeze în exerciții moderate;
• pentru a face față condițiilor stresante.

Șoc cardiogen la copii

Această formă de șoc nu este tipică în copilărie, dar poate fi observată în legătură cu o încălcare a funcției contractile a miocardului. De regulă, această condiție este însoțită de semne de insuficiență a stomacului stâng și drept, deoarece copiii sunt mai des caracterizați prin dezvoltarea insuficienței cardiace în boala cardiacă congenitală sau miocard.

În această stare, copilul se înregistrează o scădere a tensiunii de pe ECG și schimbarea intervalului ST și undei T, precum și semne de cardiomegalie pe piept cu raze X asupra rezultatelor.

Pentru a salva pacientul, trebuie să efectuați acțiuni de asistență de urgență în conformitate cu algoritmul descris anterior pentru adulți. Apoi, lucrătorii din domeniul sănătății efectuează terapie pentru a crește contractilitatea miocardică, pentru care se administrează medicamente inotropice.

Deci, o continuare frecventa a infarctului miocardic este socul cardiogenic. O astfel de afecțiune poate fi fatală, astfel încât pacientul trebuie să ofere asistența medicală de urgență corectă pentru a-și normaliza ritmul inimii și pentru a spori contracția miocardică.

Șoc cardiogen (R57.0)

Versiune: Director de Boli MedElement

Informații generale

Scurtă descriere

clasificare

Pentru a determina severitatea insuficienței cardiace acute la pacienții cu infarct miocardic, clasificarea lui Killip este recursată la (1967). Conform acestei clasificări, starea de șoc cardiogen corespunde unei scăderi a tensiunii arteriale de 120 de minute.

Etiologie și patogeneză

Principalele cauze ale șocului cardiogen:
- cardiomiopatie;
- infarctul miocardic (MI);
- miocardită;
- deficiențe cardiace severe;
- tumorile inimii;
- leziuni toxice ale miocardului;
- tamponada pericardică;
- tulburări de ritm cardiac sever;
- embolism pulmonar;
- prejudiciu.

Cel mai adesea, medicul practician se confruntă cu un șoc cardiogen la pacienții cu sindrom coronarian acut (ACS), în special la MI cu supradenivelare ST. Șocul cardiogen este cauza principală a decesului la pacienții cu infarct miocardic.

Formele de șoc cardiogen:

- reflex;
- adevărat cardiogenic;
- unresponsiveness;
- aritmic;
- datorită rupturii miocardice.

patogenia

Formă reflexă
Forma reflexă a șocului cardiogen este caracterizată de expansiunea vaselor periferice și de scăderea tensiunii arteriale, lipsa leziunilor miocardice severe.
Apariția unei forme reflexice se datorează dezvoltării reflexului Bezolda-Yarish de la receptorii ventriculului stâng în timpul ischemiei miocardice. Peretele posterior al ventriculului stâng este mai sensibil la iritarea acestor receptori, ca urmare a faptului că forma reflexă de șoc este mai frecvent observată în perioada durerii intense în timpul infarctului miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng.
Luând în considerare caracteristicile patogenetice, o formă reflexă de șoc cardiogen este considerată a nu fi un șoc, ci un colaps dureros sau o hipotensiune arterială pronunțată la un pacient cu IM.

Adevărat șoc cardiogenic

Factorii patogeni majori:

1. Dezactivarea miocardului necrotizat din procesul de contracție este principala cauză a scăderii funcției de pompare (contractilă) a miocardului. Dezvoltarea șocului cardiogen este observată atunci când dimensiunea zonei de necroză este egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventriculului stâng.

2. Dezvoltarea unui cerc vicios patofiziologic. În primul rând, există o scădere accentuată a funcțiilor sistolice și diastolice ale miocardului ventriculului stâng datorită dezvoltării necrozei (în special extinse și transmurale). O scădere pronunțată a volumului vascular cerebral conduce la scăderea presiunii aortice și la scăderea presiunii perfuziei coronare și apoi la reducerea fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian crește ischemia miocardică, care violează în continuare funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului.

De asemenea, creșterea preîncărcării duce la imposibilitatea evacuării ventriculului stâng. O creștere a preîncărcării este însoțită de o extindere a miocardului intact, bine perfuzat, care, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, determină o creștere a rezistenței contracțiilor cardiace. Acest mecanism compensator restabilește volumul de accident vascular cerebral, dar fracția de ejecție, care este un indicator al contractilității globale a miocardului, scade datorită creșterii volumului diastolic final. În același timp, dilatarea ventriculului stâng conduce la o creștere a încărcării ulterioare (gradul de tensiune miocardică în timpul sistolului, în conformitate cu legea lui Laplace).
Ca rezultat al scăderii producției cardiace în șoc cardiogen, apare un vasospasm periferic compensator. Creșterea rezistenței sistemice periferice vizează creșterea tensiunii arteriale și îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor vitale. Cu toate acestea, datorită acestui fapt, încărcarea după încărcare este semnificativ crescută, ca urmare a creșterii cererii de oxigen la nivelul miocardului, există o creștere a ischemiei, o scădere suplimentară a contractilității miocardice și o creștere a volumului endostolic al ventriculului stâng. Acest din urmă factor determină o creștere a congestiei pulmonare și, prin urmare, hipoxia, agravarea ischemiei miocardice și scăderea contractilității acesteia. Următorul proces se repetă din nou.

3. Tulburări în sistemul de microcirculare și scăderea volumului sanguin circulant.

Formă isactivă
Patogeneza este similară cu cea a șocului cardiogen, dar factorii patogeni care sunt mai prelungiți sunt mult mai pronunțați. Există o lipsă de răspuns la terapie.

Formă aritmică
Această formă de șoc cardiogenic se dezvoltă cel mai adesea din cauza tahicardiei paroxistice ventriculare, a flutterului atrială paroxistică sau a tipului distal de bloc atrioventricular complet. Există variante bradyysystolic și tahistystolic ale formei aritmice a șocului cardiogenic.
Șocul cardiogen aritmic apare ca urmare a scăderii volumului vascular cerebral și a debitului cardiac (volumul mic al sângelui) cu aritmiile listate și blocarea atrioventriculară. În viitor, există o includere a cercurilor vicioase patofiziologice, descrise în patogeneza unui șoc cardiogenic adevărat.

Sindromul cardiogen datorat rupturilor miocardice

Șoc cardiogen: debut și semne, diagnostic, terapie, prognostic

Poate cea mai frecventă și teribilă complicație a infarctului miocardic (MI) este șocul cardiogen, care include mai multe soiuri. Situația severă care apare în 90% din cazuri este fatală. Perspectiva de a trăi într-un pacient apare numai atunci când, în momentul dezvoltării bolii, este în mâinile unui medic. Și este mai bine - întreaga echipă de resuscitare, care are în arsenalul său toate medicamentele, echipamentele și dispozitivele necesare pentru a întoarce o persoană din "cealaltă lume". Totuși, chiar și cu toate aceste mijloace, șansele de mântuire sunt foarte mici. Dar speranța moare ultima, astfel încât medicii la ultima luptă pentru viața pacientului și, în alte cazuri, să obțină succesul dorit.

Șocul cardiogen și cauzele acestuia

Șocul cardiogen, manifestat prin hipotensiunea arterială acută, care uneori atinge un grad extrem, este o condiție complexă, deseori necontrolată, care se dezvoltă ca urmare a "sindromului micului cardiac" (aceasta se caracterizează printr-o insuficiență acută a funcției contractile a miocardului).

Cea mai imprevizibilă perioadă de timp în ceea ce privește apariția complicațiilor infarctului miocardic acut comun sunt primele ore ale bolii, deoarece în orice moment infarctul miocardic se poate transforma în șoc cardiogen, care apare de obicei însoțit de următoarele simptome clinice:

• Tulburări de microcirculare și hemodinamică centrală;
• Dezechilibru acido-bazic;
• Schimbarea stării apă-electrolitică a corpului;
• Modificări ale mecanismelor de reglare neurohumorală și neuroreflexă;
• Tulburări ale metabolismului celular.

În plus față de apariția șocului cardiogen în infarctul miocardic, există și alte motive pentru dezvoltarea acestei stări formidabile, care includ:

1. Tulburări primare ale funcției de pompare a ventriculului stâng (deteriorarea aparatului valvular de diferite origini, cardiomiopatie, miocardită);
2. Violarea umplerii cavităților inimii, care apare cu tamponada inimii, miomomul sau trombusul intracardiac, embolia pulmonară (PE);
3. Aritmia oricărei etiologii.

Figura: cauze ale șocului cardiogen în procente

Forme de șoc cardiogene

Clasificarea șocului cardiogen se bazează pe alocarea gradelor de gravitate (I, II, III - în funcție de clinică, frecvența cardiacă, nivelul tensiunii arteriale, diureza, durata șocului) și tipurile de sindrom hipotensiv, care pot fi reprezentate după cum urmează:

• Șocul reflex (sindromul hipotensiune-bradicardie), care se dezvoltă pe fondul unei dureri severe, unii experți nu consideră șocul în sine, deoarece este ușor oprit prin metode eficiente, iar baza unei scăderi a tensiunii arteriale este efectele reflex ale zonei miocardice afectate;
• Șoc aritmic, în care hipotensiunea arterială este cauzată de o scădere a debitului cardiac și este asociată cu brady sau tahiaritmie. Șocul aritmic este reprezentat de două forme: predominant tahistystolic și în special nefavorabil - bradisistol, care apar pe fondul unui bloc antrioventricular (AB) în perioada de infarct miocardic timpuriu;
• Adevărat șoc cardiogen, care dă o mortalitate de aproximativ 100%, deoarece mecanismele de dezvoltare a acestuia conduc la schimbări ireversibile care sunt incompatibile cu viața;
• Patogeneza patogenezei reactive este un analog al șocului cardiogenic adevărat, dar factori patogenitici oarecum mai pronunțați și, în consecință, o severitate deosebită a cursului;
• Șoc datorat rupturii miocardice, care este însoțit de o scădere reflexă a tensiunii arteriale, tamponadă cardiacă (sângele este turnat în cavitatea pericardică și creează obstacole în calea contracțiilor cardiace), supraîncărcarea inimii stângi și o funcție contractilă a mușchiului cardiac.

Patologia-cauzele șocului cardiogen și localizarea acestora

Astfel, este posibilă evidențierea criteriilor clinice general acceptate de șoc în infarctul miocardic și prezentarea acestora în următoarea formă:

1. Scăderea tensiunii arteriale sistolice sub nivelul permis de 80 mm Hg. Art. (pentru cei care suferă de hipertensiune arterială - sub 90 mm Hg. Art.);
2. Diureză mai mică de 20 ml / h (oligurie);
3. Paloare a pielii;
4. Pierderea conștiinței

Cu toate acestea, severitatea afecțiunii pacientului, care a generat șoc cardiogen, poate fi judecată mai degrabă de durata șocului și de răspunsul pacientului la introducerea amilor presor decât de nivelul hipotensiunii arteriale. Dacă durata șocului depășește 5-6 ore, nu este oprită de medicamente și șocul în sine este combinat cu aritmii și edeme pulmonare, acest șoc se numește reactiv.

Mecanisme patogenetice ale șocului cardiogen

Rolul principal în patogeneza șocului cardiogen aparține unei scăderi a capacității contractile a mușchiului cardiac și a influențelor reflexe din zona afectată. Secvența modificărilor din secțiunea din stânga poate fi reprezentată după cum urmează:

• Supresia sistolică redusă include o cascadă de mecanisme adaptive și compensatorii;
• Creșterea producției de catecolamine duce la vasoconstricție generalizată, în special la vasele arteriale;
• Spasmul arteriolar generalizat, la rândul său, determină o creștere a rezistenței periferice totale și contribuie la centralizarea fluxului sanguin;
• Centralizarea fluxului sanguin creează condiții pentru creșterea volumului sângelui circulant în circulația pulmonară și dă un stres suplimentar ventriculului stâng, provocând înfrângerea acestuia;
• Creșterea presiunii diastolice la nivelul ventriculului stâng duce la dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare stângi.

Piscul microcirculației în cazul șocului cardiogen are, de asemenea, modificări semnificative datorită manevrei arteriolo-venoase:

1. Capul capilar este sărăcit;
2. Acidoză metabolică se dezvoltă;
3. Au fost observate modificări distrofice, necrobiotice și necrotice pronunțate în țesuturi și organe (necroza hepatică și rinichi);
4. Permeabilitatea capilarelor crește, datorită căruia există o ieșire masivă de plasmă din fluxul sanguin (plasmorrhagia), volumul căruia în sângele circulant se prăbușește în mod natural;
5. Plasmoragia determină o creștere a hematocritului (raportul dintre plasmă și sângele roșu) și o scădere a fluxului sanguin către cavitățile inimii;
6. Umplerea sângelui a arterelor coronare este redusă.

Evenimentele care au loc în zona de microcirculare conduc în mod inevitabil la formarea unor noi situsuri ischemice cu dezvoltarea unor procese distrofice și necrotice în ele.

Șocul cardiogen, de regulă, se caracterizează printr-un flux rapid și captează rapid întregul corp. În detrimentul tulburărilor de homeostază a eritrocitelor și a trombocitelor, micropolul sângelui începe în alte organe:

• În rinichi cu dezvoltare de anurie și insuficiență renală acută - ca rezultat;
• În plămâni cu formarea de sindrom de detresă respiratorie (edem pulmonar);
• În creier cu umflături și dezvoltarea comă cerebrală.

Ca rezultat al acestor circumstanțe, fibrina începe să fie consumată, ceea ce duce la formarea de microtrombi care formează DIC (coagularea intravasculară diseminată) și conducând la apariția sângerării (mai frecvent în tractul gastrointestinal).

Astfel, combinația de mecanisme patogenetice conduce la o stare de șoc cardiogen până la consecințe ireversibile.

Video: animație medicală a șocului cardiogenic (eng)

Diagnosticarea șocului cardiogen

Având în vedere gravitatea stării pacientului, medicul nu are timp pentru o examinare detaliată, astfel încât diagnosticul primar (în majoritatea cazurilor prenatale) se bazează în întregime pe date obiective:

1. Culoarea pielii (pal, marmură, cianoză);
2. Temperatura corporală (transpirație scăzută, lipicioasă);
3. Respirație (frecventă, superficială, dificultate - dispnee, pe fundalul scăderii tensiunii arteriale, congestia crește odată cu dezvoltarea edemului pulmonar);
4. Puls (frecvente, umplere mică, tahicardie, cu scăderea tensiunii arteriale, devine filiformă și apoi încetează să mai fie palpabilă, se poate dezvolta tahicardie sau bradyaritmie);
5. Tensiunea arterială (sistolică - dramatic redusă, adesea nu depășește 60 mm Hg. Art. Și uneori nu este determinată deloc, puls, dacă se dovedește a măsura diastolica, se dovedește a fi sub 20 mm Hg);
6. Sunete de inimă (surd, uneori ton III sau melodie a ritmului galop-proto-diastolic este capturat);
7. ECG (mai des imaginea MI);
8. Funcția de rinichi (reducerea diurezei sau apariția anuriei);
9. Durerea în regiunea inimii (poate fi destul de intensă, pacienții înfruntă cu voce tare, agitați).

Desigur, pentru fiecare tip de șoc cardiogen are propriile caracteristici, aici sunt doar comune și cele mai comune.

Testele de diagnosticare (coagulogramă, oxigenare a sângelui, electroliți, ECG, ultrasunete etc.), necesare pentru o tactică adecvată de gestionare a pacientului, sunt deja efectuate în condiții staționare, dacă echipa de ambulanță reușește să o livreze acolo, deoarece moartea în drum spre spital nu este așa lucru atât de rar în astfel de cazuri.

Șoc cardiogen - stare de urgență

Înainte de a continua să ofere asistență medicală de urgență pentru șoc cardiogen, orice persoană (nu neapărat un medic) ar trebui cel puțin să navigheze cumva simptomele șocului cardiogen, fără a confunda o stare care pune viața în pericol cu ​​o stare de intoxicare, de exemplu infarctul miocardic și șocurile ulterioare se întâmplă oriunde. Uneori este necesar să vezi oameni mincinoși la opriri sau pe peluze, care ar putea avea nevoie de ajutorul cel mai urgent din partea specialiștilor în domeniul resuscitării. Unii trec, dar mulți se opresc și încearcă să dea primul ajutor.

Desigur, în prezența semnelor de deces clinic, este important să începeți imediat resuscitarea (masaj indirect al inimii, respirație artificială).

Cu toate acestea, din păcate, puțini oameni dețin echipamentul și se pierd adesea, astfel că în astfel de cazuri cel mai bun ajutor pre-medical ar fi numirea "103" în cazul în care este foarte importantă descrierea corectă a stării pacientului față de dispecer, bazându-se pe semnele caracteristice atac de cord de orice etiologie:

• Culoare extrem de palidă, cu nuanță gri sau cianoză;
• Transpirația adezivă rece acoperă pielea;
• Scăderea temperaturii corpului (hipotermie);
• Nici o reacție la evenimentele din jur;
• O scădere bruscă a tensiunii arteriale (dacă este posibil să se măsoare înainte de sosirea brigăzii de ambulanță).

Îngrijirea preșcolară pentru șocul cardiogen

Algoritmul acțiunilor depinde de forma și simptomele șocului cardiogen, resuscitarea, de regulă, începe imediat, chiar în reanimobil:

1. La un unghi de 15 ° ridica picioarele pacientului;
2. Dați oxigen;
3. Dacă pacientul este inconștient, traheea este intubată;
4. În absența contraindicațiilor (umflare a venelor din gât, edem pulmonar), terapia cu perfuzie se efectuează cu o soluție de reopoliglucină. În plus, se administrează prednison, anticoagulante și trombolitice;
5. Pentru a menține tensiunea arterială cel puțin la cel mai mic nivel (nu mai mic de 60/40 mm Hg), se administrează vasopresoare;
6. În cazul tulburărilor de ritm - ameliorarea unui atac în funcție de situație: tahiaritmie - prin terapie cu electropuls, bradyarrită - prin accelerarea stimulării cardiace;
7. În cazul fibrilației ventriculare - defibrilare;
8. Cu asystole (încetarea activității cardiace) - un masaj indirect al inimii.

Principiile terapiei medicamentoase pentru un șoc cardiogen adevărat:

Tratamentul șocului cardiogen trebuie să fie nu numai patogenetic, ci și simptomatic:

• În edem pulmonar, nitroglicerină, diuretice, anestezie adecvată, introducerea de alcool pentru a preveni formarea de lichid spumos în plămâni;
• Sindromul durerii exprimate este oprit de promedol, morfină, fentanil și droperidol.

Urgență de spitalizare, cu observație constantă în unitatea de terapie intensivă, ocolind camera de urgență! Desigur, dacă a fost posibilă stabilizarea stării pacientului (presiune sistolică de 90-100 mm Hg. Art.).

Prognoza și șansele de viață

Pe fundalul chiar unui șoc cardiogen scurt, alte complicații se pot dezvolta rapid sub formă de tulburări de ritm (tahicardie și bradyarritămi), tromboză a vaselor arteriale mari, infarct pulmonar, splină, necroză cutanată, hemoragii.

În funcție de modul în care presiunea arterială coboară, semnele tulburărilor periferice sunt exprimate, ce fel de reacție corporală a pacientului la măsurile corective este obișnuit să se facă distincția între șocul cardiogenic de severitate moderată și severă, care este clasificat ca fiind activ în clasificare. Un grad slab pentru o boală atât de gravă, în general, nu este furnizat cumva.

Cu toate acestea, chiar și în cazul șocului moderat, nu există nici un motiv să se amăgească. Câteva reacții pozitive ale organismului la efectele terapeutice și încurajarea creșterii tensiunii arteriale la 80-90 mm Hg. Art. poate fi rapid înlocuită de imaginea inversă: pe fundalul creșterii manifestărilor periferice, tensiunea arterială începe să scadă din nou.

Pacienții cu șoc cardiogen sever sunt practic fără șanse de supraviețuire, deoarece nu răspund absolut la măsurile terapeutice, astfel încât marea majoritate (aproximativ 70%) mor în primele zile ale bolii (de obicei în 4-6 ore de la momentul șocului). Pacienții individuali pot dura 2-3 zile, iar apoi apare moartea. Doar 10 pacienți din 100 reușesc să depășească această condiție și să supraviețuiască. Numai câțiva sunt destinați să învingă cu adevărat această boală teribilă, pentru că o parte din cei care s-au întors din "cealaltă lume" mor curând de insuficiența cardiacă.

Grafic: rata de supraviețuire după șocul cardiogen în Europa

Mai jos sunt statisticile colectate de medici elvețieni pentru pacienții care au avut un infarct miocardic cu sindrom coronarian acut (ACS) și șoc cardiogen. După cum se poate observa din grafic, medicii europeni au reușit să reducă mortalitatea pacienților

până la 50%. După cum sa menționat mai sus, în Rusia și în CSI, aceste cifre sunt și mai pesimiste.

Care este șocul cardiogen în infarctul miocardic

Infarctul miocardic acut și șocul cardiogen sunt legate între ele, șocul apare în 24 de ore după boală. Se poate dezvolta, de asemenea, în timpul tratamentului în chirurgia cardiacă sau în stadiul de spitalizare.

Conform statisticilor, șocul cardiogen se va produce la 7% cu infarct miocardic, cu o creștere a segmentului ST (sau cu un val Q). Și se manifestă după orele 5 după apariția unui atac de cord.

În cazul unui atac de cord fără un val Q, șocul cardiogen apare după 75 de ore la mai puțin de 3% dintre pacienți. Intensitatea manifestării șocului reduce terapia trombolitică.

• Toate informațiile de pe site sunt doar pentru scopuri informaționale și nu reprezintă un manual de acțiune!
• Numai un doctor vă poate da o DIAGNOZIE exactă!
• Vă îndemnăm să nu faceți vindecare, ci să vă înregistrați la un specialist!
• Sănătate pentru tine și familia ta!

Cazurile de deces ale pacienților în prezența șocului ating 70%, dacă se efectuează revascularizarea, rata scade la 60%.

motive

Incompatibilitatea șocului cardiogen cu viața se datorează necrozei miocardului ventriculului stâng (aproape 40%). Când un șoc este numit prin ruperea mușchiului papilar sau a septului interventricular, prognosticul este îmbunătățit datorită operației chirurgicale.

Motivul acestei predicții este o zonă mai mică de necroză miocardică. Dar șocul "adevărat" este cauzat de disfuncția ventriculară stângă. Deseori apariția șocului cardiogen este cauzată de infarctul miocardic anterior.

Cazuri de manifestare a șocului cardiogen la pacienții cu necroză mai mică de 40%, fără observarea congestiei în plămâni și absența unei creșteri a presiunii vasculare periferice totale, au devenit mai frecvente. Aceasta este influențată de reacțiile inflamatorii sistemice și ischemia.

Există de asemenea opinia că utilizarea inhibitorilor ECA, a morfinei, a beta-blocantelor și a nitraților are un efect semnificativ asupra șocului cardiogen.

Există trei tipuri de șoc cardiogen:

Există mai multe tipuri:

• imaginea clasică - presiunea în capilarii pulmonari depășește 30 mm Hg. v.;
• manifestări clinice pronunțate observate de la 25 la 30 mm Hg. v.;
• moderată - 18 - 25 mm Hg. v.;
• congestia edemului pulmonar la o presiune de 18 mm Hg. Art.

De regulă, primele semne de șoc se pot observa la câteva ore după un atac de cord.

• provoacă tulburări hemodinamice, având ca rezultat șoc cardiogen aritmic;
• apariția acestuia este cauzată de afectarea conducerii cardiace și a ritmului cardiac, care provoacă tulburări hemodinamice centrale;
• fenomenele dispar la normalizarea funcției cardiace de pompare;
• poate fi restabilită prin reluarea ritmului sinusal și prin arestarea încălcărilor de mai sus.

• duce la creșterea presiunii vasculare;
• tulburând echilibrul dintre sistemul nervos (ton parasympatic și simpatic) și impulsurile nociceptive intră în sistemul nervos central;
• ca rezultat, apare șocul reflex cardiogenic.

Sindromul de durere care nu se oprește în timp pentru infarctul miocardic cauzează hipotensiune arterială severă și colaps. Prin urmare, șocul cardiogen al tipului reflex se manifestă printr-o imagine clinică luminată - umplere cu impuls scăzut, ritm cardiac accelerat, tensiune arterială scăzută, transpirație excesivă, paloare a pielii. Așa-numita stare colapsantă.

Durata șocului reflex nu este lungă. Tratamentul șocului cardiogen în infarctul miocardic este posibil cu anestezie adecvată. Pentru a obține o reînnoire hemodinamică sustenabilă este posibilă prin administrarea medicamentelor vasopresoare.

Simptomele șocului cardiogen în infarctul miocardic

Simptomele includ:

• reducerea diurezei;
• perturbarea conștiinței;
• răceală lipicioasă la rece;
• albirea pielii;
• cianoză;
• dificultăți de respirație;
• scăderea tensiunii arteriale;
• tahicardie sinusală.

La identificarea acestor semne, este necesar să se recurgă la controlul invaziv al hemodinamicii: în artera pulmonară pentru a determina presiunea de înclinare și controlul intra-arterial al tensiunii arteriale.

Definiția clasică este considerată o scădere a tensiunii arteriale sistolice de 30 de minute sub 90 mm Hg. St combinate cu manifestări pronunțate de hipoperfuzie periferică.

Dacă nu se observă hipovolemie concomitentă, atunci cu șoc hemodinamic, se observă o combinație de creștere a presiunii de umplere la 20 mm Hg. Art. în ventriculul stâng și o scădere la 1,8 l / min / m2 a indicelui cardiac.

Sunt permise sarcini fizice după infarctul miocardic și câte - citiți aici.

O scădere a tensiunii arteriale este un semn relativ târziu. Tensiunea arterială pulsată scade inițial și apare tahicardia reflexă sinusală, cauzată de o scădere a debitului cardiac. În același timp, apare vasoconstricția, începând cu vasele de piele, rinichii și terminând cu creierul.

Vasocanstrația emergentă poate menține nivelurile normale de tensiune arterială. Perfuzia țesuturilor și a organelor, inclusiv miocardul, se deteriorează destul de repede. Pe fondul medicamentelor simpatomimetice, se exprimă vasoconstricția.

Aceasta permite metoda de auscultare să determine o scădere a tensiunii arteriale, dar presiunea arterială determinată de puncția arterială va rămâne în intervalul normal.

Prin urmare, dacă nu este posibilă efectuarea unui control invaziv, arterele (femurale și carotide) care sunt mai puțin predispuse la vasoconstricție trebuie palpate.

diagnosticare

Algoritmul acțiunilor în diagnosticarea șocului cardiogen:

tratament

În mod ideal, îngrijirea de urgență ar trebui să fie îndreptată spre efectuarea contrapulsării intraarteriale a balonului. Astfel, este posibil să se stabilizeze hemodinamica și să se mențină stabilizarea relativă a stării pentru o lungă perioadă de timp.

Împreună cu contrapulsarea, este necesară diagnosticarea bolii coronariene prin coronografie, determinând gradul, locul și natura îngustării arterei coronare.

De asemenea, este necesară revascularizarea miocardului prin metoda chirurgiei by-pass a arterei coronare sau a angioplastiei coronariene. Din păcate, este extrem de rar să dețină o gamă completă de activități. Efectuarea artroplastiei coronariene, a fost posibil sa se reduca statisticile de decese la aproape 40%.

În timpul studiilor, restaurarea fluxului sanguin coronarian și recanalizarea reușită a arterelor coronare la pacienți au redus rata mortalității, fiind de 23%. Reducerea cu până la 50% a mortalității dă o intervenție chirurgicală by-pass coronariană urgentă.

Prognosticul de succes oferă o revascularizare în timp util. Potrivit unui studiu SHOCK în rândul pacienților cu vârsta sub 75 de ani, doar 2 au fost salvați din 10. Dar, pentru a oferi asistența de mai sus, este necesar în timpul de identificare și spitalizare a pacientului într-un departament specializat de chirurgie cardiacă.

În practică, asistența medicală utilizează următoarea metodă pentru tratarea pacienților cu diagnostic de șoc cardiogen.

Cu o scădere rapidă a tensiunii arteriale, se utilizează perfuzie cu norepinefrină. Tensiunea arterială trebuie să crească la 90 mm Hg. Art. Apoi trebuie să introduceți dopamină. Și în cazurile de hipotensiune arterială foarte puțin pronunțată, această procedură se realizează inițial.

Dacă tensiunea arterială este menținută la 90 mmHg. Art. Odată cu introducerea dopaminei cu o rată de 400 μg / min, are un efect pozitiv prin extinderea vaselor cerebrale și coronare, precum și a vaselor organelor abdominale și a rinichilor.

Dacă crește rata infuziei de dopamină, efectul pozitiv este minimizat. La viteze mai mari de 1000 μg / min, dopamina promovează vasoconstricția.

În cazul stabilizării tensiunii arteriale în doze mici de dopamină, tratamentul cu dobutamină trebuie recurs în doză de 200 până la 1000 μg / min. Rata de administrare suplimentară a acestor medicamente este reglementată de comportamentul tensiunii arteriale. În plus, pot fi prescrise inhibitorii fosfodiesterazei (enoximonă, milrinonă).

În absența orificiului pronunțat în plămâni, se recomandă verificarea reacției cu metoda obișnuită de introducere a fluidului. Această tehnică constă în introducerea de lichid în 5 minute (cel puțin 3) de 250-500 ml, apoi după 5 minute la 50 mg, astfel încât până în momentul în care stagnarea în plămâni crește. Chiar și cu șocul cel mai cardiogen, la 5 pacienți, se observă hipovolemie relativă.

Citiți despre prevenirea atacului de cord și a accidentului vascular cerebral cu remedii folclorice aici.

Operația de infarct miocardic se efectuează în cazul hemoragiilor cu focalizare mare - vă vom spune mai multe despre intervenția chirurgicală în acest articol.

Hormonii corticosteroizi nu sunt prescrisi pentru șocul cardiogen. Unele studii clinice și studii au demonstrat un efect pozitiv asupra pacientului prin introducerea unui amestec de glucoză-potasiu-insulină.