Clasificarea bolilor sistemului cardiovascular

Academicianul I.P. Pavlov a scris: "Circulația sanguină este funcția fundamentală fundamentală a organismului". Aceste cuvinte subliniază importanța sistemului cardiovascular în viața corpului uman și a animalelor și cunoașterea acelor boli care duc la încălcarea funcțiilor sale.
Adesea, cauza insuficienței cardiovasculare este o scădere a proprietăților contractile ale miocardului. În bolile infecțioase, insuficiența vasculară poate fi mai pronunțată, ceea ce uneori duce la colaps și șoc. Trebuie avut în vedere faptul că bolile sistemului respirator, urinar, nervos, endocrin și digestiv, bolile de sânge sunt aproape întotdeauna însoțite de funcții defectuoase ale sistemului cardiovascular.

Clasificarea bolilor sistemului cardiovascular la animale a fost propusă de profesorul G. V. Domrachev. Există patru grupe de boli, în special:

• boala pericardica,
• boli ale bolilor miocardice
• boala endocardică
• bolile vaselor de sânge.

Primul grup include pericardită și picături de inimă (hidropericard). Cel de-al doilea grup include miocardită, miocardoză (miocardiodistrofie), miocardiofibroză, miocardioscleroză, cardiomiopatie, infarct miocardic și extindere cardiacă. Cel de-al treilea grup include inflamația endocardului (endocardita), endocardioza valvelor atrioventriculare ale inimii și defecte cardiace congenitale dobândite sau congenitale, iar al patrulea - tromboză vasculară și arterioscleroză.
Centrul de consultare pentru cardiologie veterinară din această secțiune a sitului se va concentra pe fiecare grup al bolii și pe fiecare unitate nosologică. consultați DCM.

E bine de știut

© VetConsult +, 2015. Toate drepturile rezervate. Utilizarea oricărui material publicat pe site este permisă cu condiția legăturii cu resursa. Atunci când copiați sau utilizați parțial materiale din paginile site-ului, este necesar să plasați un hyperlink direct la motoarele de căutare aflate în subtitrare sau în primul paragraf al articolului.

Boli ale sistemului cardiovascular (BCV): revizuire, manifestări, principii de tratament

Bolile cardiovasculare (CVD) sunt cea mai acută problemă a medicinii moderne, deoarece rata mortalității din patologia inimii și a vaselor de sânge a venit pe primul loc împreună cu tumorile. Milioane de cazuri noi sunt înregistrate anual, iar jumătate din toate decesele sunt atribuite uneia sau altei forme de deteriorare a sistemului circulator.

Patologia inimii și a vaselor de sânge are nu numai un aspect medical, ci și unul social. În plus față de costurile enorme ale statului pentru diagnosticarea și tratamentul acestor boli, nivelul handicapului rămâne ridicat. Acest lucru înseamnă că bolnavii de vârstă activă nu vor putea să-și îndeplinească îndatoririle, iar povara conținutului lor va fi afectată de buget și de rude.

În ultimele decenii, a existat o "întinerire" semnificativă a bolilor cardiovasculare, care nu mai este numită "boala vârstnicilor". Din ce în ce mai mult în rândul pacienților există fețe de vârstă nu numai matură, ci și de vârstă fragedă. Conform unor date, printre copii, numărul de cazuri de boli cardiace dobândite a crescut de zece ori.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, rata mortalității cauzate de bolile cardiovasculare atinge 31% din totalul deceselor din lume, ponderea bolii ischemice și accidentele vasculare cerebrale reprezintă mai mult de jumătate din cazuri.

Se remarcă faptul că bolile sistemului cardiovascular sunt mult mai frecvente în țările cu niveluri insuficiente de dezvoltare socio-economică. Motivele acestei situații sunt inaccesibilitatea asistenței medicale de înaltă calitate, echiparea insuficientă a instituțiilor medicale, lipsa personalului, lipsa unei activități preventive eficiente cu populația, majoritatea din care trăiesc sub pragul sărăciei.

Datorăm mult răspândirii CVD stilului de viață modern, obiceiurilor alimentare, lipsei de mișcare și obiceiurilor proaste, deci astăzi se implementează în mod activ tot felul de programe preventive pentru a informa publicul despre factorii de risc și modalitățile de prevenire a patologiei cardiace și cardiace.

Patologia cardiovasculară și varietățile sale

Grupul de boli ale sistemului cardiovascular este destul de extins, lista include:

Majoritatea dintre noi asociază CVD în primul rând cu boală cardiacă coronariană. Acest lucru nu este surprinzător, deoarece aceasta este cea mai frecventă patologie care afectează milioane de oameni de pe planetă. Manifestările sale sub formă de stenocardie, tulburări de ritm, forme acute sub forma unui atac de cord sunt răspândite în rândul persoanelor de vârstă mijlocie și vârstnice.

Pe lângă ischemia inimii există și alte tipuri de hipertensiune arterială, nu mai puțin periculoase și, de asemenea, destul de frecvente, despre care nu am auzit nimic leneș, accidente vasculare cerebrale, bolile vaselor periferice.

În cele mai multe boli ale inimii și vasele de sânge, ateroscleroza acționează ca un substrat al leziunilor, modificând ireversibil pereții vasculari și perturbând mișcarea normală a sângelui către organe. Ateroscleroza - vătămări grave ale pereților vaselor de sânge, dar în diagnostic se pare că este extrem de rară. Acest lucru se datorează faptului că, de obicei, clinic se exprimă sub formă de ischemie cardiacă, encefalopatie, infarct cerebral, leziuni vasculare ale picioarelor etc., prin urmare, aceste boli particulare sunt considerate majore.

Boala arterială coronariană (CHD) este o afecțiune în care, datorită arterelor coronare modificate prin ateroscleroză, volumul insuficient este furnizat mușchiului cardiac pentru schimbul de sânge. Miocardul suferă de o lipsă de oxigen, apare hipoxia, urmată de ischemie. Durerea devine răspunsul la circulația afectată a sângelui, iar schimbările structurale încep în inimă - țesutul conjunctiv (cardioscleroza) crește și cavitățile se extind.

factorii de CHD

Printre cele mai comune forme de boală coronariană se numără angină, aritmii, atac de cord. Angina pectorală este însoțită de hipoxie cronică, iar manifestarea principală este durerea. Aritmii pot să apară atât independent, cât și pe fundalul anginei existente. Printre aritmiile, fibrilația atrială, tahicardia, impulsurile afectate sub formă de blocade și altele sunt posibile.

Gradul extrem de lipsă de nutriție a mușchiului cardiac are ca rezultat un atac de cord, necroza miocardică, care este unul dintre cele mai severe și periculoase tipuri de IHD. Infarctul miocardic este mai susceptibil la bărbați, dar în vîrstă, diferențele de sex dispar treptat.

Forma nu mai puțin periculoasă de afectare a sistemului circulator poate fi considerată hipertensiune arterială. Hipertensiunea este obișnuită în rândul persoanelor de ambele sexe și este diagnosticată deja de la vârsta de 35-40 de ani. Creșterea tensiunii arteriale contribuie la modificări persistente și ireversibile ale pereților arterelor și arteriolelor, ca urmare a faptului că acestea devin slab extinse și fragile. Accident vascular cerebral este o consecință directă a hipertensiunii și una dintre cele mai severe patologii cu o rată ridicată a mortalității.

Tensiunea arteriala este de asemenea reflectată în inimă, aceasta crește zidurile sale îngroșa din cauza suprasolicitării și a fluxului sanguin în vasele coronariene, cu toate acestea, rămâne la același nivel, astfel încât pentru inima hipertensive crește în mod repetat, probabilitatea bolii coronariene, inclusiv - infarct miocardic.

Patologia cerebrovasculară include forme acute și cronice ale tulburărilor circulatorii din creier. Este evident că o încălcare acută sub formă de accident vascular cerebral este extrem de periculoasă, deoarece face ca pacientul să fie invalidat sau duce la moartea sa, dar și variantele cronice ale înfrângerii vaselor cerebrale provoacă multe probleme.

dezvoltarea tipică a tulburărilor cerebrale ischemice datorate aterosclerozei

Encefalopatie pe fondul hipertensiunii, arteriosclerozei sau influență simultană cauzează o tulburare a creierului, pacientul devine tot mai dificil de a îndeplini sarcinile de serviciu, cu encefalopatie progresivă, există dificultăți în viața de zi cu zi, și un grad extrem de boală - demență vasculară, atunci când pacientul este incapabil de existență independentă.

Bolile sistemului cardiovascular enumerate mai sus sunt atât de des combinate în același pacient și se agravează reciproc, încât este adesea dificil să se traseze o linie clară între ele. De exemplu, pacientul suferă de hipertensiune arterială, se plânge de durere cardiacă, a suferit deja un accident vascular cerebral, iar motivul pentru toate este arterioscleroza arterelor, stresul, stilul de viață. În acest caz, este dificil de a judeca care patologie a fost primară, cel mai probabil, leziunile dezvoltate în paralel în diferite organe.

Procesele inflamatorii în inimă (cardită) - miocardită, endocardită, pericardită - sunt mult mai puțin frecvente decât formele anterioare. Cea mai frecventa cauza a acestora este reumatism, atunci cand organismul reactioneaza intr-un mod ciudat la infectia streptococica, atacandu-se cu proteine ​​proteice nu numai microbul, ci si structurile proprii. Leziunile reumatice ale inimii - lotul de copii și adolescenți, adulții au de obicei o consecință - boli de inimă.

Defectele cardiace sunt congenitale și dobândite. Deficiențele dobândite se dezvoltă pe fondul aceleiași ateroscleroze, când supapele valvulare acumulează plăci grase pe ei înșiși, sărurile de calciu, sunt sclerozate. O altă cauză a bolii dobândite poate fi endocardita reumatică.

Odată cu înfrângerea fluturelor de supapă este posibilă o îngustare a găurii (stenoză) și expansiune (eșec). În ambele cazuri, există o încălcare a circulației sanguine într-un cerc mic sau mare. Stagnarea în cercul mare prezintă simptome tipice de insuficiență cardiacă cronică, iar când sângele se acumulează în plămâni, scurtarea respirației va fi primul semn.

aparatul valvular al inimii - o "țintă" pentru cardită și reumatism, principala cauză a defectelor cardiace dobândite la adulți

Majoritatea leziunilor inimii se termină în final cu eșecul, care poate fi acut și cronic. insuficiență cardiacă acută este posibilă pe fondul unui atac de cord, crize hipertensive, aritmii severe și edem pulmonar manifestă, congestie venoasă acută în organele interne, stop cardiac.

Insuficiența cardiacă cronică este de asemenea menționată ca o boală coronariană. Aceasta complică angina, cardioscleroza, necroza miocardică anterioară, aritmii pe termen lung, defecte cardiace, modificări ale naturii miocardice distrofice și inflamatorii. Orice formă de boală cardiovasculară poate duce la insuficiență cardiacă.

Semnele de insuficiență cardiacă sunt stereotipice: pacienții dezvoltă umflături, crește ficatul, pielea devine palidă sau albăstrui, scurtarea respirației este dureroasă și fluidul se acumulează în cavități. Atât insuficiența cardiacă acută cât și cea cronică pot provoca decesul pacientului.

Patologia venelor sub formă de dilatare varicoasă, tromboză, flebită, tromboflebită se găsește atât la vârstnici, cât și la tineri. În multe moduri, răspândirea bolii varicoase contribuie la stilul de viață al unei persoane moderne (nutriție, inactivitate fizică, exces de greutate).

Varicele vine de obicei la nivelul membrelor inferioare, atunci când subcutanat extins sau venele profunde ale membrelor inferioare mai mici sau coapse, dar poate acest fenomen în alte nave - venele organelor pelvice (in special la femei), sistemul portal al ficatului.

Anomaliile congenitale, cum ar fi anevrismele și malformațiile, constituie un grup special de patologie vasculară. Anevrismul este o expansiune locală a peretelui vascular care se poate forma în vasele creierului și organelor interne. În aorta, anevrismul este adesea aterosclerotic în natură, iar separarea zonei afectate este extrem de periculoasă datorită riscului de ruptură și de moarte subită.

Cu malformații vasculare, atunci când încălcarea avut loc dezvoltarea pereților vasculari pentru a forma incurcaturile anormale si bobine se confrunta neurologi si neurochirurgi, deoarece cel mai mare pericol al acestor schimbări sunt în locația din creier.

Simptomele și semnele bolilor cardiovasculare

Pe scurt, atingând principalele tipuri de patologie a sistemului cardiovascular, merită să acordăm puțină atenție simptomelor acestor afecțiuni. Printre plângeri se numără:

Durerea este principalul simptom al majorității bolilor de inimă. Însoțește angină, atac de cord, aritmii, crize hipertensive. Chiar și o ușoară disconfort în piept sau pe termen scurt, nu durerea intensă ar trebui să fie un motiv de îngrijorare, iar în caz de durere acută, "pumnal", trebuie să solicite urgent ajutor calificat.

În boala cardiacă ischemică, durerea este asociată cu foametea de oxigen a miocardului datorită leziunilor aterosclerotice ale vaselor cardiace. Angina pectorală are loc cu durere ca răspuns la stres sau stres, pacientul ia nitroglicerina, ceea ce elimină un atac dureros. angină pectorală instabilă se manifesta prin durere in repaus, medicamente în același ajutor de timp nu este întotdeauna, și riscul de atac de cord sau crește grave aritmie, astfel încât durerea a apărut de la sine la un pacient cu boală cardiacă ischemică este baza pentru căutarea ajutorul profesioniștilor.

Durerea toracică acută, severă care se extinde la brațul stâng, sub scapulă, până la umăr poate indica infarct miocardic. Recepția nitroglicerinei nu o elimină, iar printre simptome apar scurtarea respirației, aritmii, un sentiment de frică de moarte, o mare anxietate.

Majoritatea pacienților cu patologie a inimii și a vaselor de sânge se confruntă cu slăbiciune și devin repede obosiți. Acest lucru se datorează aprovizionării insuficiente cu oxigen a țesuturilor. Cu o creștere a insuficienței cardiace cronice, rezistența la efort fizic scade brusc, este dificil pentru un pacient să meargă chiar pe o distanță scurtă sau să urce pe câteva etaje.

simptome de insuficiență cardiacă avansată

Aproape toți pacienții cardiacă prezintă dificultăți de respirație. Este caracteristică în special a insuficienței cardiace cu leziuni valvulare. Defectele, atât congenitale, cât și cele dobândite, pot fi însoțite de stagnarea sângelui în circulația pulmonară, ducând la dificultăți de respirație. O complicație periculoasă a unor astfel de leziuni ale inimii poate fi edemul pulmonar, care necesită îngrijiri medicale imediate.

Edemul însoțește insuficiența cardiacă congestivă. În primul rând, ele apar în seara de pe extremitățile inferioare, atunci pacientul notează răspândirea lor în sus, brațele, țesuturile peretelui abdominal, fața începe să se umfle. În cazul insuficienței cardiace severe, lichidul se acumulează în cavități - creșterea abdomenului în volum, scurtarea respirației și senzația de greutate în creșterea toracelui.

Aritmiile pot manifesta un sentiment de palpitatii sau de estompare. Bradicardia, atunci când pulsul încetinește, contribuie la leșin, dureri de cap, amețeli. Modificările ritmului sunt mai pronunțate în timpul efortului fizic, sentimentelor, după o masă grea și consumul de alcool.

Boli cerebrovasculare cu leziuni vasculare ale creierului, manifestate prin dureri de cap, amețeli, modificări ale memoriei, atenție, performanță intelectuală. Pe fundalul crizelor hipertensive, în plus față de dureri de cap, bătăi ale inimii, intermitență de "muște" înaintea ochilor și zgomot în cap sunt deranjante.

Tulburările circulatorii acute în creier - accident vascular cerebral - se manifestă nu numai prin durerea din cap, dar și prin diverse simptome neurologice. Pacientul poate să-și piardă conștiința, să se dezvolte pareza și paralizia, sensibilitatea este deranjată etc.

Tratamentul bolilor cardiovasculare

Cardiologii, medicii generaliști și chirurgii vasculare se ocupă de tratamentul bolilor cardiovasculare. Clinicile conservatoare sunt prescrise de un medic policlinic și, dacă este necesar, pacientul este trimis la un spital. Este, de asemenea, posibil tratamentul chirurgical al anumitor tipuri de patologie.

Principiile principale ale tratamentului pacienților cardiaci sunt:

• Normalizarea regimului, excluzând stresul fizic și emoțional excesiv;
• O dieta care are ca scop corectarea metabolismului lipidelor, deoarece ateroscleroza este mecanismul principal al multor boli; în caz de insuficiență cardiacă congestivă, consumul de lichide este limitat, în hipertensiune, sare, etc;
• Refuzul obiceiurilor proaste și al activității fizice - inima trebuie să-și îndeplinească sarcina de care are nevoie, în caz contrar mușchiul va suferi și mai mult din cauza "subîncărcării", de aceea cardiologii recomandă exerciții de mers și exerciții fezabile chiar și acelor pacienți care au suferit un atac de cord sau o intervenție chirurgicală cardiacă;
• Terapia de droguri;
• Intervenții chirurgicale.

Terapia medicamentoasă include numirea medicamentelor din diverse grupuri, în funcție de starea pacientului și de tipul de patologie cardiacă. Cel mai adesea folosit:

1. Beta-blocante (atenolol, metoprolol);
2. Diuretice (furosemid, verospiron);
3. Inhibitori ai ACE (analapril, lisinopril);
4. Vasodilatatoare periferice (pentoxifilină, nicergolină, sermion);
5. Antagoniști ai calciului (verapamil, diltiazem);
6. Nitroglicerina și nitrații de acțiune prelungită;
7. Agenți anti-coagulare (anticoagulante și agenți antiplachetari) - aspirină, warfarină, clopidogrel;
8. Glicozide cardiace în insuficiență cardiacă cronică.

Mulți pacienți cu boală cardiacă severă iau mai multe medicamente din diferite grupuri simultan, iar derivații de aspirină sunt prescrise pentru toată lumea și pentru viață pentru a preveni complicațiile trombotice. Regimul de tratament este selectat individual de un cardiolog.

Cu ineficiența terapiei medicamentoase, dezvoltarea complicațiilor care amenință viața, poate fi necesară intervenția chirurgicală. Printre operațiunile comune în cardiologie:

• Stentul, atunci când un tub special extinde lumenul;
• Chirurgia bypass arterială coronariană este indicată pentru forme severe de boală coronariană și vizează crearea unei căi suplimentare pentru introducerea sângelui în vasele inimii;
• În aritmii se efectuează ablația radiofrecventa sau intersecția căilor suplimentare de conducere a impulsurilor în inimă;
• Suprafata protezei - indicata pentru defecte, leziuni aterosclerotice, procese infectioase pe pliante;
• Diferite tipuri de angioplastie;
• Transplantul de cord, prezentat în defecte severe, cardiomiopatie, distrofie miocardică.

Diagnosticul și tratamentul patologiei inimii și vaselor de sânge sunt întotdeauna măsuri foarte costisitoare, iar formele cronice necesită terapie și observare pe toată durata vieții, de aceea prevenirea este o parte importantă a activității cardiologilor. Pentru a reduce numărul de pacienți cu patologia inimii și a vaselor de sânge, detectarea precoce a modificărilor în aceste organe și tratamentul în timp util de către medici, majoritatea țărilor lumii desfășoară în mod activ activități preventive.

Este necesar să se informeze cat mai mulți oameni cu privire la factorii de risc, rolul unui stil de viață sănătos și nutriție și mișcările în menținerea sănătății sistemului cardiovascular. Cu participarea activă a Organizației Mondiale a Sănătății, se implementează o varietate de programe pentru a reduce morbiditatea și mortalitatea din această patologie.

2. Simptome ale bolilor sistemului cardiovascular

3.1 Pericardită (traumatică și netraumatică)

3.2 Hiperpericard (picături de cămașă de inimă).

4. Bolile miocardice

4.3 Myocardiofibroza și miocardioscleroza.

5. Bolile endocardiale

6. Bolile vasculare

6.2. Tromboza vaselor de sânge.

7. Prevenirea bolilor sistemului cardiovascular.

Clasificarea bolilor sistemului cardiovascular

Sistemul cardiovascular este unul dintre cele mai importante sisteme de animale. Principalele sale funcții sunt de a furniza organe și țesuturi cu oxigen, apă și nutrienți, precum și îndepărtarea produselor metabolice din țesuturi.

Circulația sângelui în corpul vertebratelor are loc într-un sistem închis, reprezentat de vase și inimă și numit sistemul circulator. În acest caz, inima este centrul acestui sistem, asigurând circulația sângelui în sânge.

Datorită mișcării sângelui, se efectuează metabolismul, nutriția și respirația celulelor, reglarea temperaturii, excreția și alte funcții ale corpului. Mișcarea sângelui se oprește - viața se oprește. Animalele suferă de multe ori din diferite condiții de inimă.

Cauza dezvoltării uneia sau a altei patologii cardiace poate fi o boală a unei boli infecțioase acute, o exercitare fizică gravă la un pacient, răceli, leziuni, pierderi de sânge, precum și defecte cardiace congenitale și boli genetice moștenite.

Boli ale sistemului respirator și ale altor sisteme ale corpului în diferite grade pot determina dezvoltarea bolilor cardiovasculare.

Adesea, animalele mor imediat după eliminarea bolii subiacente datorită modificărilor ireversibile ale inimii și vaselor de sânge.

Clasificarea modernă a bolilor sistemului cardiovascular la animale se bazează pe clasificarea propusă de G. V. Domrachev.

Există patru grupuri de boli:

Primul grup include:

- pericardită (traumatică și netraumatică);

- hidropericard (picătură de cămașă de inimă).

-miocardiofibroza și miocardioscleroza

Al treilea grup include:

Dintre bolile din al patrulea grup, cele mai frecvente:

În plus, boala hipertensivă este înregistrată în complexele industriale de animale ca o complicație a nevrozelor.

2. Simptome ale bolilor sistemului cardiovascular

În cele mai multe cazuri, cauza insuficienței cardiovasculare este slăbiciunea funcțională a inimii, cauzată de o încălcare a contractilității miocardice, dar pentru o serie de boli, mai ales infecțioase, insuficiența vasculară devine cea mai pronunțată, ceea ce poate duce la colaps sau șoc.

Principalele simptome comune ale insuficienței cardiovasculare includ:

- tulburări ale ritmului cardiac

În încălcarea ritmului inimii se poate observa:

- tahicardie - tahicardie paroxistică - atacuri de palpitații cardiace cu un ritm regulat de 140-240 bătăi pe minut, cu un debut brusc distinct și cu același sfârșit brusc. Cauzele și mecanismele de dezvoltare sunt similare cu cele cu extrasistole. Poate fi supraventricular (sursa de impulsuri este deasupra joncțiunii atrioventriculare) și ventricular (sursa impulsurilor este în mușchiul ventriculilor);

- Sindrom de tahicardie - ritm sinusal cu o frecventa mai mare de 90-100 batai. într-un minut. La oamenii sănătoși, apare în timpul efortului fizic și al excitației emoționale. Este deseori o manifestare a distoniei vegetative-vasculare, caz în care este redusă considerabil atunci când rețineți respirația. Tahicardia sinusurilor persistente apare atunci când crește temperatura corpului, tirotoxicoză, miocardită, insuficiență cardiacă, anemie, embolie pulmonară. Pacienții cu aceasta pot simți bătăile inimii;

-bradicardie sinusală - ritm sinusal cu o frecvență mai mică de 55 de bătăi pe minut. Deseori există sănătos, în special pentru individ antrenat fizic (în repaus, în timpul somnului) poate fi o distonie neurocirculatorie manifestare, dar, de asemenea, să apară în infarctul miocardic, sindromul de sinus bolnav, cu creșterea presiunii intracraniene, tiroida redusa (hipotiroidism), cu unele boli virale, sub influența unui număr de medicamente (glicozide cardiace, betaadrenobloceri, verapamil, rezerpină). Uneori, bradicardia se manifestă ca o senzație neplăcută în regiunea inimii;

- canter ritm - definit trinomial auscultația (rare cu patru membri), frecvența cardiacă asemănătoare cu vagabondul caracteristicile acustice galloping caii, auscultated tonul suplimentar perceput separat și nu ca o componentă pe părți a primei sau a doua sunete cardiace: infarct miocardic, boli cardiace decompensate miocardita, cardiografia extinsă, nefrită cronică, intoxicație severă - un semn de slăbiciune a mușchiului inimii;

- embriocardia este caracterizată de un ritm cardiac asemănător pendulului, adică durata egală a intervalelor sistolice și diastolice între tonurile inimii și tonul egal al tonurilor I și II;

-extrasistolă - contracții premature ale inimii, în care impulsul electric nu vine de la nodul sinusal. Acestea pot însoți orice boală de inimă și în jumătate din cazuri nu sunt asociate deloc cu acestea, reflectând efectul asupra inimii tulburărilor autonome și psiho-emoționale, precum și echilibrul electroliților din organism, tratamentul medicamentos;

- Fibrilația atrială - fibrilație atrială și flutter (fibrilație atrială) - contracția haotică a grupurilor de fibre musculare individuale, în care atriile nu sunt în general comprimate și ventriculii funcționează ne-ritmic, de obicei cu o frecvență de 100 până la 150 batai pe minut. Fibrilația atrială poate fi persistentă sau paroxistică. Observată cu boală cardiacă mitrală, boală coronariană, tirotoxicoză;

-flicker și flutter (fibrilație ventriculară) poate apărea în orice boală cardiacă severă (cel mai frecvent în faza acută a infarctului miocardic) și embolie pulmonară, o supradoză de glicozide cardiace și antiaritmice când electrice accident, anestezie, intracardiacă de manipulare;

Blocurile cardiace sunt tulburări ale activității cardiace asociate cu încetinirea sau oprirea conducerii unui impuls de-a lungul sistemului de conducere cardiacă.

Există blocaje sinoatrale (la nivelul țesutului muscular al atriilor), atrioventricular (la nivelul joncțiunii atrioventriculare) și blocaje intraventriculare.

Pentru severitate sunt:

1) blocarea a 1 grad: fiecare impuls este încet efectuat la părțile inferioare ale sistemului conductor,

2) blocarea gradului II, incompletă: doar o parte din impulsuri sunt efectuate,

3) blocarea gradului III, completă: impulsurile nu se efectuează.

Toate blocadele pot fi persistente și tranzitorii. Apar cu miocardită, cardioscleroză, infarct miocardic, sub influența anumitor medicamente (glicozide cardiace, blocante de rulare, verapamil). Blocada transversală totală congenitală este foarte rară.

Dispneea apare datorită unei iritații crescute a centrului respirator al medulla oblongata datorată stagnării sângelui în plămâni și acumulării de dioxid de carbon și alte produse metabolice în acesta.

Cianoza este caracterizată de o nuanță albastră (cianoză) a membranelor mucoase vizibile și a pielii. Se dezvoltă datorită oxigenării insuficiente a sângelui în plămâni, precum și a creșterii consumului de oxigen de către țesuturi atunci când fluxul sanguin este încetinit. Tonul albastru al membranelor mucoase și a pielii apare din acumularea în sânge a hemoglobinei restaurate, care are o culoare albastru-roșu închis.

Edemurile apar simultan cu cianoza sau oarecum mai târziu.

Cauza principală a edemului cardiac (congestiv) este considerată stagnare și o creștere a tensiunii arteriale în vene și capilare. Alte cauze sunt fluxul sanguin mai lent și porozitatea crescută a pereților capilare.

Aceste edeme sunt mai des localizate în părțile inferioare ale corpului animalului. În acest caz, lichidul edematos (transudatul) se acumulează în principal în țesutul subcutanat. Poate apărea în cavități seroase.

Edemul cardiac, spre deosebire de edemul de altă origine, este întotdeauna simetric, consistența consistenței (degetul este lăsat sub presiune), fără durere, fără o temperatură locală ridicată.

Umflarea vasculară poate fi frecventă și locală. Ele sunt de obicei asimetrice.

Numărul lecturii 16. BOLILE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Boli ale sistemului cardiovascular. Dispoziții generale. Clasificare. Ateroscleroza și hipertensiunea arterială. Forme clinice și morfologice de ateroscleroză și hipertensiune. Complicații și cauze de deces.

CLASIFICAREA BOLILOR CARDIOVASCULARE:

3. BOLILE INIMICE

7. BOLI INIMA ISCHEMICĂ

8. Boli hipertensive

9. Boli cerebrale și vasculare

11. Boli sistemice ale țesutului conjunctiv (boli reematice).

Ateroscleroza -, progresiva boala distrofică arteriale sistemice tip avantajos elastic și musculo-elastice cronice care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor profunde și ale metabolismului lipidic manifestându-se în formarea intimei arterelor placi aterosclerotice.

Ateroscleroza a fost cunoscută de aproximativ 200 de ani. Numele bolii date Duguedom (Anglia).

Principalele teorii ale dezvoltării:

1) Trombogenic (Rokitansky-Dugged) - creat la mijlocul secolului al XIX-lea.

2) Infiltrarea (colesterolul) - N. N. Anichkov

Rezultatele autopsiilor pathoanatomice ale patologului ceh Beneficiul prizonierilor lagărelor de concentrare germane nu contrazice această teorie, deoarece prin distrofia alimentară se dezvoltă propriile țesuturi și se dezvoltă hipercolesterolemia endogenă.

3) Teoria vârstei de ateroscleroză (I.V.Davidovsky) - ateroscleroza ca o manifestare obișnuită a îmbătrânirii legate de vârstă a peretelui vascular.

4) Teoria receptorului Goldstein-Braun - insuficiență congenitală sau dobândită a receptorilor membranari ai celulelor intime ale arterelor la apoproteine. Apoproteinele sunt partea proteică a lipoproteinelor cu densitate ridicată, scăzută sau cu densitate foarte scăzută. În mod obișnuit, absorbția receptorilor de lipoproteine ​​duce la metabolizarea și eliminarea lor eficientă, în timp ce aportul de LDL și VLDL ocolind receptorii apo duce la acumularea intracelulară a acestora cu modificări aterosclerotice ulterioare.

5) Teoria imunologică - beta-lipoproteinele acționează ca autoantigeni. IR rezultată provoacă leziuni intimei vaselor de sânge. Activarea factorului XII Hageman stimulează simultan coagularea sângelui (vezi teoria trombogenică).

6) Teoria neuro-metabolică (AL Myasnikov) - ia în considerare influența hipertensiunii arteriale, disormonozei și hiperlipidemiei.

Risc Torei: predispoziție genetică (hiperlipidemia familiala; aloce 5 tipuri de hiperlipidemie, printre care sunt aterogene 2, 3 si 4 tipuri), diabet (in special insulino-dependent), hipotiroidismul, tip hipertrofica de obezitate, de sex masculin, cu vârsta de peste 60 de ani, sedentar viață, alimente hipercalorice bogate în colesterol, hipertensiune arterială. Combinația de obezitate, diabet zaharat și hipertensiune arterială are un mare efect aterogen. Rolul direct al alcoolului și al fumatului în dezvoltarea aterosclerozei pare să fie redus sau deloc dovedit.

Studiile moderne au stabilit că, în dezvoltarea aterosclerozei, virușii de citomegalie, herpes, chlamydia, care afectează direct inima arterelor și, prin urmare, inițiază modificări aterosclerotice, au o anumită valoare.

Morfogenetic pas ateroscleroza: dolipidnaya (predateroskleroticheskaya) lipoidoz (pete lipidice și dungi), ateromatoză, ulcerație, liposkleroz, aterokaltsinoz, modificări secundare (tromboza, anevrism, pereții rupturilor).

Schimbările lipidice intime constau în edemul focal, microtromboza parietală și zonele de hiperplazie musculară-elastică. Modificările dolipidului sunt în esență pre-aterosclerotice, ele nu trebuie atribuite aterosclerozei. Unii autori consideră așa-numitul. dolipidul se modifică ca procese de protecție în peretele vascular, având o semnificație reparativă și nu aterogenă. Modificările dolipidului și lipoidoza sunt, în principiu, modificări reversibile.

În stadiul de pete și benzi lipidice, lipidele se acumulează în citoplasma celulelor musculare netede și macrofage.

Doar 10% din petele lipidice progresează în continuare cu formarea plăcilor fibroase și a ateromatozei. La copiii cu vârsta sub 10 ani, sunt găsite în mod natural pete lipidice, dar nu există plăci fibroase. Aproximativ 5% dintre copiii cu vârste cuprinse între 10 și 16 ani au plăci fibroase reale.

TIPURI ALE CURSULUI PROCESULUI ATHEROSCLEROTIC

1. Ateroscleroza progresivă (forme benigne): modificări ale dolipidului, lipoidoză, liposcleroză.

2. Ateroscleroză progresivă (forme maligne, severe): ateromatoză, ulcerație, aterocalcinoză, tromboză, anevrisme cu ruptura vaselor de sânge.

O placă aterosclerotică instabilă (progresivă) se bazează pe o componentă inflamatorie cronică (ca reacție la imbibiția lipidică?). Administrarea citokinelor antiinflamatorii (de exemplu, IL-10) stabilizează cursul aterosclerozei.

Ateroscleroza se caracterizează printr-o regiune distinctă a leziunilor: adesea cu leziuni aterosclerotice foarte moderate ale aortei și ramurilor majore, există o ateroscleroză semnificativă a arterei coronare; dimpotrivă, în ateroscleroza severă a vaselor inferioare, ateroscleroza arterelor coronare este ușoară. Stabilită predispoziție ereditară la leziuni aterosclerotice selective ale arterelor coronare și arterelor cerebrale.

Din acest motiv, se disting următoarele forme clinice și anatomice principale de ateroscleroză:

FORMELE CLINICE ȘI ANATOMICE DE AEROSCEROZĂ.

1. Ateroscleroza cardiacă - boala ischemică a inimii, a cărei expresie extremă este infarctul miocardic.

2. Forma cerebrală a aterosclerozei - accident vascular cerebral ischemic sau atrofie ischemică a cortexului și a materiei albe. Mai rar - accident vascular cerebral hemoragic cu hipertensiune arterială concomitentă.

3. Ateroscleroza cu leziune primară a vaselor inferioare și dezvoltarea gangrena uscată. Sindromul Leriche.

4. Ateroscleroza cu leziune predominantă a vaselor mezenterice și dezvoltarea gangrena intestinală.

1) Tulburări ischemice datorate prezenței plăcilor fibroase stenotice și trombozei (IHD, gangrena intestinală, accident vascular cerebral ischemic, gangrena uscată aterosclerotică a membrelor N.).

2) complicațiile hemoragice datorate schimbărilor distructive ale peretelui vascular cu dezvoltarea anevrismelor și ruptura pereților vaselor de sânge (stroke hemoragice pe fundalul hipertensiunii arteriale, rupturi ale anevrismelor aortice).

Anevrismul - expansiune locală persistentă a lumenului vasului datorită schimbărilor organice din pereții acestuia.

A. Congenital (anevrismul arterei cerebrale)

B. Achizitionat (aterosclerotic, mitic, traumatic)

1) Adevărat (fusiform, sacral, hernial)

2) Fals (țesutul moale din jurul vasului este peretele anevrismului).

Ateroscleroza nu trebuie confundată cu arteroscleroza:

Acesta este un grup mare de boli ale arterelor, care sunt comune pentru scleroza peretelui vascular cu stenoză a lumenului vasului. Există 4 cauze principale ale arteriosclerozei: dystrofică (datorată aterosclerozei, arteriocalcinoză primară), inflamator (datorită diferitelor arterite, de obicei alergice), datorită hipertensiunii arteriale pe termen lung, vârstei (involutivă, senilă).

BOLI HIPERTENSIVE (HIPERTENSIUNE ESENȚIALĂ).

GB - o boală cronică a sistemului cardiovascular, caracterizată printr-o creștere lungă și persistentă a tensiunii arteriale (sistolică de peste 160 mm Hg, diastolică - peste 95 mm Hg), pe baza unui defect structural poligen al membranelor celulare cu permeabilitate crescută la ionii de sodiu și calciu. Hipertensiunea primară sau esențială (aproximativ 95% din toată hipertensiunea arterială) și hipertensiunea secundară (simptomatică) se disting.

Hipertensiunea arterială esențială (esențială, esențială). Este așa numit deoarece, în astfel de cazuri, întreaga esență a bolii se reduce la tensiunea arterială crescută. GF Lang a rusificat acest termen și a numit boala hipertensivă hipertensivă esențială (GB). GB este considerat în mod tradițional în ceea ce privește tensiunea arterială ridicată numai în circulația mare, deși tensiunea arterială crește în vasele micului cerc al circulației sangvine (dar, desigur, nu la un număr atât de mare ca într-un cerc mare). În ciuda independenței nosologice a GB, manifestările sale clinice la diferiți pacienți variază considerabil, astfel încât se disting forme hiperkinetice, e-și hipokinetice ale acesteia, "decapitat" și, invers, forme sistolice izolate ale GB (izolate de la vârstnici cu scleroză semnificativă a aortei și arterelor). Există forme maligne și benigne de GB, menopauză și juvenilă, criză și "noapte" asociate cu diabetul zaharat II (metabolic), cerebral, cardiac. Cu aceste variante diferite de GB, este necesară o terapie specifică orientată; totuși, o versiune a GB poate să intre într-un alt moment.

GB este prezentă la 24-28% dintre adulți (dintre care 12-20% au hipertensiune arterială așa-numită? VB simptomatică). Speranța de viață a persoanelor mai vechi de 45 de ani cu GB este în medie cu 10 ani mai scurtă decât fără ea. Sa stabilit că, odată cu vârsta, tensiunea arterială crește, și mai intens la femei decât la bărbați și în negru decât în ​​alb. La femei, GB apare de 1,5 ori mai des decât în ​​cazul bărbaților, dar este mai ușor.

MECANISMELE REGLEMENTĂRII PRESIUNII ARTERIALE ÎN NORMA.

Teoria lui Guyton (1974) - a identificat 2 sisteme de monitorizare și reglare a tensiunii arteriale: a) un sistem de control proporțional (adaptare) de răspuns rapid, dar de durată scurtă; b) un sistem de control integrat pe termen lung. Sistemul de control rapid al răspunsului este reprezentat în principal de mecanismele neuronale de reglare a tensiunii arteriale și de sistemul renină-angiotensină II. Sistemul de control al acțiunii pe termen lung este reprezentat de sistemul humoral "renină-angiotensină II-aldosteron - plasmă de sânge din sânge". Importanța primară în menținerea pe termen lung a tensiunii arteriale sistemice sunt rinichii, deoarece, pe lângă mecanismele presor (renină), rinichiul secretă substanțe depresive - kininele, prostaglandinele. Pe baza definiției GB (creșterea pe termen lung și persistentă a tensiunii arteriale), aceasta ar trebui să se bazeze pe patologia sistemului de control HUMORAL al unei acțiuni de lungă durată, deoarece sistemul de control al răspunsului rapid este epuizat rapid și nu poate cauza fenomenul unei creșteri lungi și persistente a tensiunii arteriale. Aceste considerații alimentează conceptele moderne ale GB.

Există 3 puncte de vedere asupra patogenezei GB:

1) Conceptul cortico-visceral, bazat pe prezența unui anumit tip de persoană CONSTITUȚIONAL - dezvoltat de G.F. Lang în anii '20 ai secolului nostru. Baza sa este dezvoltarea spasmului primar al arteriolelor cu influențe neuro-reflexe prelungite din sistemul nervos central. Principalul motiv pentru dezvoltarea GB este în acest fel în sistemul nervos central. Componenta renală este reatașată. Un exemplu este așa-numitul. blocarea GB la locuitorii din Leningrad în timpul celui de-al doilea război mondial; după eliminarea blocadei de la mulți, a avut loc. Trebuie remarcat faptul că așa-numitul. blocarea hipertensiunii arteriale nu este un GB real, deoarece nu este persistentă. În dezvoltarea sa, pe lângă factorul de stres, au fost importante procese dystrofice generale severe cu leziuni arteriole.

(Creșterea stresantă a nivelurilor de glucocorticoizi din sânge activează sistemul renină-angiotensină (RAS) prin două mecanisme: a) stimularea sintezei efectului mediat de receptorul angiotensinogen (substratul reninei) asupra hepatocitelor; b) interacțiunea glucocorticoizilor cu receptorii glucocorticoizi în peretele vascular, ceea ce determină o creștere a sintezei enzimei de conversie a angiotensinei. Angiotensina II acționează nu numai ca vasoconstrictor, ci și ca stimulator al proliferării și hipertrofiei MMC, precum și în proliferarea fibroblastelor, contribuind la procesul sclerotic în peretele arterial cu hipertensiune pe termen lung).

2) Conceptul nefrogenic al lui Bright, prezentat de el în ultimul secol și susținut de mulți cercetători occidentali, se află în centrul mecanismului reninei de creștere a tensiunii arteriale din cauza bolii renale primare (renina activează angiotensina I, transformându-l în cea mai activă substanță vasoconstrictoare angiotensină II). După cum sa stabilit, angiotensina II activează în continuare aldosteronul, ceea ce determină o creștere a reabsorbției de sodiu din urina primară în rinichi. Retenția de sodiu în organism este însoțită de hipervolemie și sensibilitate crescută a angioreceptorilor la efectele spastice ale sistemului nervos simpatic. În plus față de mecanismul reninei, se stabilește valoarea leziunilor mecanismelor renale DEPRESOR reprezentate de substanțe umorale cum ar fi prostaglandinele și bradikinina, care sunt secretate de celulele medulla rinichilor. Această funcție depresor este oprită în timpul proceselor sclerotice din medulla rinichilor. În experimentele efectuate pe șobolani, sa stabilit că fixarea hipertensiunii arteriale are loc exact după epuizarea mecanismelor renale depressor. Conform acestui concept, patologia rinichilor se află deja în primele etape ale GB.

3) Conceptul membranar al lui Yu.V.Postnova, conform căruia principala cauză a dezvoltării GB constă în arteriolele în sine: datorită patologiei ereditare a mecanismelor membranare (defectul primar este în proto-oncogene ale genomului celular), o concentrație anormal de ioni de calciu apare în citoplasma tuturor tipurilor de celule, inclusiv în citoplasma celulelor musculare netede ale arteriolelor, ale sinapselor neurovasculare (sinaptozomi) și ale celulelor nervoase (în special, diviziunea simpatică a sistemului nervos autonom). Aceasta conduce la o creștere a excitabilității întregului complex neuro-muscular și la starea spastică pe termen lung a arteriolelor. Capacitatea sporită a ionilor de calciu de a penetra celulele este asociată inițial cu o încălcare a pompei sodiu-potasiu (creșterea penetrării sodiului în citoplasmă), care este însoțită de o scădere a pragului de excitabilitate a celulelor necesare deschiderii canalelor de calciu dependente de tensiune. Astfel, insuficiența reglării membranei a echilibrului calciului liber în citoplasma celulelor în timpul hipertensiunii arteriale primare este rezultatul tulburărilor atât în ​​sistemul de transport al DEDUCERII acestui cation cât și în sistemele care determină rata de INPUT de calciu în celulă. Un exces de calciu liber activează complexul de actomozină al celulelor musculare netede cu contracția lor.

La om, rezistența la factorii externi hipertensivi este determinată genetic și variază foarte mult în rândul indivizilor. În prezent, s-au obținut date grele pentru componenta genetică în dezvoltarea GB. O populație relativ recent crescută de șobolani, care, în mod inevitabil, în 100% din cazuri dezvoltă hipertensiune determinată genetic.

Deci, hipertensiunea arterială primară are o natură genetică, defectele structurale ale membranei celulare POLYGENIC fiind mecanismul de conducere. Acest concept explică foarte bine predispoziția familială la dezvoltarea hipertensiunii arteriale și rezistența diferită a oamenilor la aceleași efecte hipertensive (stres, boli de rinichi). În aspectul acestui concept, tulburările din sistemul nervos central, precum și din rinichi, joacă rolul de inițiatori (provocând schimbări). În special, hipertensiunea arterială, în prezența unei predispoziții genetice la aceasta, nu se va dezvolta până când rinichii nu o vor restrânge prin substanțe depresive secretate. Dar costă rinichii să sufere din cauza diferitelor boli (sau a modificărilor atrofice legate de vârstă cu nefroskleroză), deoarece tensiunea arterială începe să crească. Din punctul de vedere al conceptului membranar al hipertensiunii arteriale, compatibilitatea ridicată a hipertensiunii și a astmului bronșic, care este bine tratată de antagoniști de Ca ++, devine clară. Al doilea și al treilea concept al dezvoltării GB sunt unite prin recunoașterea rolului important în dezvoltarea tulburărilor GB ale balanței de sodiu.

Pe lângă GB există diverse hipertensiune secundară, simptomatic (SG): coarctație congenitală a aortei, tumori adrenale hormonally activi, paragangliomas, aldosteroma, apudoma, reninomy, glomerulonefrite și pielonefrită, displazia fibromusculară a arterei renale, hipertensiune postkontuzionnye, hipertensiunea sub eritremii și hipervâscos stări, aortoarterita autoimună, nodoza periarteritică, hipertensiunea secundară cu ateroscleroza arcului aortic, cu formă congestivă de insuficiență cardiacă cronică (datorită creșterii Kretz hormon antidiuretic și activarea sistemelor renină-angiotensină și simpatic-adrenal) cu diabet zaharat de tip 2 (sânge, niveluri crescute de insulină are ca rezultat sporit reabsorbtia de sodiu în tubii renali, deci gipernatriyemiya cu creșterea tensiunii arteriale). Contribuția generală a hipertensiunii simptomatice la hipertensiunea arterială nu este cu toate acestea mai mare de 5-10%. Dacă detecția SG este întârziată cu 2-3 ani, atunci este inevitabil esențializată, adică devine ireversibilă și dobândește trăsăturile GB. Astfel, în stadiile finale ale dezvoltării lor, diferențele fundamentale dintre GB și SG dispar.

OBIECTIVITATE ȘI HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ.

Sa stabilit o relație strânsă între obezitate, hiperinsulinemie și dezvoltarea bolilor cardiovasculare, în special hipertensiunea arterială (AH). În același timp, riscul dezvoltării hipertensiunii arteriale este ridicat în obezitatea superioară și în special abdominală. Unul dintre mecanismele de dezvoltare a hipertensiunii arteriale în obezitate este creșterea debitului cardiac. Aceasta din urmă conduce la hipertrofie ventriculară excentrică stângă și disfuncție diastolică. Cu progresia hipertrofiei ventriculare stângi și în absența extinderii sale paralele, se dezvoltă disfuncția sistolică a ventriculului stâng (datorită scăderii crescătoare a capacității ventriculului stâng). Ca rezultat, așa-numita cardiomiopatie a obezității cu insuficiență cardiacă congestivă se formează în final. Obezitatea determină refractarea hipertensiunii arteriale la tratamentul medicamentos. În acest caz, normalizarea greutății corporale duce la scăderea tensiunii arteriale. Obezitatea provoacă dezvoltarea hipertensiunii arteriale datorată activării sistemului renină-angiotensină și creșterii sensibilității vaselor de sânge la sodiu.

În prezent, a fost stabilit efectul protector al proteinelor din soia în ateroscleroza și hipertensiunea arterială.

Modificările patologice ale hipertensiunii arteriale (în primul rând ale sistemului cardiovascular) sunt foarte stereotipice în sine și nu reflectă practic patogeneza bolii în fiecare caz. Valoarea principală este numai durata AG și înălțimea numerelor sale.

1) Modificări în formă benignă hipertensiune arteriolare: spasm, hipertrofie musculară a elementelor de perete și creșterea numărului de fibre elastice (mioelastoz), in curs de dezvoltare lent scleroză și arteriolare hialinoza pereți; formă malignă de hipertensiune: plazmati cal înmuiere, scleroză grea și hialinoza, necroză, tromboza, rupturi anevrism arteriole cu sangerare la severa, rapid progresează GB cu crize frecvente. În cazul unei crize hipertensive, arteriolele pot schimba numai spasmul lor morfologic. Aceste modificări ale vaselor de sânge sunt observate în primul rând în creier, rinichi, glandele suprarenale, retină, intestine, pancreas. Sa constatat că, în dezvoltarea schimbărilor sclerotice în pereții arteriolari, consolidarea funcțiilor colagen-sintetice ale celulelor musculare netede este de importanță primordială.

Nu există întotdeauna paralelism între înălțimea tensiunii arteriale și modificările morfologice ale vaselor; Acest lucru se datorează particularităților echilibrului hormonal și al sărurilor în fiecare caz specific.

2) Schimbări compensatorii ale inimii - hipertrofia miocardică a ventriculului stâng predominant (dar cel drept este, de asemenea, hipertrofiat).

3) Schimbări secundare ale creierului, rinichilor, retinei și altor organe interne cauzate de ischemie cronică și hemoragii.

FORMELE CLINICE ȘI ANATOMICE ALE BOLII HIPERTENSIVE.

1. Brain - accident vascular cerebral ischemic și hemoragian (aproximativ cu aceeași frecvență). Cresterea hemoragica in 80% din cazuri se dezvolta in substanta a creierului in zona nucleelor ​​subcortice. În 20% din cazuri, se dezvoltă hemoragii intrahepatice.

2. Hipertrofia ventriculară stângă-cardiac cu decompensarea ulterioară și dezvoltarea insuficienței cronice a stomacului stâng (astm cardiac). Grosimea peretelui leu stralucirea atinge 2 cm (față de 1-1,2 cm este normal), iar masa inimii poate crește până la 1 kg. (Aproximativ 1/3 din toate cazurile de insuficiență cardiacă cronică din cauza GB). GB promovează, în general, dezvoltarea aterosclerozei și a aterosclerozei coronariene cu boala arterei coronare, în particular, deși totuși nu CHD o manifestare directă a hipertensiunii arteriale. În plus, cu o masă cardiacă de peste 600 de grame, frecvența infarctului miocardic la pacienții cu hipertensiune arterială este redusă progresiv.

3. Renal-glomeruloscleroza (nefroscleroza) de origine ischemică urmată de insuficiență renală. Cu toate acestea, aceasta din urmă se dezvoltă în principal în forma malignă a GB.

4. Forma oculară - exprimată în deteriorarea arterelor mici și a arteriolelor retiniene în dezvoltarea edemelor, hemoragiilor, atacurilor de inimă și orbire în final.

COMPLICAȚII ȘI CAUZELE DE MOARTE ÎN GB.

Complicațiile planului hemoragic sunt cele mai tipice.

1. Complicații cerebrale sub formă de accident vascular cerebral hemoragic și ischemic.

2. Leziunile vaselor fundusului cu detașarea retinei, atrofia sa.

3. Insuficiența cardiacă a tipului ventriculului stâng.

4. Insuficiență renală (rare).

HIPERTENSIUNILE ARTERIALE SIMPTOMATICE.

În prezent, existența lor independentă este contestată. Toate bolile renale, precum și bolile aortei, SNC, glandele suprarenale, modificările sclerotice legate de vârstă ale vaselor de sânge etc. joacă un rol numai provocatori în implementarea predispoziției hipertensive genetice.

Clasificare GB în funcție de AL Myasnikov.

Etapa 1: a) latentă (BP crește numai cu stres emoțional).

b) tranzitorie (tensiunea arterială crește mai des, dar este posibil să reveniți independent la tensiunea arterială normală, pot apărea crize hipertensive)

Din punct de vedere morfologic, există un spasm de arteriole și hipertopie a stratului muscular al pereților lor.

Etapa 2: a) labilă (BP este întotdeauna ridicată, dar nivelul acesteia fluctuează; crizele hipertensive se dezvoltă mai des.

b) stabile (toate simptomele sunt mai constante și mai pronunțate).

Majoritatea schimbărilor morfologice reversibile (hipertrofie, elastofibroză) apar în arteriole; poate fi hialinoză și înmuiere în plasmă. Întoarcerea tensiunii arteriale la normal este posibilă numai cu ajutorul medicamentelor.

Etapa 3 (etapa schimbărilor multiorganice): a) compensată

b) decompensate (cu insuficiență funcțională a organelor interne afectate).

În arteriole, hialinoza și fibroza predomină cu o strângere ascuțită a lumenului. În cazurile severe de GB - necroză arteriolară, tromboză, anevrism cu ruptura pereților vaselor de sânge.

(Clasificarea GB în conformitate cu AL Myasnikov corespunde, în principiu, clasificării OMS.)

Clasificarea AH conform raportului tehnic al OMS (1986)

Etapa I - o creștere simplă a tensiunii arteriale

Etapa II - AH + hipertrofie ventriculară stângă (LVH) + modificări ale fundusului ocular

Etapa III - la fel ca în cazul arteriolosclerozei II + în organele interne

2. NIVELUL PRESIUNII ARTERIALE:

-Hipertensiune arterială limitată - până la 160/95

-hipertensiune arterială ușoară - tensiune arterială diastolică până la 100 mmHg (cele mai multe cazuri de GB).

-moderată hipertensiune arterială - tensiune arterială diastolică până la 110 mm Hg

-tensiune arterială severă diastolică până la 115-120 mm Hg

-sindrom hipertensiv malign - tensiune arterială diastolică peste 120 mmHg

rapid progresiv, progresiv, non-progresiv, cu dezvoltare inversă.

Clasificarea hipertensiunii arteriale de către B. I. Shulutko și Yu.L.Perov (1992)

Există 4 clase de hipertensiune arterială:

Gradul 1 - hipertensiune acută (hipertensiune arterială limită, hipertensiune simptomatică-suprarenale, hipertensiune arterială cu ischemie a sistemului nervos central, hipertensiune arterială cu glomerulonefrită acută).

Clasa 2 - hemodinamic AG: compensare (la blocul atrioventricular, cu ischemie tisulară) hemodinamic adecvat (în insuficiența cardiacă congestivă, cu coarctatie de aorta, cu policitemie, obezitate), hipertensiune arterială sistolică (ateroscleroza în vârstă a aortei, tireotoxicoză, atunci când eșec supape aortice).

Acesta este un grup de hipertensiune simptomatică.

Clasa 3 - hipertensiune cronică (de fapt, essencialnaya GB) Grad 4 - hipertensiune malignă (creștere acută a tensiunii arteriale la potrivirea variabilelor; creșterea periodică a tensiunii arteriale, hipertensiune cronică malignă, hipertensiune sindrom malign adevarat).

194.48.155.245 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar