Complicațiile stimulării cardiace

Semnele principale (simptomele) ale sindromului stimulatorului pot fi grupate după cum urmează: activarea atrială constă în: pierderea sistolului atrial la momentul potrivit; în apariția undelor de tun în atriul stâng.

Hipotensiune: șoc, reacții ortostatice

curea de col uterin

tulburări ale ritmului cardiac

rupe în gât și abdomen

fluctuații puternice ale tensiunii arteriale

Tulburări neurologice (MO cardiac scăzut):

Congestivitatea circulatorie congestivă:

palpitații, dificultăți de respirație (tahipnee), orthopnee (congestie în plămâni), tuse, ficat congestiv

Conform observațiilor lui Yu Yu, Bredikis și colab. (1988), cea mai caracteristică manifestare a unui sindrom stimulator cardiac este un sentiment de oboseală care apare rapid într-un pacient cu efort fizic moderat; pacientul depune eforturi pentru a se forța să-și îndeplinească activitatea obișnuită.

Potrivit K. Ausubel și colab. (1985), dezvoltarea sindromului stimulatorului cardiac este asociată cu un număr de mecanisme: pierderea comunicării între contracțiile atriale și ventriculare; asincronizarea sistolului ventricular; flacără insuficiență a valvei (zgomot de regurgitare a sângelui); reflexe circulatorii paradoxale (scăderea OPS cu MO cardiac scăzut); retrogradă conducere atrioventriculară (BA); Complexe echo; aritmii.

Merită o analiză mai detaliată a valorii efectului VA retrograd în dezvoltarea sindromului stimulatorului cardiac. Apare la mai mult de 60% dintre pacienții cu disfuncții ale nodului CA. În plus, până la 40% dintre pacienții cu blocadă completă anterograd AB (de diferite nivele) rețin, în anumite condiții, conducere retrogradă: 1: 1. Efectul negativ al presiunii retrograde; în "convulsiile" atriului drept cu impulsuri ventriculare cu prevenirea evacuărilor spontane ale nodului SA. Rezultatul final al acestor efecte în condițiile stimulării constante a ventriculilor este MO extrem de scăzut, scăderi ale tensiunii arteriale și congestie venoasă în plămâni, care este esența sindromului stimulatorului cardiac.

Incidența reală a acestui sindrom este dificil de determinat; se apropie probabil de 7%; este mai frecvent la pacienții vârstnici. Pentru prevenirea unor astfel de complicații, ECS necesită testarea hemodinamică în timpul unei perioade de stimulare temporară. Tratamentul sindromului stimulatorului este redus la reprogramarea unui pacemaker, restabilirea sincronizării AV și prevenirea conducerii VA [Bredikis Yu, Yu, et al., 1988].

Aritmii cu EX constant. Cameră cu o singură cameră și aritmii. Aritmii pot apărea cu funcția stimulatorului normal și ca urmare a disfuncției.

Funcția de pacemaker normal. Accelerarea sau decelerarea ritmului de stimulare, precum și pauzele în stimulare, pe care medicul le poate examina pentru examinarea pacientului, depind de programarea stimulatorului, care permite frecvența de stimulare să varieze de la 30 la 120 în 1 min, în funcție de situația clinică. Aceste aritmii naturale și așteptate nu ar trebui să alarmeze medicul. Atunci când un mod EX-demand este adesea format complexe de scurgere și pseudo-ventriculare. Complexul de scurgere este o consecință a excitației ventricolelor, atât datorită stimulului artificial, cât și datorită activității electrice intrinseci a miocardului. Forma unui astfel de complex QRS depinde de predominanța unuia dintre aceste impulsuri. Un complex de pseudo-drenare se numește excitație spontană a ventriculilor prin impunerea unui spike de stimulare (artefact) asupra complexului QRS fără a schimba forma sa.

Apariția tahiaritmiilor ventriculare, incluzând VF, este cea mai gravă complicație, uneori apărută la pacienții cu infarct miocardic acut în primele zile după implantarea electrodului și stimularea ventriculară concurentă. Acesta este rezultatul faptului că sfârșitul electrodului cade pe suprafața endocardului care a suferit necroză. Este necesar să se menționeze bigeminia de evacuare în timpul stimulării tipului cererii la pacienții cu blocaj CA sau cu un grad ridicat de blocadă AV.

După cum se poate observa, un stimulator cardiac este "nevinovat" în dezvoltarea acestor aritmii, care continuă să funcționeze corect în modul dat. În fiecare dintre aceste cazuri nu este necesară înlocuirea aparatului, ci o evaluare amănunțită a condițiilor de stimulare a inimii și a activității electrice intrinseci a miocardului.

Motivul concluziei eronate privind funcționarea defectuoasă a stimulatorului cardiac poate fi neglijarea intervalelor de stimulare și a perioadei de refractare a dispozitivului. Unul dintre ele este intervalul de alunecare: decalajul dintre momentul "senzării" electrozilor biosignați și ieșirea garantată a unui stimul electric.

Celălalt este intervalul de automatism: un interval constant între două artefacte succesive. În perioada de refracție care începe de la momentul capturării biosignalelor (de exemplu, în cazul undei R) sau de la ieșirea stimulului, dispozitivul nu poate produce nici un alt stimul sau nu percepe semnalele electrice ale inimii. Perioada refractară prea lungă a dispozitivului poate duce la un sentiment inadecvat al semnalelor naturale și poate concura cu propria activitate a inimii. O perioadă refractară prea scurtă contribuie la creșterea sensibilității aparatului și la inhibarea inutilă a acestuia. După sfârșitul perioadei refractare, începe o perioadă de pregătire, în timpul căreia stimulatorul își recapătă capacitatea de a ridica semnalele inimii. Senzația acestor semnale (potențiale), așa cum am menționat deja, îndeplinește anumite cerințe. De exemplu, un val R de 2 mV nu va fi perceput dacă dispozitivul de detectare este proiectat pentru o amplitudine de R de 4 mV.

Toate aceste trăsături ale activității unui stimulator în sine predetermină o anumită neregularitate a contracțiilor inimii, care nu depinde de defectele de stimulare. Dacă VE apare în perioada de refractare a dispozitivului, atunci nu va fi capabil să împiedice înregistrarea acestuia pe ECG; Un astfel de extrasistol nu va rupe ritmul de stimulare. JL, care se încadrează într-o perioadă de pregătire a unui stimulent, va reorganiza munca unui stimulator, următorul său stimul va apărea cu un interval de automatism.

Funcția defectuoasă a stimulatorului cardiac. Mai jos (Tabelul 6) există o listă cu cele mai frecvente cauze ale aritmiilor, în funcție de defectele de stimulare [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

Este necesar să oferiți câteva explicații acestui tabel. Pierderea "capturii" miocardului este diagnosticată dacă stimulul care intră în miocardul din afara ERP nu poate provoca excitare: nu există un complex corespunzător în spatele coloanei vertebrale (P-QRS) (Fig.43, 44).

Cauze ale aritmiilor cardiace asociate cu afectarea funcției stimulatoarelor cardiace

Așa cum am menționat deja, pragul de stimulare electrică (excitație) se referă la curentul sau tensiunea electrică minimă necesară pentru a provoca contracții ale inimii prin impulsuri ale stimulatorului cardiac în timpul perioadei diastolice cu o durată a pulsului de 1-2 ms.

Dacă, de exemplu, în momentul implantării electrodului endocardic, porozitatea de stimulare este mai mică de 2 mA, atunci în vectorul acesta începe să crească, atingând un maxim după 1 săptămână după implantare. Apoi, se înregistrează o scădere progresivă a pragului cu stabilizarea sa la un nivel peste valoarea inițială, dar nu mai mare de 4 mA (prag cronic). Dimensiunea pragului electric inițial nu depinde de vârsta pacientului, nivelul pragului cronic este invers proporțional cu vârsta pacienților, adică la persoanele în vârstă acest parametru este mai mic, ceea ce probabil reflectă o reacție tisulară mai slabă în jurul capătului electrodului [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Creșterea excesivă a pragului de stimulare este asociată cu mulți factori: îmbătrânirea electrodului, starea suprafeței sale, ruperea, izolarea, răsucirea lanțului, o creștere accentuată a rezistenței electrodului. Deplasarea electrodului este importantă, uneori cu perforarea peretelui inimii (în 5% din cazuri). Alte probleme: starea miocardului la locul de atașare a electrodului, în special fibroza, inflamația reactivă, în jurul vârfului electrodului (ocazional - endocardită infecțioasă), infartsirovanie, hiperkaliemia, efecte asupra clasei miocardului I medicamente antiaritmice care cresc pragul de stimulare electrica (prag de glucocorticoizi electric redus). Toți acești factori provoacă o afecțiune denumită uneori blocarea ieșirii din stimulatorul cardiac (Fig.45.46), deși sistemul de stimulare este intact și există un contact bun între electrod și miocard. Blocajul randamentului 2: 1 și periodicul Wenckebach "la ieșire", în principal cauzate de hiperkaliemie în caz de insuficiență renală, sunt descrise [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

După cum puteți vedea, există multe motive (Figurile 47, 48) care contribuie la faptul că stimulul care ajunge la joncțiunea electrodului cu miocardul este sub pragul de stimulare, iar "capturarea" miocardului nu apare. Schimbarea amplitudinii vârfului este o indicație suplimentară a unei descoperiri în izolație sau rupere a firului.

În ceea ce privește așa-numitul stimulent "fugar" sau "distilarea" lui, puteți specifica următoarele. În aparatul din prima generație, descărcarea bateriei sa manifestat printr-o creștere a stimulării asincrone de până la 800-1200 impulsuri pe minut. Acest lucru ar putea fi, de asemenea, rezultatul unei defecțiuni a generatorului de impulsuri. În noile dispozitive, riscul de stimulare crescută este redus brusc (la o frecvență mai mică de 140 în 1 min.). Cu toate acestea, această complicație apare și în timpul nostru, în special în timpul iradierii pieptului pacienților (cu un stimulent stabilit) pentru metastazarea cancerului bronhogenic.

Stimularea overclockării poate duce la consecințe fatale. În astfel de cazuri, este necesară separarea imediată a electrozilor implantați în inimă de stimulator (pauză, tăietură de sârmă) și ajustarea ECS temporar cu ajutorul unui dispozitiv extern, cu înlocuirea ulterioară a stimulatorului cardiac permanent. Experiența clinicii noastre arată că această cale este cea mai acceptabilă. La patul pacientului, puteți utiliza alte măsuri împotriva "distilației": aplicați câteva lovituri la dispozitiv, reduceți energia stimulilor, dacă se păstrează posibilitatea programării. Noul stimulator cardiac are un dispozitiv care protejează circuitul integrat de descărcările electrice mari de defibrilare și cardioversie, care pot fi necesare pacienților cu stimulatoare cardiace implantate.

Stimularea în două camere și aritmiile. Tahicardiile stimulatorului - cea mai frecventă complicație aritmică a stimulării inimii în două camere - se manifestă în două variante: a) în tahiaritmiile cauzate de stimulente (VT, VF, tahicardii supraventriculare, FI); în mecanismele lor, practic nu diferă de tahiaritmiile care apar în timpul stimulării cu o singură cameră; b) în tahiaritmiile mediate de stimulente.

Unul dintre tipurile de tahicardie mediată de pacemaker este așa-numita tahicardie circulară "fără sfârșit", oarecum asemănătoare cu tahicardia reciprocă supraventriculară la pacienții cu sindrom WPW. Dacă, de exemplu, extrasistolul atrial cade pe perioada de pregătire a stimulatorului cardiac DDD, atunci acesta va fi urmat de un stimul pentru ventriculele care, în condiții favorabile, se pot răspândi retrograd la atriile care au ieșit deja din refractivitate. Unda retrogradă (P ') pune în mișcare următorul stimul ventricular (Fig.49), care, revenind la atriu, formează o tahicardie de intrare cu macroregiunea "fără sfârșit".

Inefectivitatea EX-ului constant

Pacient cu bloc complet AV. Artefactele direcționate în sus, cu o frecvență de aproximativ 70 pe 1 minut, nu produc stimulare ventriculară; EX-ul transvențional temporar (artefacte în jos) stimulează ventriculele cu o frecvență de 40 în 1 min; 4 complex - alunecare (val T) coincide cu artefactul.

Stimularea ventriculară a tipului VVI cu funcționarea defectuoasă a aparatului

. 2, 4 și 6 de artefacte fără "răspuns"; unde P este ținut la un interval de P - I = 0,34 s, următorul artefact este absent, ceea ce corespunde tipului de stimulare.

Stimularea blocajului de ieșire, probabil din cauza defecțiunii cablului

Blocajul de ieșire a stimulatorului

, asociată cu contactul electrodului cu miocardul, pe fundalul unei tensiuni reduse a bateriei 4 complex - alunecare (stimulii sunt blocați și întârziați).

Perturbarea stimulării ventriculare, cum ar fi VOO

. Freestyle cu sindromul Frederick. "Blocarea ieșirii", aparent, în locul atașării electrodului la miocard.

Pacing aritmic datorită curentului electric extern

Retrogradare A Conducta cu ex ventricular ex și apariția complexelor ventriculare reciproce

(Echo); Unda retrogradă P este indicată de săgeată.

Un alt tip de tahiaritmie mediată de pacemaker este asociată cu apariția spontană a fibrilației atriale sau a flutterului atrial la pacient cu o blocadă AV completă la un pacient cu un stimulent implantat BOB. Un dispozitiv care captează valuri mari de fibrilație atrială (flutter) poate produce stimuli ventriculari neregulate la frecvența maximă a aparatului. Stimulatorul cardiac în această situație acționează ca o cale suplimentară artifactuală. O altă formă de tahicardie mediată de stimulatorul cardiac este numită "tahicardie autonomă a stimulatorului cardiac", are un caracter de declanșare și apare din cauza senzației de semnale naturale ale inimii.

Motivele tulburării ritmului de stimulare în două camere pot fi aceleași ca și în cazul celei cu o singură cameră: o creștere accentuată a pragului de stimulare, o pierdere a capacității miocardice de a percepe stimulii și, dimpotrivă, o percepție excesivă a acestor stimuli, defecțiuni și modificări ale electrozilor etc. două canale interacționează - "senzații" și stimulente, aritmiile se pot dovedi a fi foarte complexe [Lehte R., 1985].

Sindroame și fenomene electrocardiografice

I. Goethe: "O persoană vede doar ceea ce știe." Medicina, fiind o știință inexactă, se bazează adesea pe componenta intuitiv-empirică a cunoștințelor medicului. Un diagnostic medical este departe de a fi întotdeauna postulat fără echivoc, este adesea probabilist în natură. Electrocardiografia este un exemplu de diagnostic instrumental, caracterizat prin specificitate scăzută în multe situații clinice, ceea ce duce la discrepanțe în interpretarea electrocardiogramelor. În astfel de situații ambigue, o abordare sindromică ar trebui să fie recunoscută ca fiind optimă, permițându-i să "modeleze" tacticile de tratament înainte de diagnosticul nosologic. După cum știți, un sindrom este o combinație de simptome reunite printr-o etiologie comună. În plus, este necesar să subliniem conceptul de fenomen, sensul literal - un fenomen rar, neobișnuit. În diagnosticul ECG, fenomenul obligă medicul să acorde atenție faptului, ceea ce face posibilă afirmarea prezenței unei legături cauzale cu o probabilitate ridicată.

Sindromul Keechker este inversarea dinților T negativi la pacienții cu infarct miocardic acut, ca manifestare a dinamicii EKG false-negative.

Sindromul Keechker apare în ziua a 2-5 a infarctului miocardic; asociate cu retromboza și apariția (creșterea) semnelor clinice de insuficiență ventriculară stângă. Cu alte cuvinte, aceasta nu este o reapariție a infarctului miocardic. Durata sindromului Kechker, de regulă, nu depășește 3 zile. Ulterior, modelul ECG revine la starea inițială: valul T devine negativ sau izoelectric. Cauzele acestui tipar ECG sunt necunoscute. Sunt impresionat de punctul de vedere că este o manifestare a pericarditei epicenterice; cu toate acestea, durerea pericardică caracteristică nu este observată la acest sindrom. Interpretarea corectă a sindromului Kechker evită intervențiile medicale inutile: tromboliza sau PCI. prevalență:

1 în 50 de cazuri de infarct miocardic.

Fenomenul Chaterier (sinonim: fenomen de memorie) - modificări nespecifice în partea finală a complexului ventricular (în principal, valul T) în contracțiile spontane care apar în timpul stimulării prelungite (artificială) a ventriculului drept.

Stimularea artificială a ventriculilor este însoțită de o încălcare a geometriei reducerii lor. Cu stimulare mai mult sau mai puțin prelungită (de la 2-3 luni) la contracțiile spontane, pot apărea modificări ale complexului QRS sub formă de unde T negative în multe conduceri ECG. O astfel de dinamică imită modificările ischemice. Pe de altă parte, în prezența unor dureri cu adevărat dureroase, acest fenomen face aproape imposibilă diagnosticarea unui mic infarct miocardic focal. Interpretarea corectă a fenomenului Shateriere vă permite să evitați spitalizarea inutilă și intervențiile medicale nejustificate.

Este important să înțelegem că fenomenul Shaterierei poate să apară nu numai pe fondul stimulării prelungite a inimii artificiale - acesta este motivul principal, dar nu singurul. Cu blocada cronică a blocului de ramură de legături, cu extrasistole ventriculare frecvente sau cu fenomenul WPW, se poate modifica și partea finală a complexului ventricular în contracțiile normale - în T sunt formate dinții negativi sau cu amplitudine mică.

Astfel, orice întrerupere pe termen lung a geometriei contracției ventriculare datorată impulsului intraventricular anormal poate fi însoțită de fenomenul de cort.

Sindromul VT1 ˃ VT6. Sa observat că pe o ECG de oameni sănătoși, amplitudinea valului T în V6 este întotdeauna de aproximativ 1,5-2 ori mai mare decât amplitudinea undei T în V1. Mai mult decât atât, polaritatea valului T în V1 nu contează. Violarea acestui raport, atunci când amplitudinile undelor T din V1 și V6 sunt "aliniate" sau T în V1 depășesc T în V6, este o abatere de la normă. Acest sindrom este cel mai frecvent observat la hipertensiune arterială (uneori este cel mai vechi semn al hipertrofiei miocardice a VS) și în diferite forme clinice ale IHD. Acesta poate fi, de asemenea, un semn timpuriu de intoxicare digitalis.

Semnificația clinică a acestui sindrom: vă permite să suspectați că nu este normal și dacă este necesar, continuați căutarea diagnostică "de la simplu la complex".

Sindromul de creștere insuficientă a unui dinte de R cu V1 pe V3. În majoritatea cazurilor, amplitudinea undei R în direcția "dreaptă" pectorală crește, iar prin plumbul V3 ajunge la cel puțin 3 mm. În situațiile în care amplitudinea undei R în V3 este mai mică de 3 mm, este legitim să vorbim despre sindromul de creștere insuficientă a valului R de la V1 la V3. Acest sindrom poate fi împărțit în două categorii:

1. Nu există alte anomalii privind ECG.

Caracteristica următoarelor situații clinice:

- varianta normei (mai des cu o constituție hipersthenică),

- semn de hipertrofie a VS,

- alinierea necorespunzătoare a electrozilor toracici (V1-V3) la spațiul intercostal de mai sus.

2. Există și alte anomalii ale ECG.

Caracteristica următoarelor situații clinice:

- infarctul miocardic în "curs" (în acest caz va exista dinamica ECG tipică pentru infarct în conductele V1 - V3),

- hipertrofia miocardică severă a VS cu alte criterii ECG pentru hipertrofie,

- blocarea LNPG (completă sau incompletă), blocarea ramurii anterioare a LNPG,

- S-hipertrofie ventriculară dreaptă tip S (rară).

Dificultatea interpretării sindromului de creștere insuficientă a valului R de la V1 la V3 apare, de regulă, dacă este diagnosticat ca un model ECG independent, asimptomatic și nu există alte anomalii ale EKG. Cu electrozi de piept aplicați corect și absența oricărui istoric cardiologic, cauza principală este hipertrofia miocardică moderată a VS.

Fenomenul scurt-lung-scurt. După cum știți, o contracție prematură a inimii se numește extrasistol. Intervalul de ambreiaj al extra-excitației este mai scurt (mai scurt) decât intervalul dintre contracțiile majore. Apare apoi o pauză compensatorie (lungă), care este însoțită de o prelungire a refracției cardiace și o creștere a dispersiei (dispersie a refractării). În acest sens, imediat după contracția sinusurilor post-extrasystolice, există o probabilitate de apariție a unui alt extrasistol (scurt) - "produsul" dispersiei refractare. Mecanismul de extrasystoli "repetate": re-enrty sau post-depolarizare timpurie. exemple:

Fenomenul de scurtă durată la un pacient cu un extrasistol funcțional dependent de brady, care nu are semnificație clinică specială în acest caz:

Fenomenul scurt-lung-scurt la un pacient cu apnee în somn severă, obezitate și hipertensiune arterială 3 linguri. Așa cum vedem, după pauza compensatorie, a apărut un extrasistol ventricular polimorf asociat. La acest pacient, fenomenul de scurtă durată scurtă poate declanșa tahicardie ventriculară polimorfică și poate conduce la moarte subită:

Fenomenul de scurtă durată la un pacient cu sindrom prelungit de interval Q-T: lansarea unei "pirouetă". Uneori, cu acest sindrom, fenomenul scurt-lung-scurt este o condiție prealabilă pentru inițierea tahiaritmiei ventriculare:

La pacienții cu extrasistol funcțional, fenomenul de scurtă durată scurtă nu are semnificație clinică; ea doar "facilitează" apariția bătăilor dependente de brady. La pacienții cu leziuni organice severe ale inimii și canalopatiilor, acest fenomen poate iniția lansarea tulburărilor de ritm ventricular care amenință viața.

Fenomenul de "decalaj" (decalaj) în comportament. Acest termen se referă la perioada din ciclul cardiac, în timpul căreia conducerea unui impuls prematur devine imposibilă (sau lentă), deși impulsurile sunt ținute cu mai puțină prematuritate. Diferențele de refractare la diferite niveluri ale sistemului de conducere cardiacă creează o bază electrofiziologică pentru acest fenomen.

La primul ECG, vedem un extrasistol atrial precoce efectuat pe ventricule fără aberație. La cel de-al doilea ECG, intervalul de coerență al extrasistolilor atriali este mai lung, dar extrasistolele sunt efectuate pe ventricule cu întârziere (aberație).

Practic, fenomenul "decalajului" cu care se confruntă specialiștii care efectuează inima EFI.

Fenomenul Ashman este aberația unui ciclu scurt (blocada celei de-a treia faze) care are loc cu o creștere a perioadei refractare a unui compus AV, datorită unei prelungiri bruște a intervalului dintre cele două contracții anterioare. Cu cât este mai lung intervalul dintre contracții, cu atât mai mare este probabilitatea conducerii aberante (sau a blocării) următorului puls supraventricular.

Un exemplu clasic al fenomenului Ashman în fibrilația atrială:

Fenomenul Ashman care a avut loc după pauza compensatorie post-extrasistolică:

Blocarea aritmiei atriale, care apare după o prelungire spontană a intervalului dintre contracțiile sinusale:

Semnificația clinică a fenomenului Ashman: interpretarea sa corectă permite evitarea supradiagnosticului a) extrasistolului ventricular și b) tulburările de conducere organică în compusul AV.

Fenomenul opririi și repornării este un curs continuu de recidivă a fibrilației atriale paroxistice, când, după terminarea unui atac, se declanșează un nou paroxism după 1-2 contracții sinusale.

Caracterizată de fibrilația atrială dependentă de vag. Pe de o parte, fenomenul reflectă o activitate ectopică înaltă a mucoaselor musculare ale venelor pulmonare, pe de altă parte, o pregătire pro-fibrilativă ridicată a miocardului atrial.

Fenomenul conducerii ventriculoatriale ascunse. În plus față de excitația atrială retrogradă, există probabilitatea ca impulsul ventricular să penetreze conexiunea AV la diferite adâncimi cu descărcarea sa (prelungirea refractării, blocarea). Ca rezultat, impulsurile supraventriculare ulterioare (de obicei de la 1 la 3) vor fi întârziate (aberate) sau blocate.

Conducta VA ascunsă datorată lui ZhE, ducând la blocarea funcțională AV 1 lingură:

Conducta VA ascunsă datorită lui ZhE, ducând la blocarea funcțională AV 2:

Conducerea HV ascunsă datorată lui ZhE, însoțită de o pauză compensatorie amânată (compensată):

Semnificația clinică a conducerii VA ascunse: interpretarea corectă a acestui fenomen ne permite să distingem blocurile AV-funcționale de cele organice.

Dossiation al nodului AV. Pentru majoritatea oamenilor, nodul AV este omogen. La unii, nodul AV este divizat electrofiziologic într-o zonă de conducere rapidă și lentă (disociată). Dacă o persoană este sănătoasă subiectiv, acest fenomen nu are nicio semnificație clinică. Cu toate acestea, la unii pacienți, disocierea nodului AV este însoțită de dezvoltarea de paroxisme ale tahicardiei AV reciproce nodulare. Declanșatorul de tahicardie acționează ca extrasistol supraventricular, care se desfășoară de-a lungul unei căi rapide și de-a lungul mișcărilor lente numai retrograd - se închide o buclă de reintrare. Fenomenul de disociere a nodului AV este creat fiabil cu EFI-ul inimii. Cu toate acestea, la un ECG normal, uneori este posibil să se detecteze semne de boală disociativă.

Luați în considerare următorul caz clinic. Pacientul are vârsta de 30 de ani cu plângeri de atacuri de bătăi inimii neimplicate. Efectuarea monitorizării ECG zilnice.

Fragmentul ECG - varianta standard:

Fragmentul ECG - blocarea AV 1 lingura. împotriva tahicardiei sinusale - absolut inacceptabilă a normei:

Fragmentul ECG - blocarea AV 2 lingurițe, tipul 1. Se acordă atenție la prelungirea "rapidă" a intervalului P-R cu pierderea ulterioară a valului ventricular:

Creșterea cu un singur pas a intervalului P-R cu mai mult de 80 ms vă face să vă gândiți la disocierea nodului AV în zone cu viteze diferite de conducere a impulsurilor. Aceasta este ceea ce vedem în acest exemplu. Ulterior, pacientul a suferit EFI cardiac: a fost verificată tahicardia reciprocă AV-nodală. A fost efectuată ablația căii lente a nodului AV cu efect clinic bun.

Astfel, disocierea semne nodului AV pe ECG de suprafață (alternativ fante normale și alungite P-R; edinomomentnoe creșterea intervalului P-R în periodice Wenckebach mai mult de 80 ms) coroborat cu istoria aritmic permite o mare probabilitate de diagnostic, chiar înainte de inima EFI.

Fenomenul extrasistolilor din fascicul Kent. Cu toate improbabilitatea aparentă a acestui fenomen, nu este atât de rar. Faza Kent servește nu numai ca un mod suplimentar de a conduce un impuls de la atriu la ventricule, ci este de asemenea capabil să posede automatism (depolarizare diastolică spontană). Extrasistolele de la fasciculul Kent pot fi suspectate atunci când se combină semnele fenomenului WPW cu o ectopie diastolică târzie care imită extrasistolele ventriculare pe un ECG. În acest caz, complexul ventricular larg este un val delta continuu.

Luați în considerare următorul exemplu clinic. O femeie de 42 de ani sa plâns de o bătăi inimii nemotivate. A fost efectuată o monitorizare ECG de două zile. În prima zi a studiului, s-au înregistrat aproximativ 500 de complexe ventriculare "dilatate", care au apărut în diastol târziu și au dispărut cu o creștere a frecvenței cardiace. La prima vedere, o bătăi premature inofensive a ventriculului funcțional. Cu toate acestea, bataile precoce ventriculare diastolice tardive, fiind dependente de calciu, apar în principal pe fundalul tahistolului sau imediat după terminarea acestuia. În acest caz, complexele tardive ale ventriculului sunt înregistrate la o frecvență cardiacă normală și bradicardie, care, în sine, este ciudată.

Situația a fost clarificată complet în a doua zi de monitorizare, când au manifestat semne de preexcitare ventriculară intermitentă. A devenit clar că complexele ventriculare diastolice târzii nu sunt altceva decât extrasistole din fasciculul Kent.

Semnificația clinică a extrasistolelor din fasciculul Kent: interpretarea corectă a acestui fenomen face posibilă excluderea diagnosticului de extrasistole ventriculare și direcționarea procesului terapeutic și diagnostic la cursul necesar.

Fenomenul conducerii atrioventriculare latente. Observată cu tahiaritmiile supraventriculare, în special cu fibrilația atrială. Esența fenomenului constă în faptul că impulsurile supraventriculare, care acționează deseori și neregulat în conexiunea AV, pătrund în ea la diferite adâncimi; descărcați-o fără a ajunge la ventricule. Ca urmare, 1) încetinește comportamentul impulsurilor supraventriculare ulterioare, 2) încetinește (cade) pulsul ectopic de înlocuire.

Pe ECG de suprafață, fenomenul conducerii AV ascunse poate fi discutat pe baza următoarelor simptome:

- alternarea intervalelor scurte și lungi R - R în fibrilația atrială:

- absența complexelor de alunecare cu intervale R-R excesiv de lungi în timpul fibrilației atriale:

- absența complexelor de alunecare la momentul unei pauze de mai multe secunde la restabilirea ritmului sinusal:

- în tranziția la flutterul obișnuit la fibrilație neregulată sau atrială:

Fenomenul batelor de tulpini. Extrasistolele din joncțiunea AV distală (pachetul lui) sunt un tip de extrasistole ventriculare și se numesc "tulpină". Desemnați acest tip de aritmie aritmice ca fenomen, în primul rând, datorită rarității sale relative, și în al doilea rând, din cauza asemănării externe cu aritmia ventriculară parietal tipică, în al treilea rând, din cauza refractare sale la agenți anti-aritmice convenționale.

Semne clinice și electrocardiografice ale bătăilor de tulpină: 1) complexul QRS are adesea un aspect supraventricular sau este ușor extins datorită aberației sporadice sau datorită apropierii sale de partea proximală a unuia dintre picioarele mănunchiului său; 2) activarea retrograda atriala nu este caracteristica; 3) intervalul de aderență este variabil, deoarece localizarea tulpinii focarului extrasistolic sugerează depolarizarea dependentă de calciu - adică, automatism anormal; 4) refractare absolută la antiaritmice de clasa I și III.

Cu batai de tulpină, un efect clinic bun poate fi obținut numai cu utilizarea pe termen lung a medicamentelor antiaritmice de clasa a II-a sau a IV-a.

Fenomenul de conductivitate excesivă este conducerea unui impuls în loc de blocada așteptată (aberație).

Mecanism probabil: impulsul atrial a prins PNDH în faza sa supranormală.

Mecanismul probabil: valoarea potențialului diastolic spontan în sistemul His-Purkinje este maximă imediat după terminarea repolarizării contracțiilor sinusale (în cazul nostru, acestea sunt extinse datorită blocării LNPH), astfel încât impulsurile atriale timpurii au cea mai mare șansă de conducere "normală".

Exemplul 3 (fenomenul invers al lui Ashman):

Mecanism probabil: fenomenul "decalajului" (eșecul) în conduită; scurtarea refractării la schimbarea lungimii ciclului precedent.

Fenomenul de pauză sinusală. Pauzele sinusale bruște asupra ECG nu sunt întotdeauna posibile pentru interpretarea fără echivoc. Uneori, pentru interpretarea corectă a fenomenului, pe lângă o analiză atentă a cardiogramei în sine, este necesară o evaluare clinică și anamnestică completă. exemple:

Pauzele cu aritmie sinusală pot fi atât de pronunțate încât există o concepție greșită despre prezența blocadei SA. Trebuie amintit faptul că aritmia sinusurilor este asimptomatică; este caracteristică în special persoanelor de vârstă tânără și medie, inclusiv celor subiectiv sănătoase; apare (crește) la bradicardie (de obicei noaptea); pauzele în sine nu sunt niciodată prea lungi, fără a provoca apariția complexelor alunecoase; simptome cardioneurotice este un satelit clinic frecvent.

- Blocada sinoatrială a gradului 2:

Este necesar să aflați ce tip de blocadă: 1 sau 2. Aceasta este o întrebare fundamentală, deoarece prognoza este diferită. SA-blocada 2 linguri., Tipul 1 este adesea găsit la odihnă (mai ales noaptea) la tineri sănătoși; în cazuri clasice, clinic și electrocardiografic, precedate de perioada Wenkibach; ca regulă, valoarea pauzei nu depășește dublul intervalului R-R al abrevierilor precedente; prezența complexelor de alunecare nu este caracteristică; nici o istorie sincopală.

SA-blocada 2 linguri, al doilea tip apare brusc fara periodice Wenkibach; de multe ori există o leziune organică concomitentă a miocardului, care este detectată instrumental; la persoanele legate de vârstă, fără modificări evidente în inimă cu ECHO, este cauza principală a cardiosclerozei; pauza poate fi mai lungă decât dublul intervalului R-R al abrevierilor precedente; Adesea există complexe de alunecare; caracteristică sincopală istorică sau echivalente.

- Blocarea batailor prematură atrială:

De regulă, aceasta cauzează dificultăți în diagnosticare numai dacă numărul de extrasistole blocate este mic și numărul de cazuri obișnuite (ne blocate) nu depășește norma statistică - acest lucru îngreunează vigilența medicului. Îngrijirea elementară în analiza ECG va verifica fiabil extrasistolul atrial blocat. Din experiența mea, prongul ectopic P blocat ultra-timpurios întotdeauna distorsionează mai mult sau mai puțin valul T, ceea ce face posibilă diagnosticarea acestui fenomen fără EPI.

- Extrasistol tulpină ascunsă:

Referindu-mă la extrasistolele ascunse din această secțiune, trimit un omagiu extremității neobișnuite a acestui fenomen. Vorbim despre bătăi de tulpină, care este blocată antero - și retrogradă. Astfel, nu este vizibil pe ECG de suprafață. Diagnosticarea ei este posibilă numai cu pachetul Său. În figura de mai sus, bătăile premature ale tulpinilor sunt provocate artificial: stimulul S. După cum puteți vedea, stimulii S nu se extind dincolo de conexiunea AV și, prin urmare, nu sunt vizibili pe ECG. Cel de-al treilea stimulent impus provoacă o blocare AV tranzitorie a gradului 2 (blocare AV "falsă"). La bataile precoce ale tulpinilor lagale externe ale EKG se poate suspecta dacă există o combinație de AV-extrasistole normale (cu fir) și pauze cardiace bruște de tip AV-blocadă 2 lingurițe.

Fenomenul blocadei dependente de brady (aberație cu ciclu lung, faza IV). O aberație cu creșterea prematurității nu surprinde pe nimeni - deoarece este asociată cu o creștere rapidă a ritmului cardiac, când refracția în sistemul de conducere nu are încă timp să fie scurtată. Mult mai neobișnuit este aberația în reducerea ritmului cardiac, când se pare că perioada de refracție este în mod evident depășită.

Baza pentru aberarea unui ciclu lung este capacitatea celulelor sistemului His-Purkinje de a depolariza spontan diastolică. Prin urmare, dacă există o pauză în activitatea inimii, potențialul membranei în anumite părți ale sistemului de conducere cardiacă poate atinge valoarea potențialului de repaus ("hipopolarizarea critică"), ceea ce încetinește sau face imposibilă efectuarea următorului impuls. Este necesar să se înțeleagă că această situație aproape întotdeauna reflectă patologia organică a sistemului conductiv atunci când celulele originale de conectare la AV sunt deja într-o stare de hipopolarizare (valoare mică a potențialului diastolic maxim). Fenomenul blocadei dependente de brady nu este caracteristic unei inimi sănătoase și este adesea precedat de tulburări de conducere mai severe.

Fenomenul supresiei frecvenței (suprimarea suprasolicitării) - înseamnă în mod literal: suprimarea stimulatoarelor cardiace cu impulsuri mai frecvente. Baza acestui fenomen este hiperpolarizarea celulelor automate datorită faptului că acestea sunt supuse activării, mai frecvente decât frecvența lor de excitație. Putem observa acest fenomen fiziologic asupra ECG a oricărei persoane sănătoase, atunci când nodul sinusal subjugă toți pacemakerii din aval. Cu cât este mai mare frecvența ritmului sinusal, cu atât este mai puțin probabil să apară impulsuri heterotopice, inclusiv bătăi. Pe de altă parte, dacă frecvența de impuls a focusului ectopic depășește automatismul nodului sinusal, nodul sinusal însuși va fi supus supresiei de frecvență excesivă. Acesta din urmă atrage adesea atenția medicală, deoarece pauza după restaurarea ritmului sinusal poate fi excesiv de lungă. De exemplu:

Cu EPI, fenomenul "suprimării supradozajului" relevă disfuncția nodului sinusal.

Fenomenul contracției extrasystolice precoce. Vasele precoce ventriculare precoce tip R pe T și bataile prematură atrială tip P pe T.

Cu toată probabilitatea ca astfel de extrasistole la o persoană sănătoasă (în special atrială), trebuie amintit că cu cât este mai mică prematuria extravazării, cu atât este mai puțin caracteristică miocardului normal. Prin urmare, atunci când se confruntă pentru prima oară cu extrasistol timpuriu, este necesar să se evalueze clinic și instrumental prezența unei dispersii a refractării miocardice - adică a probabilității de a începe tahiaritmia prin extrasystoli. Early atrial batai premature, pe baza mucoasei musculare a gurii venelor pulmonare, de multe ori incepe sa fie detectate la persoanele de varsta mijlocie. Cel mai adesea, se manifestă printr-un mecanism reflex în cadrul bolii noncardiace datorită unui stil de viață necorespunzător. Și dacă cauza aritmiei nu este eliminată, mai devreme sau mai târziu, bătăile premature atriale încep să declanșeze fibrilația atrială. Combinația dintre bataile premature atriale precoce, dilatarea atrială stângă și hipertensiunea (sau hipertensiunea arterială latentă) este cel mai fiabil precursor clinic al tahiaritmiilor atriale viitoare. La persoanele de vârstă înaintată, în majoritatea cazurilor sunt înregistrate bătăi premature atriale precoce.

O mare responsabilitate revine umerilor medicului în analiza clinică a bătăilor premature ventriculare premature - deoarece aritmiile ventriculare care pun în pericol viața sunt aproape întotdeauna inițiate de fenomenul R-T. Într-o persoană sănătoasă, bătăile precoce ventriculare devreme pot fi înregistrate numai pe fundalul unui ritm frecvent; la reducerea sa, devine srednediastolicheskoy:

Fenomenul izolat al R pe T față de fundalul normo- sau bradicardiei este întotdeauna suspicios cu privire la originea sa electrofiziologică particulară: post-depolarizarea timpurie. După cum se știe, condițiile pentru depolarizarea precoce (în special în miocardul ventricular) nu există într-un miocard sănătos. Prin urmare, dacă sunt respinse cauzele evidente ale bătăilor premature ventriculare precoce sub formă de leziuni organice acute sau cronice ale miocardului, este necesar să se excludă și altele - congenitale. Permiteți-mi să vă reamintesc că, cu așa-numitele boli de inimă electrice, o bătăi premature ventriculare premature pot fi singura manifestare a patologiei latente pentru o lungă perioadă de timp.

Fenomenul valului U pe ECG. Până în prezent, nu există un consens cu privire la originea undelor U. Problema semnificației sale clinice rămâne una discutabilă. Există mai multe teorii de origine:

1) Valul U este cauzat de potențialele tardive care urmează după propriile potențiale de acțiune.
2) Valul U este cauzat de potențialele rezultate din întinderea mușchilor ventriculilor în timpul perioadei de umplere rapidă a ventriculilor în faza incipientă a diastolului.
3) Valul U este cauzat de potențialele induse de repolarizarea întârziată întârziată atunci când pereții ventriculului stâng sunt întinși în timpul diastolului.
4) Valul U este cauzat de repolarizarea mușchilor papilari sau a fibrelor Purkinje.
5) Valul U cauzat de oscilațiile electrice cauzate de un val mecanic de intensitate suficientă în gurile venelor după trecerea unui puls arterial normal de-a lungul unei buze închise "artera-venă".

Astfel, baza tuturor teoriilor este existența unor oscilații târzii, care, pentru un timp scurt, schimbă potențialul transmembranar al miocardului la momentul diastolului timpuriu spre hipopolarizare. Teoria este mai aproape de mine 2. Nu. Un miocard hipopolarizat moderat, a crescut excitabilitatea - după cum se știe, valul U pe ECG coincide cronologic cu așa-numita fază supranormală a ciclului cardiac, în care apare, de exemplu, extrasistol.

Incertitudinea (și, în opinia mea, lipsită de importanță) este semnificația clinică a undelor U. În mod normal, undele U sunt mici (aproximativ 1,5-2,5 mm pe un ECG), un dinte pozitiv, ușor înclinat, urmând 0,02-0,04 secunde în spatele undei T. Este cel mai bine vizualizat în conductele V3, V4. Adesea, undele U nu sunt detectate deloc sau "se suprapun" pe valul T. Și, de exemplu, cu o frecvență cardiacă de peste 95-100 biți pe minut, detectarea lui este aproape imposibilă datorită impunerii pe dintele atrial P. Se consideră că în mod normal are cea mai mare amplitudine la tineri sănătoși. Cu toate acestea, teoretic, aceasta poate apărea în orice situație clinică, crescând în amplitudine cu tahistystol:

Se crede că valul U nu este absolut caracteristic normei. Negativitatea oscilației U este aproape întotdeauna asociată cu un fel de patologie. Un alt lucru este că valoarea diagnosticului unei astfel de reversiuni poate fi complet diferită:

Fenomenul ritmului idioventricular accelerat. Este corect să se vorbească despre rolul înlocuitor ("salvat") al ritmului ventricular numai în cazurile în care apare pe fondul stopării cardiace cu blocări CA sau AV paroxistice sau cu disociere AV pasivă. În alte situații, avem de-a face cu un ritm idioventricular accelerat (URI), care pare a fi nemotivat ("activ"). Frecvența sa nu depășește 110-120 pe minut, în caz contrar este diagnosticată tahicardia ventriculară. Există mai multe motive pentru apariția URI:

- reperfuzie în infarctul miocardic acut,

- o boală cardiacă organică cunoscută cu o funcție sistolică redusă a ventriculului stâng (ca parte a unei ectopii Bigter potențial mare)

- cazuri idiopatice la persoanele sănătoase.

Cel mai adesea, URI apar în infarct miocardic acut la momentul recanalizării complete sau parțiale a arterei coronare. Într-o astfel de situație, o cantitate mare de calciu intră în cardiomiocitele uimite, ceea ce schimbă potențialul transmembranar la nivelul pragului (hipopolarizarea celulelor); în consecință, cardiomyocitele dobândesc o proprietate automată. Este important să știm că TSR nu sunt un criteriu fiabil pentru o reperfuzie reușită: recanalizarea poate fi parțială sau intermitentă. Cu toate acestea, coroborat cu alte semne clinice, valoarea prognostică a URI, ca marker al recuperării fluxului sanguin coronarian, este destul de mare. Cazurile de fibrilație ventriculară "reperfuzată" sunt foarte rare. exemple:

Sindromul de reperfuzie se confruntă în principal cu medicii din stadiul spitalului care lucrează în cardioreanimație; Cardiologii policlinici sau medicii de diagnosticare funcțională au mai multe șanse să se ocupe de alte cauze ale URI.

Intoxicarea digitală, ca cauză a URI, a devenit mai puțin frecventă în ultimii ani. Despre ea doar să-și amintească.

Identificarea URM la pacienții cu boală cardiacă organică pe fundalul disfuncției sistolice ventriculare stângi are o importanță clinică semnificativă. Orice ectopie ventriculară într-o astfel de situație ar trebui tratată ca potențial malignă - crește cu siguranță riscul de deces cardiac prin începerea fibrilației ventriculare, mai ales dacă apare în perioada de recuperare după exercițiu. exemplu:

Încă 10-15 ani în urmă, la înregistrarea URI la persoane fără boală cardiacă organică, cardiologii au dat un verdict asupra unui prognostic clinic "nesigur" - astfel de subiecți erau sub patronajul medical. Cu toate acestea, observațiile pe termen lung ale acestora au arătat că OIR nu crește riscul de moarte subită cardiacă și în astfel de cazuri este o aritmie "cosmetică". Adesea URI la persoanele sănătoase sunt asociate cu alte anomalii cardiace și non-cardiace: fenomen WPW, acorduri suplimentare, sindrom de repolarizare ventriculară precoce, manifestări ale sindromului de displazie a țesutului conjunctiv. Semnificația clinică a TUI va fi determinată de toleranța subiectivă a aritmiei și de efectul acesteia asupra hemodinamicii intracardiace (probabilitatea dilatării aritmogene a inimii). exemple:

Medicii nu trebuie confundați de acești parametri ai URM ca variabilitatea frecvenței și polimorfismul complexelor ventriculare. Neregularitatea ritmului este determinată de automatismul intern al centrului ectopic sau de blocada ieșirii cu periodicele Wenckebach. Natura poliopică aparentă a complexelor ectopice nu este nimic mai mult decât o stimulare aberantă. Prin toate conturile, mecanismul URI la persoanele sănătoase este automatizarea anormală.

În diagnosticul diferențial al ritmului ventricular accelerat, ar trebui exclusă fenomenul Ashman, fenomenul WPW și blocarea dependentă de Tachi sau Bradis a mănunchiului Său.

Fenomenul inhibării miopotențiale - este o variantă de hipersensibilizare a stimulatorului cardiac la potențialele mușchilor scheletici ai pieptului, centurii de umăr, a mușchilor abdominali sau a diafragmei. Ca rezultat, electrodul de detectare, percepând semnalele extracardice, dă o comandă pentru a inhiba următorul impuls artefactual - apare o pauză cardiacă, care poate cauza pacientului să slăbească. De regulă, inhibarea miopotențială este provocată de orice acțiune, de exemplu prin lucrul manual. Acest fenomen este caracteristic pentru stimulatoarele cardiace cu o configurație a electrozilor monopolari; ei au fost implantati din ce in ce mai putin in ultimii ani. exemple:

Opțiuni pentru corectarea inhibiției miopotențiale: 1) reducerea pragului de sensibilitate a electrodului; 2) reprogramarea sistemului cu o varianță de detectare bipolară; 3) înlocuirea electrodului cu unul nou, cu un miez bipolar.

Fenomenul undelor pseudo-delta (valuri false Δ). După cum știți, valul delta este un semn specific al preexcitului ventricular, datorită prezenței unei căi antegrade suplimentare fără caracteristica întârzierii impulsului a nodului AV. Modelul ECG obișnuit, sub forma unui val delta, care lărgește complexul QRS și se scurtează datorită pre-excitației intervalului P-Q, se numește fenomenul WPW. Cu toate acestea, uneori există o "tentație" de a detecta un val delta unde nu este prezent, dar are loc un extrasistol ventricular, începutul căruia este foarte similar cu preexcitația. Acesta este așa-numitul val de pseudo-delta. Un astfel de complex ventricular imită un val delta continuu (sinonime: conducție antidromică continuă, extrasistol din fasciculul Kent). Dificultate de diagnosticare apare dacă un extrasistol ventricular de undă pseudo-delta este înregistrat pe un ECG standard. Atunci când se analizează monitorizarea ECG pe termen lung, totul se întâmplă: fenomenul WPW cu extrasistol din fasciculul Kent (undă delta continuă) va fi întotdeauna combinat cu prezența complexelor ventriculare cu undă adevărată delta. Dimpotrivă, atunci când se înregistrează extrasistole ventriculare cu un val pseudo-delta, semnele clasice ale fenomenului WPW (inclusiv interceptarea pre-excitației) nu vor fi detectate. exemple:

Prin "lățimea" valului pseudo-delta, se poate judeca localizarea focarului extrasistolic: endocardial sau epicardial. Algoritmul este următorul: 1) dacă valul pseudo-delta este mai mare de 50 ms, atunci putem vorbi despre originea epicardică a IDE, 2) dacă valul pseudo-delta este mai mic de 50 ms, apoi acordați atenție celui mai scurt interval RS din extrasistol pe o ECG cu 12 canale : durata acesteia mai mică de 115 ms vorbește despre localizarea endocardică în focalizare, în timp ce cu o durată de 115 ms și mai mult se trece la a treia etapă: prezența valului q în plumb aVL; 3) prezența valului q în plumb aVL indică originea epicardială a lui ZhE; absența endocardului. De exemplu, pe ECG prezentat mai jos, chiar și prin cele mai riguroase calcule, lățimea valului pseudo-delta depășește 50 ms:

Localizarea unui focus extrasystolic este de interes nu numai pentru aritmologii invazivi: cu extrasistole epicardice frecvente, riscul dilatării aritmogene a inimii este mult mai mare.

Sindromul Posttachikarditichesky. Cu un ritm cardiac frecvent, resursele de energie miocardice sunt mobilizate. Dacă un episod tahistystolic durează prea mult sau frecvența cardiacă este extrem de ridicată, atunci metabolismul intracelular este perturbat (incapabil să facă față sarcinii) - se formează distrofia miocardică tranzitorie. Într-un caz similar, după terminarea tahicardiei la ECG, puteți detecta modificări nespecifice în repolarizare, care sunt denumite sindromul posttachikardită. Teoretic, după orice tahicardie (sinus, supraventricular sau ventricular) în perioada de recuperare, pot să apară manifestări ale sindromului post-tahicardie. În forma clasică, este o revenire tranzitorie a valului T în conduceri precardici. Cu toate acestea, experiența practică arată că modificările ECG după tahicardie pot afecta, de asemenea, segmentul ST. De aceea, în practica clinică, apar următoarele manifestări ale sindromului posttachicardită:

- Depresiunea ascendentă a Kosovo a segmentului S-T cu convexitate în sus (cum ar fi "supraîncărcarea sistolică"),

- "Slow" depresia kosovară a segmentului ST,

- negativ prong T.

Durata sindromului posttachicardită este variabilă imprevizibil: de la câteva minute până la câteva zile. Cu simpaticotonie persistentă, manifestările sindromului posttachicardită pot exista de luni și ani. Un exemplu clasic este tipul de ECG juvenil (dinți T negativi din conductele V1-V3), caracteristic adolescenților și tinerilor cu o psihică instabilă.

Luați în considerare pe scurt opțiunile pentru sindromul posttachikarditskogo.

Relatarea ascendentă a segmentului S-T cu o încrețire ascendentă după tahicardie, de regulă, se formează la persoanele cu manifestări inițiale ale hipertrofiei miocardice ventriculare stângi; la acești pacienți, un ECG standard în repaus are parametri complet normali. Cea mai pronunțată depresie este observată în conductele V5, V6. Apariția ei la fiecare semn:

De regulă, nu mai mult de o oră după un episod de tahicardie, ECG se normalizează. Dacă progresează hipertrofia miocardică, normalizarea segmentului S-T este întârziată pentru ore sau chiar zile, iar ulterior manifestările de suprasarcină sistolică sunt "fixate" în repaus.

Depresiunea cu panta usoara a segmentului S-T este rara. Cel mai adesea, apare după tahicardie pe fundalul tulburărilor funcționale ale miocardului, cum ar fi NDC.

Valul T negativ este cea mai comună variantă a sindromului posttachicardită. Este extrem de nespecifică. Voi da trei exemple.

- dinți T negativi în conduceri precordiali la un tânăr de 21 de ani (poate fi considerat tip ECG juvenil) pe fondul simpaticotoniei persistente:

- dinți T negativi în piept, formați după tahicardie ventriculară:

- dinți T negativi din piept, formați după tahicardie supraventriculară:

Semnificația clinică a sindromului posttachicardită este mare! Este o cauză comună a spitalizărilor nejustificate și a examinărilor medicale. Imitarea modificărilor ischemice, în special în combinație cu sindromul cardialgic, sindromul posttachikarditichesky poate "imita" în patologia coronariană. Îl amintești! Succesele în diagnosticare!

B. Lagoda a ramurii mijlocii a mănunchiului stâng al lui. În aproximativ 2/3 din oameni, piciorul stâng al mănunchiului Său nu se încadrează în două ramuri, ci în trei ramuri: anterior, posterior și median. În ramura mediană, excitația electrică se extinde la partea anterioară a ICF și o parte a peretelui anterior al ventriculului stâng.

Blocada sa izolată este extrem de rară. Cu toate acestea, dacă se întâmplă, o parte din RMN și peretele anterior al ventriculului stâng sunt excitate anormal - de la pereții posteriori și laterali ai ventriculului stâng. Drept rezultat, în plan orizontal, vectorul electric total va fi direcționat înainte, iar în conductele V1-V3, se observă formarea de dinți R înalți (complexe de tip qR, R sau Rs). Această condiție trebuie diferențiată de:

- hipertrofia ventriculară dreaptă,

- infarct miocardic posterior-bazal,

- EKG normală a copiilor din primii ani de viață, când din motive naturale prevalează potențialul ventriculului drept.

Blocarea ramurii mediane a mănunchiului stâng al mănunchiului His poate să apară atât în ​​cadrul unei tulburări de conducere funcțională, cât și să reflecte indirect, de exemplu, o leziune aterosclerotică a arterei descendente anterioare, fiind un marker ECG subclinic al IHD.

Autorul acestor linii a întrunit literalmente această tulburare de conducere de câteva ori în timpul activităților sale profesionale. Voi da o astfel de observație. Pacientul pe fundalul durerilor toracice severe a verificat următorul model ECG (figura A): creșterea spasmodică a segmentului S-T în conductele aVL, V2 și V3; blocul anterior al jumătății superioare și blocarea ramificației medii a piciorului stâng al mănunchiului său (dinți R înalți de amplitudine în conductele V2, V3). În afara atacului, ECG a revenit la normal (Figura B).

La angiografia coronariană, spasmul arterei descendente anterioare în treimea mijlocie a fost detectat la pacient, care a apărut cu administrarea intracoronară de nitrați; ateroscleroza coronariană a fost absentă. Diagnosticat cu angina vasospastică. Astfel, blocarea ramurii mediane a apărut numai în momentul unui atac anginal, reflectând ischemia miocardică "adâncă".

Sindromul pseudo-stimulator. După cum știți, sindromul stimulatorului poate fi declanșat de o tulburare cronică a secvenței normale de contracții atriale și ventriculare, de exemplu datorită conducerii ventriculo-duale sau întârzierii AV inadecvat de prelungite; sau manifestarea acesteia este asociată cu neechivența hemodinamică a contracțiilor naturale (proprii) ale inimii și impuse.

Sindromul pseudo-pacemaker înseamnă tulburare hemodinamică determinată de prezența conducției ventriculo-duale sau a blocării AV grave de gradul întâi, cu manifestări clinice similare cu sindromul EX, dar în absența stimulării cardiace. Dezvoltarea acestui "pseudosindrom" se observă cel mai adesea cu o blocadă AV lungă de 1 sec., Care depășește 350-400 ms, când electrocardiograma începe să se suprapună pe valul P în intervalul S-T al complexului ventricular precedent; în același timp, sistolul atrial apare pe fundalul unei valve mitrale închise.

Voi cita observația literară. Pacientul a fost internat la clinică cu simptome de decompensare CHF la 4 ani după implantarea ECS în modul DDDR cu o frecvență de stimulare de bază de 50 pe minut. ECG a arătat ritm sinusal cu AV-blocadă 1 lingură. aproximativ 600 ms lungime:

Procentul total de stimulare atrială nu a depășit 5%, ventriculul - 7%. În dinamică sa constatat că episoadele rare de ritm impus sau stimularea sincronă P a ventriculilor au fost întrerupte de extrasistol ventricular, urmat de ritm sinusal cu AV-blocka marcată 1. Din nou:

Algoritmul de funcționare al acestui stimulator cardiac a fost astfel încât, după orice contracție ventriculară, a fost lansată o perioadă refractară atrială de 450 ms, iar val το P a apărut aproximativ 200 ms după complexul ventricular - adică foarte devreme și, prin urmare, nu a fost detectat. Aceasta a dus la inhibarea aproape completă a stimulării ventriculare. În acest caz, a fost necesar fie scurtarea perioadei refractare atrială, fie provocarea dezvoltării unei blocade AV complete. Acest pacient, în plus față de terapia de bază a insuficienței cardiace, a fost prescris în doze mari de Verapamil, care, blocând conducerea AV, au determinat ca contracțiile ventriculare să devină 100% impuse (stimulare sincronă P). Blocajul AV medical a fost factorul decisiv - a permis eliminarea desincronizării în reducerea atriilor și ventriculilor, după care efectele insuficienței cardiace au reușit să se oprească.

În acest exemplu, vedem cât timp există AV-blocada pronunțată existentă de 1 lingură. poate provoca dezvoltarea insuficienței cardiace.

Uneori, cu pseudo-sindromul unui stimulator cardiac, se observă fenomenul unui val de P-omorat P, când, pe fondul unei încetiniri pronunțate a conducției AV, undele P pur și simplu "se dizolvă" în complexul QRS și îl preced.

Aritmie sinusală ventriculoasă - modificarea lungimii intervalului P-P sub influența contracției ventriculare în absența conducerii ventriculo-triului. În mod tradițional se crede că această aritmie apare atunci când numărul de unde sinusoidale P depășește numărul de complexe ventriculare QRS - adică în timpul blocade AV de gradul 2 sau 3. În același timp, intervalul P-P, care conține complexul QRS, devine mai scurt decât intervalul P-P lipsit de contracția ventriculară:

Cu toate acestea, aritmia sinusului ventriculin poate fi observată cu aritmie ventriculară, stimulare ventriculară artificială. De exemplu:

Cel mai probabil mecanism al acestui fenomen este: întinderea atrială în timpul sistolului ventricular, determinând stimularea mecanică a nodului sinoauricular.

Modelul de repolarizare ventriculară timpurie. În ultimii ani, abordarea clinico-electrocardiografică a sindromului de repolarizare ventriculară precoce a suferit modificări semnificative. Potrivit experților, în absența manifestărilor clinice (paroxismul tahicardiei ventriculare polimorfe sau a fibrilației ventriculare), acest sindrom este denumit corect modelul repolarizării ventriculare precoce, accentuând astfel benignitatea sa actuală în cadrul unei anomalii ECG inofensive. Termenul sindrom RRW se recomandă a fi utilizat numai la pacienții simptomatici care suferă de leșin sau suferă de moarte subită cardiacă prin mecanismul tahiaritmiei ventriculare. Având în vedere raritatea excepțională a acestui curs al fenomenului RRW (

1 la 10.000 de persoane), utilizarea termenului de model ar trebui să fie considerată nu doar o prioritate, ci una singură.

Criteriile pentru diagnosticarea modelului RRF au devenit mai dure. Este o greșeală să presupunem că elevarea concavă a segmentului S-T este unul dintre markerii RRT. Analiza este supusă numai deformării părții descendente a valului R: prezența unei crestături (valul j) pe ea sau netezimea sa se referă la modelul RRZh. Distanța de la contur (punctul punctului de referință este poziția intervalului P-Q) în partea de sus a crestăturii sau începutul de netezire ar trebui să fie de cel puțin 1 mm în două sau mai multe conducte consecutive ale ECG-ului standard (excluzând conductele AVV, V1-V3); lățimea complexului QRS ar trebui să fie mai mică de 120 ms, iar calculul duratei QRS se efectuează numai în conductori, unde modelul RRF este absent.

Conform criteriilor descrise mai sus, doar ECG nr. 1 are un model RRZh:

Din păcate, încă nu există criterii fiabile pentru potențialul malign al modelului RRF și a posibilității de tranziție la sindrom. Cu toate acestea, în prezența următoarelor semne clinice, un subiect cu modelul RRG ar trebui să fie sub patronajul medical:

- schimbarea dinamică a înălțimii punctului j în absența unei modificări a frecvenței cardiace,

- prezența extrasistolelor ventriculare de tipul "R pe T",

- prezența sincopelor probabil diferite în cursul clinic de la vasovagal (adică "brusc am fost pe podea" leșin),

- moartea neexplicată într-o rudă de primă linie sub vârsta de 45 de ani, cu un model RRG documentat,

- prezența modelului RRG în cele mai multe conducte (aVR, V1-V3 - nu sunt luate în considerare),

- trecerea valului j în segmentul orizontal sau descendent S-T.

Pentru a determina natura segmentului S-T (ascendent, orizontal sau descendent), comparați poziția punctului Jt și a punctului pe segmentul S-T, care este de 100 ms de acesta:

Pseudo-Mobitz II. Detectarea blocadei AV a tipului 2 de gradul Mobitz II este aproape întotdeauna un semn prognostic nefavorabil, deoarece prezența acestuia reflectă, în primul rând, perturbarea conducerii distală față de nodul AV, în al doilea rând servind adesea ca un avertizor al unei insuficiențe dromotropice mai severe, de exemplu, blocadă.

Cu toate acestea, în cardiologia practică, există o diagnosticare semnificativă a AV-blocadei 2 lingurițe. Mobitz tip II. Luați în considerare situațiile care pot imita o astfel de blocadă - așa-numitul pseudo-Mobitz II (gradul II de blocare AV-tip II):

- lungi periodice cu noduri AV cu bloc-AV de tip I grad I;

O scanare rapidă a acestui fragment ECG dă impresia că există o blocadă AV a tipului Mobitz II, dar acest lucru nu este adevărat: intervalul P-Q crește foarte lent, într-un număr mare de cicluri. Pentru interpretarea corectă, comparați valoarea intervalului P-Q înainte și după pauză: vor fi aceleași pentru adevăratul Mobitz II, pentru fals (ca în figura), intervalul P-Q va fi mai scurt după pauză.

- creșterea bruscă tranzitorie a tonului nervului vag;

Un fragment al ECG al unui atlet tânăr, asupra căruia observăm o încetinire accentuată a ritmului sinusal și episodul ulterior al blocării AV de 2 grade. Sporturi profesionale; lipsa istoriei sincopale; numai natura nocturnă a unor astfel de pauze; bradicardia sinusală, care precedă "pierderea" complexului ventricular, poate exclude în mod fiabil blocajul AV de tip Mobitz II. Episodul pseudo-Mobitz II prezentat pe ECG nu este altceva decât un AV-blocadă de gradul al doilea Mobitz I.

Batetele stem ascunse sunt blocate în conducție ante-și retrogradă. Descărcarea conexiunii AV, împiedică conducerea următorului impuls de la nivelul atriilor la ventriculi - apare pseudo-Mobitz II. Suspiciunile suspecte de tulpină ca cauză a blocării AV pot fi doar în prezența AV-extrasistolelor "vizibile" (ca în fragmentul EKG prezentat).

Impulsul retrograd de la extrasistolii ventriculari, "decolorare" în conexiunea AV, nu conduce la excitația atriilor. Cu toate acestea, pentru un timp după aceasta, conexiunea AV va fi într-o stare de refractare și, prin urmare, nu se poate efectua impulsul sinusului următor asupra ventriculilor (vezi figura).

Pe ECG-ul prezentat, vedem că pierderea complexului QRS apare numai când excitarea anterioară a ventriculilor are loc printr-o cale suplimentară. Acest fenomen este explicat prin faptul că impulsul realizat pe ventricule de-a lungul unei căi suplimentare mai rapide descarcă conexiunea AV. Impulsul sinusal ulterior "se ciocnește" cu refractarea compusului AV.