Insuficiență cardiacă la un copil: cum să detectați în timp util simptomele unei boli care amenință copilul

Ischemie

Majoritatea bolilor sunt cele mai dificile și se confruntă cu cele mai grave consecințe care apar la copii.

Corpurile lor nu primesc încă rezistența necesară la boli, iar identificarea simptomelor poate fi complicată.

Prin urmare, este foarte important să monitorizăm starea copilului și să fim atenți la orice semnale de alarmă. Mai departe, în articol sunt foarte necesare și importante informații despre care sunt simptomele și tratamentul insuficienței cardiace la copii.

Informații generale

Insuficiența cardiacă la copii este asociată cu o scădere a contractilității miocardice (mușchi cardiac). Cantitatea de sânge ejectată dintr-o dată nu satisface nevoile organelor și țesuturilor, provocând edeme, dificultăți de respirație și stare generală de rău.

Insuficiența cardiacă prezentată precoce este o amenințare gravă la adresa copilului dumneavoastră. Prin urmare, să examinăm cauzele și simptomele bolii.

Cauzele și factorii de risc

Cauzele bolii sunt aproape aceleași la copii de vârste diferite:

defecte cardiace congenitale;
traume, chirurgie cardiacă sau boli infecțioase grave;
miocardită;
boli ale plămânilor, rinichilor, reumatismului;
alte boli ale inimii și ale vaselor de sânge.

În special probabilitatea mare a bolii în următoarele cazuri:

copilul are ereditate slabă (au existat probleme cardiace pentru unul sau pentru ambii părinți);
copilul are boală ischemică;
Copilul suferă de aritmie cronică sau hipertensiune arterială.

Clasificarea: gradul de boală

La copii și adulți, există două etape ale insuficienței cardiace - cronice și acute. Al doilea este o complicație și este asociat cu o creștere accentuată a simptomelor în care patologia nu mai poate fi trecută cu vederea.

În primul caz, există probleme cu umplerea inimii cu sânge, în al doilea - cu o scădere a contractilității sale și eliberarea insuficientă a sângelui.

De asemenea, insuficiența cardiacă este împărțită în ventriculul stâng sau cardiopulmonar, în care plămânii care intră în circulația pulmonară și ventriculul drept, care afectează ficatul și rinichii, sunt atacați. Tusea și dificultatea de respirație sunt caracteristice pentru primul tip, umflare și probleme cu splina - pentru al doilea.

Există patru etape ale bolii:

În primul rând, simptomele rămân aproape invizibile, efortul fizic provoacă oboseală considerabilă și dificultăți de respirație, copilul încearcă să evite jocurile active.
În a doua etapă este accelerată a ritmului cardiac, creșterea frecvenței respiratorii în timpul tipul ventriculului stâng sau ficatul incepe sa se umfle de sub marginea inferioară la câțiva centimetri.
A treia etapă este caracterizată prin accelerată până la șase ori ritmul cardiac, dispnee, tuse, si RALES in plamani sau ficat bombat, împreună cu o creștere marcată în venele cervicale.
Cele mai grave simptome ale celei de-a patra etape sunt edemul pulmonar sau umflarea generală a organismului, în funcție de tipul bolii.

Semne de

Semne care dezvăluie boala, în funcție de vârstă. Este caracteristic faptul că, în stadiile incipiente, este aproape imposibil să le identificăm și chiar mai puțin să le asociem cu insuficiența cardiacă. Ele nu sunt vizibile din lateral și nu distrag atenția copilului. Cu toate acestea, treptat, simptomele apar din ce în ce mai mult și devin un factor constant, reducând în mod semnificativ calitatea vieții. Bebelușii spun despre boală:

anxietate;
tearfulness;
respirație neuniformă;
transpirație;
pierderea rapidă a interesului pentru sân în timpul alăptării;
vărsături;
somnul neliniștit.

Detectarea bolii este mai ușoară odată cu vârsta. Atragerea atenției părinților:

mobilitate neobișnuit de scăzută, petrecând o perioadă lungă de timp așezată sau întins;
dificultăți de respirație, care nu apar doar în timpul activității fizice, ci și de a deveni un companion constant cu timpul;
tuse și șuierătoare;
amețeli;
durere în piept;
piele palidă;
leșin;
albastru de buze sau degete;
ușoară oboseală;
întreruperi în ochi, negru "zboară" în fața lor;
tulburări în stomac și intestine, greață și vărsături;
umflarea posibilă a venelor cervicale și edemul jumătății inferioare a corpului sunt semne ale unui stadiu târziu al insuficienței cardiace.

La copii, boala este tratată numai într-un spital, iar mai devreme medicul examineaza copilul, cu atat mai mare sansele de tratament de succes, fără complicații.

Aspectul alarmei: ce medic să contactați

Adesea, părinții se adresează unui medic pediatru sau unui ORL din cauza tusei și a scurgerii respirației, iar cauza reală a problemelor este deja detectată în cabinetul medicului.

O altă opțiune este auto-identificarea simptomelor și trimiterea la un pediatru.

În orice caz, ca urmare, copilul trebuie să ia o întâlnire cu un cardiolog, care confirmă sau exclude boala.

Puteți observa insuficiența cardiacă în timpul examinării de către alți specialiști cu următoarele metode de diagnosticare:

Examinarea manuală sau auscultarea, atunci când medicul simte cavitatea abdominală a pacientului. Această metodă vă permite să identificați o creștere a suferinței de o boală a organelor interne.
Măsurarea tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace.
Chist raze X, în timpul căreia puteți observa o dimensiune prea mare a inimii sau lichid care sa acumulat în plămâni.
ECG, ecocardiografie sau tomografie.
Test de sânge.

Diagnostic: cum să recunoaștem abaterile din rezultatele sondajului

Actualizarea diagnosticului, stadiul insuficienței cardiace și numirea tratamentului a implicat un cardiolog. Metodele de anchetă necesare includ:

ECG;
ecocardiografie;
tomografie;
piept de raze X;
test de sânge;
folosirea zilnică a unui monitor doppler, care elimină o cardiogramă și prezintă o imagine completă a contracțiilor inimii.

Urmăriți un videoclip în care cardiologul pediatru spune despre bolile de inimă:

tratament

Eficacitatea și timpul necesar pentru a scăpa de boală depind de detectarea în timp util a problemei. Terapia obligatorie a medicamentelor însoțitoare este odihna de pat, eliminând povara asupra inimii.

Terapia se desfășoară în următoarele domenii:

De droguri începe să fie administrat prin injecție intravenoasă, în timp, trecerea la pastile.

Reducerea sarcinilor inimii: luarea de diuretice (de exemplu, uregita) vă permite să scăpați de umflarea corpului și a organelor interne.

Inhibitorii ACE acționează cu primele două grupuri de medicamente, permițându-le să-și reducă treptat doza, menținând în același timp un efect ridicat.

Funcții similare sunt efectuate de beta-blocante.

În același timp, se efectuează tratamentul bolilor asociate și se tratează alte organe afectate.

Întregul ciclu de tratament are loc în condiții de stationare. Este inutil să reamintim că medicamentele trebuie să respecte cu strictețe instrucțiunile medicului curant și să fie monitorizate de acesta.

Un tratament suplimentar bun (doar un extra!) Este medicina tradițională.

Dieta și stilul de viață

Ce dieta pentru insuficienta cardiaca ar trebui sa aiba un copil? Dieta este unul dintre cei mai importanți factori ai reabilitării și trebuie să respecte recomandările medicului după externare.

Trebuie să mănânci o mulțime de fructe proaspete și produse lactate. Produsele alimentare trebuie să conțină o cantitate semnificativă de potasiu și o cantitate mică de sare pentru a evita umflarea. Se recomandă să sare alimentele nu în stadiul de gătire, ci în momentul servirii.

Activitatea fizică ar trebui să corespundă stării copilului.

Cei cu insuficiență cardiacă de gradul I prezintă exerciții aerobice, plimbări (drumeții în timpul verii și schi în timpul iernii).

De obicei, aceștia sunt scutiți de educația fizică sau transferați către un grup special.

După boala de gradul al doilea, mersul pe jos și alergatul rapid ar trebui să fie tratate foarte atent, iar după a treia, mersul pe jos într-o poziție de ședere este de preferat.

Măsuri preventive

Măsurile de prevenire nu vor ajuta niciodată să se confrunte cu insuficiența cardiacă a copiilor dvs. (sau să se asigure împotriva returnării bolii). Observarea lor este ușoară, dar va contribui la îmbunătățirea vieții copilului și la bunăstarea acestuia - în mod constant remarcabil:

Nutriția corectă. Eliminarea excesului de sare, condimente și alimente grase, împreună cu o cantitate suficientă de minerale, vitamine și aminoacizi - cheia sănătății de mulți ani.

Controlați greutatea corporală. Adesea părinții fac descendenții puilor, asigurându-se că sunt întotdeauna plini.

Ar trebui să asculte copilul atunci când declară sațietate, și nu obișnuiți cu cantitatea excesivă de alimente grase, produse de patiserie și dulciuri.

Rest. Numărul de sarcini educaționale și cercuri suplimentare trebuie să fie proporțional cu capacitățile copiilor. De asemenea, nu-i lăsați să se obișnuiască să sacrifice somnul în favoarea jocurilor pe calculator.

Stresul este un factor de risc puternic, astfel încât excluderea situațiilor nervoase va avea un efect pozitiv asupra sănătății puilor.

Care sunt previziunile pentru tratamentul insuficienței cardiace la copii? În cele mai multe cazuri, intervenția medicală în timp util și respectarea strictă a recomandărilor medicilor pot ameliora în mod eficient simptomele bolii.

Și, în cele din urmă încă o mulțime de informații utile despre bolile cardiovasculare (acute și cronice), precum și a altor boli ale inimii la copii:

Insuficiența cardiacă a copiilor

În ultimii ani, insuficiența cardiacă a copiilor devine tot mai frecventă, devenind foarte importantă nu numai medicală, ci și o problemă socială. Aceasta duce la dizabilitate, reducând durata și calitatea vieții copiilor.

Clasificarea și cauzele

Insuficiența cardiacă este un sindrom în care contractilitatea miocardică este redusă, ceea ce duce la o producție cardiacă insuficientă și, prin urmare, o alimentare slabă a sângelui la toate organele și sistemele corporale.

Gradurile general acceptate de insuficiență cardiacă în copilărie nu sunt aplicabile, astfel încât copiii utilizează clasificarea proprie:

Gradul I este caracterizat prin scurtarea respirației în repaus și o creștere a bătăilor inimii cu 25-30% din normă. Cianoza membranelor mucoase, care dispare cu terapia cu oxigen. Când auscultarea inimii este determinată de tonurile inimii înfundate.

II Și grad: caracterizat prin dificultăți de respirație severă în repaus (50% mai mult decât norma) și bătăi cardiace crescute cu 35-40%. La examinare, se detectează cianoză a membranelor mucoase, acrocianoză și umflături în jurul ochilor. Cu auscultație - surzenie de tonuri de inimă.

Gradul II B: caracterizat prin aceleași schimbări ca în gradul A. De asemenea, există oligurie (scăderea cantității de urină excretată) și edeme periferice, localizate în principal în picioare și față.

Gradul III este decompensator. Se caracterizează prin scurtarea respirației în repaus (o creștere de 80% față de normă), creșterea bătăilor inimii cu 50-65% din norma de vârstă. Se produce edem pulmonar. În stadiul final, bătăile inimii și respirația încetinesc (bradicardie și bradypnee), scăderea tensiunii arteriale, hipotonia musculară apare și conștiența este inhibată.

În fiecare grup de vârstă, se pot identifica cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace.

Perioada neonatală este prima lună după naștere:

Defecte cardiace congenitale.
Hipoxie prelungită.
Perturbarea reorganizării circulației sanguine a nou-născutului - de la intrauterină la extrauterină.
Depistarea anormală a arterelor coronare din aorta.

Perioada de copilarie:

Miocardită, pericardită.
Sindrom genetic ereditar.
Cardiomiopatie.

Perioada preșcolară precoce:

Endocardita endocritică.
Tulburări ale ritmului cardiac.
Boli neurologice, distrofii musculare.

Perioada preșcolară târzie:

Hipertensiunea pulmonară.
Febră reumatică acută și reumatism.
Afecțiuni ale țesutului conjunctiv (vasculită).

În toate celelalte perioade ale copilăriei, cauzele insuficienței cardiace pot să apară din oricare din perioadele descrise mai sus.

Astfel, insuficiența cardiacă ar putea apărea ca urmare a inimii daune musculare la nivel celular (miocardita, kardiomopatii) congestie cardiacă presiune (la aortic, mitrale, stenoza tricuspidiană - necesită o presiune puternică pentru a împinge sângele prin deschiderea îngustată), sau din cauza supraîncărcării volumului cardiac ( insuficiența supapelor cardiace, defecte cardiace congenitale).

simptome

Clinica pentru insuficienta cardiaca va varia in functie de ce parte a inimii este afectata intr-o masura mai mare. În acest sens, insuficiență cardiacă izolată în ventriculul stâng și în ventriculul drept.

Semnele generale ale insuficienței cardiace (caracteristice ventriculului stâng și cel drept) pot fi observate chiar de la nașterea copilului.

Dispneea, mai întâi cu efort fizic, și apoi în repaus

Tuse uscată sau umedă

Nicturie, oligurie și anurie

Poziția semi-așezată forțată datorită unei scurte sufletete

Participarea la acțiunea de respirație a mușchilor auxiliari - contracția aripilor nasului, retragerea spațiilor intercostale

Role umede în plămâni

Răgușeală și aponia

Dificultate în respirație, dar, în același timp, prelungirea expirației

Umflarea venelor (pe gât, brațe, picioare, abdomen, piept)

Pulsarea în epigastru

Creșterea dimensiunii și sensibilității la palparea ficatului. Încălcarea funcției sale

Tulburări dispeptice - diaree, constipație, greață, vărsături

Nou-născutul refuză sângele sau suge pieptul cu pauze lungi, suge o cantitate mică de lapte și nu câștigă în greutate. Copilul este foarte lent, strigătul și plânsul lui sunt slabe. Piele pielii, model vizibil subcutanat clar.

Copilul rămâne în urmă în dezvoltarea fizică și neuropsihologică. El a marcat dispnee și tahicardie. Copilul este letargic, nu vrea să mănânce și să se joace. O examinare atentă poate dezvălui edeme ascunse, deoarece țesuturile copiilor sub un an sunt foarte hidrofilice și absorb lichidul în exces.

În alte perioade de vârstă, simptomele sunt aceleași. Copiii rămân în urmă în creștere, au transpirație excesivă. Culoarea pielii este la început palidă, iar progresia bolii - albastru, poate fi acrocianoză. Copiii refuză să joace jocuri, este greu să alergi, să sari, să mergi repede. Ori de câte ori este posibil, încearcă să se așeze undeva. Atunci când mersul într-un ritm mediu, copiii sunt adesea rugați să se oprească și să se odihnească. Se constată scurtarea respirației și tahicardia. Edem periferic pe picioare, picioare, glezne, crescând până la sfârșitul zilei.

Simptomele atipice de insuficienta cardiaca pot include: dureri abdominale (pe un fond de stagnare în ficat, stomac, splină), tuse, durere la nivelul picioarelor (tumefiere dureroasă a membrelor inferioare), răgușeală, afonie.

diagnosticare

Diagnosticul de copii se realizează prin tehnici non-invazive: raze X, ecocardiografie Doppler (cu ultrasunete a inimii), electrocardiografe, RMN, teste cu exerciții fizice. În cazurile dificile de diagnostic, este posibilă utilizarea unei metode invazive - cateterizarea cardiacă.

ECG nu detectează semne specifice de insuficiență cardiacă. Cu ajutorul acestuia puteți obține informații despre:

Semne de ischemie miocardică.
Semne de supraîncărcare a părților drepte sau stângi ale inimii.
Ritmul și tulburările de conducere.
Modificarea și încălcarea repolarizării.

Creșterea umbră a inimii (indice cardiotoracic crescut).
Schimbarea modelului pulmonar congestiv (model îmbunătățit).

Ecocardiografia Doppler este cea mai informativă și mai sigură metodă de diagnosticare. Cu aceasta puteți identifica:

Fracțiunea de ejectare ventriculară scăzută.
Scăderea volumului vascular cerebral și a debitului cardiac.
Scăderea volumului sângelui minut.

RMN se utilizează atunci când este imposibilă completarea reviziei cu ecocardiografie, pentru a evalua poziția relativă a inimii, a vaselor, a plămânilor și a altor organe. Vă oferă oportunitatea de a obține indicatori exacți ai dimensiunii camerelor și a masei musculare a inimii.

Cateterizarea este folosită extrem de rar, în cazurile în care sunt necesare informații despre conținutul de oxigen și presiunea din camerele inimii.

Diagnosticarea în timp util a insuficienței cardiace la copii este foarte importantă. Un diagnostic care nu se face la timp poate duce la consecințe grave. Insuficiența cardiacă duce la scăderea aportului de sânge la toate organele, principala din care este creierul. Copilul va fi cu mult în urmă în dezvoltarea mentală și psihologică, și dacă la momentul respectiv pentru a nu începe un tratament, copilul nu poate fi capabil de a prinde din urmă cu colegii lor, acesta poate fi piticirea. Aceasta se referă nu numai la înălțimea micului pacient, ci și la lipsa de creștere a organelor interne. Și cel mai rău lucru care se poate întâmpla este eșecul și moartea mai multor organe.

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Tratamentul vizează extinderea și îmbunătățirea calității vieții copilului bolnav. Terapia este complex, acesta include: impactul asupra factorului cauzal, schimbarea activității fizice, creșterea contractilității cardiace, corectarea tulburărilor de aprovizionare insuficientă cu sânge a organelor și prevenirea complicațiilor.

Terapia prin dietă, așa cum a fost recomandată inițial, este destinată creșterii numărului de mese de până la 5-6 ori pe zi. Alimentele trebuie să fie diverse, îmbogățite cu elemente micro și macro (în special cu conținut ridicat de potasiu și calciu). Ar trebui exclusă din dieta alimentelor grase, a peștelui și a bulionului de carne, ceaiului, cafelei, ciocolatei și alimentelor picante.

Activitatea fizică - este necesară reducerea activității motorii la un nivel moderat. În cazurile severe, trebuie să respectați repausul de pat. În toate celelalte - absența completă a activității fizice conduce la atrofierea tuturor mușchilor, inclusiv a inimii.

Terapia medicamentoasă urmărește:

Creșterea contractilității inimii. Acest lucru va ajuta la glicozide cardiace ( "Digoxin", "digitoxina", "Lantosidum") și cardiotonice non-glicozidice ( "dobutamină").
Descarcarea principale diuretice oragna ( „furosemid“, „Veroshpiron“), inhibitori ai angiotensinei enzimei de conversie ( „Captopril“, „enalapril“) - acestea reduc pre și inima postnagruzkku, b-blocante ( „propranolol“) care reduc ritmul cardiac, prelungi diastolei și blocante aritmie.
Prevenirea tromboembolismului și a trombozei - ajutați "heparina", "warfarina".
Îmbunătățirea trofismului și metabolismului celular - aminoacizii L-carnitină, preparatele de potasiu și magneziu vor face față acestei situații.

Cu comportamentul agitat al copiilor, este posibil să se prescrie sedative și antidepresive.

În cazul unei insuficiențe respiratorii, este prescrisă terapia cu oxigen.

Insuficiența cardiacă la copii nu este o propoziție. Cu diagnosticarea în timp util, tratamentul prescris în timp util și corect, prognosticul pentru viață și dezvoltare la copii este favorabil. A fost detectată insuficiența cardiacă anterioară, motivul apariției acesteia fiind eliminat - cu atât este mai mare șansa ca, în câțiva ani, părinții și copilul să nu-și amintească existența bolii.

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Tratamentul insuficienței cardiace îndeplinește două obiective principale: îmbunătățirea contractilității miocardului ventricular și scăderea afterload și congestie venoasă în circulație mici și mari. Soluția acestor probleme depinde de cauza insuficienței cardiace și de stadiul dezvoltării acesteia.
Mai întâi de toate, un copil bolnav este creat un mediu de îngrijire medicală confortabilă (încălzire prin pat, couvez).

În stadiile incipiente ale insuficienței cardiace, este suficient să se reducă preîncărcarea cardiacă prin limitarea fluxului de apă și electroliți către copil. În plus, nou-născutul este limitat la exerciții fizice cu înlocuirea actului de supt prin alimentație printr-un tub și se efectuează terapia cu oxigen. Oxigenarea este de preferință efectuată sub controlul gazelor de sânge.

Medicamente care îmbunătățesc metabolismul și miocardul trofic, evidențiate în toate etapele insuficienței cardiace. Riboxin, cocarboxilază, panangin, citocrom C, coenzima Q10, vitaminele din grupa B sunt utilizate cu succes.

Următorul grup de medicamente sunt diuretice. Acestea sunt indicate în special pentru hemodinamică suprasarcină circulație pulmonară cu semne clinice și radiologice de edem pulmonar interstițial. În situații de urgență, furosemid, administrat intravenos în doză unică 3,1 mg / kg, uneori până la 8 până la 10 mg / kg greutate corporală. Pentru tiazide prelungite de tratament CH aplica o singură doză de 1-3 mg / kg corp interior. In stadiile incipiente ale insuficienței cardiace și, de asemenea, atunci când eșecul IB și III etape de vârstă în doze mici utilizate veroshpiron doză orală de 1-3 mg / kg corp pe zi. Atunci când sunt combinate cu alte diuretice și rezolvarea problemei de conservare a potasiului în corp împreună cu triamteren veroshpironom nou-născut administrat la o doză de 0,3 mg / kg de greutate corporală pe zi.

Terapia insuficienței cardiace cu spironolactonă (aldactonă) și forma sa de administrare intravenoasă a sarneonatului-K în combinație cu digitalis dă rezultate bune în cazuri și fără semne de aldosteronism secundar. Doza recomandată pentru administrarea orală este de 2-3 mg / kg greutate corporală în primele 2-4 zile și în zilele următoare 1,5-2 mg / kg. În hiperkaliemie, doza de aldactonă trebuie redusă sau anulată temporar.

În fiecare caz, o combinație de medicamente diuretice este posibilă, de exemplu, în această combinație: lasix + veroshpiron + clorotiazidă cu doze diferite de aceste medicamente.

La nou-născuții cu insuficiență cardiacă provocată de CHD cu by-pass de sânge stânga-dreapta, miocardită, cardiomiopatie dilatativă, fibroelastoză endomiocardică, glicozide cardiace sunt utilizate pentru îmbunătățirea contractilității miocardice. Ele sunt folosite pentru o lungă perioadă de timp, timp de câteva luni și chiar ani.

Saturația digoxinei la nou-născuți se efectuează intravenos sau oral timp de 24-36 de ore. Doza de saturație intravenoasă variază între 0,03 și 0,04 mg / kg. În primul rând, dată de 1/2 din doza de incarcare, urmata de 2 ori 1/4 din doza de încărcare, la intervale de 8-12 ore. Terapia de intretinere cu digoxină este administrat ca 1/8 din doza de încărcare la fiecare 12 ore. Pentru sugarii prematuri doza de saturație digoxina este 30 mcg / kg, doza de întreținere este de 2,5 mcg / kg pentru copiii cu greutate la naștere mai mică de 1500 g și 5,0 μg / kg pentru sugari cu o greutate la naștere cuprinsă între 1500 și 2500 g.

La realizarea digitalizării, trebuie avută în vedere sensibilitatea individuală la medicament - este necesar să se monitorizeze impulsul, a cărui scădere servește ca o indicație pentru creșterea duratei intervalului dintre dozele de doză de întreținere de digoxină. Cu cât vârsta copilului este mai mică, cu atât este mai mică amploarea efectului terapeutic al digoxinei și cu cât apar mai repede efectele toxice. Hipoxia, acidoza, hipopotasemia predispun la apariția lor. În cazul administrării concomitente de digoxină și indometacin, există o creștere a toxicității digoxinei - în acest caz, doza de digoxină este redusă la jumătate.

Simptomele supradozajului cu digoxină sunt după cum urmează: nou-născutul refuză să mănânce, starea lui se înrăutățește, regurgitarea și vărsăturile apar. La ECG se înregistrează o prelungire a intervalului PQ, o modificare a arcului în segmentul ST și aritmii ventriculare. Corecția unei supradoze de glicozide cardiace se efectuează prin administrarea unitiol, doze antiaritmice de lidocaină sau difenină. Se utilizează un preparat care conține anticorpi Fab digoxinspecifici. Fiecare doză de anticorpi Fab se leagă de 600 μg de digoxină. Efectul terapeutic apare după 30 de minute și durează aproximativ 6 ore.

În cardiomiopatiile hipertrofice, incluzând cardiomiopatia diabetică și boala Pompe, se utilizează adrenolitice și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, care contribuie la o umplere diastolică mai mare a ventriculelor inimii.

În caz de refracție a insuficienței cardiace la glicozide, tratamentul se efectuează prin administrarea combinată a diureticelor cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, capoten) sau cu blocante adrenergice (obzidan). Dozele de captopril (capoten) pentru nou-născuți variază de la 1,0 la 4,0 mg / kg greutate corporală pe zi, cu o injecție la fiecare 6-12 ore. Doza cea mai optimă de capoten pentru nou-născuți este de 2-3 mg / kg și zi (NP Kotlukova și alții, 2000). Este selectată individual, astfel încât copilul să nu aibă hipotensiune arterială.

Se mai propune o altă metodă de utilizare a capotenului, a cărei doză inițială în perioada neonatală este de 0,2 mg / kg greutate corporală, cu o creștere graduală de 0,4-0,5 mg / kg. În stadiul I al insuficienței cardiace, capotenul poate fi prescris ca monoterapie, în stadiul II - în combinație cu medicamente diuretice, în stadiul III - pe fundalul digoxinei (Shipova L.G. et al., 2000). Captoprilul nu este combinat cu diuretice care economisesc potasiul.

Este descrisă experiența pozitivă a utilizării captoprilului la nou-născuții cu insuficiență cardiacă cu predominanța șuntului de stânga-dreapta printr-un defect congenital, care este slab accesibil terapiei cu digoxină și diuretice. Doza zilnică de captopril în acest caz a fost de 1,3 mg / kg greutate corporală, împărțită în 3 doze.

Efectele secundare nu apar frecvent și sunt exprimate sub formă de hipotensiune asimptomatică moderată, insuficiență renală (care scade cu o scădere a dozei medicamentului), oligurie, asociată cu o scădere a fluxului sanguin renal. Există o justificare teoretică pentru utilizarea capotenului la nou-născuți și în stadiile incipiente ale insuficienței cardiace. Eficacitatea medicamentului este controlată de dinamica ritmului cardiac și de nivelul tensiunii arteriale, evitând bradicardia și hipotensiunea arterială.

În cazul insuficienței cardiace severe refractare la terapia convențională, enalaprilul poate fi, de asemenea, tratat la o doză terapeutică medie de 0,1 mg / kg greutate corporală pe zi. Pentru a obține un rezultat terapeutic pozitiv, doza poate fi crescută la 0,12-0,40 mg / kg greutate corporală pe zi. Durata tratamentului este de câteva săptămâni.

Pentru a oferi sprijin inotrop pentru nou-născuți, pot fi utilizate medicamente inotropice non-glicozide - dopamină, dobutamină și amrinonă.

Dopamina este un precursor endogen al norepinefrinei, care are proprietăți simpatomimetice. Folosind dopamina într-o doză de 0,5-3,0 μg / kg pe minut, se dilată vasele creierului, mezenter, arterele coronare și renale. Prin creșterea dozei până la 10,5 mg / kg * min stimulează infarctul receptor (31, după care apare un efect farmacologic al creșterii contractilității și creșterea debitului cardiac, există o îmbunătățire a perfuziei țesuturilor periferice. La o doză de 10-20 ug / kg * min dopamină stimulează al-receptorii, având ca rezultat creșterea rezistenței vasculare sistemice și creșterea tensiunii arteriale.

Dobutamina este un analog sintetic al dopaminei, cu stimulare preferențială (31-receptori, dar, spre deosebire de dopamina, scade tensiunea arterială. Sub influența sa scade rezistența vasculară sistemică, ceea ce determină o scădere pre- și postsarcinii. Doza de dobutamina 5-15 perfuzie intravenoasă mcg / kg'min

Amrinona are un efect inotrop și vasodilatator prin inhibarea fosfodiesterazei și o creștere a nivelului de cAMP în celula miocardică. Indicația pentru numirea amrinonei la nou-născut este o scădere a funcției contractile a miocardului într-o stare critică. Doza recomandată de amrinonă este de 5-10 mg / kg * min.

Aceste medicamente sunt utilizate numai cu o monitorizare atentă a activității cardiace, corectarea modificărilor metabolice, menținerea funcției respiratorii și schimbul de gaze.
Prognosticul insuficienței cardiace la nou-născuți, cu eliminarea cauzei care a provocat-o este bună.

Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse

Ghid de predare

Pentru studenții facultăților pediatrice, interni, rezidenți și pediatri.

Insuficiență cardiacă la copii

Insuficiența cardiacă este o afecțiune cauzată de afectarea hemodinamicii intracardiace și periferice, asociată cu o scădere a contractilității miocardice. Baza hemodinamică a manifestărilor clinice ale insuficienței cardiace este incapacitatea inimii de a traduce fluxul venos într-o ieșire cardiacă adecvată. Cel mai frecvent insuficiență cardiacă cronică, care este un sindrom care se dezvoltă ca rezultat al diferitelor boli ale sistemului cardiovascular, ceea ce duce de obicei pentru a reduce funcția de pompare a inimii, hiperactivării cronică a sistemelor neurohormonali și dispnee manifestând, palpitații, oboseală, limitarea activității fizice și retenție excesivă a fluidului.

CHF - sindrom progresiv. Pacienții care au o stadiu latentic de insuficiență cardiacă, după 4-5 ani, pot forma un grup de pacienți severi. Prin urmare, diagnosticul precoce și tratamentul precoce reprezintă cheia succesului. Cu toate acestea, nu există statistici exacte privind numărul de pacienți, în special copiii cu CHF în Rusia.

În ceea ce privește vârsta, factorii etiologici ai insuficienței cardiace pot fi:

în perioada neonatală - defecte cardiace congenitale, de regulă, la această vârstă - complexe, combinate și combinate;

în copilărie - defecte cardiace congenitale, miocardită congenitală - timpuriu (fibroelastoză endro- și miocardică) și târziu. Boala cardiacă valvulară dobândită, la această vârstă - ca urmare a endocarditei infecțioase. Miocardită acută.

Defectele cardiace congenitale sunt cea mai frecventă cauză a insuficienței cardiace la orice vârstă. Totuși, la o anumită etapă de vârstă, sunt identificate și alte cauze ale insuficienței cardiace. Deci, de la vârsta de 7 ani (foarte rar - mai devreme), este posibilă formarea bolii cardiace valvulare de origine reumatică, precum și formarea bolii cardiace reumatice cu leziuni miocardice predominante și, mai rar, formarea de pancardită reumatică.

Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) și hipertrofică manifestă clinic, evident - la orice vârstă.

Cauzele incorecte ale insuficienței cardiace sunt afecțiunile definite ca insuficiență cardiacă aritmogenă care rezultă din supraexploatarea capacităților miocardice, de exemplu, în anumite forme de tahiaritmi cronice.

Cauze extracardice ale insuficienței cardiace: boli de rinichi cu oligurie și anurie, patologie bronhopulmonară - boala membranei hialine la nou-născut, pneumonie acută și cronică, alveolită fibroasă (boală Rich Hammen), traumă. Din păcate, există situații clinice insuficienta cardiaca iatrogene, de multe ori - cu terapie inadecvata perfuzie comportament, în practica clinică, avem de a face cu situațiile în care terapia de perfuzie a fost prescris deja în evenimente insuficiență cardiacă, în special, pe fundalul miocardite curent, cu „scopul de detoxifiere “. Desigur, o astfel de tactică de tratament, ca regulă, duce la o creștere a gravității stării pacientului.

În anumite condiții noncardiace: hipertiroidism, anemie severă, ciroză hepatică, fistule arterio există o creștere a debitului cardiac și circulația slabă, în același timp, se datorează faptului că funcția de pompare a inimii este în imposibilitatea de a satisface nevoile crescute ale organismului.

Având în vedere factorii etiologici care duc la afectarea mușchiului cardiac, se pot distinge următoarele forme de insuficiență cardiacă:

1. formă de schimb miocardică sau insuficiență cardiacă din cauza afectării miocardice se observă în boli ale mușchiului inimii naturii toxice, infectioase si alergice, care este, această formă este cauzată de o leziune primară a hipertrofiei mușchiului cardiac, fără precede.

2. Insuficiența cardiacă de la supraîncărcare, o condiție în care contractilitatea miocardică scade ca rezultat al suprasolicitării și al schimbărilor secundare pe baza hiperfuncției. Astfel de modificări adesea însoțesc defectele cardiace și, de asemenea, condițiile de creștere a presiunii în cercurile mici și cele mari de circulație a sângelui.

3. O formă mixtă de insuficiență cardiacă, care combină factorii de deteriorare și supraîncărcare a inimii, de exemplu, în tirotoxicoză, în defectele cardiace reumatice.

Formele sistolice și diastolice de insuficiență cardiacă se disting, de asemenea, în cazul insuficienței cardiace sistolice, o scădere a capacității cardiace se datorează unei scăderi a contractilității miocardice sau a supraîncărcării volumului. formă diastolic de insuficiență cardiacă cauzată de scăderea cavităților de umplere a inimii (ventriculi) în diastolă, de multe ori o astfel de situație apare atunci când aborda relaxa (relaxare) faza miocardică diastolice, care poate fi în hipertrofică, cardiomiopatia obstructivă, pericardită constrictivă, cu scăderea cavitati de volum datorate tumorilor, sau cu forme tahistritice de aritmii, atunci când diastolul este scurtat.

Forma predominantă este insuficiența cardiacă cronică. Insuficiența cardiacă acută fără boală cardiacă pe termen lung nu este comună în practica clinică. Un exemplu de astfel de afecțiune este, probabil, miocardita acută a genei reumatice și nereumatice (virale). Cel mai adesea, insuficiența cardiacă acută apare ca o complicație a cronică, posibil pe fondul oricărei boli intercurente și se caracterizează prin dezvoltarea rapidă și gravitatea simptomelor individuale ale insuficienței cardiace, fiind de fapt o stare de decompensare.

În stadiile incipiente ale disfuncției inimii sau insuficienței cardiace, circulația periferică rămâne adecvată nevoilor țesuturilor. Acest lucru este facilitat de conectarea mecanismelor primare de adaptare. deja la stadiile preclinice timpurii ale insuficienței cardiace, când nu există încă plângeri evidente și numai o examinare strictă ne permite să afirmăm prezența acestui sindrom.

Simptomele de insuficiență cardiacă la copii

Insuficiența cardiacă în multe țări dezvoltate din punct de vedere economic a devenit nu doar o problemă medicală, ci și o problemă semnificativă din punct de vedere social care duce la dizabilități timpurii. Adesea, insuficiența cardiacă la copii începe să se manifeste în copilărie datorită bolilor cardiace congenitale, bolilor pulmonare și altor patologii la fel de grave. În structura generală a mortalității infantile în spital, bolile cardiace reprezintă aproximativ 26%.

Formele și clasificarea insuficienței cardiace a copiilor

Insuficiența cardiacă la copii este o afecțiune în care inima nu este capabilă să redirecționeze fluxul venos la o ieșire cardiacă naturală. Există două forme ale bolii: cronice și acute.

Forma cronică se dezvoltă încet pe parcursul mai multor luni și poate chiar de ani. Se formează datorită multor boli ale sistemului cardiovascular, care provoacă o deteriorare a activității de pompare a inimii și dezvoltarea hiperactivării sistemelor neurohormonale. Sindromul se caracterizează prin creșterea frecvenței cardiace, oboseală severă, dificultăți de respirație, stază fluidă în organism, precum și scăderea activității fizice.

Forma acută a insuficienței cardiace la un copil se formează rapid. Se manifestă prin atacuri de sufocare și dificultăți de respirație, șoc cardiogen și edem pulmonar. Această formă a bolii se formează datorită ruperii pereților ventriculului stâng sau a bolii cardiace mitrale și aortice.

În pediatrie, nu există o clasificare unică a bolii. Medicii folosesc frecvent clasificarea Belokon NA, împărțind boala în ventriculul drept și în ventriculul stâng.

patologie ventriculară dreaptă apare ca o consecință a bolii de inima drept și este caracterizat prin umflarea venelor la nivelul gâtului, cianoză degetelor, bărbie, urechi și nas, creșterea presiunii venoase, umflarea și ușoară icter. Tipul ventriculului stâng se formează în patologiile regiunilor cardiace stângi și se exprimă prin atacuri de sufocare și scurtarea respirației, edem pulmonar, scăderea aportului de sânge în creier și vasele de sânge ale miocardului.

Clasificarea Strazhesko ND și Vasilenko V.Kh. evidențiază prezența următoarelor grade de insuficiență cardiacă la copii:

Gradul I - eșecul naturii ascunse, care se manifestă numai în timpul exercițiului;
Gradul II - eșec de lungă durată, manifestări din care pot fi detectate într-o stare calmă. Când II Și gradul de hemodinamică (circulația sângelui prin vase) este slab perturbat și numai într-unul din departamente (cercul mare sau mic al circulației sângelui). În gradul II B, eșecurile hemodinamice severe sunt observate în două cercuri în același timp.
gradul III - etapa finală, care se manifestă în organele transformările distrofice, mișcarea vaselor de sânge puternic încălcate, metabolism modificat ferm și structurii țesuturilor și organelor modificate în mod ireversibil.

Cauzele insuficienței cardiace din copilărie

Cauzele dezvoltării bolii la copii de diferite categorii de vârstă diferă. La copiii și copiii născuți în primele luni de viață, boala se formează ca urmare a defectelor cardiace congenitale și a miocarditei, precum și a insuficienței cardiace în anemie, sepsis și pneumonie. Copiii din categoria de vârstă de la 1 la 3 ani pot dobândi miocardită acută și subacută, care provoacă, de asemenea, apariția insuficienței cardiace.

Boala este adesea observată la copiii cu:

bolile infecțioase și inflamatorii ale miocardului (cardită bacteriană, toxică și virală);
cardită congenitală și microcardiopatie;
defecte cardiace congenitale sau dobândite;
deficiență electrolitică;
- patologie pulmonară severă (atacuri severe de astm, defecte ale sistemului respirator, hipoxie acută);
anemie severă, aritmii și nevrită acută;
boli neuromusculare;
Tumorile în aparatul inimii și supapă;
afecțiuni ale țesutului conjunctiv;
vasculita.

simptome de insuficienta cardiaca pediatrici

Simptomatologia bolii și gradul de manifestare a acesteia pot varia în funcție de vârsta copilului, de durata cursului bolii și de regiunea inimii afectată mai profund. Cu toate acestea, pentru toate tipurile de insuficiență, puteți specifica semnele externe comune:

oboseală severă;
amețeli, ochi estompați și leșin;
dificultăți de respirație;
tahicardie;
piele palidă;
cianoză a degetelor și a buzelor;
rău somn neliniștit;
tuse și raze pulmonare umede;
umflarea de o anumită natură.

În faza inițială a bolii pentru a detecta simptomele insuficienței cardiace, copilul trebuie să se afle într-o anumită stare fizică: jocuri active, alergări, sărituri sau plângeri prelungite ale copilului. Dar, în viitor, simptomele vor apărea într-o stare calmă, iar somnul va fi deranjat de un sentiment de sufocare. Copiii bolnavi nu cântăresc bine, se dezvoltă mai încet și sunt greu să tolereze exercițiile fizice.

Este important să înțelegeți că bebelușii nu raportează întotdeauna o lipsă de oxigen. Părinții trebuie să sune alarma dacă copilul respiră mai repede cu ajutorul mușchilor pectorali și, cu o sarcină ușoară, aripile nasului se umflă.

O atenție deosebită trebuie acordată simptomelor externe ale bolii la sugari în primele luni de viață, deoarece în această perioadă boala este dificil de diagnosticat. Dacă observați următoarele semne de insuficiență cardiacă la sugari trebuie să consultați imediat un medic:

puls rapid;
transpirație excesivă;
dificultăți de respirație chiar și cu stres fizic și emoțional;
piele palidă;
regurgitare după hrănire;
respingerea sanului matern;
șuierătoare în plămâni;
somn săraci într-o poziție orizontală.

Durerea de respirație apare din cauza unei cantități excesive de sânge din circulația pulmonară, care include și plamanii. Copilul, în timp ce se culcă și sufocă, încearcă să stea sau să se așeze în așa fel încât să ridice în mod semnificativ pieptul. Într-adevăr, în această poziție, excesul de sânge curge în jos, șuieratul se calmează și sufocarea slăbește.

Este important! Simptomele sindromului de insuficiență cardiacă din ventriculul stâng la nou-născuți sunt asemănătoare cu manifestările bolilor pulmonare, prin urmare, numai ECG sau raze X pot stabili adevărata natură a bolii.

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Diagnosticul precoce și măsurile terapeutice pentru a elimina insuficiența cardiacă la copii prevăd un rezultat pozitiv al bolii. Terapia se efectuează pe baza datelor instrumentale și clinice furnizate, un set de teste de laborator și consultări cu medicii foarte specializați. Pentru selectarea unui plan de tratament, este necesar să se facă un diagnostic precis și să se identifice forma bolii și gradul acesteia.

În stadiul inițial al bolii, în absența defectelor cardiace, bebelușii pot face cu limitarea activității fizice, hrănirea printr-o sticlă sau cu un corn (mai puțin frecvent cu ajutorul unei sonde) și reducerea aportului de apă și sodiu pentru a reduce încărcătura cardiacă. Copii nerăbdători ca sedativ supliment prescris. Dacă copilul are o formă severă a bolii, este necesar să se asigure poziția înălțată a patului și odihna completă.

Tratamentul general al insuficienței cardiace se desfășoară în mai multe domenii:

- primirea glicozidelor cardiace pentru a mări funcția contractilă a miocardului (administrat mai întâi intramuscular și atunci când simptomele dispar, prescrise sub formă de comprimate);
luând diuretice pentru îndepărtarea umflăturii externe, eliminarea manifestărilor congestive în organe și reducerea încărcăturii cardiace;
utilizarea medicamentelor primare în tratamentul insuficienței cardiace pediatrice sub formă de inhibitori ECA, care prelungesc acțiunea glicozidelor cardiace și reduce doza de diuretice;
includerea în schema terapeutică a medicamentelor cardiotrope, mijloacele de îmbunătățire a microcirculației sângelui și corectarea disfuncțiilor electrolitice;
introducerea beta-blocantelor în procesul de tratament, îmbunătățirea funcției cardiace, reducerea frecvenței cardiace și asigurarea efectului antiaritmic.
utilizarea medicamentelor cardiotonice și a sedativelor ușoare;
În același timp, se efectuează tratamentul altor organe care au suferit ca urmare a activității cardiace slabe, precum și reabilitarea surselor de infecție cronică.

În perioada acută a bolii este necesară observarea repaosului în pat și încercarea de a petrece timpul într-o poziție semi-așezată. Activitatea fizică rămasă este coordonată cu medicul curant.

Este foarte important să rămânem la o dietă stătătoare, evitând alimentele bogate în alimente de sodiu, picante, grase și prăjite. De asemenea, este necesar să se limiteze consumul de sare, lichide, alimente și băuturi care stimulează formarea gazului. În dieta pacientului este util să includeți alimente care conțin cantități mari de potasiu.

Prevenirea insuficienței cardiace la copii

Pentru a preveni insuficiența cardiacă a copiilor, au fost elaborate măsuri profilactice speciale pentru a elimina riscul de îmbolnăvire.

Copiii din toate grupele de vârstă au nevoie de o dietă echilibrată, care va satura organismul cu oligoelementele și substanțele necesare. Obiectul obligatoriu al alimentației copilului este consumul de fibre, ulei de pește și proteine.

Este important să protejați copilul de stres, creând pentru el armonie în familie și oferind confort psiho-emoțional. Este întotdeauna necesar să se găsească timp pentru odihnă și să nu se împovăreze copilul cu prezența excesivă a diferitelor clase și cercuri. Corpul copiilor trebuie să se refacă, mai ales după școală.

Controlul greutății este, de asemenea, un punct important în prevenirea bolii, deoarece excesul de greutate este o cale directă la bolile cardiace. În primul rând, există o creștere a tensiunii arteriale, crește și mai mult încărcătura inimii, ceea ce duce, în cele din urmă, la perturbări ale funcționării organismului.

Adesea copiii mai mari nu se mișcă prea mult și petrec mult timp la calculator. Un copil fără exerciții fizice regulate este mai susceptibil de tulburări circulatorii și de subțierea fibrelor musculare, ceea ce duce la multe boli. Prin urmare, sportul ar trebui să ia un loc onorabil în viața fiecărui copil.

Prognosticul pentru tratamentul insuficienței cardiace la copii va fi favorabil dacă cauza patologiei este eliminată în timp. Tratamentul selectat competent și executarea impecabilă a prescripțiilor medicului curant nu vă va face să așteptați rezultate pozitive.

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Tratamentul insuficienței cardiace la copii.

Mai întâi de toate, un copil bolnav este creat un mediu de îngrijire medicală confortabilă (încălzire prin pat, couvez).

În fiecare caz, o combinație de medicamente diuretice. de exemplu, în această combinație: lasix + veroshpiron + clorotiazidă cu doze diferite de aceste medicamente.

La nou-născuții cu insuficiență cardiacă. cauzate de CHD cu manevrare stânga a sângelui, miocardită, cardiomiopatie dilatativă, fibroelastoză endomiocardică, glicozide cardiace sunt utilizate pentru îmbunătățirea contractilității miocardice. Ele sunt folosite pentru o lungă perioadă de timp, timp de câteva luni și chiar ani.

Cu cardiomiopatie hipertrofică. inclusiv cardiomiopatia diabetică și boala Pompe, adrenoliticele și inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, care contribuie la o umplere diastolică mai mare a ventriculelor inimii.

În caz de refracție a insuficienței cardiace la glicozide, tratamentul se efectuează prin administrarea combinată a diureticelor cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, capoten) sau cu blocante adrenergice (obzidan). Doza de captopril (capoten) pentru nou-născuți variază de la 1,0 la 4,0 mg / kg de greutate corporală pe zi, cu o injecție la fiecare 6-12 ore. Doza cea mai optimă de capoten pentru nou-născuți este de 2-3 mg / kgc (NP Kotlukova și colab., 2000). Este selectată individual, astfel încât copilul să nu aibă hipotensiune arterială.

O altă metodă de utilizare a capotenului este de asemenea propusă, a cărei doză inițială în perioada neonatală este de 0,2 mg / kg greutate corporală, cu o creștere treptată până la 0,4-0,5 mg / kg. În etapa I de insuficiență cardiacă, captothena poate fi prescrisă ca monoterapie, în stadiul II - în combinație cu medicamente diuretice, în stadiul III - pe fundalul digoxinei (Shipova L.G. et al., 2000). Captoprilul nu este combinat cu diuretice care economisesc potasiul.

Cu insuficiență cardiacă severă. refractar la terapia convențională, este, de asemenea, posibilă tratarea enalaprilului la o doză terapeutică medie de 0,1 mg / kg greutate corporală pe zi. Pentru a obține un rezultat terapeutic pozitiv, doza poate fi crescută la 0,12-0,40 mg / kg greutate corporală pe zi. Durata tratamentului este de câteva săptămâni.

Pentru a oferi sprijin inotrop pentru nou-născuți, pot fi utilizate medicamente inotropice non-glicozide - dopamină, dobutamină și amrinonă.

Dobutamina este un analog sintetic al dopaminei cu stimulare preferențială (31 receptori, dar, spre deosebire de dopamină, scade tensiunea arterială.) Sub influența sa, rezistența vasculară sistemică scade, ceea ce determină o scădere a pre- și post-încărcării. mcg / kg'min

Aceste medicamente sunt utilizate numai cu o monitorizare atentă a activității cardiace. corectarea schimbărilor metabolice, menținerea funcției respiratorii și schimbul de gaze.

Prognosticul insuficienței cardiace la nou-născuți, cu eliminarea cauzei care a provocat-o este bună.

Cuprinsul temei "Insuficiența cardiacă și cauzele acesteia la copii":

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos.

Lucrări similare

Patogenie și forme de insuficiență cardiacă. Factori cardiace. Cauzele insuficienței cardiace cronice și principiile tratamentului acesteia. Clasificarea și acțiunea medicamentelor utilizate în insuficiența cardiacă.

prezentare [513.3 K], adăugat 17.05.2014

Conceptul și principalele cauze ale insuficienței cardiace, caracteristicile manifestării și cursului său la copii, varietățile și patogeneza lui: ventriculul drept și stâng. Obiectivele și direcțiile de tratament, medicamentele utilizate, prognosticul pentru recuperare și viața copilului.

prezentare [945.2 K], adaugată la 19.04.2014

Conceptul și semnele clinice ale primelor simptome și etape de dezvoltare a insuficienței cardiace acute, gradul de pericol al acestei boli pentru viața pacientului. Caracteristicile tratamentului bolii în contextul crizei hipertensive, tromboembolismului, infarctului miocardic.

abstract [18,6 K], adăugat la 04.29.2011

Încălcarea schimbului de gaze în plămâni. Cauze și tipuri de insuficiență respiratorie la copii. Clasificarea insuficienței respiratorii după severitate. Principiile tratamentului insuficienței respiratorii. Îngrijire de urgență în caz de insuficiență respiratorie acută.

prezentare [144,8 K], adăugat 04/09/2015

Etiopatogeneza insuficienței cardiace cronice. Etapele manifestărilor bolii, plângerile pacientului. Contraindicații la exercițiile fizice pentru insuficiența cardiacă. Algoritm pentru activitatea fizică. Relația cu medicina bazată pe dovezi.

prezentare [48,5 K], adăugat la 23.03.2011

Principalele cauze ale insuficienței cardiace acute: boli cardiace, hipertrofie miocardică, bradyaritmie, încălcarea integrității supapelor sau camerelor cardiace, cauze non-cardiace. Semne și diagnosticarea insuficienței ventriculului drept și a ventriculului stâng.

prezentare [911,8 K], adăugat 01/05/2015

Principiile de bază ale terapiei intensive. Medicamente utilizate pentru a menține circulația sângelui. Adrenoreceptorii și activarea acestora. Principii de utilizare a medicamentelor cardiotrope și vasoactive. Vasodilatatoare în tratamentul insuficienței cardiace.

abstract [25,8 K], adăugat la 02.10.2009

Funcția redusă de pompare a inimii în insuficiența cardiacă cronică. Boli care cauzează dezvoltarea insuficienței cardiace. Imaginea clinică a bolii. Semne de insuficiență cardiacă stângă cronică și insuficiență cardiacă dreaptă.

prezentare [983.8 K], adaugată la 03/05/2011

Clasificarea severității pacienților cu infarct miocardic. Program cuprinzător de reabilitare a acestora. Terapie terapeutică pentru boala coronariană, hipertensiune arterială și insuficiență cardiacă cronică. Complexe de gimnastica terapeutica pentru pacienti.

abstract [41,1 K], adăugat la 02.03.2009

Caracteristici și tehnici în tratamentul insuficienței cardiace acute, criteriile și rațiunile procedurii. Dozarea și administrarea diureticelor în tratamentul acestui grup de boli. Motivele dezvoltării rezistenței la aceste medicamente.

abstract [10,7 K], a adăugat 17.05.2011

Postat la http://www.allbest.ru/

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Tratamentul HF trebuie să fie complex și diferențiat, luând în considerare cauzele, opțiunile și severitatea HF și bolile concomitente. Ar trebui să înceapă în primele etape preclinice ale insuficienței cardiace.

1. Impact asupra mecanismului de compensare cardiacă

a. a crescut inotropismul (contractilitatea) miocardului

b. îmbunătățirea metabolismului energetic în miocard (eliminarea insuficienței mitocondriale)

în. normalizarea metabolismului proteic în miocard (sinteza acidului nucleic)

d. îmbunătățirea echilibrului electrolitic (schimb de ioni)

2. Normalizarea factorilor de compensare extracardici

a. scăderea încărcării ulterioare datorată scăderii OPSS și scăderii CCA

b. scăderea preîncărcării datorată scăderii fluxului venoase și a bcc

CH I: limitarea exercițiului fizic + restul zilei suplimentare

CH IIA: odihnă obligatorie pentru pat

CH IIB și III: odihnă strictă de pat timp de 5-10 zile cu îngrijire completă a copilului.

2. Terapia fizica ocupationala. în primele 2 săptămâni, sub formă de masaj de mișcare a brațelor și picioarelor timp de 3-5 minute, apoi exercițiu într-o poziție semi-așezată cu genunchii îndoiți.

Modul se extinde pe măsura îmbunătățirii.

CHI: complet, îmbogățit cu vitaminele B și C, săruri de potasiu, substanțe lipotrope (brânză de vaci, fulgi de ovăz). Substanțe excluse care afectează sistemul nervos central și sistemul cardiovascular, legumele limitate, provocând flatulența, băuturile carbogazoase.

CH II: cantitatea de sare este redusă la 2-5 g pe zi; volumul de lichid injectat este redus la 2/3 din norma zilnică la copiii cu vârsta sub un an și la 2/3 din diureza zilnică anterioară la copiii mai mari; cantitatea de alimente pe hrănire scade și numărul de furaje crește

CH III: Excesul de potasiu (cartofi copți, stafide, caise uscate, suc de fructe) sau brânzeturi de brânză de vaci (brânză de vaci, lapte, compot din fructe uscate) diets 1 dată pe săptămână până la dispariția umflăturii.

4. Terapia medicamentoasă a grupelor principale de medicamente CH - 3:

1) medicamente care îmbunătățesc contractilitatea miocardică

2) medicamente care promovează descărcarea hemodinamică a inimii (reducerea preîncărcării, a încărcării ulterioare sau a preîncărcării și a încărcării simultane)

3) medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice ale miocardului

Medicamente care îmbunătățesc contractilitatea miocardică.

a. Glicozidele cardiace (cel mai adesea strofantina, Korglikon, digoxina, mai puțin frecvent digoxină)

b. Medicamente inotropice non-glicozidice.

Se prezintă în caz de insuficiență cardiacă, refractară la glicozide cardiace și însoțită de bradicardie, o încălcare a conductivității atrioventriculare.

a) catecholamine și derivații lor: adrenalină, norepinefrină, dopamină (5 mcg / kg / min), dobutamină (dobutrex syn, 2-8 mcg / kg / min)

Dopamina și dobutamina, fiind agoniști selectivi beta-1-adrenergici, cresc contractilitatea miocardică și CB, cresc fluxul sanguin renal și GFR, promovează excreția din corpul sodiului, reduc CVP și presiunea diastolică în artera pulmonară. Se prezintă în HF acut cu hipotensiune arterială, în HF cu intoxicație cu glicozidă rapidă, cu bradicardie sau aritmii inițiale, când utilizarea SG nu este posibilă. NE: crește ritmul cardiac și poate provoca tahiaritmiile.

Dobutamina este singurul SV sintetic obținut ca rezultat al unei căutări direcționate pentru un medicament cu un efect chronotropic minimal pozitiv asupra nodului sinusal și un efect selectiv maxim asupra adrenoreceptorilor miocardici beta-1. Prin urmare, dobutamina este medicamentul de alegere în CH severă, cu o scădere a debitului cardiac și o rezistență periferică crescută, iar dopamina în insuficiența circulatorie acută sau CH cu hipotensiune arterială.

b) simpatomimetice sintetice: izadrin, efedrină

Izadrina este prezentată în CH cu bradicardie, o încălcare a conductibilității AV, a CB scăzut cu rezistență periferică ridicată.

c) stimulatori selectivi ai receptorilor beta-1-adrenergici de natură non-catecholamină: nonahlazina

Nonahlazinul într-o doză de 15-30 mg de 2-3 ori pe zi timp de 1,5-2 săptămâni permite obținerea unei creșteri semnificative a contractilității miocardice, cu un minim de efecte secundare. În plus, medicamentul are un efect bronhodilatator și este indicat pentru insuficiența cardiopulmonară.

d) inhibitori de fosfodiesterază: amrinonă, milrinonă, enoximon - cardiotonică sintetică nonadrenergică nesteroidială, care au un efect pozitiv inotropic, precum și vasodilatator, creșterea creșterii cardiace la pacienții cu HF

e) glucagon - are proprietăți inotropice slabe și este utilizat în combinație cu catecolamine, cu toate acestea, îmbunătățește conductivitatea AV, are un efect diuretic, crește fluxul sanguin coronarian.

În prezent, o importanță mai mare nu este asociată cu efectul rapid al cardiotonicii asupra parametrilor hemodinamici, ci cu efectul asupra severității simptomului bolii și a supraviețuirii pacienților. Cardiotonicile, crescând contractilitatea miocardică, cresc costurile de energie cardiacă și de plastic, sporesc cererea de oxigen din miocard și diminuează resursele miocardice. Cei mai mulți specialiști au refuzat să utilizeze glicozide cardiace la doze maxime și submaximale în tratamentul CHF, cu excepția digoxinei (studiul din 1996, cu utilizarea corectă a digoxinei, nu agravează prognosticul pacienților cu CHF). Modificările abordărilor de droguri în tratamentul modern al CHF pot fi formulate: de la stimularea inimii până la descărcarea ei, de la descărcarea fizică a inimii până la stimularea fizică a circulației periferice.

Medicamente care promovează descărcarea hemodinamică a inimii

1. Acțiune diuretică medicamentoasă

Medicamente de primă linie pentru tratamentul HF.

Efectele principale: 1) cresterea diurezei, a natriuresisului 2) reducerea bcc si, prin urmare, preincarcarea 3) contributia la convergenta edemelor 4) reducerea congestiei venoase a organelor viscerale si cresterea functiei lor

Când CH I, este suficientă administrarea orală sau intravenoasă a aminofillinei de 2-3 mg / kg.

În CH IIa: diuretice tiazidice (hipotiazidă 1-3 mg / kg o dată la 3-5 zile) sau sulfonamide non-tiazidice (Brinaldix 10 mg o dată la 2-3 zile) în asociere cu diuretice care economisesc potasiu: 25-50 mg 1 dată 2-3 zile pe zi sau cu un medicament combinat cu triampur (hipotiazid + triamterene), moduretic (hipotiazid + amilorid). Cu ineficiența acestor medicamente se adaugă diureticele cu buclă: furosemid (2-3 mg / kg oral) sau lasix (2-3 mg / kg intravenos o dată) timp de 3-5 zile. Furosemidul este eficient chiar și în cazurile severe de CH, când GFR este mic.

Când CH IIB și III: o combinație de diuretice care economisesc potasiu Lasix + (concurenți antagonist de aldosteron spironolactonă (aldokton, veroshpiron pe zi doza de 100-200 mg în 2 doze, în prima jumătate a zilei timp de 2-3 săptămâni) sau antagoniști necompetitivi ai amilorid aldosteron (5-20 mg / zi în 1-2 doze, un curs de 1-2 săptămâni), triamteren). Amiloride privind gravitatea unui efect de economisire a potasiului este superioară față de restul de diuretice, mai puțin probabil să provoace indigestie și mai bine tolerate de către copii. Poate că utilizarea medicamentului combinat Furotriam (furosemid + triamteren)

pentru că Terapia tiazide și diuretice de ansă însoțite hipopotasemie și alcaloză, sărurile de potasiu ar trebui să desemneze medicamente (Pananginum, asparkam) și diuretice, inhibitori ai anhidrazei carbonice (fonurit, Diacarbum, diamoks 0,10-0,25 mg / zi timp de 3 zile) reducerea alcaloză. pentru că cu o scădere a nivelului de albumină din sânge, se poate produce refractare la diuretice, caz în care utilizarea lor trebuie combinată cu transfuzii de albumină sau plasmă.

2. medicamente care afectează circulația periferică - poate îmbunătăți hemodinamica centrală, reducând tonul arteriolelor și venulelor, și de a reduce consumul de oxigen miocardic și inima traduce la funcționarea mai economice.

1) privind mecanismul de acțiune:

a. vasodilatatoare directe, GMK de relaxare: nitrați, molsidomină (korvaton), nitroprusid de sodiu

b. blocanții simpatic-adrenergici: fentolamina (alfa-blocant neselectiv), prazosin (alfa-1-blocant selectiv)

în. Blocante ACE: captopril (capoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privil), ramipril etc.

d. antagoniști ai calciului: nifedipină (corinfar). Captopril se utilizează într-o doză de 0,5 mg / kg și zi în 3 doze, cu o creștere treptată a dozei la 1 mg / kg / zi pentru o durată de 1-2 săptămâni de la câteva săptămâni până la câteva luni, cu o scădere treptată a dozei ulterior.

D. prostaglandina E, prostaciclina

2) localizarea acțiunii preemptive:

a. medicamente care acționează asupra tonusului venos - provoacă dilatarea venelor, depunerea de sânge în ele și o scădere a revenirii venoase (preload): nitrați

b. medicamente care acționează asupra OPSS - provoacă dilatarea arteriolelor rezistive și scăderea încărcării ulterioare: blocante CAC, antagoniști ai calciului, prostaglandină E

în. vasodilatatoare care acționează atât pe artere cât și pe vene: nitroprusid de sodiu, molsidomină, inhibitori ECA

Atunci când se utilizează vasodilatatoare împreună cu medicamentele tradiționale (cardiotonice și diuretice), prognosticul bolii este îmbunătățit semnificativ, iar speranța de viață a pacienților este crescută în mod semnificativ. În prezent, cele mai promițătoare pentru tratamentul CHF sunt inhibitorii ECA, care, pe lângă CH și ușoară și moderată, împreună cu diuretice în doze de întreținere, pot înlocui glicozidele cardiace.

Efectele principale ale inhibitorilor ECA:

a. reducerea pre- și post-încărcare pe inimă

b. scăderea frecvenței cardiace

în. reduce presiunea de umplere și volumul ventriculului stâng

, reduce presiunea medie în artera pulmonară, OPSS și tensiunea arterială sistemică

D. creșterea CB

E. Creșterea GFR și a natriurezei

Ei bine. crește toleranța la activitatea fizică prin creșterea fluxului sanguin în mușchi

h. au un efect cardio și nefroprotector, contribuie la regresia hipertrofiei și dilatării inimii

și. reducerea aldosteronului și a norepinefrinei în sânge

Major inhibitori NE ACE: a. hipotensiunea arterială b. creșterea creatininei sanguine c. tuse, reacții alergice (erupție cutanată, angioedem) e. neutropenie.

Terapia combinată a SG + diuretice + vasodilatatoare periferice este indicată în următoarele cazuri:

a) dacă manifestarea principală a HF este congestia în ICC: nitroglicerina sublingual sau sub formă de aplicații în zona inimii 2% unguent nitroglicerină

b) CH refractar la SG: primul fentolamina in monoterapie (2,3 mg / kg / h), prazosin (2 mg de 3 ori pe zi, oral) sau captopril (1 25 mg o dată pe zi), adăugând apoi un glicozid cardiac. Captoprilul, având un efect diuretic, reduce doza de diuretic

c) pe fondul de hipotensiune refractară nitroprusiat de sodiu CH / picurare într-o soluție de glucoză 5%, 1,3 ug / kg / min sau soluție molsidominei 1-5 ml de 0,2% in / jet + dopamină.

Trebuie reamintit faptul că utilizarea vasodilatatoarelor periferice intravenoase necesită monitorizarea parametrilor hemodinamici.

Medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice ale miocardului

Cu cât CH există mai mult și cu atât este mai pronunțată, cu atât sunt mai mari modificările proceselor energetice și plastice din miocard, în echilibrul electrolitic.

Încălcările metabolismului proteinelor sunt asociate cu predominanța proceselor catabolice asupra anabolizării și inhibarea sintezei acizilor nucleici. Pentru a îmbunătăți metabolismul proteinelor, medicamentele anabolice nesteroidiene și steroizi sunt prescrise:

1. inosină (riboxin) - un derivat de purină, precursorul ATP. Medicamentul crește activitatea unui număr de enzime din ciclul Krebs, stimulează sinteza nucleotidelor, are un efect pozitiv asupra proceselor metabolice în miocard și îmbunătățește circulația coronariană. Ca o nucleozidă, inozina poate intra în celule și poate crește echilibrul energetic al miocardului. Aplicat la 0,3-0,6 mg / kg timp de 4 săptămâni.

2. orotat de potasiu - 10-20 mg / kg / zi în 3 doze 3-4 săptămâni

3. orotat de magneziu (magnerot) - 1 file de 3 ori / zi timp de o săptămână, apoi o jumătate de comprimat de 2-3 ori pe zi timp de 6 săptămâni. De asemenea, medicamentul îmbunătățește metabolismul lipidic, previne necroza cardiomiocitelor.

4. Vitamina B12 sau coenzima - prin gura prin 500 μg 2-4 ori pe zi sau intramuscular cu 50-100 μg pe zi sau pe zi (15 zile)

5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 timp pe lună timp de 3 luni

insuficiență cardiacă boală miocardică

Pentru a îmbunătăți energia din miocardul utilizat

1. fosfaden (AMP, Vit B8) - reglează procesele redox, are un efect vasodilatator, antiplatelet, crește diureza, crește contractilitatea miocardică și toleranța la efort. Pe 0,025 - 0,05 g de 3 ori pe zi în interiorul de la 1 la 4 săptămâni

2. citocrom (cit-Mac) - participă la respirația tisulară, activează fosforilarea oxidativă

3. Glio-6 (piridoxil glioxilat) - stimulator al ATP sintetanului anaerob

4. mildronat - karnitinzavisimoe scade oxidarea acizilor grași, mărește viteza proceselor metabolice în miocard și performanțele sale, redistribuind fluxul sanguin coronarian în miocardul ischemic și distrofirovannye zona

5. neoton (fosfocreatin exogen) - joacă un rol-cheie în furnizarea de energie a contracției musculare, purtător de energie, reține piscina ATP intracelulară, crește fracția de ejecție

6. actekina - activează metabolismul celular, crește transportul oxigenului, glucozei, sintezei ATP

7. Vitamina B15 (pangatam de calciu) - participă la sinteza creatinei și fosfatului de creatină în miocard, crește absorbția oxigenului în țesuturi

Pentru corectarea metabolismului electrolitului cu medicamente de potasiu și magneziu: panangin, asparkam, magnerot.

Terapia antioxidantă include multivitamine cu conținut ridicat de vitamine A, E, C, seleniu de oligoelemente (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Mexidolul, emoxipina, dimefosfonul (au și efecte antiplachetare și angioprotectoare) sunt antioxidanți buni.

In tratamentul HF joaca un rol important corect adaptate terapiei etiotropic: utilizarea de corticosteroizi în doze mici la miocardita, defecte reumatice (îmbunătățirea schimbului de energie infarct au inotropizmom pozitiv preveni refractari la glicozide cardiace exercita un efect permisiv asupra catecholamine), AINS cu miocardita, utilizarea heparinei pentru a îmbunătăți microcirculația cu tendința de a tromboza etc.

Idei moderne despre tratamentul insuficienței cardiace la copii

Conform conceptelor moderne, insuficiența cardiacă cronică (CHF) este un proces clinic complex cauzat de diferite boli ale sistemului cardiovascular, ceea ce duce la disfuncție sistolică și / sau diastolică a miocardului ventricular. Aceasta se manifestă atât prin tulburări hemodinamice, cât și prin tulburări de reglementare neuroendocrine [2, 7]. CHF este una dintre principalele cauze ale invalidității și mortalității în copilărie. Cauza CHF la copii poate fi aproape orice boală cardiacă organică [6, 10].

În funcție de mecanismul fiziopatologic conduce dezvoltarea insuficientei cardiace (HF), este recomandabil să se distingă următoarele exemple de realizare ale acestui sindrom, în special boli cardiace: miocardic, circulator (presiunea de suprasarcină și / sau volum) și asociat cu relaxarea diastolica afectata a ventriculului stâng [13, 23].

CH miocardic poate fi de natură primară și secundară. Insuficiența miocardică primară apare pe fundalul deteriorării primare a miocardului în miocardită și cardiomiopatie dilatativă. Insuficiența secundară miocardică este asociată cu afectarea miocardică pe fondul hipo-sau hipertiroidismului, afecțiunilor difuze ale țesutului conjunctiv.

Supraîncărcarea mușchiului cardiac cu presiune, volum sau o combinație este cel mai adesea rezultatul defectelor cardiace congenitale sau dobândite. Supraîncărcarea prin presiune în inimă are loc pe fundalul stenozei valvulare a arterei aorte sau pulmonare, stenoză mitrală și tricuspidă, hipertensiune arterială sau pulmonară. Supraîncărcarea volumului este asociată cu insuficiența valvei, prezența șuvițelor intracardiace. Suprapunerea combinată este asociată cu defecte congenitale complexe ale inimii.

Violarea umplerii diastolice a ventriculilor în majoritatea cazurilor se datorează condițiilor patologice cum ar fi cardiomiopatia hipertrofică sau restrictivă, pericardita constrictivă.

Tratamentul insuficienței cardiace se bazează pe idei despre dezvoltarea insuficienței cardiace. În ultimii 50 de ani, o transformare semnificativă a suferit opinii asupra mecanismelor patogenetice ale implementării CHF. Evoluția ideilor despre dezvoltarea CHF se reflectă clar în abordările privind tratamentul acestui sindrom. Există trei modele principale de dezvoltare a insuficienței cardiace: cardiorenale, cardiocirculare și neurohumorale [13, 23].

Modelul cardiorenal al CHF este cel mai vechi: a fost propus acum mai bine de 200 de ani. Acest concept a fost dezvoltat activ în anii 40-60. Secolul XX. Conform acestui model, formarea sindromului edem a fost considerată una dintre principalele manifestări ale insuficienței cardiace. Debutul sindromului edemului a fost asociat cu incapacitatea inimii de a pompa în mod adecvat sânge în artere, ceea ce a dus la scăderea fluxului sanguin renal și la reducerea excreției de sodiu și apă. Aceste modificări sunt combinate cu incapacitatea inimii de a pompa sânge din vene periferice care au crescut nivelul presiunii venoase, agravate intoarcerea venoasa de sange de la rinichi, microcirculatie renala si, eventual funcția renală, în general. Acest concept al patogenezei CHF a furnizat o rațiune puternică pentru tratarea pacienților cu glicozide cardiace și medicamente diuretice.

Modelul cardio-circulator al dezvoltării CHF a fost propus în anii 60-80. Secolul al XX-lea. Conform acestei teorii, a redus contractilitate a inimii duce la tulburări hemodinamice sub forma unei constricție cremalieră a arterelor periferice si venele, cu o creștere în consecință pre- și postsarcina, ceea ce contribuie la deteriorarea suplimentară a funcției cardiace, dezvoltarea hipertrofiei și dilatarea și o scădere a fluxului sanguin periferic în diferite organe și țesuturi. Dovada valorii de instabilitate hemodinamică ca bază pentru dezvoltarea insuficienței cardiace a fost motivul pentru introducerea pe scară largă în practica clinică a acelor ani, vasodilatatoare periferice, și inotropele neglikozidnye.

Cea mai modernă teorie a CHF este modelul neurohormonal, care a fost cel mai dezvoltat în anii 80-90. Secolul al XX-lea. Sa demonstrat că, în punerea în aplicare a mecanismelor hemodinamice compensatorii care funcționează în insuficiența cardiacă, rolul de lider aparține hiperactivării neurohormonelor locale sau a țesuturilor. Practic simpatikoadrenalovaya System (SAS) și efectori sale - epinefrina si norepinefrina si sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) și efectorilor săi - angiotensină II (A II) și aldosteron, precum și opunându-le sistem factor natriuretic [11, 28]. Autorii acestui concept au fost capabili să depășească și să explice contradicțiile și neajunsuri, Enron modele cardiorenală și kardiotsirkulyatornoy CHF care au servit, la rândul său, un impuls pentru crearea diferitelor modulatori neurohormonali, poate influența favorabil parametrii hemodinamici si simptomele insuficienta cardiaca si, mai important, de fapt, reducerea mortalitate în această categorie severă de pacienți. Din anii '80 Pentru tratamentul insuficienței cardiace, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ai ECA) au fost utilizați pe scară largă și încă din anii 1990. Blocurile β-adrenergice au intrat în practica clinică [11, 16, 28].

Evoluțiile recente, bineînțeles, ar trebui să fie considerate stabilirea valorii mecanismelor imune în geneza HF. A fost propus un model de citokine pentru dezvoltarea HF, conform căruia restructurarea hemodinamică și hipoxia, care sunt legături importante în patogeneza HF, induc modificări imunologice. În același timp se formează citokine proinflamatorii: factorul de necroză tumorală-a, interleukina 1, interleukina 6 [1]. În 1990, Levine a arătat că factorul de necroză tumorală-a este, pe de o parte, unul dintre markeri și, pe de altă parte, una dintre cauzele insuficienței cardiace. Sa constatat că un nivel crescut de factor de necroză tumorală-a activează RAAS, este asociat cu clasa IV funcțională a CH și este un predictor independent al unui prognostic slab pentru evoluția bolii [12]. Există mai multe ipoteze care explică apariția excesului de producție de citokine. Acestea sunt ipoteze ale producției de citokine miocardice și extra-miocardice și ipoteza endotoxinelor bacteriene [1].

Ipoteza producției miocardice a citokinelor explică formarea citokinelor miocardice din punctul de vedere al restructurării hemodinamice, sub forma unui nivel crescut de presiune diastolică finală în cavitatea ventriculară stângă, ceea ce duce la o stare de stres diastolic. Conform producției de citokine ipoteza ekstramiokardialnoy, producerea de citokine explica o poziție de apariție a disfuncției endoteliale, dilatarea endoteliul vascular, hipoxie tisulară, crește nivelul radicalilor liberi datorită reducerea leziunii miocardice și a debitului cardiac. Ipoteza producției de citokine bacteriene leagă producția de citokine în exces cu congestia venoasă în intestin, hipoxia tisulară, care contribuie la creșterea permeabilității peretelui pentru bacteriile endotoxinice. Bazele acestor modificări sunt afectarea miocardică și scăderea producției cardiace.

Rolul citokinelor proinflamatorii în dezvoltarea HF este complex și poate fi explicat prin mai multe mecanisme.

Acestea includ un efect inotropic negativ, dezvoltarea remodelației cardiace sub forma distrugerii matricei de colagen, apariția dilatării ventriculare, hipertrofia cardiomiocitelor, efectele crescute ale apoptozei, relaxarea arterială dependentă de endoteliu [12].

Modelul citokinic al insuficienței cardiace este strâns legat de teoria disfuncției endoteliale.

În prezent, geneza insuficienței cardiace este explicată nu numai prin leziunea miocardică, ci și prin deteriorarea endoteliului peretelui vascular. O funcție importantă a endoteliului este un mecanism local (independent) pentru reglarea tonusului vascular. Motivele pentru dezvoltarea disfuncției endoteliale sunt supraîncărcarea hemodinamică a arterelor conducătoare, hiperactivarea RAAS și CAC, aparatul receptorului endotelial afectat, formarea defectuoasă sau blocarea acțiunii bradykininei, a sistemelor de oxid nitric și a factorului de relaxare endotelial. Ca markerilor disfuncției endoteliale se extind reducerea vasodilatație dependentă de endoteliu, a crescut endotelitsiitov descuamate, creșterea endoteliina-1, creșterea enzimei endoteliale de conversie a angiotensinei, un efect de slăbire bradikininei, suprimarea expresiei / inactivarea NO sintetazei [3, 4].

Principalele obiective ale tratamentului insuficienței cardiace sunt reduse sarcina pe inima hemodinamic deteriorate sau supraîncărcat, îmbunătățirea proprietăților contractile miocardice, eliminând hiperhidratare și edem, prevenirea tulburărilor severe de apă și electrolit și echilibrului acido-bazic, eliminarea modificărilor neurohormonali, întârzierea progresiei hipoproteinemie, profilaxia tromboembolismului. Criteriile pentru eficacitatea tratamentului HF pot fi considerate ca o creștere a speranței de viață, o scădere a mortalității, o creștere a toleranței la efort, o îmbunătățire a calității vieții, o scădere a modificărilor neurohumorale, o progresie mai lentă a insuficienței cardiace, o scădere a severității manifestărilor clinice [15,17].

Cele mai importante medicamente folosite pentru a trata CHF la nivel mondial a cărui efect este demonstrat în internațional, multicentric, studii randomizate includ inhibitori ai ECA, diuretice, betablocante, glicozide cardiace [13, 15, 20]. În prezent, pentru tratamentul HF la copii, se încearcă utilizarea acelorași grupuri de medicamente care sunt prescrise la adulți pentru tratamentul acestui sindrom [5, 6]. Cu toate acestea, utilizarea multor medicamente pentru tratamentul HF la copii și adolescenți este complicată din cauza lipsei unei baze de date științifice privind utilizarea medicamentelor moderne. În special, recomandările producătorilor de medicamente privind utilizarea multor medicamente în copilărie și adolescență nu sunt disponibile. Aceasta complică în mod semnificativ tratamentul HF la copii și lipsa unor formulări clare specifice vârstei.

Două abordări principale ale tratamentului farmacologic al HF trebuie diferențiate: acesta este tratamentul HF decompensat și forma stabilă a CHF. Obiectivele pentru tratamentul acestor două forme ale bolii sunt diferite. Tratamentul insuficienței cardiace decompensate este efectuată în scopul de a realiza stabilizarea clinică a pacientului, restabilirea perfuziei în organele vitale (inima, creier, ficat, rinichi), normalizarea tensiunii arteriale sistemice, pregătirea pacientului pentru trecerea la terapia pe termen lung a insuficienței cardiace cronice. Scopul tratamentului unui pacient cu CHF stabil este de a spori speranța de viață și de a minimiza severitatea simptomelor clinice. Vasodilatatori, și agenți inotropi pozitivi utilizați în cele două cazuri, la medicamente același timp neurohormonali (inhibitori ai ECA si beta-blocanții), inhibitorii de citokine sunt atribuite cu precizie pentru a crește durata de viață [1, 15].

Diureticele ocupă unul dintre cele mai importante locuri în tratamentul HF la copii: reduc pre- și postnagruzka pe inimă, elimină congestia în organele interne și edemul periferic. Eficacitatea lor depinde de ce parte a nefronului ele afectează.

Diureticele brute (furosemid, lasix, furosemid-ratiopharm, furosemid-teva, uregit) sunt cele mai puternice medicamente din acest grup, deoarece acționează în întreaga bucla a lui Henle, în care are loc reabsorbția principală de sodiu. Furosemidul este cel mai frecvent utilizat în practica pediatrică. Medicamentul trebuie utilizat în tratamentul HF decompensat, corespunzător NC IIB, conform clasificării lui N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko. Furosemidul provoacă un efect diuretic rapid, puternic, dar cu durată scurtă de viață. Efectul medicamentului începe după o oră și durează 4-6 ore, este stabilit la o doză de 2 mg / kg greutate corporală. Forma pentru administrare intravenoasă, medicamentul este Lasix vândut în flacoane de 2 ml de soluție 1%, calculat ca doza de 1 mg / kg, efectul are loc în 10-15 minute și durează 2 la 3 ore. Este necesar să se ia în considerare faptul că medicamentul are un sindrom pronunțat de întrerupere. În cazul insuficienței renale concomitente, doza de furosemid este crescută la 5 mg / kg. Efectele secundare ale medicamentului includ hipopotasemia, hiperuricemia, hiperglicemia, alcaloza hiperclorică. În acest sens, atunci când se prescrie furosemid, se recomandă o dietă bogată în potasiu și / sau preparate care conțin potasiu (panangin). Combinația de furosemid cu medicamente diuretice care economisesc potasiul, și anume verosporonomul, prob-spironolactona, sa dovedit a fi bine.

Acidul ethacrynic (uregid) este prescris în aceleași cazuri ca și furosemidul, în special cu utilizarea prelungită a furosemidei și dezvoltarea refractorizării medicamentului. O doză de 1-2 mg / kg este prescrisă 1 dimineața (1 comprimat conține 50 sau 100 mg). Trebuie subliniat faptul că acidul etacrinic este mai bine tolerat de către copii din cauza efectelor secundare ale medicamentului asupra tractului gastro-intestinal.

Efectul diureticelor tiazidice este mai puțin pronunțat, având efect numai în segmentul cortical al bucla Henle. Trebuie avut în vedere că aceste medicamente sunt ineficiente în insuficiența renală. Hidrochltiazida (hipotiazidă, capozidă, barofan zidrex, vever-triamtezidă, codiovan, triezidă K, Enap N, Enap NL) poate fi utilizată pentru stadiul IIA CH în izolare sau în combinație cu spironolactona. Începeți cu o doză de 12,5-25 mg de 1-2 ori pe zi, doza maximă este de 1 mg / kg, doza de întreținere este de 12,5 mg o dată o dată. Efectul este atinsă după 1-2 ore și durează 6-12 ore. Pentru efectele secundare includ dezechilibre electrolitice ca hipokalemia, hiponatremie, hipocalcemie, hipomagneziemie, scăderea debitului cardiac a fluxului sanguin, alcaloză metabolică. De asemenea, există modificări metabolice: hiperglicemia, hiperuricemia, creșterea colesterolului lipoproteinelor cu densitate scăzută (fracțiunea aterogenă), reacțiile alergice sunt posibile. Pentru corecția hipokaliemiei, se recomandă o dietă bogată în potasiu și / sau preparate care conțin potasiu (panangin).

Cel mai frecvent în practica pediatrică, o combinație de hidroclorotiazidă cu care economisesc potasiu diuretice triamteren ca triampur (apo-triazido, Vero triamtezid, triam-ko). Medicamentul este prescris pentru copii sub vârsta de 6 ani la o doză de 1/2 comprimat de 2 ori pe zi, de peste 10 ani - 1 comprimat de 2 ori pe zi.

diuretice care economisesc potasiu (veroshpiron, Vero spironolactonă, triamteren, triampur, apo-treazid, Vero triamtezid, triam-a) au o activitate diuretic slab, cu toate acestea, spre deosebire de alte diuretice intarziere potasiu din organism, și crește de eficiență cu hiperaldosteronismul secundar. Spironolactona (verosporonul) este un antagonist competitiv al receptorilor de aldosteron localizat în miocard, peretele arterial și rinichi. Prin blocarea acestor receptori, spironolactona previne retenția de sodiu și apă, și prin aceasta previne dezvoltarea edemului și excreția crescută de potasiu și magneziu, astfel realizată profilaxia aritmiilor. Efectul diuretic al spironolactonei este direct proporțională cu nivelul de aldosteron în plasmă [13]. Trebuie subliniat faptul că aldosteronul contribuie la dezvoltarea cardiosclerozei, crescând depozitele de colagen în miocard și peretele vascular. Caracteristica principală a medicamentului este modularea neurohormonală a RAAS activată. În tratamentul CHF, este prescris în asociere cu furosemid sau hidroclorotiazidă după ce efectul diuretic al tiazidelor mai active și diureticele buclei scad după 1-2 săptămâni de tratament. Medicamentul este recomandabil să luați în dimineața, în timpul creșterii maxime circadiane a nivelurilor de aldosteron.

Anterior, spironolactona a fost prescrisă la o rată de 2-3 mg / kg greutate corporală. Cu toate acestea, studii recente au arătat inadmisibilitatea combinării dozelor mari de medicament (3 mg / kg de masă) cu inhibitori ECA. În același timp, sa demonstrat că dozele mici de spironolactonă (0,5-1 mg / kg masă) au o modulare a profilului neurohormonal. Utilizarea dozelor mici de spironolactonă în asociere cu inhibitorii ECA previne sau reduce dezvoltarea fibrozei și remodelarea cardiacă [11, 13]. Efectele secundare ale diuretice care economisesc potasiu sunt dezechilibru electrolitic ca hiperpotasemie, hiponatremia, acidoza, afecțiunile musculo-scheletice (crampe, slăbiciune), reacții alergice cutanate, hirsutism, ginecomastia. Contraindicațiile la numirea medicamentului sunt insuficiența renală cronică.

Acțiunea de medicamente inotropice vizează îmbunătățirea contractilității inimii. Există două grupuri de medicamente inotropice: glicozide cardiace și medicamente inotropice non-glicozide. Acestea din urmă includ β₁ -adrenomimetice (dobutamină, dobutamină solvay, doxaminol, xamoterol, butopamină, prenalterol, tazolol), β₂ -agoniști (pirbuterol), agenți dopaminergici (dopamină, levodopa), inhibitori ai fosfodiesterazei (amrion milrinonă, enoximonă, adibendan) [18].

Preparatele digitale de mai bine de 200 de ani, după prima utilizare a acestora de către medicul englez W. Whithering în 1785, au ocupat locul de frunte în tratamentul HF. Timp de mult timp, glicozidele cardiace împreună cu diuretice au fost singurele agenți utilizați pentru tratamentul HF. Numai de la sfârșitul anilor 1980. când au apărut noi aspecte ale patogenezei HF și, în această privință, au fost introduse noi medicamente pentru tratamentul CHF într-o practică clinică largă, a existat o discuție activă despre oportunitatea utilizării glicozidelor cardiace în tratamentul HF. Un studiu prospectiv la pacienții adulți a arătat că administrarea de digoxină nu are practic niciun efect asupra speranței de viață, crește numărul de spitalizări, conduce la apariția unor complicații grave, cum ar fi aritmii cardiace, infarct miocardic [30]. Cu toate acestea, digoxina rămâne un medicament de primă linie în tratamentul HF la copii.

Efectele hemodinamice Digoxină caracterizate prin creșterea debitului cardiac, creșterea fracției de ejecție a ventriculului stâng, scăderea presiunii diastolice finale în ventriculul stâng, creșterea tolerantei la efort, natriuresis a crescut. Efectele neurohumorale ale medicamentului sunt o scădere scădere a noradrenalinei plasmatic în activitatea sistemului nervos periferic, reducerea activității SRAA, redus de ton vagal, normalizând baroreceptorilor arteriale activitate.

Timpul de administrare și depinde de starea dozei de saturație infarctului (severitatea cardioscleroză, aritmie) magnitudinea, renale și hepatice (la diuretice oligo- și anuria numit mai întâi), dezechilibru electrolitic (hipokalemie predispune la dezvoltarea de aritmii, hipercalcemia favorizează efectele secundare ale glicozidelor cardiace). Doza de saturație a digoxinei se administrează în interval de 2-3 zile, frecvența administrării - de 3 ori pe zi. calculul dozei de încărcare este prezentată în tabelul 1. Pentru obținerea efectului tratamentului (reducerea frecvenței cardiace și apnee, reducerea ecuresis hepatice) trec la o doză de întreținere de digoxină.

Calculați doza de digoxină

Factorii de risc pentru efectele toxice ale digoxinei ar trebui cu siguranță să fie luați în considerare atunci când se prescrie medicamentul, preferând dozele mai mici. Astfel de factori includ afectarea miocardică profundă, implicarea vaselor coronare în proces, reducerea diurezei, hipopotasemia, bradicardia, hipertrofia miocardică severă, extrasistolul ventricular. Intoleranța glicozidică cardiacă apare atunci când digitalizarea forțată, în special în cazul diurezei reduse, hipoglicemiei, acidozelor, cardiosclerozei. Trebuie amintit despre simptomele efectului toxic al glicozidelor cardiace, care includ o creștere bradicardie aspect neparoksizmalnoy tahicardie de atrioventricular nod, aritmie, prelungirea conducerii atrioventriculare, deplasarea în formă de jgheab a segmentului ST sub contur, tulburări ale tractului gastrointestinal (scăderea apetitului, greață, vărsături, scaune libere), tulburări ale sistemului nervos (insomnie, amețeli).

Pentru tratamentul HF decompensat cu dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute, exacerbarea pre-pulmonară, administrarea intravenoasă în picurare a glicozidelor cardiace cu acțiune scurtă, și anume strofantin sau korglikon, este necesară. Medicamentele sunt administrate intravenos încet; doza este prezentată în tabelul 2.

Strofantin este un reprezentant al glicozidelor cardiace polare (hidrofilice), ușor solubile în lipide, slab absorbite din tractul gastro-intestinal. Se introduce lent încet într-o soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%, volumul lichidului injectat nu depășește 100 ml. Efectul se manifestă prin strofantina 5-10 minute, iar efectul maxim se observă după 25-30 min, timp de înjumătățire din plasma de sânge de 23 de ore. Strofantin afisate predominant prin rinichi, în legătură cu orice doză excretor funcției renale oubain trebuie redusă.

Conform mecanismului de acțiune, Korglikon este aproape de strofantin, nu inferior acestuia în viteza de acțiune, este inactivat în organism mai lent, asigurând un efect mai durabil. În comparație cu strofantinul, are un efect vagal mai pronunțat. Se introduce picurare lentă pe o soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%. Volumul fluidului injectat nu depășește 100 ml.

În practica pediatrică în tratamentul HF decompensat în cazuri critice, se utilizează cursuri scurte de picurare intravenoasă de dobutamină și dopamină, menite să crească contractilitatea și redistribuirea fluxului sanguin arteriolar. Utilizarea pe termen lung a acestor medicamente este inacceptabilă din cauza pericolului de a dezvolta o serie de fenomene negative: creșterea ischemiei miocardice, scăderea metabolică a miocardului, apoptoza cardiomiocitară și apariția de aritmii.

Dobutamine - β₁ -adrenoagonists, are un efect inotrop pozitiv asupra inimii, creșteri moderate ale frecvenței cardiace și a volumului de accident vascular cerebral și a debitului cardiac, reduce rezistența periferică și vasculară totală, circulația pulmonară, presiunea arterială sistemică tinde să crească, reduce presiunea de umplere a ventriculelor inimii, crește fluxul sanguin coronarian, îmbunătățește alimentarea cu oxigen a miocardului. Creșterea debitului cardiac îmbunătățește perfuzia renală și crește excreția sodiului și a apei [25]. Medicamentul se utilizează cu flux sanguin renal redus și ieșire cardiacă, hipotensiune arterială moderată. Având în vedere posibilele efecte aritmogene și stimulator tahikarditichesky dopaminei beta-receptori, un medicament folosit foarte scurt curs, numai în cazuri foarte grave și cu sistem de simpatoadrenal epuizarea completă, cu o creștere în insuficiența cardiacă la gradul III. Trebuie reținut faptul că medicamentul este eficient în doze foarte mici. Există o gamă foarte mică de doze între efectele clinic eficiente și cele toxice. Prescrii un medicament la o doză de 2,5 pg / kg / min, și apoi, eventual, o creștere treptată a ratei de perfuzie la 10 ug / kg / min, în soluție salină izotonică sau soluție de glucoză 5%, sub o presiune constantă de sânge monitor supraveghere și electrocardiograma.

Dopamina - agonist al receptorului de dopamină agent cardiotonic produce excitarea receptorilor a- și p-adrenergici, crește eliberarea de noradrenalină în fanta sinaptică, crește puterea frecvenței cardiace și a debitului cardiac, influența medicamentului asupra ritmului cardiac semnificativ. Medicamentul contribuie la redistribuirea rezistenței periferice vasculare totale, determinând dilatarea vaselor renale și mezenterice și efectul vasoconstrictor; Îmbunătățirea perfuziei renale crește diureza. Se utilizează în caz de insuficiență cardiacă refractară decompensată pentru a crește debitul cardiac, stabiliza nivelul tensiunii arteriale sistemice, crește diureza. infuzia de dopamină se efectuează sub control continuu intensiv monitor departamentul de îngrijire prin intermediul dozatorului la o doză de 5 până la 10 ug / kg / min timp de 24-48 ore Pasul vine după 5 minute, maximul -. 5-7 min.

Crearea unui inhibitor ECA utilizat în practica clinică de la mijlocul anilor 1970. rămâne cea mai mare realizare în cardiologia recentă [14]. Rezultatele studiilor mari, multicentrice, randomizate, controlate cu placebo au arătat în mod convingător că utilizarea inhibitorilor ECA în tratamentul CHF la pacienții adulți reduce semnificativ mortalitatea, ratele de spitalizare, îmbunătățește calitatea vieții [24, 32]. Din punct de vedere fiziologic, efectul unui inhibitor ECA este că medicamentele din această clasă blochează activitatea AII, care este un vasoconstrictor puternic, un stimulator al proliferării celulare și, în plus, ajută la activarea altor sisteme neurohormonale. Inhibitorii ACE sunt modulatori neurohormonali puternici, inhibă activarea RAAS, în timp ce CAC este inhibat de mecanismul de feedback. Datorită prezenței unei grupări sulfhidril în moleculă, inhibitorii ACE pot reduce volumul ventriculului stâng [27].

Efectul vasodilatator al unui inhibitor ECA este asociat cu blocarea distrugerii bradykininei. Creșterea conținutului de bradikinină din plasmă și local în organele și țesuturile corpului blochează procesele de remodelare cardiacă, apariția schimbărilor ireversibile care apar în CHF în miocard, rinichi și mușchi neted vasculare. Preparatele din acest grup stimulează formarea kininelor, crescând indirect fluxul de prostaglandine I2 și E2 în sânge, care au proprietăți vasodilatatoare, natriuretice, cardio și citoprotectoare și stimulează eliberarea unui factor relaxant din celulele peretelui vascular [32].

Efectele unui inhibitor ECA încep să se manifeste din 3-4-a săptămână de tratament. Sub acțiunea acestor medicamente apare dilatarea arteriolară, rezistența periferică totală și scăderea tensiunii arteriale, îmbunătățirea funcției renale, creșterea diurezei, fluxul de sânge în mușchii de lucru și creșterea toleranței la efort, dilatarea cavității cardiace și scăderea disfuncției miocardului sistolic, scăderea frecvenței cardiace și scăderea instabilității miocardice. Efectul antiproliferativ al unui inhibitor ECA este dezvoltarea inversă a hipertrofiei miocardice. Având un efect asupra vasodilatării sistemice, un inhibitor ECA ajută la reducerea pre- și post-încărcare, medicația pe termen lung nu duce la dezvoltarea toleranței la efectul vasodilatator [11].

Inhibitorii ACE au două niveluri de acțiune: imediate, asociate cu blocarea neurohormonilor circulanți și întârziate, datorită blocării treptate a neurohormonilor locali. Proprietățile organoprotectoare ale unui inhibitor ECA sunt asociate cu o blocadă a RAAS la nivelul țesutului. O caracteristică pozitivă a utilizării acestor medicamente este posibilitatea de a reduce doza de diuretice, prelungind acțiunea glicozidelor cardiace.

Avand un spectru unic de efecte clinice si hemodinamice, inhibitorii ECA au devenit tratamentul de prima linie pentru CHF. În prezent, sunt cunoscute mai mult de 20 de inhibitori ECA. Toate acestea pot fi împărțite, în funcție de structura chimică a părții moleculelor lor responsabile de legarea ACE, în trei grupe: conținând o grupare sulfhidril (captopril); conținând o grupare carboxil (enalapril, quinapril, perindopril); conținând o grupare fosfil (fosinopril).

Captoprilul este primul reprezentant al inhibitorilor ECA. Acest medicament a beneficiat cel mai mult de tratamentul CHF în practica pediatrică. Indicațiile pentru prescrierea captoprilului sunt insuficiență cardiacă de grad I - III. Captoprilul reduce post- și preîncărcarea, determinând o scădere a stagnării în circulația pulmonară și o creștere a capacității cardiace. Eficacitatea acestui instrument crește odată cu creșterea duratei tratamentului, ceea ce permite reducerea dozei de diuretic. Acest lucru se datorează mecanismului de declanșare a eficacității medicamentului, incluzând impactul asupra tuturor legăturilor neurohumorale ale patogenezei HF. Pentru a preveni efectul hipotensiv al captoprilului, medicamentul este administrat în doză de 0,5 mg / kg. Conform datelor noastre, terapia cu CH utilizându-se captopril este de peste 3,7 ori mai eficace decât terapia standard cu digitalis și diuretice [5].

Efectele secundare ale inhibitorilor ACE sunt reduse la hipotensiune arterială, hiperkaliemie. Angioedem, reacții cutanate, neutropenie, trombocitopenie, tuse sunt posibile.

Istoria beta-blocantelor începe în 1948, când a fost prima dată prezentată existența a două tipuri de receptori adrenergici, α și β. În 1964, a apărut drogul cunoscut, propranololul. Mai târziu sa demonstrat că blocantele β-adrenergice nu numai că au o îmbunătățire simptomatică, dar au și un efect pozitiv asupra prognosticului, precum și asupra speranței de viață în IHD și pot preveni infarctul miocardic recurent. În 1988, creatorii de beta-blocanți au primit Premiul Nobel. Problema posibilității de a trata CHF cu beta-blocante a fost dezbătută timp de 25 de ani. La mijlocul anilor 1980. a fost stabilită o corelație directă între riscul de deces al pacienților decompensați și concentrațiile plasmatice ale noradrenalinei. Trebuie subliniat faptul că un nivel ridicat de norepinefrină mărește riscul producerii de aritmii care pun în pericol viața [16].

β-blocantele îmbunătățesc funcția inimii, reduc efectul toxic direct al norepinefrinei, reduc frecvența cardiacă, prelungesc diastolul, au un efect antiaritmic și pot preveni remodelarea și disfuncția diastolică a ventriculului stâng. Ar trebui amintit faptul că evoluția CHF modifică raportul β₁ - și β₂ -receptorilor adrenergici. Deci, dacă într-o persoană sănătoasă predomină numărul de beta-adrenoreceptori față de cantitatea de β₂ -adrenoreceptorii, apoi cu evoluția CHF acest raport se schimbă, ceea ce este asociat cu o scădere accentuată a numărului de β₁ -receptorilor adrenergici. Începutul tratamentului cu beta-blocante conduce la o reorganizare a aparatului receptor și, ca rezultat, la o scădere bruscă a contractilității miocardice. Acest fapt explică dificultățile din prima perioadă de tratament a insuficienței cardiace cu beta-blocante. Durata primei etape este de aproximativ 2 săptămâni, după care începe o perioadă de creștere a numărului de beta-adrenoreceptori liberi, ceea ce se reflectă în clinică printr-o creștere a contractilității miocardice. La finalizarea a trei studii multicentrice mari, fezabilitatea utilizării β-blocantelor în tratamentul CHF în plus față de inhibitorii ECA a fost clar dovedită [19, 21].

β-blocantele sunt foarte eterogene în caracteristicile lor. Ar trebui să țină cont de următoarele proprietăți: cardioselectivitatea, lipofilitatea, hidrofilitatea, activitatea simpaticomimetică, efectele vasodilatatoare.

Cardioselectivitatea este un efect selectiv asupra receptorilor beta-adrenoreceptori ai inimii, cu un efect minim asupra beta-adrenoreceptorilor vaselor, bronhiilor, pancreasului și rinichilor. Conform cardioselectivității, beta-blocantele pot fi distribuite după cum urmează: nebivolol = bisoprolol = betaxolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = ținte prolol. Blocatoarele selective β-adrenergice au avantaje în obliteranele arteriale, bolile pulmonare obstructive cronice, diabetul de tip 2, hipertensiunea portală.

După descoperirea mecanismului relațiilor reciproce dintre CAC și RAAS, ideea utilizării β-blocantelor și inhibitorilor ECA pentru tratarea insuficienței cardiace a dobândit o bază fiziopatologică solidă. Astfel, o creștere a activității angiotensinei II prin stimularea receptorului AT1 conduce la o creștere a sintezei și ștergerii norepinefrinei din terminațiile postsynaptice. La rândul său, norepinefrina prin intermediul beta-adrenoreceptorilor stimulează producerea de renină. Astfel, se formează un cerc neurohormonal vicios, fără a se rupe ceea ce este imposibil să se efectueze un tratament de succes al CHF.

În conformitate cu recomandările Societății Europene de Cardiologie, dezvoltate în 2001 [20], beta-blocanții sunt recomandați pentru utilizarea la toți pacienții cu un curs stabil de ischemică și non-ischemică ușoară, moderată și severă, cu o fracție de ejecție scăzută, clase funcționale II - IV conform clasificării NYHA. Principalele β-blocante recomandate pentru tratamentul CHF pe baza studiilor multicentrice mari sunt bisoprololul, metoprololul, carvedilolul [19, 21, 28].

Metoprololul este un beta-blocant foarte selectiv. Conform unui studiu MERIT-HF publicat în 1999, a fost obținută o reducere de 34% a mortalității cu acest medicament. Preferabil, o formă caracterizată printr-o eliberare controlată prelungită a medicamentului (forma succinat este metoprolol CR / XL).

Carvedilol (dilatrend) - β- și α₁ -blocant adrenergic cu proprietăți antioxidante - reduce precararea pe inimă, inhibă activarea vasoconstrictivă neurohormonală, are o acțiune antihipertensivă și antianginală lungă, nu are propria activitate simpatic-mimetică, încetinește proliferarea celulelor musculare netede.

Trebuie subliniat faptul că, din păcate, până în prezent, studiile multicentrice privind tratamentul HF utilizând beta-blocante nu au fost efectuate în cardiologie pediatrică. În prezent, Departamentul de Cardiologie al Institutului de Pediatrie și Chirurgie Pediatrică din cadrul Ministerului Sănătății al Federației Ruse a acumulat experiență empirică privind utilizarea blocantelor beta-adrenergice (metoprolol, carvedilol) în tratamentul CHF.

Regulile de bază ale terapiei cu blocanți beta-adrenergici: înainte de tratament, pacienții trebuie să primească inhibitori ECA; medicamentele sunt prescrise atunci când se realizează stabilizarea clinică a pacientului, pornind de la o doză mică până la 1/8 din doza unică maximă; sub rezerva unei tolerabilități bune, doza de medicament se dublează nu mai devreme de 2 săptămâni [15, 20].

Baza patofiziologică pentru utilizarea antagoniștilor de calciu pentru tratamentul CHF este un efect pozitiv asupra pre- și post-încărcării, dar scopul lor este limitat de un efect inotropic negativ și de activare neurohormonală nedorită. În conformitate cu recomandările Societății Europene de Cardiologie, elaborate în 2001 [20], nu există indicații specifice pentru utilizarea vasodilatatoarelor în CHF (nivelul de evidență A). Antagoniștii de calciu sunt acum foarte rar utilizați pentru a trata insuficiența cardiacă la copii.

Aspectul aritmiilor cardiace este o indicație pentru prescrierea medicamentelor antiaritmice, în acest caz, ar trebui să se acorde prioritate cordaronei [13,15].

Decompensarea cardiacă este strâns asociată cu afectarea energiei celulare. În cazul afectării ischemice cauzate de HF, alimentarea cu energie a celulelor este întreruptă în trei etape principale: sinteza ATP, transportul energiei de la locul de producție la structurile efectoare ale celulelor și utilizarea energiei ATP. Principala cauză a sintezei ATP depreciate este suprimarea proceselor oxidative datorate deficienței de oxigen și a daunelor secundare ale structurii și enzimelor mitocondriilor [7, 8]. Corectarea proceselor energetice depreciate în miocard se realizează prin numirea terapiei cardiotrofice. În acest scop, se utilizează L-carnitină, citocrom C, coenzima Q10 preductă [8, 22].

Cercetările din ultimii ani au stabilit rolul important al L-carnitinei în procesul de aprovizionare cu energie a celulei din corp în ansamblu și în special cu cardiomiocitele. Au fost obținute dovezi convingătoare că concentrația de carnitină scade brusc în condiții de ischemie și insuficiență circulatorie. Utilizarea L-carnitinei pentru tratamentul HF la pacienții adulți cu cardiomiopatii cu clasa funcțională HF III și IV (NYHA) a crescut speranța de viață a pacienților [31]. A fost demonstrat un efect clinic favorabil al utilizării L-carnitinei în terapia complexă a insuficienței cardiace la copiii cu cardiomiopatie [9, 26].

Citocromul C (citomac) este un donator al lanțului de enzime respiratorii în mitocondrii, corectează eșecul energetic datorat disfuncției mitocondriale primare sau secundare. Curgerea (5x) a picăturilor intravenoase de 8,0 ml (30 mg) de citocrom C contribuie la o îmbunătățire semnificativă a proceselor metabolice în miocard și îmbunătățește, de asemenea, capacitatea contractilă a ventriculului stâng.

În concluzie, trebuie subliniat că, din păcate, până în prezent în cardiologie pediatrică, nu au fost efectuate studii randomizate multicentrice privind tratamentul HF în ceea ce privește eficacitatea medicamentelor și caracteristicile farmacocineticii lor la copii. Acest lucru face extrem de dificilă tratamentul patogenetic moderat al HF la copii, care ar trebui să se realizeze ținând cont de principalele modele patogenetice ale dezvoltării HF. În acest sens, în tratarea acestui grup dificil de pacienți, fiecare medic este obligat să decidă dacă îi ajută pe copiii cu legile patofiziologice ale dezvoltării HF, intră astfel în conflict cu cadrul legislativ sau aderă la principiile vechi de terapie și utilizează numai glicozide și diuretice cardiace? Există o nevoie urgentă de studii multicentrice pe scară largă, pe baza cărora se vor adopta recomandări pentru tratamentul HF la copii și adolescenți din punctul de vedere al medicamentelor bazate pe dovezi, care reprezintă o cerință urgentă pentru terapie în stadiul actual.

Pentru literatură, vă rugăm să contactați editorul.

I. V. Leontiev. doctor în medicină, profesor universitar

Institutul de Cercetare Pediatrie și Chirurgie Pediatrică, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova

Articolul Precedent

Articolul Următor

Principal

Ischemie

Insuficiență cardiacă la un copil: cum să detectați în timp util simptomele unei boli care amenință copilul

Informații generale

Cauzele și factorii de risc

Clasificarea: gradul de boală

Semne de

Aspectul alarmei: ce medic să contactați

Diagnostic: cum să recunoaștem abaterile din rezultatele sondajului

tratament

Dieta și stilul de viață

Măsuri preventive

Insuficiența cardiacă a copiilor

Clasificarea și cauzele

simptome

diagnosticare

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse

Ghid de predare

Pentru studenții facultăților pediatrice, interni, rezidenți și pediatri.

Insuficiență cardiacă la copii

Simptomele de insuficiență cardiacă la copii

Formele și clasificarea insuficienței cardiace a copiilor

Cauzele insuficienței cardiace din copilărie

simptome de insuficienta cardiaca pediatrici

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Prevenirea insuficienței cardiace la copii

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Tratamentul insuficienței cardiace la copii.

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos.

Lucrări similare

Idei moderne despre tratamentul insuficienței cardiace la copii

Despre Noi

Postează Comentariul Dvs.

Partajați-Le Cu Prietenii Tăi

Principal

Ischemie

Insuficiență cardiacă la un copil: cum să detectați în timp util simptomele unei boli care amenință copilul

Informații generale

Cauzele și factorii de risc

Clasificarea: gradul de boală

Semne de

Aspectul alarmei: ce medic să contactați

Diagnostic: cum să recunoaștem abaterile din rezultatele sondajului

tratament

Dieta și stilul de viață

Măsuri preventive

Insuficiența cardiacă a copiilor

Clasificarea și cauzele

simptome

diagnosticare

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse

Ghid de predare

Pentru studenții facultăților pediatrice, interni, rezidenți și pediatri.

Insuficiență cardiacă la copii

Simptomele de insuficiență cardiacă la copii

Formele și clasificarea insuficienței cardiace a copiilor

Cauzele insuficienței cardiace din copilărie

simptome de insuficienta cardiaca pediatrici

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Prevenirea insuficienței cardiace la copii

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Tratamentul insuficienței cardiace la copii.

Tratamentul insuficienței cardiace la copii

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos.

Lucrări similare

Idei moderne despre tratamentul insuficienței cardiace la copii

Publicații Despre Varice

Despre Noi

Postează Comentariul Dvs.

Partajați-Le Cu Prietenii Tăi