Cum se recunoaște și ce trebuie făcut în cazul apariției sindromului coronarian acut

Dacă durerea apare în spatele sânului, nu este îndepărtată de nitroglicerină și însoțită de slăbiciune, transpirație, amețeli și alte senzații neplăcute, pacientul este diagnosticat cu sindrom coronarian acut (ACS). După o examinare suplimentară, se diagnostichează fie infarct miocardic, fie angină instabilă - o "stare pre-infarctă".

Citiți în acest articol.

Ce este a

ACS nu este un diagnostic, ci doar o concluzie preliminară. Acesta vă permite să începeți să oferiți asistență pentru sindromul coronarian acut. Cu un rezultat favorabil, un atac de cord nu se va dezvolta, iar exacerbarea ICHS se va termina fără moartea mușchiului cardiac.

Termenul ACS se utilizează numai în primele ore ale bolii, când nu este încă clar dacă un pacient are un atac de cord sau nu. După diagnosticul suplimentar pe fundalul terapiei intensive simultane, diagnosticul este clarificat.

Rezultate posibile ale ACS:

• infarctul miocardic cu elevație ST pe ECG;

• infarctul miocardic fără supradenivelare ST;

• infarctul miocardic, diagnosticat ulterior pe alte motive;

• angina instabilă.

Motivul dezvoltării patologiei

Cauza ACS este o combinație de factori externi și interni. Pentru extern includ fumatul, excesul de grăsimi din alimente, stresul constant și activitatea fizică scăzută. Bolile interne - care cresc probabilitatea bolilor de inima:

• împovărați de ereditatea IHD;

• ateroscleroza;

• presiune ridicată;

• diabet;

• obezitate.

ACS este o formă de boală ischemică, adică ateroscleroza vaselor coronare. Cel mai adesea este cauzată de prezența acumulării de grăsimi în peretele arterei (placa aterosclerotică). Se rupe fie prin înfundarea arterei, fie prin formarea unui tromb de protecție pe suprafața sa, blocând, de asemenea, fluxul sanguin. Nivelurile constant ridicate de adrenalină, un hormon de stres, conduc, de asemenea, la o îngustare a arterelor.

Mecanismul de dezvoltare a ACS

patogenia

Diagnosticul sindromului coronarian acut este imposibil fără a înțelege cum apare.

Cauzele exterioare și interne ale bolii coronariene conduc la formarea de plăci aterosclerotice în pereții vaselor coronare. Un rol special îl joacă răspunsul inflamator - o reacție protectoare a peretelui vascular, care vizează restaurarea acestuia. Prin urmare, în jurul acumulării de celule grase se acumulează, emit produse chimice speciale. Aceste substanțe atrag trombocite - celulele responsabile pentru coagularea sângelui.

În cazul trombozei sau blocării critice a vasului sau când se rupe placa, fluxul de sânge prin artera coronară scade brusc. Fiecare astfel de vas furnizează o parte separată a miocardului - septul interventricular, vârful, peretele lateral sau spate, ventriculul drept. În rest, cantitatea de sânge care trece prin zona restrânsă poate fi suficientă pentru a alimenta inima.

Când apare sarcina, crește frecvența cardiacă. Celulele miocardice funcționează mai activ, iar ele deja nu dispun de cantitatea mică de oxigen care este eliberată prin artera îngustă. Myocardiocitele încep să experimenteze foametea de oxigen. Procesul de "ardere" normală a produselor nutritive cu formarea de energie este perturbat. Suboxidizați, adică substanțe "nearsate", sunt otrăvitoare și dăunează membranelor celulare.

Deci, există ACS, însoțită de dureri în piept prelungite. Acesta este un "semnal de inima" despre stresul puternic si nevoia de odihna urgenta si refacerea fluxului de sange. Acestea sunt semne de angină instabilă. Odată cu încetarea completă a fluxului sanguin, celulele inimii mor - apare un atac de cord.

simptome

Fiecare pacient cu IHD trebuie să cunoască simptomele acestei afecțiuni amenințătoare. Asistența în timp util pentru sindromul coronarian acut nu numai că previne infarctul miocardic, dar poate și salva viața pacientului.

Semnele ACS includ simptome de angină instabilă și atac de cord:

• dureri în piept: presare, comprimare, care nu trec după administrarea a 3 comprimate de nitroglicerină cu un interval de 5 minute, care durează mai mult de 20 de minute;

• răspândirea, adică iradierea durerii în cotul stâng, umărul, maxilarul, în stomac, rareori - în dreapta;

• teama de moarte, anxietate, asfixiere;

• transpirația rece, scăderea presiunii, pierderea conștienței;

• dureri abdominale persistente severe;

• atacuri mai frecvente de angină pe termen de 2 săptămâni;

• o creștere a numărului de comprimate de nitroglicerină administrate;

• dureri în piept care au apărut în primele 2 luni după un atac de cord.

Când aceste simptome nu trebuie să-și piardă puterea și timpul să meargă la clinică, trebuie să urgați urgent o ambulanță.

diagnosticare

Recunoașterea ACS se bazează pe simptome tipice. Pentru a clarifica versiunea sa, se folosesc următoarele metode de diagnosticare:

La ECG cu ACS, există o creștere sau o depresie sub izolina segmentului ST în câteva conduceri care indică artera afectată. De asemenea, un semn al ACS este considerat a fi o blocadă a pachetului stâng al lui.

Sindromul coronarian acut cu elevație ST

Cu toate acestea, chiar și o imagine normală a EKG nu exclude un atac de cord. În cazurile îndoielnice, este necesar un studiu biochimic.

Substanțele speciale, troponinele T și I, sunt cele mai sensibile la leziunile miocardice, determinate în aproape orice laborator. Troponinele pot crește în alte condiții:

• stratificarea anevrismului aortic;

• insuficiență respiratorie sau anemie;

• miocardită sau leziuni cardiace;

• sepsis;

• accident vascular cerebral și multe altele.

Cu toate acestea, simptomele clinice ale acestor boli ajută la corectarea diagnosticului.

Nivelul de troponine la atac de cord crește după 6 ore, maximul său fiind notat într-o zi, iar normalizarea are loc după 2 săptămâni.

Atunci când angină instabilă, troponină negativă, adică nu sunt în sânge.

tratament

Pentru a decide cu privire la tratamentul corect al sindromului coronarian acut, lucrătorul medical are 10 minute.

Toți pacienții trebuie spitalizați într-un spital mare, unde există posibilitatea angiografiei și intervenției chirurgicale urgente.

Excepția este la unii pacienți fără elevație ST pe un ECG care poate fi internat în spitale regulate:

• vârsta peste 75 de ani;

• durere la repaus cu modificări ECG intermitente;

• angina pe o durată mai mică de 20 de minute, spontan sau după administrarea nitroglicerinei;

• ateroscleroza arterelor cerebrale sau periferice;

• antecedente de infarct miocardic, angioplastie coronariană percutanată (ICA) sau chirurgie bypass arterială coronariană (CABG);

• diabet;

• insuficiență renală severă;

• suspiciunea de ACS fără dovezi suficiente.

Îngrijirea de urgență pentru sindromul coronarian acut este ameliorarea durerii cu analgezice narcotice și luarea aspirinei în asociere cu clopidogrelul. În termen de o oră este necesar să se efectueze ICA într-un spital specializat.

Dacă acest lucru nu este posibil, terapia fibrinolitice se efectuează pentru primele 30 de minute de la detectarea pacientului și apoi, în orice caz, este transportat la instituție pentru intervenție chirurgicală. Dacă trombul a fost dizolvat cu succes, operația poate fi amânată pentru o zi.

Activități de urgență pentru ACS

Dacă după ce primele simptome ale bolii au trecut mai mult de o zi și starea pacientului este stabilă, tratamentul agresiv al sindromului coronarian acut nu este recomandat. Ei primesc o angiografie coronariană și, în decurs de o lună, dacă este necesar, pot efectua ICA.

Dupa interventia chirurgicala, se prescriu urmatoarele medicamente:

• heparină fracționată;

• nitrați;

• beta-blocante;

• Iapf sau sartana;

• antagoniști ai receptorilor mineralocorticoizi;

• statine;

• inhibitori ai pompei de protoni pentru prevenirea sângerării gastrice.

Pentru ceea ce constituie SAC, simptome, diagnostic și tratament, consultați acest videoclip:

reabilitare

Pacientul se află în spital timp de până la 3 zile în unitatea de terapie intensivă și alte 7 până la 9 zile în unitatea de cardiologie. Cu o stare stabilă și fără complicații, pacientul poate fi evacuat în ziua a 6-7a după spitalizare.

Observarea în clinică deține un cardiolog timp de un an, iar apoi, în absența durerii în piept și a scurgerii respirației - terapeutul. Testele prescrise regulat pentru colesterol, efectuarea unui ECG, efectuați un test de stres. Dacă este necesar, se efectuează angiografia coronariană și tratamentul chirurgical al bolii coronariene.

Dacă o persoană a suferit un sindrom coronarian acut, recomandările medicului ar trebui să fie după cum urmează:

• nu fumați și nu fiți expuși la fumul de tutun;

• în dieta să rămână o dietă vegetală cu boabe întregi și o cantitate moderată de produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi și carne slabă;

• exercită în mod regulat un program individualizat;

• controlați nivelurile de colesterol și luați medicamente prescrise pentru scăderea lipidelor;

• măsurați tensiunea arterială zilnic și mențineți-o normal;

• să mențină o greutate normală;

• învață să facă față stresului, să evite situațiile de excitare și de anxietate;

• beți alcoolul cât mai puțin posibil.

Aceste măsuri reduc riscul de angina severă și infarct miocardic recurente.

Sindromul coronarian acut este un complex de semne care indică încetarea bruscă a fluxului sanguin către mușchiul inimii. Dacă moare celulele miocardice, apare un atac de cord. Chiar dacă miocardiocitele își păstrează funcția, ACS conduce la afectarea funcției cardiace și crește riscul de atac de cord.

ACS este însoțită de dureri toracice intense. Aceasta necesită asistență medicală de urgență, diagnostic în timp util și tratament adecvat. Scopul acestei terapii este de a restabili alimentarea sângelui miocardic și de a preveni atacul de cord și alte complicații.

Dacă apare angină instabilă, simptomele care pot fi observate chiar și în repaus, este urgent să începeți tratamentul, în caz contrar se poate transforma în progresivă și poate conduce la un atac de cord. Care sunt semnele bolii? Ce va arăta ECG-ul? Cum să oferiți primul ajutor?

Insuficiența coronariană nu este, de obicei, detectată imediat. Motivele apariției acesteia sunt în calea vieții și a prezenței bolilor asociate. Simptomele seamănă cu angina. Se întâmplă brusc, ascuțit, relativ. Diagnosticul sindromului și alegerea uneltelor depind de tipul acestuia.

Sub influența factorilor externi poate apărea starea de preinfecție. Semnele sunt similare la femei și bărbați și poate fi dificil de a le recunoaște datorită localizării durerii. Cum se elimină un atac, cât timp durează? Medicul de la recepție va examina indicațiile privind ECG, va prescrie un tratament și va vorbi despre consecințe.

Din păcate, statisticile sunt dezamăgitoare: moartea coronariană bruscă afectează 30 de persoane dintr-un milion zilnic. Este extrem de important să se cunoască cauzele dezvoltării insuficienței coronariene. Dacă ea a depășit pacientul, asistența de urgență va fi eficientă numai în prima oră.

Comprimatele cardiace sunt luate pentru boala coronariană, precum și pentru insuficiența cardiacă. Indicatii pentru utilizare pot fi diferite tipuri de angina pectorala. Dozajul medicamentului inimii este ales individual de către medic.

Cel mai adesea, sindromul Kawasaki poate fi găsit la copiii japonezi. Cauzele dezvoltării nu sunt pe deplin înțelese, ele sunt considerate o boală autoimună. Simptome - febră prelungită, erupție cutanată, inflamație a ganglionilor limfatici. Tratamentul implică introducerea imunoglobulinei.

O functie importanta o are circulatia coronariana. Caracteristicile sale, un model de mișcare pe scară mică, vasele de sânge, fiziologia și regulamentul sunt studiate de către cardiologi pentru probleme suspectate.

Pentru prima dată, angină pectorală vasospastică a Prinzmetal a fost începută în 1959. Simptomele sale se manifestă în principal dimineața devreme, în repaus. Diagnostic fiabil - indicatori ECG și cardiografie. Tratamentul este lung, prognosticul depinde de pacient.

Principalii pași pentru ameliorarea anginei sunt administrarea nitroglicerinei și odihna. Cu toate acestea, cu presiune ridicată sau scăzută există nuanțe. Ce medicamente elimină rapid atacul acasă?

Primul ajutor de urgență pentru sindromul coronarian acut

ACS reprezintă un set de afecțiuni clinice cu perfuzii miocardice acute afectate, incluzând:

• infarct miocardic acut cu supradenivelare ST (STEMI);
• THEM fără elevație de segment ST (NSTEMI);
• angina instabilă (ACS fără afectare miocardică, adică fără creșterea nivelurilor de troponină sau a altor enzime cardio-specifice).

fiziopatologia

Înțelegerea fiziopatologiei contribuie la explicarea spectrului manifestărilor și la efectuarea rațională a tratamentului.

Angină stabilă apare atunci când stenoza arterelor coronare obstrucționează aportul de sânge la miocard în timp ce crește cererea de oxigen.

Sindromul coronarian acut, dimpotrivă, apare atunci când eroziunea sau ruptura unui "capac fibros" care acoperă o placă aterosclerotică expune conținutul plăcilor, care are o pronunțată trombogenitate și intră imediat în contact cu trombocitele și factorii de coagulare a sângelui. Pentru dezvoltarea ACS, nu este necesar ca stenoza plăcii aterosclerotice a arterei coronare. Acest fapt explică de ce multe cazuri de ACS sunt o surpriză. Natura ocluziunii (incompletă sau completă, tranzitorie, periodică sau permanentă) și localizarea acesteia (proximală sau distală) și specificitatea leziunii unei anumite arte coronare determină în mare măsură manifestările și cursul clinic.

Cauzele non-aterosclerotice ale infarctului miocardic acut

Acestea ar trebui luate în considerare într-o serie de cazuri specifice, dar prevalența lor este mai mică.

• Un embolism, cum ar fi o parte a sezonului de creștere cu endocardită infecțioasă.
• Disecția arterei coronare spontane.
• Vasospasm intensiv, cum ar fi abuzul de cocaină.
• Arterită coronariană (boala Kawasaki).
• Tromboza in situ in conditii cu coagulare crescuta.
• Trauma - deplasarea (comprimarea, ruptura) a arterei coronare.
• Disecția aortică.
• Efectele iatrogenice ale intervenției asupra arterelor coronare.

Factori de risc pentru aterotromboza coronariană

• Fumatul.
• Ereditatea.
• Diabetul zaharat.
• Hipertensiune.
• Niveluri ridicate de lipoproteine ​​cu densitate scăzută de colesterol (LDL).
• LDL colesterol scăzut.

Alți factori de risc

• Niveluri crescute ale markerilor inflamatorii, incluzând SRV, interleukina-6 și factorul de necroză tumorală.
• Obezitatea centrală (abdominală, tip de mere).
• Stilul de viață sedentar.
• Conținut ridicat de apolipoproteină B.
• Conținut scăzut de apolipoproteină A1.
• Conținut ridicat de lipoproteine ​​(a).
• Conținut ridicat de homocisteină din plasmă.

Infarct miocardic acut cu înălțimea segmentului ST

Această situație medicală de urgență este de obicei cauzată de ocluzia trombotică a arterei coronariene epicardice mari. Există o amenințare (sau poate să apară) o leziune ischemică miocardică ireversibilă. Măsurile luate rapid vor permite salvarea miocardului și prevenirea complicațiilor, inclusiv a morții.

Tratamentul optim al infarctului miocardic acut cu supradenivelarea segmentului ST (STEMI) ar trebui să se bazeze pe implementarea unui plan de urgență elaborat pentru o anumită regiune, luând în considerare caracteristicile geografice locale, echipamentul echipajelor de ambulanță, echipamentul medical pentru livrarea corespunzătoare către o cameră de operare cu raze X. În majoritatea cazurilor, este necesar să se stabilească diagnosticul la nivelul asistenței medicale de urgență.

simptome

• Durerea toracică severă "prin presare" - iradiere la maxilar, gât sau mâini.
• Simptomele vegetative: transpirații, greață și vărsături.
• Dispneea datorată disfuncției VS.
• Modificări atipice, inclusiv dureri la nivelul spatelui sau abdomenului, confuzie.
• MI poate fi asimptomatic (în special la vârstnici sau la pacienții cu diabet zaharat).

Ar trebui să afle

• Starea actuală a hemodinamicii.
• Momentul debutului simptomelor.
• Prezența contraindicațiilor la tromboliză.
• A fost administrat aspirina, de exemplu, într-o ambulanță?
• Există o istorie a bolii coronariene?

Semne de

• Durere sau anxietate.
• Pielea este umedă și rece (transpirația și îngustarea vaselor hipodermice) gri.

Verificați pentru complicații

• Hipotensiunea.
• Crepitarea ralurilor în plămâni și alte semne de insuficiență cardiacă acută.
• Tulburări ritmice (bradicardie, cum ar fi blocarea inimii); AF, tahicardie sinusală (durere, stres sau compensare).
• Zgomote - regurgitare mitrală datorată ischemiei mușchilor papilari sau rupturi ale corzilor valvei mitrale; defectul septal ventricular dobândit.
• Febră 60 min "ușă la balon"), tromboliza va fi metoda preferată, mai ales dacă durata simptomelor nu depășește 3 ore.

Sala de operații cu raze X

• Scopul este de a restabili perfuzia miocardică cât mai curând posibil.
• Intr-o aspirație intracoronară a unui cheag de sânge sa dovedit la STEMI.
• Mulți pacienți sunt injectați intravenos cu abciximab, un inhibitor al receptorilor glicoproteici (GP) IIb / IIIa sub formă de injecție bolus și perfuzie prelungită pentru câteva ore după 4KB.
• Într-un studiu clinic, HORIZONS-AMI a arătat o scădere a frecvenței complicațiilor hemoragice prin utilizarea unui inhibitor direct al trombinei, bivalirudin (cu un aport preliminar al blocantului IIb / IIIa), comparativ cu combinația de heparină cu blocantul IIb / IIIa.

"Pregătit" 4KB primar

• În al patrulea rând, înainte de terapia trombolitică de 4KB se utilizează în doză totală sau parțială.
• Coeficientul de deschidere a vasului pe termen lung (înainte de operarea cu raze X) a receptorilor IIb / IIIa GP pe termen lung nu diferă semnificativ de cel din condiții standard. Prin urmare, această tactică nu este recomandată pentru utilizarea de rutină.

tromboliza

Analiza arată că, în majoritatea spitalelor, tromboliza este o procedură standard de reperfuzie. În unele zone, tromboliza este efectuată de un echipaj de ambulanță (mass-media) înainte de sosirea la spital.

Chiar și atunci când tromboliza este cea mai comună opțiune de reperfuzie, 4KB este preferabil pentru pacienții cu contraindicații pentru tromboliză sau pentru pacienții cu vârsta sub 75 de ani, cu șoc și MI acute care au apărut mai puțin de 36 de ore în urmă.

Rata mortalității în decurs de 30 de zile după infarctul miocardic se corelează cu o restaurare confirmată angiografic a fluxului sanguin în decurs de 90 de minute după deschiderea vasului și restabilirea permeabilității arterei infarctului. Când este prezentată dezvăluirea trombolizării, în cel mai bun caz, numai 80% timp de 90 de minute. Reperfuzia poate fi determinată prin oprirea sindromului de durere și prin reducerea înălțimii de creștere a ST după tromboliză> 50%.

• Pentru a exclude prezența contraindicațiilor și a avertiza pacientul despre existența riscului de accident vascular cerebral (1%) sau sângerare majoră (5-10%).
• Evitați puncția arterială, puncția de vene multiple și injecțiile intramusculare la pacienții cu probabilitate crescută de tromboliză.

Selecția trombolitice

Alteplaza în cadrul schemei accelerate (24 h.

Pentru pacienții cu contraindicații la tromboliză, ar trebui efectuată 4KB primar.

Reperfuzia nereușită

Motivul absenței semnelor de reperfuzie reușită și / sau reducerea în creștere a segmentului ST> 50% după 60-90 de minute după tromboliza poate fi retenția obstrucției fluxului sanguin în vasele epicardiale sau ocluzia distală (microvasculară).

• Astfel de pacienți ar trebui să efectueze un 4KB urgent ("salvare"), dacă este necesar, să le transfere într-un centru local cu 4KB.
• În cazul în care nu este posibilă o "salvare" de 4KB și se dezvoltă un atac de cord intensiv și riscul de sângerare este scăzut, posibilitatea administrării secundare de trombolitice poate fi luată în considerare, dar această tactică în studiul clinic REACT nu a prezentat un avantaj față de tratamentul conservator (streptokinaza nu trebuie repetată ).

Tratamente suplimentare

operație

CABS nu este întotdeauna o urgență, dar poate fi necesară, de exemplu, în cazul unei nereușite 4KB.

Dacă există o posibilitate ca CABG să fie necesară pentru o leziune multivasculară, atunci este acceptabil să stentă urgent artera dependentă de infarct cu un stent (sau mai multe) stent metalic, planificând mai târziu CABG în condiții mai adecvate. Stentul holometalic reduce riscul de tromboză a stentului perioperator, deoarece endotelizarea are loc mai rapid.

Evaluarea și prognoza riscului

Indicatorii prognostici importanți ai mortalității în decurs de 30 de zile după infarctul miocardic acut sunt insuficiența cardiacă și gradul lui Killip în modificare, în conformitate cu datele studiului clinic GUSTO pentru tromboliză.

Gradul de afectare miocardică poate fi estimat prin nivelul enzimelor cardio-specifice / troponinei și prin ecocardiografie. Pentru evaluarea cicatricelor miocardice, dacă este necesar, o astfel de evaluare, RMN-ul inimii are o precizie ridicată.

Complicații după im acute

Complicațiile perioadei cele mai acute (primele ore)

Aritmie ventriculară

Tahicardia și fibrilația ventriculară sunt cauza principală a decesului precoce în infarctul miocardic acut.

Blocul cardiac transversal complet (PBS)

PBS apare de obicei pe fundalul infarctului miocardic acut inferior, de multe ori pe termen scurt și trece după reperfuzie. În tulburările hemodinamice, uneori este indicată stimularea cardiacă temporară. Permiterea unui bloc complet al inimii poate dura mai multe zile, deci nu vă grăbiți să instalați un stimulator cardiac permanent. Blocul complet de inimă pe fundalul MI anterior indică un infarct miocardic masiv și are un prognostic slab. Trebuie luată o decizie privind stimularea electrică temporară a inimii.

Infarctul ventriculului drept

Face 30% din cazurile de MI mai scăzut. Prognoza este nefavorabilă. Detectată prin ridicarea ST> 1 mm în conducta V4R. De obicei, însoțită de hipotensiune arterială, care poate necesita terapie intensivă prin perfuzie (sarcină volumică) pentru a crește contractilitatea ventriculului drept și pentru a menține presiunea de umplere a inimii stângi.

Șoc cardiogen

Administrarea intravenoasă a fluidelor este contraindicată dacă hipotensiunea arterială este însoțită de semne de insuficiență cardiacă sau de disfuncție gravă a ventriculului stâng. În acest caz, este posibilă sprijinirea inotropică și / sau contrapulsarea balonului intraaortic. O decizie privind 4KB de urgență trebuie luată în decurs de 36 de ore după un MI acut.

Congestie pulmonară și edem pulmonar

Dați oxigen, diuretice de morfină și bucle, cum ar fi furosemidul 40-100 mg intravenos. Dacă tensiunea arterială sistolică este> 90 mmHg. Art., Introduceți TNG 0,5-10 mg / h intravenos. Fugi rgk. Introduceți un cateter urinar și măsurați diureza orară. Dați oxigen și monitorizați saturația HbO2 folosind puls oximetria. În cazurile severe, poate fi necesară ventilarea mecanică sau mecanică. Posibilitatea de a furniza echipamentul necesar trebuie discutată în prealabil cu medicii ORIT. Desfășurați o conversație cu rudele pacientului.

Complicații timpurii (primele zile)

Noi murmure de inimă

Noile zgomote și o agravare bruscă a hemodinamicii pot indica o ruptură (sau disfuncție) a mușchilor papilari. Rulați o ultrasunete a inimii. În mod tipic, eșecul structural necesită intervenție reconstructivă. Consultarea urgentă a unui chirurg cardiac.

Regurgitare mitrală

MP severă din cauza rupturii musculare papilare este o patologie care necesită o intervenție chirurgicală imediată. Puteți încerca să stabilizați starea pacientului prin diuretice intravenoase, nitrați și contrapulsare cu balon intra-aortic, dar, în orice caz, acestea sunt măsuri temporare. Este necesară o intervenție chirurgicală urgentă.

Ruptura septului interventricular

VSD dobândit necesită o intervenție chirurgicală urgentă. Este posibil să se realizeze stabilizarea stării prin administrarea intravenoasă a diureticelor, a nitraților și a contrapulsării balonului intraorat.

Peretele miocardic liber de lacrimi

O deteriorare bruscă în decurs de 3 zile după MI poate indica o ruptură miocardică.

pericardită

O complicație tipică a infarctului miocardic. Durerea caracterului pleural este asociată cu poziția corpului și diferă de durerea inițială pe fundalul ischemiei. Pericardita apare în perioada> 12 ore de la intervenția chirurgicală acută, terapia include o doză mare (antiinflamatorie) de aspirină, de până la 650 mg de 4-6 ori pe oră. Există dovezi că indometacinul și ibuprofenul pot afecta negativ remodelarea miocardică în stadiile incipiente ale infarctului miocardic. Dacă apare sau crește o efuziune pericardică, administrarea de anticoagulante trebuie întreruptă.

Tromboză tardivă și embolie sistemică

La pacienții cu MI anteriori extinse, cu cheag de sânge în cavitatea LV sau fibrilație atrială, ceea ce crește riscul de embolie sistemică, este necesară o terapie cu doză completă cu heparină (și apoi warfarină). De obicei, continuați să luați aspirină.

Complicații târzii (câteva săptămâni)

Sindromul lui Dressler

Inflamația autoimună acută, însoțită de febră. În epoca reperfuziei, frecvența acestei complicații a scăzut. Tratament - aspirină și AINS. Efuziile pericardice se pot acumula în cantități mari, ceea ce duce la afectarea hemodinamicii sau chiar la tamponarea. Efectuați ecocardiografia. Abandonați anticoagulante pentru a reduce riscul de hemopericardie. Odată cu dezvoltarea tamponadei, poate fi necesară drenaj pericardic.

Tahicardie ventriculară

Formarea cicatricilor după infarctul miocardic determină o susceptibilitate la tahicardie ventriculară.

Anevrismul ventriculului stâng

Miocardul necrotizat poate deveni mai subțire și poate pierde căile respiratorii. Anevrismele sunt inaccesibile hemodinamic, predispun la formarea cheagurilor de sânge parietale, ele pot fi cauza unei creșteri persistente a segmentului ST pe ECG.

Gestionarea pacienților după un atac de cord

În absența complicațiilor sau a ischemiei persistente, pacienții au voie să meargă într-o zi.

Puteți scrie după 72 de ore după o primă 4KB de succes și în absența unor complicații.

După o tromboliză cu succes, așa cum se recomandă, cea mai bună strategie este angiografia diagnostică în condiții de stationare (24 de ore). (În recomandările ruse, angiografia nu este prezentată în mod obișnuit) cu 5-7 zile înainte de descărcare, efectuați un test cu o sarcină submaximală, care este o strategie mai conservatoare. Dacă testul este pozitiv și toleranța la sarcină este scăzută, există un risc crescut de apariție a unui eveniment cardiovascular și o angiografie este arătată înainte de evacuare. Un rezultat negativ determină un grup cu risc scăzut și contribuie la restabilirea încrederii pacienților.

Avertiți pacientului că nu trebuie să se întoarcă la volan timp de o lună și că trebuie să notifice emitentul de licență și compania sa de asigurări.

Utilizați această ocazie pentru a vorbi despre prevenirea secundară: renunțarea la fumat și regimul alimentar (cu conținut scăzut de grăsimi saturate și sare, sugerând o dietă mediteraneană). Poate includerea pacientului în programul de reabilitare.

Medicamente de prescripție

• Aspirina.
• Clopidogrel.
• p-blocant.
• Inhibitor al ACE.
• Statina.
• Antagoniștii aldosteronului.
• Suplimente care conțin acizi grași omega-3.

Medicamente pe termen lung

• Pentru majoritatea pacienților, aspirina este de 75 mg zilnic pe o perioadă nedeterminată.
• Perioada optimă de administrare a clopidogrelului nu este clară. În practică, este determinată de natura stentului implantat. Pacienții cu stent cu eluție medicamentoasă trebuie să fie prescris cu terapie antiplachetară dublă, antiplachetară timp de cel puțin 12 luni. Pacienții cu stent holometalic prescriu o astfel de terapie pentru o perioadă de 4-6 săptămâni.
• După STEMI, beta-blocantele sunt de obicei prescrise pe termen nelimitat, dar datele sunt disponibile numai pentru primii doi ani după MI.
• Pacienților cu ateroscleroză trebuie prescrisă utilizarea inhibitorilor ACE (ca profilaxie secundară). Cel mai mare efect este observat în grupul cu disfuncție LV. Acești pacienți trebuie să crească doza pe bază de ambulatoriu.
• O scădere a LDL pe fondul aportului de statine este o legătură importantă în prevenirea secundară.

Angina pectorală instabilă și ele fără elevație de segment ST

În absența unei creșteri persistente a segmentului ST, un atac anginal cu intensitate crescândă sau apărut în repaus este clasificat ca "angină pectorală instabilă" (HC) sau MI fără altitudine ST (NSTEMI). Diferențele sunt în prezența (NSTEMI) sau absența (HC) a unei creșteri a nivelului de troponină. În același timp, patologia care stă la baza acestei boli (ruptura sau eroziunea plăcilor în arterele coronare cu trombus neocluziv sau intermitent) și tacticile de tratament sunt aceleași în ambele cazuri. În primul rând trebuie să reduceți durerea și să împiedicați dezvoltarea MI.

simptome

• Similar simptomelor la STEMI.
• Durere toracică cu intensitate variabilă.
• Poate fi o istorie a anginei stabile. Durerea uneori însoțită de simptome "vegetative": transpirații, greață și vărsături.

Semne de

• Semnele fizice ale patologiei pot fi absente.
• Durere sau indispoziție.
• Piele moale lipicioasă (ca urmare a transpirației excesive și a îngustării vaselor subcutanate).
• În unele cazuri, însoțit de edem pulmonar, probabilitatea depinde de severitatea ischemiei și de gradul de disfuncție a LV.

cercetare

La manifestarea simptomelor diagnosticul se face pe baza semnelor clinice.

ECG

• ECG poate fi normal.
• Modificările ECG sunt reprezentate de depresia ST și de inversarea valurilor T, ele pot fi "dinamice" - apar și dispar împreună cu simptomele.
• Excludeți o creștere constantă a segmentului ST.
• Dacă ECG este normal și durerea continuă, înregistrați o serie de ECG.

Teste de sânge

• Run OAK (pentru a elimina anemia).
• Troponin atunci când apar simptome.

Evenimente de urgență

Există patru componente ale terapiei:

• Preparate pentru reducerea ischemiei.
• Agenți antiplachetari.
• Anticoagulante.
  4KB.

Mai jos este o schemă generală, însă decizia specifică ar trebui determinată într-un caz specific: să se efectueze un tratament "timpuriu conservator" sau să se adere la o strategie "invazivă timpuriu" (adică ± 4KB angiografie).

• Masați aspirina pentru aspirație rapidă în gură.
• Clopidogrelul este administrat pe cale orală într-o doză de încărcare, apoi 75 mg pe zi.
• Anticoagulante: inhibitori de heparină cu greutate moleculară mică sau inhibitori ai factorului Xa.
• Nitroglicerina sublingual sau intravenos.
• Morfina pentru ameliorarea durerii.
• Metoclopramida după necesități (concomitent cu opiaceele, dacă este indicat).
• β-blocant, cum ar fi atenolol sau metoprolol.
• Diltiazem comprimate dacă beta-blocantele sunt contraindicate (și nu există semne de insuficiență cardiacă, blocare atrioventriculară sau hipotensiune arterială).
• ± Revascularizarea pentru unii pacienți, în funcție de gradul de risc.

Tratament invaziv timpuriu

• Efectuarea revascularizării (4KB sau CABG).
• Indicările clinice pentru tratamentul invaziv timpuriu sunt simptome persistente de ischemie, tulburări hemodinamice și 4KB efectuate recent (de exemplu, în ultimele 6 luni).
• Un nivel ridicat de troponină sugerează, de asemenea, un grad ridicat de risc.
• Scorul de risc TIMI este fiabil și ușor de calculat.

anticoagulare

Medicamentele anticoagulante sunt prescrise pentru a reduce trombina printr-o cale mediată de trombină, în plus față de medicamentele anti-trombocite.

În cazul sindromului coronarian acut, se utilizează atât heparină nefracționată, cât și heparină cu greutate moleculară mică. Cu tratamentul timpuriu conservator, pot fi prescrise heparina cu greutate moleculară mică sau fondaparinux.

tienopiridine

Pacienții cu tratament invaziv timpuriu trebuie prescris la o doză de încărcare de 600 mg, ceea ce duce la suprimarea mai rapidă a activității plachetare, dar această strategie nu a fost încă studiată în studii clinice mari.

Inhibarea glicoproteinei IIb / IIIa

Inhibitorii glicoproteinei IIb / IIIa sunt medicamente puternice antiplachetare care blochează mecanismul principal al agregării plachetare. Administrarea abciximabului este indicată înainte de 4KB, iar la pacienții cu risc crescut, semnele de ischemie, eptifibratid sau tirofiban (dar nu și abtsiksimab) vor fi eficiente, chiar dacă 4KB nu este planificată în curând. Trebuie să se ia în considerare riscul de sângerare atunci când se decide dacă se administrează un inhibitor de llb / llla.

Preparate prescrise pentru evacuare și pentru utilizare pe termen lung

Scala de risc pentru angină instabilă și NSTEMI (1 punct pentru fiecare articol) - scor de risc pentru angină instabilă și NSTEMI (1 punct pentru fiecare articol) - scor de risc pentru angină instabilă și NSTEMI (TIMI - scor de risc pentru infarct miocardic (studii clinice) - tromboliza la infarctul miocardic

• Vârsta> 65 de ani.
• > trei factori de risc pentru CHD.
• Luați aspirină timp de 7 zile.
• Îmbunătățirea enzimelor cardio-specifice.
• Compensarea segmentului ST.
• Leziune coronariană dovedită în angiografie.
• Mai mult de două lovituri în 24 de ore.

Numărarea se determină prin simpla însumare a numărului de factori de risc enumerați mai sus. Pentru pacienții cu TIMI de 0-1, riscul general de deces, infarct miocardic și recăderi de ischemie acută severă, care necesită revascularizare, este de aproximativ 5%, iar pentru TIMI 6-7, acest risc este de 41%. Indicatorul TIMI> 3 este adesea utilizat ca marker cu risc ridicat, servind ca indicii pentru tratamentul invaziv timpuriu.

Pacienți după intervenția coronariană percutanată

Trebuie să fim conștienți de riscul de tromboză a stentului, în special în perioada precoce după implantare, mai ales dacă există îndoieli cu privire la aderarea la tratament sau dacă tratamentul antiplachetar a fost întrerupt de curând.

În situațiile în care există o suspiciune de tromboză a stentului, este indicată angiografia imediată. Mortalitatea din tromboza stentului fără tratament este ridicată.

Implantarea unui stent holometalic în timpul a 4KB crește riscul trombozei acute și subacute de stent. Prin urmare, 4KB este precedată de prescripția medicamentelor antiagregante cum ar fi aspirina și clopidogrelul. Heparina (± abtsiksimab) pe care pacientul o primește în camera de operare cu raze X. Riscul de tromboză a stentului este redus brusc în primele zile după 4KB.

Cu stenturile metalice standard goale, aspirina este de obicei prescrisă în asociere cu clopidogrel timp de cel puțin o lună după 4KB, pentru a reduce riscul ocluziei stentului subacut. Atunci când se utilizează stenturi acoperite cu medicamente care prezintă eliberare progresivă, există riscul încetinirii procesului de endotelizare a stentului, apoi administrarea aspirinei / clopidogrelului este prelungită până la 12 luni.

Sindromul coronarian acut

Sindromul coronarian acut este orice grup de semne sau simptome clinice care sugerează infarct miocardic (moartea celulelor musculare cardiace datorită afectării aportului de sânge în această zonă) sau angina instabilă (varianta de ischemie miocardică acută, severitatea și durata fiind insuficientă pentru dezvoltarea infarctului miocardic).

Termenul "cidru coronarian acut" este utilizat de obicei în acel stadiu al IHD-ului acut, când datele lipsesc sau nu pot fi obținute, care să permită diagnosticarea corectă a uneia dintre aceste condiții (N. A. Gratsiinsky, 2000). În particular, în acest stadiu de ceva timp nu este posibil să se obțină date clare în favoarea prezenței sau absenței semnelor de necroză miocardică.

Astfel, termenul "sindrom coronarian acut" este un diagnostic preliminar, care denotă starea pacientului la admitere sau în primele ore după admiterea la spital. De-a lungul timpului, monitorizarea stării pacientului, analizând rezultatele testelor electrocardiografice și de laborator repetate, ne va permite să stabilim exact ceea ce stă la baza sindromului coronarian acut - în curs de dezvoltare a infarctului miocardic sau a anginei instabile.

Introducerea în practica clinică a termenului "sindrom coronarian acut" este rezonabilă și utilă. Aceasta se explică, în primul rând, prin patogenia comună a diferitelor forme de sindrom coronarian acut; în al doilea rând, lipsa frecventă de capacitate de a distinge rapid aceste forme clinice; în al treilea rând, necesitatea de a urmări anumite algoritmi de măsuri terapeutice, în funcție de caracteristicile ECG (sindrom coronarian acut cu sau fără elevație a intervalului ST).

Factorii care contribuie la apariția sindromului coronarian acut includ:

colesterolul ridicat din sânge - o cantitate mare de lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL) se acumulează în organism, în timp ce nivelul lipoproteinelor cu densitate mare (HDL) scade;

abuzul de tutun (fumatul de tutun sub orice formă (țigări, țigări, pipe), mestecarea tutunului);

lipsa activității fizice regulate, stilul de viață sedentar;

consumul excesiv de alimente grase;

frecvența stresului psiho-emoțional;

sex masculin (bărbații sunt bolnavi mai des decât femeile);

vârsta înaintată (riscul îmbolnăvirii crește odată cu vârsta, mai ales după 40 de ani).

Cauzele sindromului coronarian acut

Cauza imediată a dezvoltării sindromului coronarian acut este ischemia miocardică acută, care apare din cauza disparității dintre aprovizionarea cu oxigen și necesitatea de a fi în miocard. Baza morfologică a acestei discrepanțe este cel mai adesea leziunea aterosclerotică a arterelor coronare cu ruptura sau despicarea plăcii aterosclerotice, formarea unui tromb și creșterea agregării plachetare în artera coronară.

Sunt procese trombotice la locul unui defect al suprafeței unei plăci aterosclerotice a arterei coronare care servește drept bază morfologică pentru toate tipurile de sindrom coronarian acut.

Dezvoltarea uneia sau a altei variante a formei acute de boală coronariană este determinată în principal de gradul, durata și structura asociată a îngustării trombotice a arterei coronare. Deci, în stadiul de angină instabilă, trombul este predominant plachetar - "alb". În stadiul de infarct miocardic, este mai mult fibrin - "roșu".

Astfel de condiții precum hipertensiunea arterială, tahiaritmia, hipertermia, hipertiroidismul, intoxicația, anemia etc. duce la o creștere a cererii de oxigen în inimă și la o scădere a furnizării de oxigen, care poate provoca sau agrava ischemia miocardică existentă.

Principalele cauze ale reducerii acute a perfuziei coronariene sunt spasmul vaselor coronariene, un proces trombotic pe fundalul sclerozei stenotice a arterelor coronare și deteriorarea plăcii aterosclerotice, detașarea intimă și hemoragia în placă. Cardiomiocitele trec de la calea metabolică aerobă la cea anaerobă. Există o acumulare de produse metabolice anaerobe, care activează receptorii de durere periferică ai segmentelor C7-Th4 din măduva spinării. Durerea se dezvoltă, inițiind eliberarea catecolaminelor. Există tahicardie, scurtarea timpului de umplere diastolică a ventriculului stâng și chiar o creștere a necesității miocardului de oxigen. Ca rezultat, ischemia miocardică se înrăutățește.

Deteriorarea ulterioară a circulației coronariene este asociată cu o încălcare locală a funcției contractile a miocardului și a dilatării ventriculului stâng.

Aproximativ în 4-6 ore de la momentul dezvoltării ischemiei miocardice, se formează o zonă de necroză a mușchiului inimii, care corespunde zonei de alimentare cu sânge a vasului afectat. Până la acest moment, viabilitatea cardiomiocitelor poate fi restabilită, cu condiția ca fluxul sanguin coronarian să fie restabilit.

Patogeneza sindromului coronarian acut

Sindromul coronarian acut începe cu inflamația și ruptura unei plăci aterosclerotice. La inflamație, se observă activarea macrofagelor, monocitelor și limfocitelor T, producția de citokine inflamatorii și secreția enzimelor proteolitice. Reflexia acestui proces este creșterea nivelului sindromului coronarian acut de markeri ai fazei acute de inflamație (reactanți de fază acută), de exemplu, proteina C reactivă, amiloidul A, interleukina-6). Ca urmare, capsula plăcii este deteriorată, urmată de rupere. Ideea patogenezei sindromului coronarian acut poate fi reprezentată ca următoarea secvență de modificări:

inflamația plăcii de placă aterosclerotică

În sindromul coronarian acut fără elevație a segmentului ST, se formează un tromb non-ocluziv "alb", constând în principal din trombocite. Un tromb "alb" poate fi o sursă de microemboli în vasele miocardice mai mici, cu formarea focarelor mici de necroză ("microinfarcție"). În sindromul coronarian acut cu elevație ST-segment, se formează un trombus ocluziv "roșu" din trombul "alb", care constă în principal din fibrină. Ca urmare a ocluziei trombotice a arterei coronare, se dezvoltă infarct miocardic transmural. Cu o combinație de mai mulți factori, riscul de a dezvolta boli de inimă crește semnificativ.

1. Sindromul coronarian acut cu o creștere persistentă a intervalului ST sau blocarea "nouă" a piciorului stâng al mănunchiului lui;

2. Sindromul coronarian acut fără supradenivelare în intervalul ST.

Imaginea clinică a sindromului coronarian acut

Principalul simptom al sindromului coronarian acut este durerea:

prin natura - comprimării sau presării, de multe ori există un sentiment de greutate sau lipsă de aer;

localizarea (localizarea) durerii - în spatele sternului sau în zona pre-inimii, adică pe marginea stângă a sternului; durerea dă brațului stâng, umărului stâng sau ambelor mâini, gâtului, maxilarului inferior, între lamele umărului, zona subcapululară stângă;

mai des, durerea apare după efort fizic sau psihoemoțional;

durata - mai mult de 10 minute;

după ce a luat nitroglicerină, durerea nu dispare.

Integumentele devin foarte palide, acționează prin sudură lipicioasă la rece.

Tulburări ale ritmului cardiac, tulburări de respirație cu dispnee sau dureri abdominale (uneori apar).

Sindromul coronarian acut fără elevație persistentă a segmentului ST

Categoria sindromului coronarian acut fără supradenivelare ST include pacienți cu durere toracică și (sau) modificări bruște ale ECG care indică ischemie miocardică acută. La astfel de pacienți, poate fi observată o depresie stabilă sau tranzitorie a segmentului ST și / sau inversarea undei T pe un ECG înregistrat în repaus, dar nu există o creștere persistentă în segmentul ST.

Baza de apariție a ischemiei miocardice acute la acești pacienți este formarea unui trombus non-ocluziv parietal, predominant de trombocite ("alb"), de obicei în zona plăcii aterosclerotice instabile. Ca urmare, apare ischemia miocardică predominant subendocardică (non-transmurală). Ulterior, la majoritatea pacienților cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare în segmentul ST, se poate produce stenocardia instabilă sau infarctul miocardic fără o undă Q patologică. CPK)), a căror prezență este baza pentru diagnosticarea infarctului miocardic.

S-a stabilit că la pacienții cu ACS fără o creștere ST persistentă, utilizarea terapiei trombolitic este ineficientă. Tratamentul acestor pacienți trebuie să fie îndreptat spre eliminarea ischemiei miocardice severe și prevenirea formării în continuare a cheagurilor de sânge.

Sindromul coronarian acut cu elevație persistentă a segmentului ST

Pacienții din această categorie au un prognostic semnificativ mai grav. Supradenivelare persistentă de segment ST indică apariția (transmural) ischemie comună și „profundă“ miocardica, care este cauzata de incetarea fluxului sanguin coronarian in bazinul uneia dintre arterele coronare, de obicei, din cauza trombului occluding complet lumenul vasului, sau o combinație neokklyuziruyuschego trombus și exprimă extins cornee arterială spasm ("stenoza dinamică"). În acest caz, nu vorbim de un atac relativ scurt al anginei pectorale vasospastice a Prinzmetal, care este însoțit și de o creștere tranzitorie a segmentului ST. Pentru a atribui un pacient la această categorie de sindrom coronarian acut, este necesar să se înregistreze o creștere persistentă în segmentul ST. În unele cazuri, pacienții cu o prelungire prelungită și inactivă a anginei vasospastice și a unor modificări "persistente" la ECG ar trebui de asemenea clasificate ca pacienți cu sindrom coronarian acut.

Apariția bruscă pe ECG a blocării acute a fasciculului stâng al His (LNPH) pe fondul imaginii clinice corespunzătoare indică de asemenea prezența sindromului coronarian acut.

Sa constatat că mai mult de 2/3 dintre pacienții cu ACS cu supradenivelare în segmentul ST sau blocarea acută a noului LNPG dezvoltă infarct miocardic și în majoritatea cazurilor infarct miocardic transmural cu undă Q profundă și largă (patologică). Incidența acestei forme de sindrom coronarian acut este angină pectorală instabilă. De aceea, scopul principal al tratării acestor pacienți, înainte de stabilirea unui diagnostic precis al infarctului miocardic, este, dacă este posibil, o restaurare rapidă și completă a fluxului sanguin coronarian folosind terapia trombolitică sau angioplastia primară cu posibile stentări ale arterei coronare.

Analiza istoricului bolii și a plângerilor - când (cât timp) pacientul a suferit dureri în zona inimii, care este natura, durata, respirația, slăbiciunea, întreruperea activității inimii, măsurile pe care le-a luat și cu ce rezultate, ce asociază pacientul apariția acestor simptome, indiferent dacă ați fost la medic, etc.

Analiza istoricului de viata vizeaza identificarea factorilor de risc pentru dezvoltarea sindromului coronarian acut (de exemplu, fumatul, stresul emotional frecvent), preferintele dietetice si stilul de viata.

Analiza istoricului familiei - se dovedește dacă cineva din rudele apropiate are boală de inimă, care, fie că au existat cazuri de moarte subită în familie.

Examinarea fizică - șuierătoare în plămâni, murmur de inimă, măsurarea tensiunii arteriale, semne de instabilitate a circulației sangvine (tensiune arterială scăzută, funcție cardiacă inegală, puls rare, edem pulmonar (acumularea de lichid în țesutul pulmonar, etc).

test de sange general - poate detecta semne de inflamație în organism (niveluri crescute de leucocite (globule albe), creșterea VSH (rata de sedimentare a hematiilor (celulele roșii din sânge), un semn nespecific al inflamației)) și pentru a identifica o posibilă cauză a complicațiilor și a ischemiei a mușchiului inimii.

Analiza urinei - vă permite să detectați comorbidități, complicații ale bolii.

Test de sânge biochimic - este important să se determine nivelul:

zahăr din sânge pentru a evalua riscul asociat cu ateroscleroza vasculară.

Studiul enzimelor specifice a fost efectuat în mod necesar în sindromul coronarian acut. Aceste enzime intracelulare de proteine ​​sunt eliberate în sânge atunci când celulele inimii sunt distruse.

Coagulograma (indicatori ai sistemului de coagulare a sângelui) - poate fi detectată creșterea coagulării sângelui. Ajută la alegerea dozei potrivite de anumite medicamente, pentru a controla tratamentul.

Electrocardiografia (ECG) este o metodă cheie de diagnostic pentru sindromul coronarian acut.

În mod ideal, o cardiogramă ar trebui înregistrată în timpul unui atac dureros și comparată cu durerea înregistrată după dispariție.

Este foarte util să se compare cardiograma înregistrată cu cele anterioare, dacă acestea sunt disponibile, în special în prezența unei patologii cardiace concomitente (hipertrofie ventriculară stângă sau infarct miocardic anterior).

Monitorizarea ECG în dinamică (în timpul șederii spitalului).

Ecocardiografia (EhoEKG) - o metodă de examinare cu ultrasunete a inimii, pentru a evalua structura și dimensiunea setului de lucru a inimii, a studia fluxul sanguin intracardiacă, pentru a evalua gradul de leziuni vasculare aterosclerotice, starea supapelor și pentru a identifica posibile încălcări ale contractilității mușchiului inimii.

Angiografia coronariană este o metodă radiopatică de examinare a vaselor care alimentează inima, ceea ce vă permite să determinați cu precizie natura, localizarea și gradul de îngustare a arterei coronare (alimentarea mușchiului cardiac).

Algoritmul de îngrijire de urgență în sindromul coronarian acut:

Pacienții cu sindrom coronarian acut suspectat ar trebui spitalizați imediat în unitatea de resuscitare de către echipe cardiologice specializate.

Măsurile de urgență trebuie să vizeze ameliorarea durerii, reducerea sarcinii asupra miocardului și a cererii sale de oxigen, limitarea dimensiunii necrozei în cazul infarctului miocardic și tratarea și prevenirea complicațiilor acestuia, cum ar fi șocul de aritmie care pune viața în pericol.

În primul rând, în interiorul pacientului este administrat masticarea acidului acetilsalicilic 160-325 mg sau a clopidogrelului;

Îmbunătățirea durerii în sindromul coronarian acut este una dintre cele mai importante sarcini, deoarece durerea provoacă activarea SAS și, prin urmare, o creștere a rezistenței vasculare periferice, frecvența și intensitatea contracțiilor cardiace. Toate acestea determină o creștere a cererii de oxigen miocardic și o exacerbare a ischemiei. Tactica este după cum urmează:

repetată nitroglicerină sublinguală - comprimat de 0,5 mg sau 0,4 mg aerosol (nu mai mult de 3 ori); cu angină pectorală Prinzmetal, antagoniști ai calciului.

în absența efectului nitroglicerinei, se injectează o soluție de baralgin (5 ml i / m sau v) sau "triadă" i / m (2 ml de analgin 50% + 2 ml de papaverină 2% + 1 ml de dimedrol 1%); dacă un atac nu a fost oprit, este prescris un analgezic narcotic - 10 mg (1 ml soluție 1%) trebuie diluat în 10 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%, injectat lent în 3-5 mg la intervale de 5 minute până la eliminarea completă sindromul durerii sau promedolul (1 ml 2%);

în cazul unui sindrom de durere intensă, însoțit de agitație pronunțată, frică și tensiune, promedolul sau morfina trebuie administrate în asociere cu seduxen (2 ml de 5%) sau Relanium în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu.

la dureri anginoase însoțite de agitație, comportament neyroleptanalgezii hipertensiune: soluție 1-2 ml de 0,005% din fentanil în combinație cu 4,2 ml de 0,25% soluție de droperidol (considerând numere DAU și rata de 2: 1) / venno lent 10 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% timp de 5 minute sub controlul tensiunii arteriale. Pentru persoanele cu vârsta peste 60 de ani, în loc de droperidol, se utilizează diazepam 2 ml dintr-o soluție 0,5% în / lent la 10 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%;

nitrați intravenos ajută la încetarea durerii, a preveni dezvoltarea de insuficiență ventriculară stângă, hipertensiunea arterială: nitroglicerina (sau izoket) injectat intravenos 10 mg per 100 ml de soluție de clorură de sodiu izotonică, cu o viteză inițială de 5 g / min, apoi se crește treptat până la ameliorarea durerii sau reducerea tensiunii arteriale sistolice HELL cu 20 mm. Hg. articolul; viteza maximă de perfuzare este de 200 μg / min (rata inițială de injectare este de 5-10 μg / min (1-2 cap / min), maximul - 20 cap / min).

B-blocanții elimină sau slăbesc efectul simpatic asupra inimii, întărit de boala însăși și ca rezultat al reacției la durere. Prin reducerea cererii de oxigen din miocard, ele ajută la ameliorarea durerii, la reducerea infarctului miocardic, la suprimarea aritmiilor ventriculare, la reducerea riscului de ruptură miocardică și, astfel, la creșterea supraviețuirii pacienților. În absența contraindicațiilor, B-blocantele sunt prescrise tuturor pacienților, mai ales dacă sunt indicați pentru sindromul de durere persistentă, tahicardie, hipertensiune arterială. Anaprilin (propranolol) este prescris cu 40 mg p / limbă (în / - 1 mg / min - la o doză de 0,1 mg / kg mg), metoprolol într-o doză de 5 mg / bolus la fiecare 5 minute mg) și apoi per os 50 mg de 4 ori sau 100 mg de 2 ori pe zi;

În cazul hemodinamicii instabile (tensiunea arterială sistolică 70-90 mmHg), se injectează 250 mg de dobutamină (doza inițială 2-5 μg / kg / min) sau 200 mg de dopamină în 200-400 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%, Soluție de glucoză 5% (doza inițială de 2-3 μg / kg / min), urmată de creșterea dozei cu 2,5 μg / kg la fiecare 15-30 minute până când se obține rezultatul dorit sau doza atinge 15 μg / kg / min;

Pentru a preveni sau a limita tromboza arterei coronare, (în prezența modificărilor ECG - tranzitorii creștere / segment ST depresiune, inversarea undei T) este prezentat intravenos heparină în bolus 60-80 UI / kg (să nu depășească 4000 UI), apoi (în primul bat) pe / în perfuzie pentru 12-18 U / kg / h (dar nu mai mult de 1000 UI / h), heparina ulterioară este prescrisă la 5000 UI 4 r / d la abdomenul subcutanat sub controlul APTT (1,5-2,5 ori mai mare decât normal) cu anulare graduală.

Alternativ - heparine cu greutate moleculară mică: enoxaparină subcutanată 1 mg / kg de 2 ori pe zi, supraparin subcutanat 86 UI / kg de 2 ori pe zi, dalteparin 120 UI / kg subcutanat de 2 ori pe zi. Durata tratamentului este individuală, dar, de regulă, nu mai puțin de două zile, de obicei până la 8 zile.

În cazul sindromului coronarian acut cu supradenivelare ST segmentare persistentă sau blocarea "acută" a LNPG - efectuarea trombolizei nu mai târziu de 12 ore de la debutul bolii. Toate medicamentele utilizate în prezent pentru tromboliza la pacienții cu infarct miocardic sunt legate de activatorii endogeni ai plasminogenului. Cele mai frecvente dintre acestea includ:

streptokinază (picurare intravenoasă într-o doză de 1,5 mln.N U în 100 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% timp de 30-60 min) este un activator indirect de plasminogen derivat de la o streptokinază beta-hemolitică de grupă C. sânge legată covalent cu plasminogen, activând transformarea sa în plasmină. Introducerea streptokinazei este uneori însoțită de hipotensiune arterială și reacții alergice. Acestea din urmă sunt explicate prin frecvența ridicată a imunizării streptococice la om și prin prezența anticorpilor la antigenii streptococici la aproape fiecare pacient. Tocmai datorită alergenității sale ridicate, streptokinaza poate fi re-administrată pacientului nu mai devreme de 6 luni de la prima injecție.

urokinază (2 milioane UI în bolus, posibil bolus inițial de 1,5 milioane UI, urmat de picurare a medicamentului timp de o oră la o doză de încă 1,5 milioane UI) este o enzimă care activează direct transformarea plasminogenului în plasmină. Medicamentul se obține din cultura rinichilor embrionului uman. Urokinaza are un risc relativ scăzut de reocluzie și hemoragie cerebrală.

Alteplaza (10 mg IV cu bolus, apoi 50 mg IV cu IV în decurs de o oră și 20 mg fiecare pentru orele 2 și 3) este un activator de plasminogen tisular (TAP), produs în principal de celulele endoteliale vasculare. TAP, spre deosebire de streptokinază, are o afinitate pentru fibrină, deci acționează selectiv în domeniul trombului fibrinic, prezentând proprietățile selectivității fibrinului sau fibrinospecificității. Această proprietate pozitivă a alteplazei explică eficacitatea ridicată a medicamentului. Alteplaza nu produce reacții alergice și reduce tensiunea arterială, dar utilizarea acesteia este adesea însoțită de sângerări în creier și este asociată cu un risc crescut de reocluzie a arterei coronare (de 1,5-2 ori mai mare decât cu streptokinază).

În cazul sindromului coronarian acut fără creșterea persistentă a segmentului ST, nu se recomandă utilizarea terapiei trombolitice, deoarece, prin creșterea riscului de complicații hemoragice, acest tratament nu reduce mortalitatea și incidența MI.

Rezolvarea problemei revascularizării miocardice.

Terapie suplimentară de medicamente

Inhibitorii ACE sunt obligatorii pentru pacienții cu ACS cu hipertensiune concomitentă, ventriculul stâng acut și CHF și DM. Perindopril 5-10 mg pe zi, ramipril 2,5-10 mg de două ori pe zi, enalapril 2,5-20 mg de două ori pe zi, lisinopril 2,5-20 mg 1 dată pe zi;

Statinele se utilizează din momentul în care un pacient primește ACS la un spital (simvastatin, atorvastatin, lovastatină cel puțin 20 mg pe zi), care au un efect pleiotropic și care ajută la stabilizarea procesului patologic.

În scopul observării dinamice active, pacienții care suferă de angină pectorală și au suferit un infarct miocardic sunt luați în contul dispensar.

Frecvența observării - de 2-4 ori pe an, în funcție de evoluția clinică a bolii.

Examinări de către medici specialiști: reabilitolog, neurolog, psihoterapeut - o dată pe an, alți specialiști - dacă este cazul, cardiolog - în absența eficacității tratamentului în clinică.

Studii de laborator și instrumentale:

- OAK, OAM, glucoză din sânge, PTI, BAC (colesterol total, lipidogramă) - 1 dată pe an;

- ECG de 2 ori pe an;

- Echocardiografia, teste funcționale, inclusiv bicicleta ergometrică (VEP),

- piept X-ray - 1 dată pe an;

- Monitorizarea ECG holter - prin indicații.

Principalele măsuri terapeutice și preventive vizează predarea competențelor unui stil de viață sănătos; corecția factorilor de risc existenți, dieta anti-sclerotică cu o restricție în dieta carbohidraților și grăsimilor saturate; ocuparea forței de muncă; psihoterapie.

Diagnosticul și tratamentul anginei stabile. Recomandări ruse (a doua revizuire). Dezvoltat de Comitetul de experți al Societății Științifice Universale de Cardiologie. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnostic de boli de inima si vase de sange. Moscova, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Boala cardiacă ischemică. M: Medicină. 2004.

Studiu frumos - un pas înainte în tratamentul bolilor cardiace coronariene // Miere. știm 2008. Nr. 30, 3-8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Bolile cardiace: un ghid pentru medici. M.: Litterra, 2006.

Principalele prevederi ale recomandărilor Societății Europene de Cardiologie pentru managementul pacienților cu angină stabilă (2006) // Farmacoterapie eficientă în cardiologie și angiologie. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Tratamentul infarctului miocardic necomplicat (dispoziții generale) // Buletin de anesteziologie și resuscitare. 2010; T7, Nr.5, 36-41.

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII BELARUS

"UNIVERSITATEA MEDICALĂ DE STATE GOMEL"

DEPARTAMENTUL DE TERAPIE POLICLINICĂ ȘI PRACTICĂ GENERALĂ CU UN CURS DE DERMATOVENEROLOGIE

Eseu pe tema:

Sindromul coronarian acut. Asistență de urgență pentru sindromul coronarian acut.