Ce este cardioscleroza post-infarct și care este prognosticul pentru supraviețuire?

Infarctul miocardic (MI) și cardioscleroza postinfarcție sunt manifestări diferite ale bolii coronariene (CHD). Decodificarea PICS (carcinoscleroza postinfarcție) în sine arată că apare după infarctul miocardic, adică aceasta este întotdeauna rezultatul logic al MI.

Cardiografia postinfarctă este o patologie în care, în locul unui sit necrotic din mușchiul cardiac, după un infarct miocardic apar zone de fibroză, adică țesut conjunctiv. Cardioscleroza este împărțită în focală și difuză. PICS este adesea focalizare mică sau mare, în funcție de MI transferat. Zonele de necroză din mușchiul inimii după un atac de cord, miocardită sau ischemie prelungită sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, cicatrice, care este diferită în zona sa.

Dacă a fost un atac de cord masiv, unul dintre peretii cardiace pot înlocui complet țesutul conjunctiv, atunci vorbim despre anevrism inimii, care întotdeauna este cronică. Ea apare pentru că miocardului este încercarea de a compensa lipsa de celule lor, inima functioneaza cu sarcina, îngroșarea peretelui, precum și mușchii oportunități încă nu sunt infinite, cavitatea dilata inimii, dilatarea și vine sub formă de pereți proeminențe, astfel, devine flasc.

Țesutul conjunctiv are întotdeauna un caracter fibros brut. Sub formă de straturi subțiri, după ce impregnează melkoochagovogo miocard infarct și interferează cu funcționarea normală a inimii, contractilitatea și conduce impulsurile electrice corecte, din cauza a ceea ce apar aritmie, aritmie ca mușchiul este perturbat din cauza hipoxie putere. Țesutul conjunctiv poate afecta, de asemenea, valvele cardiace. Cu o lipsa de oxigen a celulelor cardiace scad în dimensiune, psihiatru, atrofie, schimbările structurale, și există o degenerare. Celulele miocardice nu au capacitatea de a se reproduce, și dacă ei mor, pentru a le înlocui vine doar scleroză, și anume, țesut conjunctiv.

Anevrismul conduce numai la AHR, aceasta este o complicație a cardiosclerozei. țesut conjunctiv în sine nu este capabil de a contracta și conduce impulsurile electrice, de asemenea, trage și distorsionează țesutul miocardic din jur.

PICS poate fi diagnosticată la 4 săptămâni după MI, când procesul de formare a cicatricilor este deja încheiat. Este considerată o formă independentă de boală coronariană, adică CHD PEAKS.

Ibs pix ce este

Inhibitori ai ACE

De mulți ani luptând fără succes cu hipertensiune arterială?

Șeful Institutului: "Veți fi uimiți de cât de ușor este să vindecați hipertensiunea, luând-o zilnic.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) sunt un grup de medicamente pentru hipertensiune arterială care afectează activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. ACE este o enzimă care convertește angiotensina care transformă un hormon numit angiotensin-I în angiotensină-II. Și deja angiotensina II crește tensiunea arterială la un pacient. Acest lucru se întâmplă în două moduri: angiotensina II provoacă o constricție directă a vaselor de sânge și determină, de asemenea, glandele suprarenale să elibereze aldosteron. Sare și lichid reținute în organism sub influența aldosteronului.

Inhibitorii ACE blochează enzima de conversie a angiotensinei, ca urmare a faptului că angiotensina II nu este produsă. Ele pot crește efectul diureticelor (medicamente diuretice), reducând capacitatea organismului de a produce aldosteron, reducând în același timp nivelul de sare și apă.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Eficacitatea inhibitorilor ACE pentru tratamentul hipertensiunii arteriale

Inhibitorii ACE au fost utilizați cu succes pentru a trata hipertensiunea arterială timp de peste 30 de ani. Într-un studiu din 1999, efectul inhibitorului ACE captopril asupra scăderii tensiunii arteriale la pacienții cu hipertensiune arterială a fost evaluat în comparație cu diureticele și beta-blocantele. Nu au existat diferențe între aceste medicamente în reducerea morbidității și mortalității cardiovasculare, dar captoprilul a împiedicat în mod mai eficient dezvoltarea complicațiilor la pacienții diabetici.

• Cea mai bună modalitate de a vindeca hipertensiunea arterială (rapidă, ușoară, bună pentru sănătate, fără medicamente "chimice" și suplimente alimentare)
• Hipertensiunea arterială este o modalitate populară de ao vindeca pentru etapele 1 și 2
• Cauzele hipertensiunii arteriale și modul de eliminare a acestora. Analizele hipertensiunii
• Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale fără medicamente

• 
  Boala ischemică a inimii
• 
  Infarctul miocardic
• 
  diabetul zaharat

A se vedea, de asemenea, un videoclip despre tratamentul bolii coronariene și angină pectorală.

Rezultatele studiului STOP-Hipertensiunea-2 (2000) au arătat, de asemenea, că inhibitorii ACE nu sunt inferiori diureticii, beta-blocanților și antagoniștilor de calciu în ceea ce privește eficacitatea lor în prevenirea complicațiilor sistemului cardiovascular la pacienții cu hipertensiune arterială.

Inhibitorii ACE reduc în mod semnificativ mortalitatea pacientului, riscul de accident vascular cerebral, infarct miocardic, toate complicațiile cardiovasculare și insuficiența cardiacă ca cauză de spitalizare sau deces. Acest lucru a fost confirmat și de rezultatele unui studiu european din 2003, care a arătat avantajul inhibitorilor ACE în asociere cu antagoniștii de calciu, comparativ cu o combinație a unui beta-blocant și a unui diuretic tiazidic în prevenirea evenimentelor cardiace și inimii. Efectul pozitiv al inhibitorilor ACE asupra pacienților a depășit efectul așteptat de a reduce tensiunea arterială singur.

Inhibitorii ACE, împreună cu blocanții receptorilor de angiotensină II, sunt, de asemenea, cele mai eficiente medicamente pentru reducerea riscului de diabet.

Clasificarea inhibitorilor ACE

În structura lor chimică, inhibitorii ECA sunt împărțiți în preparate care conțin o grupare sulfhidril, carboxil și fosfinil. Au un timp de înjumătățire diferit, o metodă de excreție din organism, se dizolvă în diferite moduri în grăsimi și se acumulează în țesuturi.

Inhibitorul ACE - nume

Timpul de înjumătățire din corp, ore

Doze standard, mg

Doza pentru insuficiență renală (clearance-ul creatinei 10-30 ml / min), mg

Principala țintă pentru inhibitorii ECA este o enzimă de conversie a angiotensinei în plasmă și țesuturi. Mai mult, plasma APF este implicată în reglarea reacțiilor pe termen scurt, în special în creșterea tensiunii arteriale ca răspuns la anumite modificări ale situației externe (de exemplu, stresul). ACE de țesut este esențială în formarea reacțiilor pe termen lung, reglarea unui număr de funcții fiziologice (reglarea volumului sângelui circulant, echilibrul sodiului, potasiu etc.). De aceea, o caracteristică importantă a unui inhibitor ECA este capacitatea sa de a influența nu numai ACE ale plasmei sanguine, ci și ACE țesut (în vase, rinichi, inimă). Această capacitate depinde de gradul de lipofilitate al medicamentului, adică de cât de bine se dizolvă în grăsimi și penetrează țesuturile.

Deși pacienții cu hipertensiune arterială cu activitate renină ridicată în plasmă își reduc tensiunea arterială mai brusc cu tratament prelungit cu inhibitori ECA, corelația dintre acești factori nu este foarte semnificativă. Prin urmare, inhibitorii ECA sunt utilizați la pacienții cu hipertensiune arterială fără măsurarea prealabilă a activității reninei plasmatice.

Inhibitorii ACE au avantaje în astfel de cazuri:

• concomitent insuficiență cardiacă;
• disfuncția asimptomatică a ventriculului stâng;
• hipertensiunea renoparenchimică;
• diabet;
• hipertrofie ventriculară stângă;
• infarct miocardic;
• activitate crescută a sistemului renină-angiotensină (inclusiv stenoza unilaterală a arterei renale);
• nefropatia nefondă;
• ateroscleroza carotidă;
• proteinurie / microalbuminurie
• fibrilație atrială;
• sindrom metabolic.

Avantajul inhibitorilor ECA nu este atât activitatea lor specială în scăderea tensiunii arteriale, cât și caracteristicile unice în protejarea organelor interne ale pacientului: efectele benefice asupra miocardului, pereții vaselor rezistive ale creierului și rinichilor etc. Noi continuăm să caracterizăm aceste efecte.

Modul în care inhibitorii ACE protejează inima

Hipertrofia pereților vaselor de miocard și a vaselor de sânge este o manifestare a adaptării structurale a inimii și a vaselor de sânge la creșterea presiunii arteriale. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii, așa cum sa subliniat în repetate rânduri, este cea mai importantă consecință a hipertensiunii. Aceasta contribuie la apariția disfuncției diastolice și apoi a disfuncției sistolice a ventriculului stâng, la dezvoltarea aritmiilor periculoase, la progresia aterosclerozei coronariene și la insuficiența cardiacă congestivă. Bazat pe 1 mm Hg. Art. Tensiunea arterială redusă Inhibitorii ECA reduc de două ori mai intens masa musculară a ventriculului stâng, comparativ cu alte medicamente pentru hipertensiune arterială. În tratamentul hipertensiunii arteriale cu aceste medicamente, funcția diastolică a ventriculului stâng se îmbunătățește, hipertrofia sa scade, iar fluxul sanguin coronarian este crescut.

Hormonul angiotensin II sporește creșterea celulelor. Prin suprimarea acestui proces, inhibitorii ACE contribuie la prevenirea sau inhibarea remodelării și dezvoltării hipertrofiei miocardice și a mușchilor vasculare. La punerea în aplicare a efectului antiischemic al inhibitorilor ACE, reducerea lor în cererea de oxigen a miocardului, scăderea volumului cavităților cardiace și îmbunătățirea funcției diastolice a ventriculului stâng al inimii sunt, de asemenea, importante.

• Cauze, simptome, diagnostic, medicamente și remedii folclorice pentru insuficiența cardiacă
• Medicamente diuretice pentru edem în CH: informații detaliate
• Raspunsuri la intrebari frecvente despre HF - limita de lichid si sare, dificultati de respiratie, dieta, alcool, handicap
• Insuficiența cardiacă la vârstnici: trăsături de tratament

Vedeți și videoclipul.

Cum inhibă inhibitorii ACE rinichii

Cea mai importantă întrebare, răspunsul la care decizia medicului depinde de utilizarea inhibitorilor ACE la un pacient cu hipertensiune arterială, este efectul asupra funcției renale. Deci, se poate argumenta că printre medicamentele pentru scăderea tensiunii arteriale, inhibitorii ECA protejează rinichii mai bine decât oricine. Pe de o parte, aproximativ 18% dintre pacienții cu hipertensiune arterială mor din cauza insuficienței renale, care sa dezvoltat ca urmare a creșterii presiunii. Pe de altă parte, un număr semnificativ de pacienți cu boală renală cronică dezvoltă hipertensiune simptomatică. Se crede că în ambele cazuri există o creștere a activității sistemului renină-angiotensină locală. Acest lucru duce la afectarea rinichiului, distrugerea lor graduală.

Comitetul mixt SUA Național de Hipertensiune Arterială (2003) și Societatea Europeană de Hipertensiune și Cardiologie (2007) recomandă numirea inhibitori ai ECA la pacienții cu hipertensiune arterială și boli cronice de rinichi pentru a incetini progresia insuficienței renale și la scăderea tensiunii arteriale. Mai multe studii au demonstrat eficacitatea ridicată a inhibitorilor ECA în reducerea incidenței complicațiilor la pacienții cu hipertensiune și nefroscleroza diabetică.

Inhibitorii ECA protejează rinichii este cel mai bine pentru pacienții cu excreție semnificativă de proteine ​​în urină (proteinurie mai mare de 3 g / zi). Se crede acum că cheia mecanismului renoprotektornogo efect al inhibitorilor ECA este efectul lor asupra factorilor de creștere a țesutului renal, care sunt activate de către angiotensina II.

Se stabilește că tratamentul prelungit cu aceste medicamente îmbunătățirea funcției renale la un număr de pacienți cu simptome de insuficiență renală cronică, dacă nu există o scădere bruscă a tensiunii arteriale. În același timp, ocazional, pot fi observate în timpul tratamentului cu inhibitori ai ECA deteriorare reversibilă a funcției renale: Concentrațiile plasmatice ale creatininei, în funcție de eliminarea angiotensina-2 efecte asupra eferente arteriolelor renale pentru a menține o presiune ridicată de filtrare. Este necesar să se indice faptul că inhibitorii ECA cu unilaterala stenoza arterei renale poate adânci încălcări pe partea afectată, dar aceasta nu este însoțită de creșterea creatininei și ureei în plasmă ser până a doua rinichi funcționează normal.

Când hipertensiune renovasculară (m. E. Boala, leziuni vasculare renale cauzate de) un inhibitor al ECA, în asociere cu un diuretic suficient de eficace pentru controlul tensiunii arteriale la majoritatea pacienților. Cu toate acestea, sunt descrise cazuri izolate de insuficiență renală severă la pacienții cu un rinichi. Alte vasodilatatoare (vasodilatatoare) pot provoca același efect.

Utilizarea inhibitorilor ACE în combinația de terapie medicamentoasă pentru hipertensiune arterială

Este util ca medicii și pacienții să aibă informații despre posibilitățile terapiei combinate pentru hipertensiune arterială cu inhibitori ECA și alte medicamente sub presiune. Combinația dintre un inhibitor ECA și un diuretic în majoritatea cazurilor asigură atingerea rapidă a unui nivel al tensiunii arteriale apropiat de normal. Trebuie amintit că diuretice și reducerea volumului circulant plasmei din sânge și a tensiunii arteriale, reglarea presiunii este deplasată dintr-o așa-numită Na-volum în funcție de vasoconstrictoare mecanismului renină-angiotensină este influențată de inhibitori ai ECA. Aceasta conduce uneori la reducerea excesivă a tensiunii arteriale sistemice și a presiunii perfuziei renale (perfuziei renale) cu deteriorarea funcției renale. La pacienții care au deja astfel de afecțiuni, diureticele împreună cu inhibitori ECA trebuie utilizați cu prudență.

Un efect sinergic distinct, comparabil cu acțiunea diureticelor, este dat de antagoniștii de calciu, administrați împreună cu inhibitori ECA. Prin urmare, antagoniștii de calciu pot fi administrați în locul diureticelor, dacă există contraindicații pentru acestea din urmă. Ca inhibitori ai ACE, antagoniștii de calciu cresc distensibilitatea arterelor mari, ceea ce este deosebit de important pentru pacienții vârstnici cu hipertensiune arterială.

Tratamentul cu inhibitori ai ECA, ca singurul medicament împotriva hipertensiunii arteriale dă rezultate bune la 40-50% dintre pacienți, probabil, 64% dintre pacienții cu forme ușoare până la moderat severe ale bolii (presiunea diastolică de 95 până la 114mm Hg. V.). Acest indicator este mai rău decât în ​​tratamentul pacienților similari cu antagoniști ai calciului sau diuretice. Trebuie avut în vedere faptul că pacienții cu hipertensiune hiporenică și persoanele în vârstă sunt mai puțin sensibili la inhibitorii ECA. Astfel de persoane precum și pacienți în stadiul III cu hipertensiune puternic care curge, uneori ar dobândi caracter malign pentru a recomanda tratamentul cu inhibitori ai ECA, combinate cu un diuretic, un blocant al canalelor de calciu sau un beta-blocant.

Asocierea de captopril și diuretic atribuită o anumită periodicitate, este adesea extrem de eficient, adică. Presiune E. Sangele este redus aproape la nivelurile normale. Cu această combinație de medicamente, este adesea posibil să se obțină un control complet al tensiunii arteriale la pacienții foarte severi. Când combinații de inhibitori ACE cu un diuretic sau un antagonist al calciului de normalizare a tensiunii arteriale se realizează în mai mult de 80% dintre pacienți în stadiul avansat al hipertensiunii.

A se vedea și articolul "Inhibitorii ACE: Efecte secundare".

• captopril
• enalapril
• lisinopril
• Moekspril
• Perindopril (prestarium)
• Spirapril (quadrail)
• Fozinopril (monopril)
• Inhibitori ai ACE - alte medicamente

Testul treadmill: ceea ce este, indicații și contraindicații

Așa-numitele teste de stres sunt adesea folosite pentru a diagnostica bolile de inima. Una dintre ele se numește un test de alergare. Ce este, cine este arătat și la cine este contraindicat acest studiu - vom spune în acest articol.

Ce este acest studiu?

Testarea benzii de alergare - o metodă de diagnostic funcțional a bolilor sistemului cardiovascular, în legătură cu testele de stres. Aceasta înseamnă că în timpul examinării, starea inimii în timpul activității fizice este examinată.

Când încărcătura crește frecvența cardiacă. În boala cardiacă ischemică (CHD), plăcile aterosclerotice din vasele coronare previne fluxul sanguin adecvat pentru creșterea miocardului. Prin urmare, muschiul inimii de lucru începe să experimenteze o lipsă de oxigen, care se manifestă prin durere și schimbări caracteristice pe electrocardiogramă. Acestea sunt semnele electrocardiografice ale starii de oxigen (ischemie) a miocardului pe care medicul îl caută în timpul testului de banda de alergare.

Pentru ce este folosit testul treadmill?

Testele de exerciții ajută medicul să identifice semnele de boală coronariană, precum și să evalueze severitatea modificărilor patologice.

Se efectuează un test de încărcare pe banda de alergare pentru a detecta semnele electrocardiografice ale ischemiei miocardice. Aceste semne sunt un simptom al aterosclerozei vaselor coronare.
În acest studiu, rezistența fizică a pacientului este determinată (toleranța exercitării).

Trepiedul este utilizat pentru a monitoriza starea pacienților după infarctul miocardic sau chirurgia vasculară cardiacă (stenting, bypass surgery).

Prin aceasta, puteți evalua eficacitatea tratamentului.

Cu ajutorul acestui studiu este posibil să se evalueze relația dintre tulburările de ritm cardiac și activitatea fizică, precum și răspunsul la o astfel de presiune a tensiunii arteriale.
Toate aceste date ajută la diagnosticarea și tratamentul bolii coronariene (în special angină pectorală și cardioscleroză post-infarct). Acest sondaj este, de asemenea, desemnat pentru scopuri de examinare profesională, de exemplu, pentru piloți sau lucrători feroviari.

Cum să vă pregătiți pentru studiu?

Prin prescripție, următoarele medicamente sunt anulate:

• beta-blocantele, glicozidele cardiace și diureticele sunt anulate cu 2 până la 3 zile înainte de studiu;
• Acționările cu durată mare de azot și sedative (sedative) sunt anulate cu o zi înainte de studiu. Atunci când apare un atac de angină, pot fi utilizate nitroglicerină, nitrospray. Acest lucru trebuie avertizat de către medicul care efectuează testul de alergare.

Pentru test, este recomandabil să purtați pantaloni sporturi ușoare și un prosop.

Cum se face cercetarea?

Testarea benzii de alergare este efectuată sub supravegherea unui medic cu înregistrarea electrocardiogramei și măsurarea tensiunii arteriale.

Înainte de test, electrozii atașați la un computer sunt plasați pe corpul subiectului. Cu ajutorul acestora, este înregistrată o electrocardiogramă care este afișată pe monitor în timp real. În timpul testului, pacientul merge pe o pistă în mișcare (banda de alergare). În fiecare etapă a sarcinii se va schimba viteza de mișcare și unghiul ascensiunii pistei (se va mișca mai repede și în sus pe deal). Durata fiecărui pas este de 3 minute. Înainte și în timpul studiului, asistentul monitorizează tensiunea arterială a pacientului. Medicul monitorizează electrocardiograma subiectului și starea sa de sănătate.
Testul se încheie în următoarele cazuri:

• Realizarea criteriilor electrocardiografice pentru terminarea eșantionului (determinată de medic)
• apariția plângerilor la un pacient care atestă ischemia miocardică;
• realizarea unei anumite rate de inimă, determinată individual pentru fiecare pacient.

După încărcare, cardiograma și tensiunea arterială sunt monitorizate timp de cel puțin 3 minute.
Rezultatul studiului, medicul se pregătește de obicei în termen de 10 - 20 de minute după terminarea acestuia.

Indicatii pentru studiu

• Diagnosticul bolii coronariene.
• Determinarea severității anginei (clasa funcțională), evaluarea eficacității tratamentului acesteia.
• Evaluarea prognosticului la pacienții cardiaci.
• Alegerea sarcinii de instruire pentru reabilitarea pacienților cardiaci.
• Determinarea răspunsului sistemului cardiovascular la sarcină, rezistența fizică a pacientului.

Contraindicații

Contraindicatii absolute (cercetare nu poate fi):

1. Primele 2 săptămâni după infarctul miocardic.
2. Angina pectorală instabilă.
3. Unele tulburări de ritm, inclusiv ritm cardiac de peste 100 pe minut.
4. Insuficiență circulatorie severă (secolul IIB-III).
5. Endocardită acută, miocardită, pericardită.
6. Tromboembolismul arterei pulmonare, cheagurile de sânge din ventriculul inimii, insuficiența respiratorie severă.
7. Stenoza severă aortică.
8. Bolile acute sau grave ale altor organe, inclusiv cele însoțite de febră.
9. Stratificarea anevrismului aortic.
10. Un accident vascular cerebral timp de 6 luni după boală.

Contraindicații relative (studiul poate fi anulat sau amânat de un medic):

1. Tulburări de ritm (extrasistol frecvent, fibrilație atrială paroxistică sau alte tulburări de ritm paroxistic).
2. Hipertensiunea arterială cu o presiune arterială sistolică mai mare de 170 mm Hg. Art., Tensiune arterială diastolică - peste 130 mm Hg. v.; hipertensiunea pulmonară.
3. Bolile concomitente ale altor organe cu severitate moderată.
4. Defecte de inima moderat exprimate.
5. Anevrism postinfarcator (expansiune locală) a ventriculului stâng.
6. Cardiomegalie (o creștere semnificativă a mărimii inimii).

Cine trebuie să se supună cercetării

Testul pentru banda de alergare este prescris în principal pentru boala arterială coronariană suspectată (angina pe termen lung). În același timp, probabilitatea inițială (pretest) a bolii trebuie să fie moderată.
Probabilitatea CHD este estimată pe baza vârstei, sexului pacientului și a naturii plângerilor sale.

De ce se dezvoltă și cum se manifestă postinfarcția cardiosclerozei (PICS)

Universitatea de Stat Kabardino-Balkarian. HM Berbekova, Facultatea de Medicină (KBSU)

Nivelul de educație - Specialist

Instituția de învățământ de stat "Institutul de Studii Medicale Avansate" din cadrul Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale din Chuvashia

Grupul de boli de inimă include cardioscleroza post-infarct. Aceasta este una dintre soiurile CHD. Baza este înlocuirea țesutului muscular funcțional al inimii conjugate. În absența tratamentului adecvat, cardioscleroza conduce la insuficiență cardiacă și moarte prematură.

Dezvoltarea cardiozclerozei postinfarcționale la adulți

Nu toată lumea știe ce este PICS. Post-infarctul cardioscleroza este o patologie cronică cardiacă care se dezvoltă predominant pe fondul formei acute a bolii coronariene. La astfel de persoane, numărul de celule musculare scade. Aceasta contribuie la încălcarea contractilității miocardice și a tulburărilor circulatorii. Într-o persoană sănătoasă, inima funcționează prin reducerea celulelor musculare și generând impulsuri nervoase.

În IHD, se observă înfometarea în oxigen a țesuturilor. Cardioscleroza cea mai periculoasă pe fondul atacului de cord acut, deoarece aceasta formează un situs de necroză. Ulterior, acesta este înlocuit cu țesut conjunctiv și este oprit de la locul de muncă. În cazurile severe, acești oameni au nevoie de un stimulator cardiac. Ventriculele și atria cu dilatație cardiocarroză. Corpul însuși crește în volum. Adesea, cu cardioscleroza în procesul implicat supape.

Ce este cardioscleroza? Tipuri și clasificare

Există următoarele tipuri de cardioccleroză post-infarct:

1. Vatra;
2. Frecvente (difuze);
3. Cu implicarea supapelor.

Un cardiolog cu experiență știe că forma focală a bolii se dezvoltă cel mai adesea. Se caracterizează prin prezența unei zone limitate de țesut conjunctiv, alături de care se află cardiomiocite. Focile sunt simple și multiple. Această patologie nu poate fi mai puțin gravă decât cardioscleroza difuză. Cardioscleroza în zona ventriculului stâng al inimii este cea mai periculoasă, deoarece începe o circulație mare. Mai rar, o cardioscleroză difuză se dezvoltă pe fondul unui atac de cord. Când țesutul conjunctiv se răspândește uniform. Motivul poate fi un atac de cord extins.

Principalii factori și cauze etiologice

Macrofocal post-infarct cardioscleroză se dezvoltă pe fundalul unei forme acute de boală coronariană. Alte cauze ale dezvoltării acestei patologii includ contuzii și leziuni ale inimii, distrofie miocardică, reumatism, miocardită. Se disting următorii factori de risc:

• ateroscleroza arterelor coronare;
• o dietă nesănătoasă;
• tulburări ale spectrului de lipide din sânge;
• diabet;
• hipertensiune;
• obezitate;
• tulpina nervului;
• dependență de alcool și țigări.

O cauză comună a atacului de cord este ateroscleroza. Când în lumenul arterelor coronare care alimentează inima, se formează plăci. Acestea împiedică fluxul sanguin, ducând la ischemie acută. Un atac de cord se poate dezvolta pe fundalul trombozei, când lumenul vasului este blocat. Această patologie este detectată în special la persoanele mai în vârstă de 40 de ani.

După infarctul miocardic se formează cicatrici formate din țesut conjunctiv. Acestea sunt zonele de scleroză. Această țesătură nu este capabilă să reducă și să conducă impulsuri. Consecința a toate acestea este o scădere a debitului cardiac. În viitor, ritmul și conducerea sunt încălcate.

Cum se face caricioscleroza

Această formă de boală coronariană cronică se manifestă prin următoarele simptome:

• dificultăți de respirație;
• un sentiment de perturbare a inimii;
• tuse;
• inima palpitații;
• umflare;
• amețeli;
• slăbiciune;
• scăderea capacității de muncă;
• tulburări de somn;
• durere toracică.

Cel mai constant simptom al bolii este scurtarea respirației. Este mai pronunțată dacă există un proces aterosclerotic. Nu apare imediat, dar la câțiva ani după începerea creșterii țesutului conjunctiv. Dispnee are următoarele caracteristici distinctive:

• însoțită de tuse;
• apare într-o poziție predispusă, cu stres și activitate fizică;
• dispare într-o poziție așezată;
• progresează în timp.

Adesea, pacienții au atacuri pe timp de noapte ale astmului cardiac. Cu o combinație de cardioscleroză și hipertensiune arterială, probabilitatea de insuficiență a ventriculului stâng este ridicată. În această situație, se dezvoltă edem pulmonar. Dacă în fundalul unui atac de cord s-au format focare de necroză în zona ventriculului drept și există o încălcare a funcției sale, atunci apar următoarele simptome:

• ficat mărit;
• umflare;
• pulsatia si umflarea venelor in gat;
• akrozianoz.

Fluidele se pot acumula în piept și pericard. Stagnarea sângelui în plămâni pe fundalul cardiosclerozei duce la tuse. Este uscat și paroxismatic. Deteriorarea fibrelor nervoase ale căilor duce la o tulburare a ritmului cardiac. Cardioscleroza produce fibrilație atrială și extrasistol. Cele mai teribile consecințe ale acestei boli sunt blocarea completă și tahicardia ventriculară.

Examinarea pentru cardioscleroza suspectată

Diagnosticul se face pe baza rezultatelor studiilor de laborator, fizice și instrumentale, precum și a anamnezei. Istoria medicală a pacientului este de mare valoare. Puteți suspecta această patologie dacă aveți o istorie de boală cardiacă ischemică. În post-infarctul cardiosclerozei, tratamentul se efectuează după următoarele studii:

• ecocardiografie;
• Electrocardiograma;
• tomografie cu emisie de pozitroni;
• rhythmocardiography;
• angiografia coronariană;
• Examinarea cu raze X;
• teste de sarcină.

La examinarea fizică a pacientului se evidențiază următoarele modificări:

• deplasarea impulsului apical;
• slăbirea primului ton;
• murmur sistolic.

Tipul ischemic de cardioscleroză conduce întotdeauna la hipertrofia inimii datorată secțiunilor din stânga. Acest lucru poate fi detectat în timpul ECG și ultrasunete. Electrocardiografia poate detecta modificări focale ale mușchiului cardiac, o creștere a ventriculului stâng, semne de blocare a mănunchiului lui.

Examinarea cuprinzătoare include în mod obligatoriu un test de alergare și o ergometrie de bicicletă. Cu ajutorul acestora se estimează schimbarea activității inimii și starea generală în timpul efortului fizic. Monitorizarea holterului este demonstrată tuturor pacienților.

Tratamentul conservator al pacienților

După ce istoricul medical a fost depus și diagnosticul este făcut, pacientul începe tratamentul. Este conservatoare și radicală. Tratamentul are următoarele obiective:

• eliminarea simptomelor bolii;
• scutirea pacientului;
• prevenirea complicațiilor;
• încetinirea dezvoltării insuficienței cardiace;
• prevenirea progresiei sclerozei.

Datorită faptului că mușchiul inimii este redus slab, medicamentul este indicat. Cele mai frecvent utilizate grupuri de medicamente sunt:

• Inhibitori ai ACE (Captopril, Perindopril);
• beta-blocante (metoprolol, bisoprolol);
• agenți antiplachetari (Aspirină, Clopidogrel);
• nitrați (nitrosorbid);
• diuretice;
• preparate de potasiu (Panangin);
• medicamente care reduc hipoxia și îmbunătățesc procesele metabolice (Riboxin).

Inhibitorii ACE sunt arătați la presiune ridicată. Aceste medicamente reduc probabilitatea atacurilor de cord repetate. Un istoric medical cu MI anterior este un motiv pentru schimbarea stilului de viață. Toți pacienții cu cardioscleroză trebuie să respecte următoarele recomandări:

• eliminarea stresului fizic și emoțional;
• conduce un stil de viață sănătos și plin de viață;
• să nu pierdeți medicamentele prescrise de medic;
• refuza băuturi alcoolice și țigări;
• să normalizeze nutriția.

Cu dieta miomalacie este extrem de importantă. Este necesar să se excludă alimentele grase și sărate. Acest lucru este util în special în cazul aterosclerozei concomitente. Tratamentul pentru cardioscleroză vizează încetinirea progresiei insuficienței cardiace. În acest scop se utilizează glicozide. Acest lucru ia în considerare stadiul CHF.

Tratamente radicale

În cardioscleroza severă după infarct, cauzele decesului constau în tulburări ale ritmului inimii și o reducere semnificativă a contractilității miocardice. Pe fondul acestei patologii se poate dezvolta anevrism. Pacienții cu bolnavi severi pot necesita instalarea unui defibrilator cardioverter sau a unui stimulator cardiac. Primul este implantat atunci când o persoană are fibrilație ventriculară și pentru a preveni stoparea bruscă a cardiacei.

În cazul bradicardiei persistente și blocării complete, este indicat un stimulator cardiac. Angina persistentă după atac de cord acut necesită intervenții minim invazive (operație by-pass, stenting sau angioplastie). În cazul formării anevrismului, este organizată rezecția.

Când cardioscleroza este în curs de desfășurare, poate fi necesar un transplant de inimă. Se disting următoarele indicații pentru transplant:

1. Reducerea producției cardiace până la 20% sau mai puțin;
2. Insuficiența terapiei medicamentoase;
3. Vârsta tinerească

O astfel de operațiune este efectuată pentru persoanele sub 65 de ani. În cazuri excepționale, un transplant de inimă are loc la o vârstă mai înaintată.

Prognoză pentru sănătate și prevenire

Prognosticul depinde de dimensiunea zonei de scleroză, de prezența complicațiilor și de amploarea ieșirii cardiace. Ea se agravează cu dezvoltarea următoarelor complicații:

• insuficiență cardiacă acută;
• ventricular tahicardie;
• bloc atrioventricular;
• anevrism;
• tamponadă;
• fibrilație atrială.

La pacienții cu cardioscleroză, riscul de tromboembolism crește. Cardioprotecția postinfarcție poate fi prevenită. Măsurile preventive vizează boala de bază. Pentru a reduce riscul de atac de cord, trebuie să respectați următoarele reguli:

• tratarea în timp util a hipertensiunii;
• să nu abuzeze de alimente grase, sare și alcool;
• nu fumați și nu folosiți droguri;
• face ușurare psihologică;
• du-te la culcare nu mai târziu de ora 23

Cu un atac de cord dezvoltat, trebuie să vă adresați imediat unui medic. În viitor, trebuie să faceți gimnastică terapeutică, să eliminați situațiile stresante. Activitățile de reabilitare includ balneoterapie, odihnă într-un sanatoriu și continuă urmărire. Cele mai frecvente cardioscleroze și atac de cord se dezvoltă pe fundalul hipertensiunii. Pentru a preveni complicațiile, sunt necesare medicamente pe toată durata vieții. Astfel, cardioscleroza este o consecință a infarctului miocardic acut.

Ce este PICS și decodificarea lui în medicină

Infarctul miocardic, în ciuda progresului științei medicale, revendică anual un număr mare de vieți în întreaga lume. Această condiție este în primul rând periculoasă pe termen scurt și lung. Chiar dacă recuperarea după un atac merge bine, există încă un risc de complicații.

Specificul și factorii de declanșare a încălcării

Post-infarctul cardiosclerozei (PIKS) este un tip de boală coronariană (CHD). Boala se caracterizează prin înlocuirea parțială a miocardului cu țesutul conjunctiv (fibroza), care nu este capabilă de contracție, precum și o modificare a formei supapelor. Rezultatul este o cicatrice rapid expansivă. Inima începe să crească în dimensiune, ceea ce implică complicații suplimentare și poate duce la moartea pacientului.

În cardiologie, cardioscleroza post-infarct este considerată o boală separată. Potrivit statisticilor, această afecțiune are cel mai mare număr de vieți după un atac de cord. Pe fundalul CHD PICS, se dezvoltă aritmia și insuficiența cardiacă - principalele simptome ale bolii.

Cauzele postinfarcării Cardioscleroza

Principalele condiții prealabile pentru apariția PICS:

• infarct miocardic;
• traumatismul de organe;
• distrofie miocardică.

Procesele necrotice durează aproximativ 2-4 luni, după care puteți vorbi despre apariția patologiei. Localizarea localizării este în principal ventriculul stâng sau septul interventricular al inimii. Cel mai mare pericol este cardioscleroza stângă a ventriculului.

Experții identifică două forme ale bolii, în funcție de localizarea și nivelul afectării țesuturilor:

• Alopecia. Se pare cel mai adesea, caracterizat prin formarea de cicatrici pe zona de dimensiuni diferite.
• Difuz. Există o distribuție a țesutului conjunctiv în mușchiul inimii. Dezvoltat cu organe ischemice cronice.

Macrofocal cardioscleroza se formează după ce a suferit un infarct miocardic masiv și cardiac focal mic, după ce o persoană a prezentat mai multe microinfarcte. Boala poate afecta, de asemenea, supapele cardiace, ducând la complicații.

Experții indică faptul că boala poate să apară din cauza impactului asupra organismului a următorilor factori:

• Expunerea la radiații. Chiar și dozele mici afectează înlocuirea țesutului miocardic cu țesutul conjunctiv.
• Hemocromatoza. Acumularea de fier în țesuturi duce la intoxicație și la dezvoltarea proceselor inflamatorii. Endocardul poate fi afectat.

Sclerodermia. Lucrarea capilarelor este întreruptă, inima nu mai primește suficient sânge și oxigen.

Boala nu este ereditară, dar predispoziția genetică în combinație cu un stil de viață nesănătoasă, obiceiuri proaste și boli concomitente poate duce la dezvoltarea sa.

simptomatologia

Manifestările bolii depind de locul formării cicatricilor, lățimea și adâncimea zonei afectate a inimii. Cu cât rămâne miocardul mai puțin intact, cu atât este mai probabil să apară aritmii și insuficiență cardiacă.

Post-infarctul cardiosclerozei are astfel de simptome, comune tuturor cazurilor:

• Dificultăți de respirație. Apare în timpul efortului fizic și în timpul odihnei. Fiind într-o poziție orizontală, pacientul simte probleme de respirație. Atacul trece după 15-20 de minute după ce a luat o poziție de ședere.
• Creșterea ritmului cardiac. Se dezvoltă datorită fluxului sanguin accelerat și contracției miocardice.
• Albii membrele și buzele. Se întâmplă din cauza lipsei de oxigen.
• Disconfort și durere în piept. Durerea poate fi presată sau înjunghiată.
• Tulburări ale ritmului cardiac (aritmie). Manifestată sub formă de bătăi și fibrilație atrială. Cauza apariției este deformarea sclerotică a căilor.
• Umflatura. Este provocat de acumularea de lichid în exces în cavitatea corpului și de eșecul ventriculului drept. Se observă cel mai mult în extremitățile inferioare.

În plus, pot apărea:

• oboseala si slăbiciunea constanta a corpului;
• amețeli;
• leșin;
• lipsa de respirație;
• creșterea tensiunii arteriale;
• o creștere a dimensiunii ficatului;
• dilatarea venelor gâtului.

În funcție de gravitatea bolii, nivelul de intensitate al senzațiilor neplăcute și dureroase diferă. La începutul dezvoltării bolii sau în stadiul de remisiune, nu pot exista simptome. După formarea leziunii, este posibilă modificarea structurii întregului miocard. În acest caz, simptomele apar mai clar.

Pericol și complicații

Conform statisticilor OMS, cardioscleroza post-infarct este principala cauză a decesului pacienților după un atac de cord. Cel mai sensibil la apariția bolii sunt persoanele de peste 50 de ani, deși recent au fost multe cazuri de dezvoltare a unei boli de 25 de ani.

Consecințele negative depind de zona de localizare a zonei afectate. În cazul în care se produc leziuni ale căilor sau se formează un număr mare de cicatrici, apar următoarele complicații:

• Insuficiență cardiacă. Este asociat cu distrugerea contractilității ventriculului stâng, care poate fi complicată de edem pulmonar.
• Tulburări ale ritmului cardiac. Supraventricular și bataile premature ventriculare nu prezintă pericol pentru viață, în timp ce tahicardia, fibrilația atrială și blocul atrioventricular pot duce la deces.
• Anevrismul cardiac. Este o înfundare a peretelui inimii și umflarea lui înainte. Apariția patologiei crește riscul de atac de cord recurent, accident vascular cerebral și insuficiență cardiacă.
• Blocarea sistemului de conducție. Funcția de conducere a impulsurilor este afectată, ceea ce poate fi fatal în absența conductivității.

Întreruperea cardiacă bruscă poate apărea datorită dezvoltării asistoliei. Ulterior, sindromul post-infarct este exacerbat și apare un atac de șoc cardiogenic (moartea survine în 90% din cazuri și depinde de vârsta și starea pacientului). Toate complicațiile care apar în mod semnificativ măresc riscul de deces.

Proceduri de diagnosticare

Un pacient care a suferit un infarct miocardic trebuie să fie în permanență sub supraveghere medicală. Când simptomele descrise mai sus, diagnosticul este fără îndoială. Pentru diagnostic folosiți următoarele studii:

• ECG. Afișează nereguli în inimă, defecte ale miocardului și contractilitate.
• Ecocardiografie. Decodarea rezultatelor acestui studiu este cea mai valoroasă. Demonstrează localizarea localizării, volumul țesutului substituit și, de asemenea, vă permite să calculați numărul de contracții ventriculare și să determinați prezența extinderilor anevrisme.
• Radiografia. Vă oferă ocazia de a vedea dimensiunea inimii și de a determina dacă este mărită.
• Scintigrafia. Pacientul este injectat cu izotopi radioactivi, care cad numai în zonele sănătoase ale miocardului. Acest lucru vă permite să vedeți zonele afectate de dimensiune microscopică.
• Angiografie. Vă permite să determinați gradul de vasoconstricție și prezența cheagurilor de sânge în ele.
• MR. Determină locația și dimensiunea țesutului conjunctiv în zona miocardului.

Cardiologul trebuie să studieze cu atenție istoricul pacientului și să efectueze un studiu detaliat. Un asistent în stabilirea diagnosticului va fi un dosar medical al pacientului, în care sunt înregistrate toate bolile suferite pe parcursul vieții. Acest lucru sugerează complicațiile viitoare și le împiedică.

Evenimente medicale

Complet scapa de boala este imposibil. Terapia primară urmărește:

• creștere a rezistenței la rumen;
• stabilizarea ritmului cardiac;
• normalizarea procesului de circulație a sângelui;
• îmbunătățirea stării celulelor rămase și prevenirea necrozei lor;
• prevenirea complicațiilor.

Tratamentul ulterior este împărțit în medic și chirurgical. Există o serie de medicamente care ajută la stabilizarea stării pacientului:

1. Inhibitori ai ACE (Irumed, Enalapril). Normalizați tensiunea arterială, încetiniți cicatrizarea țesutului conjunctiv și creșteți fluxul sanguin coronarian.
2. Beta-blocante (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Reduceți conținutul de calciu din celulele musculare ale inimii, nu permiteți să dezvoltați aritmii.
3. Anticoagulante (warfarină, aspirină, fenidionă). Reduceți riscul formării cheagurilor de sânge, subțiriți sângele și îmbunătățiți conductivitatea acestuia.
4. Agenți metabolici (Riboxin, Mexicor, Inosine). Îmbunătățește procesele metabolice în miocard, stimulează hrănirea cardiomiocitelor.
5. Diuretice (Klopamid, Furosemid). Contribuiți la retragerea excesului de lichid din organism, scutiți umflarea.
6. Preparate de potasiu și magneziu (Asparkam, Cardiomagnyl).

Cardiologul prescrie medicamente individual. Dacă medicamentele nu dau efectul dorit, precum și în prezența complicațiilor, se efectuează o intervenție chirurgicală:

• chirurgie de by-pass. Creșterea operațională a lumenului arterelor, normalizarea fluxului sanguin și stoparea fibrozei.
• Anevrism relief. Umflarea zonei musculare este eliminată și peretele inimii este întărit.
• Instalarea stimulatoarelor cardiace. Dispozitivul stabilizează ritmul inimii și reduce pericolul opririi sale bruște.

Măsurile preventive includ menținerea unui stil de viață sănătos, evitarea alcoolului și a nicotinei, exercițiile de terapie fizică, nutriția adecvată și normalizarea ciclului de somn și de muncă.

De asemenea, merită să scăpăm de provocarea factorilor de stres. Se recomandă respectarea consecventă a recomandărilor medicului curant. Ei vor ajuta nu numai să salveze vieți în timpul unui atac, ci și să se protejeze de efectele negative ale bolii.

Post-infarctul cardiosclerozei

Post-infarctul cardiosclerozei (PISK) este o formă de boală coronariană manifestată prin înlocuirea unei părți a fibrelor musculare miocardice cu țesutul conjunctiv. PICS se dezvoltă întotdeauna în rezultatul infarctului miocardic, în timp ce durează aproximativ trei săptămâni pentru a vindeca complet zona necrotică cu formarea cicatricilor. Prin urmare, acest diagnostic este setat automat după această perioadă.

simptome

Datorită faptului că, odată cu dezvoltarea cardiozăclerozei postinfarcționale, o parte din mușchi își pierde capacitatea de a contracta, principala manifestare a acestei boli este insuficiența cardiacă cronică. Pacientul are, de obicei, următoarele simptome:

• Lipsă de respirație în timpul efortului și odihnei, agravată în timp ce stați jos. Este asociat cu acumularea de lichid în alveolele și edemul pereților bronhiilor.
• Palpitații cardiace, care se dezvoltă ca răspuns la o scădere a fracțiunii de ejecție.
• Saturarea arterială a oxigenului a scăzut datorită proceselor de schimb de gaze afectate. În același timp, buzele și extremitățile pacientului dobândesc o culoare albăstrui datorită concentrației ridicate de hemoglobină combinată cu dioxid de carbon.
• Aritmii (fibrilație atrială, extrasistol) se produc odată cu apariția modificărilor sclerotice în căi. În cazuri severe se observă tahicardie ventriculară recurentă, care poate duce la decesul pacientului.
• Acumularea de lichid în cavitățile corpului (hidrotorax, hidropericard, ascite) și în țesutul subcutanat (edem) atunci când se atașează insuficiența ventriculului drept.

După formarea focarelor de post-infarct cardioscleroză, structura și restul miocardului se pot schimba. În același timp, devine mai slăbit și cavitățile inimii cresc semnificativ în dimensiune, apare așa-numita remodelare. În acest caz, simptomele insuficienței cardiace sunt mult îmbunătățite.

diagnosticare

Diagnosticarea PICS nu este dificilă, dacă este bine cunoscut că persoana a suferit un infarct miocardic. În unele cazuri, ischemia și necroza țesutului inimii sunt asimptomatice, prin urmare, modificările cicatriciale pot fi suspectate numai atunci când se examinează un pacient:

• ECG aproape întotdeauna dezvăluie schimbări caracteristice, care, cu toate acestea, nu pot judeca în mod credibil severitatea procesului.
• ECHO-cardiografia este o metodă mai informativă, care permite nu numai determinarea localizării și a procentului de degenerare a țesutului muscular, ci și identificarea expansiunii anevrismice în această zonă. De asemenea, utilizând un program special, puteți calcula fracția de ejecție a ventriculului stâng, care determină prognosticul bolii.
• Cu tomografia cu emisie de pozitroni, efectuată după introducerea izotopului, este posibilă distingerea focarelor de scleroză a țesutului de miocardul viabil, care nu participă la reducere.
• Angiografia este efectuată pentru a determina gradul de îngustare a arterelor coronare, iar ventriculografia poate dezvălui prezența trombilor parietali și anevrismului.

tratament

Deoarece nu este posibilă restabilirea funcției zonei afectate, tratamentul în cardi-ciscul postinfarcțional este în principal destinat prevenirii progresului procesului și eliminării complicațiilor și manifestărilor.

Printre medicamente utilizate tratamentul standard de boala coronariana, precum si mijloace de combatere a insuficientei cardiace. Următoarele clase de medicamente sunt prescrise fără întârziere:

• diuretice care reduc acumularea de lichide, inclusiv în plămâni;
• Inhibitorii ACE și verosporină, care încetinesc procesele de remodelare (restructurare) a miocardului;
• anticoagulante (warfarină) sunt utilizate în formarea cheagurilor de sânge în cavitățile lărgite ale inimii;
• agenți metabolici (mesquicor, ATP) care îmbunătățesc hrănirea miocielilor;
• beta-blocante pentru prevenirea aritmiilor.

În cazul unui anevrism, datorită căruia funcția de pompare a miocardului este afectată semnificativ, acesta este îndepărtat chirurgical. De obicei, chirurgia by-pass arterei coronare se efectuează simultan. Pentru a îmbunătăți funcționarea unui miocard viabil, poate fi efectuată angioplastia cu balon și stentarea. În cazul aritmiilor ventriculare repetate, este instalat un defibrilator cardioverter și cu un bloc atrioventricular, un stimulator cardiac.

perspectivă

Prognosticul cardiosclerozei post-infarct este determinat de procentul de leziune, de gradul de modificări miocardice și de starea arterelor coronare. Cu ateroscleroza multifocală și fracția de ejecție mai mică de 25%, durata de viață a pacientului nu depășește trei ani.

Ce este pix în cardiologie

CHD, angina progresivă

Diagnostic la admitere: Boala cardiacă ischemică, angina progresivă

Diagnostic clinic: boala cardiacă ischemică, PICS (leziunea peretelui posterior al ventriculului stâng), angina pectorală progresivă. (continuat în istoricul bolii).

Complicații: acest istoric de caz nu conține.

Bolile concomitente: urolitiază, stadiu acut.

Reclamațiile pacientului: Angina, nitroglicerina nu oprește durerea, În poziție verticală, durerea scade, atacul durează de la 5 la 15 minute. Dupa ce a luat nitroglicerina - dureri de cap arcand natura. (continuat în istoricul bolii).

Diagnostic diferențial: infarct miocardic.

Plan de examinare: ECG, ultrasunete, OAK, OAM, Analiza urinei în conformitate cu Nechiporenko, urografia de contrast intravenoasă, examinarea fundului, analiza biochimică a sângelui, radiografia toracică.

Vârsta pacientului: 66 de ani Sexul pacientului: soț.

Epicrisa: Conține o epicriză în scenă.

Prezintă istoricul bolii: istoricul bolii este bine încadrat, conține un jurnal de observație. Scris de un student la o universitate medicală de stat. Vedeți restul în arhivă.

Format istoric:.doc

Pagini / Font: 19/14

Dimensiunea archivei: 22.58 kb.

Data publicării: 2009-02-04

Vizualizări: 29062

Descarcat: 8024

Clinica Dibicore: cardiologie

În această secțiune, rezultatele utilizării clinice a Dibikor sunt prezentate în atenția dumneavoastră.

în centrele medicale din Rusia

Experiența utilizării taurinei în etapa de reabilitare a pacienților după intervenția chirurgicală cardiacă

Averin E.E. "Heart Failure" Vol. 15, No. 4 (85), 2014

Disponibilitatea crescândă a îngrijirilor de înaltă tehnologie, cum ar fi chirurgia cardiacă, exacerbează problemele de reabilitare a pacienților după intervenție chirurgicală. Căutarea de noi medicamente și metode pentru reabilitarea cu succes a pacienților reprezintă o direcție promițătoare în dezvoltarea medicinei regenerative.

În cursul lucrării, a fost determinat efectul taurinei asupra principalilor indicatori clinici, instrumentali, psihologici și de laborator, la pacienții după intervenții chirurgicale cardiace în stadiul de reabilitare.

Materiale și metode. Studiul a inclus 48 de pacienți cu CHF în vârstă de 21 până la 62 de ani. Doisprezece bărbați au fost incluși în grupurile de pacienți cu CHF de etiologie ischemică, care au primit și nu au luat taurină după o intervenție chirurgicală bypass arterială coronariană. În grupurile de pacienți cu CHF cauzate de defectele inimii dobândite, care după supapele cardiace protetice au fost sau nu au fost atribuite taurină, au fost incluși și 12 pacienți. Taurina (Dibikor, PIK-FARMA LLC, Rusia) a fost administrată în doză de 250 mg de 2 ori pe zi timp de 3 luni. Toți pacienții au fost supuși unui examen clinic, evaluându-se starea lor de sănătate, activitatea și starea de spirit prin intermediul chestionarului "Sănătate - Activitate - Mood" (SAN) și a calității vieții (QOL) utilizând chestionarul CH, ECG, echoCG și testele de sânge.

Rezultatele. La grupurile de pacienți după supapele cardiace protetice și CABG care au luat taurină, FE EF a fost semnificativ crescut, iar indicele de masă al miocardului (LVMH) și nivelul TG din sânge au scăzut. În ambele grupuri de pacienți care au luat taurină, QOL a fost semnificativ îmbunătățită. Conform rezultatelor testului SAN în grupurile de pacienți care au utilizat taurină în terapie, indicii de bunăstare, activitate și dispoziție au crescut. Vedeți articolul complet

Efectele organoprotectoare și metabolice ale taurinei în tratamentul pacienților

cu insuficiență cardiacă cronică și diabet de tip 2

Statsenko M. E. Shilina N. N. Vinnikova A. A. CONSILIUM MEDICUM, 2014, volumul 16, nr. 3, p. 6-11

Scopul studiului a fost de a studia efectul taurinei în compoziția terapiei de bază CHF și diabetului de tip 2 asupra severității insuficienței cardiace, a parametrilor structurali și funcționali ai inimii, variabilitatea ritmului cardiac (HRV), starea funcțională a rinichilor, ficatul, proprietățile elastice vasculare, IR, carbohidrații și metabolismul lipidic.