Anemie maligna

Anemia pernicioasă (sinonim: anemia pernicioasă, boala Addison - Birmera) - este o boală endogenă B12-deficienta cauzata de atrofie a fundusului glandelor gastrice care produc gastromukoprotein. Acest lucru conduce la este necesar pentru hematopoieza normală și dezvoltarea de sânge megaloblastica patologice, rezultând anemie de tip „pernicioase“ sindrom de malabsorbție de vitamina B12. Oamenii se îmbolnăvesc după vârsta de 50 de ani.

Caracterizată de tulburări ale sistemelor cardiovasculare, nervoase, digestive și hematopoietice. Plângerile pacienților sunt diverse: slăbiciune generală, dificultăți de respirație, palpitații, dureri de inima, umflarea picioarelor, târâtor senzație în mâini și picioare, tulburări de mers, senzație de arsură în limba, diaree periodică. Aspectul pacientului se caracterizează prin piele palidă cu nuanță de lamaie-galbenă. Sclera subicterică. Pacienții nu sunt epuizați. În studiul sistemului cardiovascular, zgomotele anemice tipice asociate cu o scădere a vâscozității sângelui și a fluxului sanguin accelerat. Pe acea parte a sistemului digestiv se găsesc așa numita glosita gunterovskpy (limba muguri rosu aprins netezită), Akhil gistaminoustoychivaya (absența acidului clorhidric liber și pepsina în conținutul gastric). Ficatul și splina sunt lărgite. Cu o reducere semnificativă a numărului de eritrocite (sub 2 milioane), există o febră de tip greșit. Modificările sistemului nervos sunt asociate cu degenerarea și scleroza coloanelor posterioare și laterale ale măduvei spinării (mieloză funiculară).

Sânge Imagine: macrocite tip anemie hipercrom, megalocytes eritrocite cu viței Jolly, inele Kebota, leucopenie, trombocitopenie (în exacerbare).

Tratamentul se efectuează cu vitamina B12-100-200 μg intramuscular, zilnic sau în fiecare zi înainte de debutul remisiunii. Când survine o comă anemică, o spitalizare de urgență, transfuzia de sânge, o masă mai bună a celulelor roșii din sânge (150-200 ml). Pentru a preveni recidiva, este necesară terapia de întreținere cu vitamina B12. O observație sistematică a compoziției sângelui la persoanele cu Achilia persistentă, precum și cele care au suferit o rezecție a stomacului este prezentată. Pacienții care suferă de anemie pernicioasă trebuie să fie sub supraveghere medicală (se poate produce cancer la stomac).

1. Anemie malignă (sinonim: anemie pernicioasă, boala Addison - Birmere). Etiologie și patogeneză. In prezent, sindromul anemiei pernicioase este considerată ca o manifestare a deficit de vitamina B12 vitamina și boala Addisona- Biermer - ca o boala deficit de vitamina B12 endogen din cauza atrofia glandelor fundice care produc gastromukoprotein, având ca rezultat absorbția deranjat de vitamina B1a necesare pentru normoblasticheskogo normale, hematopoieză și dezvoltând hematopoieza patologică, megaloblastică, care duce la anemia "pernicioasă".

Imaginea clinică (simptome și semne). Persoanele cu vârsta peste 40-45 ani se îmbolnăvesc. Caracterizată de tulburări ale sistemelor cardiovasculare, nervoase, digestive și hematopoietice. Plângerile pacienților sunt diverse: slăbiciune generală, dificultăți de respirație, palpitații, dureri de inimă, umflarea picioarelor, amețeli, senzație de furnicături în mâini și picioare, tulburări de mers, dureri de arsură în limba și esofag, diaree recurente. Aspectul pacientului se caracterizează prin piele palidă cu nuanță de lamaie-galbenă. Sclera subicterică. Pacienții nu sunt epuizați. Față pucioasă, umflată în glezne și picioare. Edemul poate ajunge la grade mari și poate fi însoțit de ascite, hidrotorax. Sistemul cardio-vascular - apariția suflu sistolic în inima tuturor găurilor și zgomotul „de sus“ pe bec din vena jugulară, care este asociată cu o scădere a vâscozității sângelui și accelerarea fluxului sanguin; posibila natură anoxică a anginei. Cu anemie prelungită, degenerarea grasă a organelor, inclusiv inima ("inima tigrului"), se dezvoltă ca urmare a anoxemiei persistente. În partea a sistemului digestiv - așa-numitul hanterovsky (gunterovsky) glosita, limba curată, de culoare roșu, lipsit de papile. O analiză a sucului gastric, de regulă, dezvăluie achilia rezistentă la histamină. Diareea periodică este o consecință a enteritei. Ficatul este mărit, moale; în unele cazuri, o ușoară creștere a splinei. Cu o scădere semnificativă a numărului de eritrocite (sub 2 000 000), există o febră de tip greșit. Modificări ale sistemului nervos asociate cu scleroza multiplă și degenerarea posterior și coloanele laterale ale măduvei spinării (funicular myelosis). Tabloul clinic al sindromului nervos este format din combinația de paralizie spinarii spastice si simptomele tabicheskih (numite psevdotabes): parapareza spastica cu crescute și anormale reflexe, clonus, ace senzație și înțepături, amorțeală, durere brâu, vibrație alterată și sensibilitate profundă, ataxie senzorială și funcții tulburare organe pelvine; mai puțin frecvent, fenomene bulbare.

O imagine de sânge. Cel mai caracteristic simptom este anemia de tip hiperchromic. Substratul morfologic al hiperchromiei este un număr mare de celule roșii din sânge bogat în hemoglobină - macrocite și megalocite (acestea ajung până la 12-14 microni sau mai mult). În timpul exacerbării bolii, numărul de reticulocite din sânge scade drastic. Apariția unui număr mare de reticulocite prefigurează o remisiune apropiată.

Pentru boala acuta caracterizata prin aparitia formelor degenerative ale eritrocitelor [poikilocytes, shizotsity, eritrocite bazofilici-găurite, eritrocitele cu viței inele Jolly și Kebota (cvetn. Tabelul, Fig. 3)], a megaloblasts individuale (cvetn. Tabelul, Fig. 5). Schimbările în sângele albe sunt caracterizate prin leucopenie datorită scăderii numărului de celule de origine a măduvei osoase - granulocite. Dintre celulele seriei neutrofile se găsesc neutrofile gigant, polisegmentoyadnye. Odată cu trecerea neutrofilelor spre dreapta, există o schimbare spre stânga odată cu apariția formelor tinere și chiar a mielocitelor. Numărul de trombocite din acuta a redus semnificativ (până la 30 000 sau mai puțin), cu toate acestea, trombocitopenie, în general, nu sunt însoțite de fenomene hemoragice.

Hematopoieza măduvei osoase în timpul exacerbării anemiei pernicioase este de tip megaloblastic. Megaloblastele sunt expresia morfologică a unui tip de "distrofie" a celulelor măduvei osoase în condițiile unei alimentări insuficiente a unui factor specific - vitamina B12. Sub influența terapiei specifice, se restabilește hematopoieza normoblastică (diagrama color, fig.6).

Simptomele bolii se dezvoltă treptat. Cu mulți ani înainte de boală, se detectează achilia gastrică. Există o slăbiciune generală la debutul bolii; pacienții se plâng de amețeli, palpitații la cel mai mic stres fizic. Apoi se alătură fenomenelor dispeptice, paresteziei; pacienții se adresează medicului, fiind deja într-o stare de anemizare semnificativă. Cursul bolii se caracterizează prin ciclicitate - o schimbare în perioadele de ameliorare și deteriorare. În absența tratamentului adecvat, recidivele devin mai lungi și mai severe. Înainte de introducerea în practica terapiei hepatice, boala a justificat pe deplin numele său ca "fatal" (pernic). În timpul unei perioade de recădere severă - cea mai severă anemizare și progresia rapidă a tuturor simptomelor bolii - se poate dezvolta coma perniciosum care poate pune viața în pericol.

Anatomia patologică. La autopsia decedatului de la anemia pernicioasă, este detectată anemia ascuțită a tuturor organelor, cu excepția măduvei osoase roșii; acesta din urmă, aflat într-o stare de hiperplazie, umple diafiza oaselor (diagrama de culori, figura 7). Se observă infiltrarea grasă a miocardului ("inima tigrului"), a rinichilor și a ficatului; în ficat, splină, măduvă osoasă, ganglioni limfatici - hemosideroză (tabelul de culoare, figura 8). Caracterizată de modificări ale organelor digestive: papilele limbii sunt atrofice, atrofia membranei mucoase a stomacului și a glandelor sale este anadimea. În pilonii posteriori și laterali ai măduvei spinării se caracterizează modificări degenerative foarte caracteristice, denumite scleroză combinată sau mieloză funiculară.

Fig. 3. Sânge pentru anemie: 1-4 - celule roșii din ultimul stadiu al formării sanguine normale (transformarea eritroblastului în eritrocite); 5 - 9 - dezintegrarea nucleului cu formarea corpurilor Jolly în eritrocite (5, 6) și polichromatofilice (7-9) bazofilice; 10 și 11 - Corpurile jolly în eritrocite ortochromice; 12 - praf cromatinei în eritrocite; 13 - 16 - Inele de kebot în eritrocite (13, 14) și ortochromice (15, 16) bazofilice (15, 16) (anemie pernicioasă); 17-23 - eritrocite bazofile perforate cu anemie de plumb; 24 și 25 - eritrocite policromatofilice (microcite și macrocite); megalocit (26) și poikilocite (27) cu anemie pernicioasă; 28 - normocit; 29 - microcite.

Fig. 5. Sânge cu anemie pernicioasă (recurență severă): megalocytes ortohromnye (1) și policromatice (2), eritrocite inele Kebota (3), viței Jolly (4) cu punktatsiey bazofile (5) megaloblasts (6), polisegmentoyaderny neutrofile ( 7), anisocitoză și poicilocitoză (8).

Fig. 6. Măduva osoasă cu anemie pernicioasă (remisia inițială 24 ore după administrarea a 30 μg de vitamina B12): 1 - normoblaste; 2 - metamelocite; 3 - neutrofile de înjunghiere; 4 - celule roșii din sânge.

Fig. 7. Hiperplazia mieloidă a măduvei osoase cu anemie malignă.

Fig. 8. Pigmentarea hemosiderinei la periferia lobulelor hepatice cu anemie pernicioasă (reacție la albastru azuriu).

Tratamentul. 20s C pentru tratamentul anemiei maligne utilizate cu ficat crud mare succes, mai ales vițel slabă, a trecut printr-o mașină de tocat carne (200 g pe zi). O realizare importantă în tratamentul anemiei pernicioase a fost producția hepatică de extracte, în special pentru administrare parenterală (kampolon, antianemin) acțiune hepatică.Spetsifichnost preparate pentru anemie pernicioasă datorită conținutului de vitamina B12, stimulează maturarea normală a eritroblaști în măduva osoasă.

Cel mai mare efect este obținut prin administrarea parenterală a vitaminei B12. Doza zilnică de vitamină B2 - 50-50 mcg. Medicamentul se administrează intramuscular, în funcție de starea pacientului - în fiecare zi sau 1-2 zile. Administrarea orală a vitaminei B12 este eficientă numai în asociere cu administrarea simultană a unui factor antianemic intern (gastromucoproteină). În prezent a produs rezultate avantajoase ale tratamentului pacientilor cu anemie pernicioasă prin formularea cerere mukovita internă (disponibil sub formă de granule), care conțin vitamina B12 (200-500 ug) în combinație cu gastromukoproteinom (0,2). Mukovit numit 3-6 pastile pe zi, în fiecare zi, până la criza retikulotsitarnogo și mai târziu de 1-2 ori pe zi înainte de remisie.

Efectul direct al terapiei antianemice în sensul reumplerii sângelui cu celulele roșii din sânge nou formate începe să afecteze din ziua 5-6 a tratamentului prin creșterea reticulocitelor la 20-30% și peste ("criza reticulocitelor"). În urma crizei reticulocitelor, cantitatea de hemoglobină și celulele roșii din sânge începe să crească, care în 3-4 săptămâni atinge un nivel normal.

Acidul folic, administrat oral sau parenteral la o doză de 30-60 mg sau mai mult (până la 120-150 mg) pe zi, provoacă o debut rapidă a remisiunii, dar nu împiedică dezvoltarea mielozelor funiculare. În mieloza funiculară, vitamina B12 se administrează intramuscular la doze mari de 200-400 mcg, în cazuri severe - 500-000 (!) Mcg pe zi], până când se obține remisia clinică completă. Doza totală de vitamină B12 în cursul tratamentului anemiei cu durata de 3-4 săptămâni este de 500-1000 mcg, cu mieloză funiculară - până la 5000-10 000 mcg și mai mare.

Eficacitatea terapiei cu vitamina B12 are o anumită limită, la atingerea căreia se oprește creșterea parametrilor cantitativi de sânge și anemia devine hipocromă; în această perioadă a bolii, se recomandă aplicarea tratamentului cu preparate din fier (2-3 g pe zi, consumați cu acid clorhidric diluat).

Problema utilizării transfuziilor de sânge pentru anemia pernicioasă este rezolvată în fiecare caz în funcție de indicații. Indicația necontestată este comă pernicioasă, care este amenințată de viața din cauza creșterii hipoxemiei. Transfuziile de sânge repetate sau masa (mai bună) a eritrocitelor (250-300 ml fiecare) salvează adesea viețile pacienților până când apare efectul terapeutic al vitaminei B12.

Prevenirea. Nevoia minimă zilnică de vitamina B12 la om este de 3-5 μg, pentru a preveni recidiva anemiei pernicioase, se poate recomanda injectarea a 100-200 μg de injecții cu vitamina B12 de 2 ori pe lună și în primăvară și toamnă (când recurențele sunt mai frecvente) o dată pe săptămână sau 10 zile. Este necesar să se monitorizeze în mod sistematic compoziția sângelui a persoanelor care au suferit o rezecție extensivă a stomacului, precum și a celor care au astmul persistent al stomacului, să le ofere o dietă completă și, dacă este necesar, să aplice un tratament antianemic timpuriu. Trebuie reamintit faptul că anemia pernicioasă poate fi un simptom precoce al cancerului gastric. În general, se știe că pacienții cu achilia de stomac și mai ales cu anemie pernicioasă dezvoltă cel mai adesea cancer de stomac. Prin urmare, toți pacienții cu anemie pernicioasă trebuie monitorizați și supuși anual controlului radiologic al stomacului.

Anemie pernicioasă

Anemia pernicioasă (anemia megaloblastică, anemia cu deficit de B12 sau boala Addison-Birmer) este o boală care apare ca urmare a formării de sânge în deficiență în prezența deficienței vitaminei B12 în organism.

conținut

Cu o lipsă de vitamina B12 în măduva osoasă, precursorii normali ai celulelor roșii din sânge sunt înlocuiți cu megaloblaste - celule anormal de mari care nu sunt capabile să se transforme în celule roșii din sânge. Dacă nu este tratată, pacientul dezvoltă anemie și degenerare nervoasă.

Informații generale

Pentru prima dată, anemia pernicioasă a fost descrisă de Addison în 1855, descriind boala drept "anemie idiopatică" (anemie de origine necunoscută).

Caracteristica detaliată clinică și anatomică a bolii aparține lui Birmer (1868). A fost Briemer care a dat boala numele de "anemie pernicioasă", adică malignă anemie.
Pentru o lungă perioadă de timp boala a fost considerată incurabilă, dar în 1926 Minot și Murphy au făcut o descoperire - anemia pernicioasă poate fi vindecată cu ajutorul unui ficat brut (terapia hepatică). Această descoperire și activitatea ulterioară a hematologului și fiziologului american U. B. Castle a constituit baza ideilor moderne despre patogeneza acestei boli.

Castelul William B. a constatat că, în mod normal, o persoană produce nu numai acid clorhidric și pepsină, dar și cel de-al treilea factor intern - un compus complex format din peptide și mucoide, care este secretat de mucocite (celule ale mucoasei gastrice). Acest compus formează cu un factor extern (vitamina B12) un complex labil, care, după intrarea în plasma sanguină, formează un complex proteic-B12-vitamină care se acumulează în ficat. Acest complex participă la formarea sângelui. Castelul U. B. a dezvăluit absența anemiei pernicioase a excreției în stomac a factorului intern, dar nu a stabilit natura chimică a factorului extern.

Substanța (vitamina B12), care joacă rolul unui factor extern, a fost înființată în 1948 de Rix și Smith.

Boala apare destul de des - frecvența distribuției este de 110 -180 de pacienți la 100 000 de populație. Locuitorii din Marea Britanie și Peninsula Scandinavă sunt supuși cel mai mult bolii.

În cele mai multe cazuri, anemia pernicioasă afectează persoanele care aparțin grupului de vârstă mai mare (observate la 1% dintre persoanele cu vârsta peste 60 de ani). Dacă există o susceptibilitate familială la boală, boala este detectată la o vârstă mai mică.

La femei, boala este observată mai des (10: 7 în raport cu bărbații).

formă

Anemia pernicioasă, în funcție de cantitatea de hemoglobină din sângele pacienților, este împărțită în:

• gradul mic al bolii, diagnosticat cu hemoglobină de la 90 la 110 g / l;
• anemie moderată, detectată în hemoglobină de la 90 la 70 g / l;
• anemie severă, în care sângele conține mai puțin de 70 g / l hemoglobină.

În funcție de cauza dezvoltării anemiei cu deficit de B12, există:

• Anemie nutrițională sau nutrițională (se dezvoltă la copiii mici). Observată cu o lipsă de vitamina B12 în dietă (vegetarieni, copii prematuri și copii hrăniți cu lapte praf sau lapte de capră).
• Anemia clasică B12-deficientă asociată cu atrofia mucoasei gastrice și lipsa factorului "intern".
• Juvenilă anemie cu deficit de B12, care se dezvoltă datorită insuficienței funcționale a glandelor glandulare producătoare de mucoproteine. Mucoasa gastrică și secreția de acid clorhidric au fost salvate. Această boală este reversibilă.

Separat, anemia familială cu deficit de B12 (boala Olga Imerslund) este izolată, care este cauzată de o încălcare a transportului și absorbției de vitamina B12 în intestin. Pacienții cu această boală au detectat proteine ​​în urină (proteinurie).

Cauzele dezvoltării

Anemia pernicioasă se dezvoltă în organism:

• Ca rezultat al absorbției vitaminei B12, care apare în timpul gastritei de fundul atrofic, rezecția parțială a stomacului și gastrectomia totală, insuficiența pancreatică exocrină, disbioza intestinală mică, sindromul Zolinger-Ellison, bolile ileonului terminal (boala Crohn și alte boli ale ileului).
• În cazul încălcării consumului de vitamină B12, care este cauzată de absența în carne a ouălor și a produselor lactate (vegetarianism, înfometare).
• Cu o absorbție competitivă a vitaminei B12, care apare atunci când invazia unei viermi largi (diphyllobothriasis) - un tip de viermi care parazitează în intestinul subțire. Infecția are loc atunci când se consumă pește netratat. Dezvoltarea anemiei pernicioase ca rezultat al diflobilotriozei este observată în principal în țările din nord (de exemplu, 3% din numărul total al acestei boli detectate în Finlanda). Absorbția competitivă se observă, de asemenea, atunci când microorganismele colonizează intestinul subțire (intestinul subțire este, în mod normal, steril, deoarece microorganismele prinse cu alimente sau când refluxul prin supapa ileo-cecală este în tranzit). Flora bacteriană constantă în intestinul subțire este formată în prezența anomaliilor anatomice (fistule, diverticule, etc.).
• Ca urmare a încălcării transportului de vitamina B12. Se întâmplă în absența componentelor congenitale de legare a vitaminei B12 (deficiență congenitală, tranzitorie și parțială a proteinei de transcobalamină II) și în sindromul Imerslund-Gresbek (cauzat de o încălcare a transportului vitaminei B12 la celulele epiteliale intestinale).

Cauzele bolii includ factorul autoimun - la 90% dintre pacienți sa evidențiat prezența autoanticorpilor circulanți la celulele stomacului, care secretă acidul clorhidric și factorul intern Kastla (prezent la 5-10% dintre persoanele sănătoase), iar la 60% dintre pacienți - anticorpi la factorul intern Castle.

patogenia

În mod normal, 6-9 mcg de vitamină B12 pe zi (2-5 mcg este eliminată și aproximativ 4 mcg este reținută în organism) intră în corpul uman cu alimente. Deoarece rezervele de vitamina B12 în organism sunt semnificative, anemia malignă se dezvoltă numai după o perioadă lungă de timp (aproximativ 4 ani) după terminarea primirii sau încălcarea absorbției sale.

Lipsa cianocobalaminei (vitamina B12) duce la o deficiență a formelor coenzimei sale - metilcobalamină și 5-deoxiadenosilcobalamină. Metilcobalamina este necesară pentru evoluția normală a formării eritrocitelor, iar 5-deoxiadenosilcobalamina asigură procese metabolice în sistemul nervos central și în sistemul nervos periferic.

Cu un deficit de metilcobalamină, sinteza acizilor nucleici și a aminoacizilor esențiali este perturbată și se dezvoltă forma megaloblastică a formării sângelui. Celulele roșii din sânge în procesul de formare și maturare au forma megaloblastelor și megalocitelor, care se deteriorează rapid și nu pot efectua funcția de transport al oxigenului. Ca rezultat, numărul de eritrocite din sângele periferic este redus semnificativ și se dezvoltă sindromul anemic.

O cantitate insuficientă de 5-deoxiadenosilcobalamină determină o tulburare metabolică a acizilor grași, care provoacă acumularea în organism a acizilor metilmalonic și propionic toxici. Acești acizi au un efect dăunător asupra neuronilor din creier și a măduvei spinării, contribuie la întreruperea sintezei mielinelor și a degenerării mielinelor, astfel încât anemia pernicioasă este însoțită de afectarea sistemului nervos.

simptome

Anemia pernicioasă se manifestă:

• Sindromul anemic, care este însoțit de slăbiciune generală, scăderea performanței, febră scăzută, amețeli, leșin. Sindromul se manifestă, de asemenea, prin scurtarea respirației, care apare chiar și cu eforturi minore, tinitus și pâlpâirea "zboară" înaintea ochilor. Pielea devine palidă cu o nuanță ușor gălbuie, iar fața devine pufoasă. Cu auscultația inimii pot fi detectate murmurele sistolice și cu anemie prelungită, miocardiodistrofie și insuficiență cardiacă.
• Sindromul gastroenterologic, care este însoțit de greață și vărsături, pierderea apetitului și greutatea corporală, constipație. Există, de asemenea, o glossită Gunter (structura limbii se schimbă din cauza lipsei de vitamina B12), în care limba obține o nuanță roșie sau roșie, iar suprafața sa devine netedă, "lăcuită". Pacientul are o senzație de arsură în limbă. Poate că dezvoltarea stomatitei unghiulare (localizată în colțurile gurii). Excreția secreției gastrice este redusă semnificativ, gastroscopia evidențiind modificări atrofice în mucoasa gastrică.
• Sindromul neurologic. Cu o deficiență de vitamina B12, se observă slăbiciune musculară, mersul devine instabil, picioarele sunt constrânse, pacientul suferă de amorțeală a extremităților. Deficitul prelungit de vitamina B12 duce la leziuni ale măduvei spinării și ale creierului (vibrațiile, durerea și sensibilitatea tactilă dispar, apare convulsiile). Examinarea unui neurolog relevă o creștere a reflexelor tendonului, prezența simptomului lui Romberg (pierderea echilibrului cu ochii închiși) și reflexul Babinski (extinderea primului picioare în timpul iritației accidentale a pielii marginii exterioare a tălpii), semne de mieloză funiculară.

Anemia megaloblastică poate fi însoțită de iritabilitate, de dispoziție redusă și tulburări de urinare. Uneori se dezvoltă impotență și tulburări vizuale.
În caz de leziuni ale creierului, poate exista o încălcare a percepției culorilor galbene și albastre, în cazuri rare se observă halucinații și alte tulburări mintale.

diagnosticare

Anemia pernicioasă este diagnosticată cu:

• Analiza plângerilor pacientului și istoricul bolii, în timpul căruia medicul precizează durata bolii, prezența bolilor ereditare și concomitente etc.
• Date de examinare fizică. În timpul examinării, medicul atrage atenția asupra nuanței pielii, pulsului și tensiunii arteriale (cu anemie cu deficit de B12, pulsul este adesea rapid și tensiunea arterială este scăzută). Asigurați-vă că vă uitați în jurul limbii.
• Datele din testele de laborator.

Testele de laborator includ:

• Un test de sânge care arată o scădere a numărului de celule roșii din sânge, o creștere a mărimii acestora, o scădere a celulelor progenitoare ale celulelor roșii din sânge (reticulocite), un nivel redus de hemoglobină, un conținut redus de trombocite și creșterea dimensiunii lor. De asemenea, se observă o modificare a indicelui de culoare (raportul dintre primele trei cifre ale numărului de eritrocite și nivelul hemoglobinei a crescut de 3 ori) în sus - la o rată de 0,86 până la 1,05 pentru anemia pernicioasă, acest raport depășește 1,05.
• Dezvoltarea de urină, care permite identificarea bolilor asociate (pielonefrite, etc.), precum și sugerarea unei forme ereditare a bolii.
• Analiza biochimică a sângelui, care permite detectarea scăderii nivelului sanguin al vitaminei B12, determină nivelul colesterolului, acidului uric, glucozei, creatininei (un produs de defalcare a proteinelor). Anemia megaloblastică este adesea însoțită de o creștere a nivelului de bilirubină care se formează în timpul descompunerii celulelor roșii din sânge, a nivelului de fier ca rezultat al scăderii utilizării sale în formarea de noi globule roșii și a nivelului enzimei lactate dehidrogenază care accelerează reacțiile chimice.

Pentru a studia măduva osoasă sub anestezie generală în zona oaselor anterioare și posterioare ale iliului, se efectuează o puncție (pentru a exclude distorsiunile datelor, studiul se efectuează înainte de administrarea vitaminei B12). Analiza mielografică permite detectarea tipului megaloblastic de formare a sângelui și creșterea formării celulelor roșii din sânge.

În plus, comportamentul:

• ECG, care permite detectarea unei frecvențe cardiace crescute și, în unele cazuri, tulburări ale ritmului cardiac.
• Gastroscopia, care permite descoperirea absenței acidului clorhidric în sucul gastric (achlorhidria) și gastrita atrofică, care afectează secțiunile în care apare secreția de acid clorhidric și pepsină. Deoarece celulele epiteliului gastric par a fi atipice în timpul citologiei, ele efectuează diagnosticări diferențiale cu cancer gastric.
• X-ray a stomacului, ultrasunete ale organelor abdominale.
• IRM a creierului și examinarea de către un neurolog.

Estimarea absorbției vitaminei B12 se efectuează utilizând testul Schilling. Pacientul ia în interiorul vitaminei B12 radioactive și, după câteva ore, se administrează parenteral doza "șoc" de vitamina neetichetă. Apoi, conținutul de vitamina radioactivă în urină zilnică este măsurat. Cu o funcție renală intactă, o scădere a eliberării sale indică o scădere a absorbției de vitamina B12 în intestin.

tratament

Tratamentul anemiei megaloblastice are ca scop eliminarea cauzei bolii și normalizarea formării sângelui. Terapia include:

• Tratamentul bolilor din tractul gastrointestinal (cu leziuni autoimune ale stomacului sunt prescrise glucocorticosteroizi), o dietă echilibrată, care include produse lactate, carne de vită, fructe de mare, ouă și carne de iepure.
• Utilizarea praziquantelului sau a fenazalului cu dipobolotriazis.
• Recuperarea deficitului de vitamina B12.

Anemia pernicioasă este tratată prin administrarea cianocobalaminei (vitamina B12) timp de 4-6 săptămâni subcutanat 1 dată pe zi, 200-500 mg / s. Apoi, vitamina se administrează o dată pe săptămână (curs de 3 luni) și apoi se transferă la injecții de 2 ori pe lună timp de șase luni (doza nu se modifică).

Normalizarea formării sângelui apare la aproximativ 2 luni de la începerea tratamentului (datele exacte depind de severitatea anemiei).

Transfuzia de celule roșii este efectuată numai în cazul comă anemică sau anemie severă.

profilaxie

Prevenirea bolilor se reduce la:

• nutriție bună;
• tratamentul în timp util a bolilor care cauzează deficiență de vitamina B12;
• primind o doză de întreținere de cianocobalamină după îndepărtarea unei părți din stomac sau intestine.

Dispune de anemie pernicioasă

O boală caracterizată prin scăderea hemoglobinei din sânge se numește anemie. În funcție de severitate, se clasifică mai multe tipuri de anemie. Una dintre cele mai grave patologii este recunoscută ca anemie pernicioasă, care se dezvoltă ca urmare a lipsei de vitamina B12 în organism.

Această patologie este cunoscută în medicină sub diferite nume: anemie malignă, boala Addison - Birmen sau anemie cu deficit de B12. Poate dezvoltarea bolii timp de 4-5 luni de la debutul primelor simptome.

simptomatologia

Anemia malignă include trei sindroame unite de o singură dezvoltare.

Din partea sistemului sanguin - anemic:

• slăbiciune;
• durere in cap;
• amețeli;
• leșin;
• tinitus;
• insuficiență vizuală;
• lipsa de respiratie cu cea mai mica exercitiu;
• durere în regiunea toracică.

Din partea sistemului digestiv - gastroenterologic:

• greață;
• dureri de stomac;
• vărsături;
• pierdere în greutate;
• constipație;
• diaree;
• pierderea apetitului;
• durere la nivelul gurii și senzație de arsură la nivelul limbii. În același timp, limba dobândește o nuanță roșie aprinsă, cu un fel de suprafață lăcuită, structura sa schimbându-se ca urmare a lipsei de vitamina B12.

Din sistemul nervos - sindromul neurologic:

• afectarea sistemului nervos periferic;
• disconfort în membre și amorțeală;
• modificarea mersului ca rezultat al picioarelor rigide;
• slăbiciune a mușchilor.

Odată cu dezvoltarea activă a patologiei și absența tratamentului, se observă simptome de deteriorare a măduvei spinării și a creierului:

• sensibilitate redusă la influențele externe asupra pielii picioarelor;
• se observă contracții musculare acute.

În plus față de aceste simptome, pacienții au observat o creștere a iritabilității și a nervozității, scăderea dispoziției. Ca urmare a leziunilor cerebrale, percepția albastru și galben este perturbată.

Formele de anemie

În funcție de cantitatea de hemoglobină din sânge, se distinge următoarea severitate a bolii:

• forma ușoară. În această etapă, cantitatea de hemoglobină variază de la 90 la 110 g / l;
• anemia moderată sugerează rate de la 90 la 70 g / l;
• cu picături severe de hemoglobină sub 70 g / l.

Conținutul normal de hemoglobină din sângele bărbaților este de 130-160 g / l. Dacă cifrele se situează în intervalul de la 110 la 130 g / l, această condiție este aproape de anemie.

motive

Anemia pernicioasă se dezvoltă din următoarele motive:

• consum insuficient de vitamina B12 cu alimente. Fenomenul este observat în absența în dietă a cărnii, a produselor lactate și a ouălor;
• insuficiența absorbției de vitamina B12 în sânge;
• conținut scăzut al factorului Castle, adică Un compus special care este secretat de pereții stomacului și care este combinat cu vitamina B12, care este ingerată cu alimente. Numai cu factorul Casla, vitamina B12 este absorbită în intestinul subțire.

Identificați principalele motive ale lipsei conținutului factorului Casla:

• producerea anticorpilor la celulele mucoasei gastrice;
• tulburări structurale ale stomacului, de exemplu, îndepărtarea părții sale, gastrită, inflamație etc.;
• absența congenitală sau patologia dezvoltării factorului intern Casla.

În plus, anemia pernicioasă se dezvoltă ca urmare a:

• schimbări structurale în intestinul subțire cauzate de îndepărtarea unei părți a acesteia, acțiunea diverselor agenți patogeni, inflamații sau deteriorarea căptușelii interioare;
• dysbioza, adică întreruperea raportului normal al microorganismelor benefice și dăunătoare;
• absorbția de vitamina B12 de către bacterii sau viermi;
• afecțiuni ale ficatului, rinichilor și altor organe;
• consumul crescut de vitamina B12, care este cauzat de dezvoltarea tumorilor maligne, creșterea producției de hormoni tiroidieni, scăderea conținutului de globule roșii din sânge etc.
• legarea insuficientă a vitaminei B12 cu proteinele din sânge, care este cauzată de afecțiunile renale și hepatice.

Factori de risc

Adesea, anemia pernicioasă afectează:

• persoanele în vârstă;
• persoanele cu boli ale tractului gastro-intestinal.

Metode de diagnosticare

• Analiza cursului bolii și a plângerilor pacientului. În acest caz, pacientul observă cât timp apar primele simptome, slăbiciune generală, greață, schimbare de mers, respirație scurtă etc.
• Analiza istoriei vieții. Pacientul indică prezența bolilor cronice și ereditare, cazurile de infecție cu viermi, observă prezența obiceiurilor proaste, a medicamentelor pe termen lung etc.
• Examinarea fizică implică determinarea culorii pielii, examinarea limbii, măsurarea presiunii și frecvența pulsului. Astfel, dacă un pacient are o boală, pielea devine palidă, limba devine roșie sau purpuriu, pulsul se înrăutățește și presiunea scade.
• Test de sânge general. Cu un deficit de vitamina B12, se observă un conținut redus de eritrocite și reticulocite, precursorii eritrocitelor din sânge. Există o creștere a mărimii celulelor sanguine, o scădere a nivelului de hemoglobină și o scădere a numărului de trombocite.
• Analiza urinei este efectuată pentru a identifica bolile asociate.
• Analiza biochimică a sângelui determină nivelul colesterolului, creatininei, acidului uric și ale electroliților din sânge. Anemia pernicioasă se caracterizează printr-o creștere a nivelului de bilirubină în sânge, astfel încât pacienții au un ton galben de piele, care poate semăna cu hepatita.
• Conținutul de sânge al vitaminei B12, respectiv, cantitatea de vitamină din sânge este redusă.
• Studiul măduvei osoase. Pentru aceasta, pacientul este perforat, adică piercingul osului cu extragerea conținutului. Adesea faceți o puncție a osului central al pieptului. În același timp, în măduva osoasă este detectată o formare crescută de celule roșii sanguine modificate, ceea ce determină o formare de megaloblastică a sângelui. Această formă de formare a sângelui se caracterizează prin formarea de celule roșii sanguine sub-dezvoltate - megaloblaste.
• ECG determină ritmul cardiac, încălcările existente ale mușchilor trofice ale inimii.
• Consultant terapeut.

Tratamentul deficienței vitaminei B12

1. Eliminarea directă a principalelor cauze ale anemiei pernicioase (îndepărtarea tumorilor, eliminarea viermilor, stabilizarea regimului alimentar etc.).
2. Suplimentarea lipsei de vitamina B12. Pentru aceasta, se recomandă injectarea vitaminei intramuscular la o doză de 200-500 mcg pe zi. Atunci când nivelul sanguin al vitaminei B12 este normalizat, dozele de întreținere de 100 până la 200 micrograme trebuie administrate sub formă de injecții intramusculare o dată pe lună. Dacă se observă leziuni cerebrale, doza este mărită la 1000 μg pe zi și administrată timp de trei zile, după care se adoptă schema obișnuită.
3. Reaprovizionarea rapidă a numărului de celule roșii din sânge. Pentru a face acest lucru, efectuați transfuzia de globule roșii în sânge donator, dacă există o amenințare la adresa vieții pacientului.

Există două condiții care amenință viața pacientului:

• comă anemică. Există o pierdere a conștiinței cu o lipsă de răspuns la stimulii externi, care este cauzată de o lipsă de oxigen în creier ca urmare a unei scăderi accentuate a numărului de celule roșii din sânge;
• anemie severă.

Complicații și consecințe

Complicațiile bolii de deficit de vitamină B12 sunt:

• mieloză funiculară, adică leziuni ale măduvei spinării și nervilor care leagă creierul și măduva spinării de alte organe. Manifestată sub formă de amorțeală și furnicături neplăcute la nivelul membrelor, slăbiciune musculară, incontinență a fecalelor;
• comă pernicioasă. Se înregistrează o pierdere de conștiență cauzată de o cantitate insuficientă de oxigen pentru creier;
• deteriorarea organelor interne.

Cu un tratament adecvat în timp util, efectele bolii sunt absente, dar cu efect întârziat, modificările sistemului nervos sunt ireversibile.

Anemie pernicioasă

Anemie pernicioasă - o încălcare a germenilor roșii de sânge, datorită lipsei de cianocobalamină (vitamina B12). Cand deficienta de vitamina B12 Anemia dezvolta circulator hipoxic (paloare, tahicardie, dispnee), Gastroenterologie (glosită, stomatită, hepatomegalie, gastroenterocolitei) și sindroame neurologice (tulburări de sensibilitate, polinevrite, ataxie). Confirmarea anemiei pernicioase se face în funcție de rezultatele studiilor de laborator (analiza clinică și biochimică a sângelui, punctatul măduvei osoase). Tratamentul anemiei pernicioase include o dietă echilibrată, administrarea intramusculară de cianocobalamină.

Anemie pernicioasă

anemie megaloblastică - deficit de anemie megaloblastica varianta, care se dezvoltă atunci când există o admitere endogenă insuficientă sau asimilarea vitaminei B12. "Pernicious" în limba latină înseamnă "periculos, dezastruos"; În tradiția internă, o asemenea anemie a fost denumită anterior "anemie malignă". În hematologia modernă, anemia cu deficit de B12 și boala Addison-Birmer sunt, de asemenea, sinonime cu anemia pernicioasă. Boala apare adesea la persoanele mai în vârstă de 40-50 de ani, mai des la femei. Prevalența anemiei pernicioase este de 1%; În același timp, aproximativ 10% dintre persoanele în vârstă de peste 70 de ani suferă de deficiență de vitamina B12.

Cauzele anemiei pernicioase

Nevoia de vitamina B12 este de 1-5 μg. Ea este mulțumită în detrimentul consumului de vitamine cu alimente (carne, produse lactate). În stomac prin acțiunea enzimelor, vitamina B12 este separat de proteine ​​dietetice, cu toate acestea, pentru digestie și absorbție în sânge trebuie să se conecteze la glicoproteină (factor Castle) sau alți factori de legare. Cianocobalamina este absorbită în fluxul sanguin în ileonul mediu și inferior. Ulterior transportul de vitamina B12 pentru țesuturi și celule hematopoietice transportate proteine ​​plasmatice - transcobalaminei 1, 2, 3.

Dezvoltarea anemiei cu deficit de B12 poate fi asociată cu două grupuri de factori: alimentari și endogeni. Cauze alimentare datorită consumului insuficient de vitamina B12 din alimente. Aceasta se poate întâmpla în timpul postului, vegetarianismului și dietelor, cu excepția proteinelor animale.

În cazul unor cauze endogene, se constată o încălcare a absorbției cianocobalaminei din cauza lipsei unui factor intern al Castelului, cu fluxul său suficient din exterior. Un astfel de mecanism pentru dezvoltarea anemiei pernicioase are loc în gastrita atrofică, o afecțiune după gastrectomie, formarea anticorpilor la factorul intern al castelului sau celulele parietale ale stomacului, absența congenitală a factorului.

Violarea absorbția cianocobalamina în intestin poate observa enterite, pancreatita cronică, boala celiacă, boala Crohn, diverticul intestinal, tumori jejun (carcinom, limfom). Creșterea consumului de cianocobalamină poate fi asociată cu helmintiazele, în special cu difilobotriaza. Există forme genetice de anemie pernicioasă.

Absorbția de vitamina B12 este afectată la pacienții care au suferit o rezecție a intestinului subțire prin impunerea unei anastomoze gastrointestinale. Anemia pernicioasă poate fi asociată cu alcoolismul cronic, utilizarea anumitor medicamente (colchicină, neomicină, contraceptive orale, etc.). Deoarece ficatul conține o rezervă suficientă de cianocobalamină (2,0-5,0 mg), anemia pernicioasă se dezvoltă, de regulă, la numai 4-6 ani după încălcarea consumului sau absorbției de vitamina B12.

În condițiile de deficiență a vitaminei B12, există o deficiență a formelor de coenzimă - metilcobalamina (participă la cursul normal de eritropoieză) și 5-deoxiadenozilcobalamina (participă la procesele metabolice care apar în SNC și sistemul nervos periferic). Lipsa metilcobalaminei distruge sinteza aminoacizilor esențiali și a acizilor nucleici, ceea ce duce la o tulburare în formarea și maturarea eritrocitelor (tip megaloblastic de formare a sângelui). Ele iau forma megaloblastelor și megalocitelor care nu îndeplinesc funcția de transport al oxigenului și sunt distruse rapid. În acest sens, numărul de celule roșii din sângele periferic este semnificativ redus, ceea ce duce la apariția sindromului anemic.

Pe de altă parte, cu o deficiență de coenzima 5-deoxiadenosilcobalamină, metabolismul acizilor grași este perturbat, ducând la acumularea de acizi metil malonici și propionici toxici, care au un efect dăunător direct asupra neuronilor creierului și măduvei spinării. În plus, sinteza mielinei este întreruptă, care este însoțită de degenerarea stratului de mielină a fibrelor nervoase - aceasta se datorează deteriorării sistemului nervos în anemia pernicioasă.

Simptome de anemie pernicioasă

Severitatea anemiei pernicioase este determinată de severitatea sindroamelor circulator-hipoxice (anemice), gastroenterologice, neurologice și hematologice. Simptomele sindromului anemic sunt nespecifice și sunt o reflectare a deprecierii funcției de transport al oxigenului în celulele roșii din sânge. Ele sunt reprezentate de slăbiciune, diminuare a staminei, tahicardie și palpitații, amețeli și dificultăți de respirație atunci când se mișcă, febră scăzută. În timpul auscultării inimii se poate auzi un zgomot "de sus" sau sistolic (anemic). Pete de piele marcată de exterior cu nuanță subicterică, umflarea feței. Experiența pe termen lung a anemiei pernicioase poate duce la dezvoltarea distrofiei miocardice și a insuficienței cardiace.

Manifestările gastroenterologice ale anemiei cu deficit de B12 sunt apetitul redus, instabilitatea scaunului, hepatomegalia (degenerarea grasă a ficatului). Simptomul clasic detectat în anemia pernicioasă este limbajul "lăcuit", purpuriu. Fenomenele stomatitei și glositelor angulare, arsurile și durerile limbii sunt caracteristice. În timpul gastroscopiei, sunt detectate modificări atrofice în mucoasa gastrică, care sunt confirmate de o biopsie endoscopică. Excreția gastrică este redusă drastic.

Manifestările neurologice ale anemiei pernicioase sunt cauzate de leziunile neuronilor și căilor. Pacienții indică amorțeală și rigiditate ale membrelor, slăbiciune musculară, tulburări de mers. Posibila incontinență a urinei și a fecalelor, apariția paraparezei persistente a extremităților inferioare. Examinarea neurologului relevă o încălcare a sensibilității (durere, tactilă, vibrație), reflexele tendonului crescut, simptomele lui Romberg și Babinski, semne de polineuropatie periferică și mieloză funiculară. Atunci când anemia cu deficit de B12 poate dezvolta tulburări mintale - insomnie, depresie, psihoză, halucinații, demență.

Diagnosticarea anemiei pernicioase

În plus față de hematolog, un gastroenterolog și un neurolog trebuie să fie implicați în diagnosticarea anemiei pernicioase. Deficitul de vitamina B12 (mai mic de 100 pg / ml la o rată de 160-950 pg / ml) este determinat în timpul testelor de sânge biochimice; detectarea posibilă a At la celulele parietale ale stomacului și la factorul intern al Castelului. Pancitopenia (leucopenie, anemie, trombocitopenie) este tipică pentru un test de sânge general. Microscopia unui frotiu din sânge periferic dezvăluie megalocite, corpuri Jolly și Cabot. Examinarea scaunului (coprogram, analiză pentru ouăle de viermi) poate dezvălui steatorie, fragmente sau ouă ale unei bande largi largi în difilobotriază.

Testul Schilling vă permite să determinați încălcarea absorbției de cianocobalamină (excreție cu urină marcată cu izotop radioactiv al vitaminei B12, administrată pe cale orală). Deberea măduvei osoase și rezultatele mielogramei reflectă o creștere a numărului de megaloblaste caracteristice anemiei pernicioase.

Pentru a determina cauzele absorbției insuficiente a vitaminei B12 în tractul gastro-intestinal, se efectuează fibrogastroduodenoscopia, radiografia gastrică și irigologia. În diagnosticul afecțiunilor asociate ECG informativ, ecografia organelor abdominale, electroencefalografia, RMN cerebral etc. Anemia cu deficit de B12 trebuie distinsă de deficiența de acid folic, hemolitice și anemie cu deficit de fier.

Tratamentul anemiei pernicioase

Stabilirea unui diagnostic de anemie pernicioasă înseamnă că pacientul va avea nevoie de un tratament patogenetic pe toată durata vieții cu vitamina B12. În plus, este prezentată o gastroscopie regulată (la fiecare 5 ani) pentru a exclude dezvoltarea cancerului gastric.

Pentru a compensa deficiența de cianocobalamină, sunt prescrise injecții intramusculare cu vitamina B12. Este necesară corectarea condițiilor care conduc la anemie cu deficit de B12 (deparazitare, preparate enzimatice, tratament chirurgical) și cu natura alimentară a bolii - o dietă cu un conținut crescut de proteine ​​animale. În caz de încălcare a producției factorului intern Casla i se atribuie glucocorticoizi. Hemotransfuziile sunt folosite numai pentru anemie severă sau semne de comă anemică.

În timpul tratamentului cu anemie pernicioasă, numărul de sânge se normalizează de obicei în 1,5-2 luni. Cele mai lungi manifestări neurologice (de până la 6 luni) persistă și, cu tratament ulterior, devin ireversibile.

Prevenirea anemiei pernicioase

Primul pas în prevenirea anemiei pernicioase ar trebui să fie o alimentație bună, asigurând aportul adecvat de vitamina B12 (consumul de carne, ouă, ficat, pește, produse lactate, soia). Este necesară terapia în timp util a tulburărilor tractului gastro-intestinal care perturbă absorbția vitaminei. După intervențiile chirurgicale (rezecția stomacului sau a intestinelor), este necesar să se efectueze cursuri de susținere a terapiei cu vitamine.

Pacienții cu anemie cu deficit de B12 sunt expuși riscului de a dezvolta ruptură toxică difuză și mixedem, precum și cancerul gastric și, prin urmare, trebuie monitorizați de un endocrinolog și de un gastroenterolog.

Simptomele și tratamentul anemiei pernicioase

Vitaminele pentru oameni joacă un rol imens, cu lipsa de vitamina B12, anemia de deficiență B12 (anemie pernicioasă). Acest nume provine din cuvântul latin perniciosus, adică dezastruos, periculos. Boala este denumită și boala Addison-Birmer și a fost denumită odată anemie malignă. În a doua jumătate a secolului al XIX-lea, medicii Thomas Addison și Anton Birmer au preluat descrierea acestei boli, în numele căruia numele lor a fost inclus în numele bolii. Ca rezultat al patologiei, procesul de formare a sângelui este întrerupt, iar maduva osoasă și sistemul nervos suferă de acest lucru. Dacă acest tip de anemie nu este tratată, persoana este paralizată, își pierde vederea, miroasează, aude etc.

Cauzele bolii

Vitamina B12 intră în corpul uman cu hrană - din carne, din unele legume și produse lactate. Atunci când se digeră alimente în stomac, trebuie să se lege de substanța proteică - un factor intern al Castelului, produs de celulele stomacului. Numai în acest caz, vitamina B12 poate fi absorbită în ileon. În caz contrar, acesta va fi îndepărtat din corp cu fecale. Se știe că ficatul conține o mare cantitate de vitamină, astfel încât modificările patologice și simptomele grave ale anemiei cu deficit de B12 apar doar după 2-3 ani de la debutul bolii.

Anemia pernicioasă se poate dezvolta din mai multe motive. Printre acestea se numără:

1. Consumarea unei cantități mici de vitamina B12 din cauza unei diete vegetariene sau a postului. Acest lucru se întâmplă atunci când o persoană nu mănâncă carne, ouă și produse lactate.
2. Tulburări de absorbție a vitaminei B12 din alimente.
3. Producția insuficientă de celule a mucoasei gastrice a factorului intrinsec specific al Castelului, care formează un complex cu vitamina B12. Fără acest proces, vitamina din intestinul subțire nu va intra în sânge. Absența sau producția mică a factorului intern Kasla poate să apară datorită: formării de anticorpi care distrug celulele responsabile pentru producerea acestui compus important - tulburări autoimune; tulburări structurale ale mucoasei gastrice - îndepărtarea părților din stomac, cancere, diferite tipuri de gastrită, rezultate din activitatea patologică a microorganismelor, medicamente care reduc aciditatea sau alcoolul; congenitale sau ereditare, a unui factor intern sau a încălcării producției sale.
4. Modificări patologice în intestinul subțire - chirurgie pentru îndepărtarea părților intestinului subțire, disbacterioză, încălcarea integrității membranei interne a mucoasei intestinului subțire datorată bacteriilor și tumorilor maligne.
5. Absorbția de vitamina B12 de către bacterii și paraziți care trăiesc în intestinul subțire.
6. Utilizarea necorespunzătoare a vitaminei B12 din cauza afectării funcției renale și hepatice.
7. Excreția unei cantități crescute de vitamina B12 datorată legării scăzute la proteinele din sânge.
8. Creșterea necesității acestei vitamine este observată la sugari sau la adulți cu cancer, cu creșterea producției de hormoni tiroidieni și scăderea nivelului de globule roșii în sânge.

Factorii de risc pentru dezvoltarea anemiei maligne includ vârsta înaintată și o varietate de afecțiuni ale stomacului.

Simptome de anemie pernicioasă

La început, simptomele sunt greu de remarcat, dar de-a lungul anilor se declară cu încredere în sine. La început, o persoană simte slăbiciune, oboseală, amețeli, precum și o rată de inimă rapidă și dificultăți de respirație la efort. Mulți oameni dau vina pe vârsta sau manifestările altor boli cronice.

Dar când boala lui Addison a intrat deja în vigoare, apare galbenitatea sclerei ochilor, paloarea globală a pielii cu o nuanță galbenă clară. Destul de des, limba devine inflamată - se dezvoltă glossita, însoțită de durere la înghițire și în repaus. Limba în sine obține o culoare roșie aprinsă, textura sa este netezită și devine "lustruită". Adesea, problemele din cavitatea bucală completează stomatita.

Cu anemie Addison-Birmer, sistemul nervos este deteriorat - se observă mieloză funiculară. Printre primele semne ale durerii persistente la nivelul brațelor și picioarelor sunt amorțeală, furnicături și senzație de "târâtor". Pacienții cu această anomalie a bolii au crescut slăbiciunea musculară, care se poate dezvolta în tulburări de mers și atrofie musculară. Treptat, încălcările afectează rectul și vezica urinară - incontinența fecalelor și a urinei, impotența la bărbați se dezvoltă.

Fără tratament, leziunea se răspândește în măduva spinării. Ca rezultat, apar probleme cu picioarele, tulburări de sensibilitate superficială și profundă a țesuturilor. În viitor, simptomele se ridică, apucând abdomenul, pieptul etc. O persoană pierde sensibilitate la vibrații, parțial audiere și miros. Uneori există tulburări psihice însoțite de halucinații vizuale și auditive, deficiențe de memorie și iluzii.

Odată cu deteriorarea măduvei spinării, nervii periferici sunt afectați. La pacienții cu vedere redusă, se dezvoltă slăbiciune și somnolență, depresie și apatie, tinitus, dureri de cap și amețeală. În cazuri severe, boala a observat depresia reflexelor și paralizia extremităților inferioare.

Măsuri de diagnosticare

Un test simplu de sânge este suficient pentru a diagnostica deficitul de vitamina B12. Examinarea unei probe de sânge sub microscop arată prezența megaloblastelor - globulele roșii prea mari. Împreună cu aceasta, o persoană care suferă de anemie malignă de mult timp poate să fi modificat trombocitele și leucocitele.

Dacă se confirmă o deficiență a vitaminei B12, se face o analiză a conținutului său în sânge și apoi a altor studii pentru a identifica cauza patologiei. Începeți cu analize de sânge pentru prezența anticorpilor - imunoglobulinelor la factorul intern al Castelului. Aceste substanțe sunt prezente la 60-85% dintre pacienții cu anemie pernicioasă.

Apoi examinați funcția secreției gastrice. Un tub subțire este introdus prin nasul pacientului în cavitatea stomacului. Apoi, o injecție cu un hormon care stimulează producerea unui factor intern este injectată în venă. După un timp, o probă de lichid este aspirată din stomac pentru a determina nivelul factorului intern.

Dacă testele anterioare nu au dat o imagine clară, medicul poate trimite pacientul la un test Schilling. Acesta determină cât de bine este absorbit o vitamină B12 administrată oral în intestinul subțire. Analiza se repetă odată cu introducerea factorului intern. Diagnosticul anemiei pernicioase este confirmat dacă vitamina B12 este absorbită numai cu factorul intern introdus, dar fără acesta - nu. Printre altele, excludeți invazia cu o bandă largă și netedă și efectuați raze X sau gastroscopie pentru absența cancerului gastric.

Tratamentul patologic

Regimul de tratament pentru anemia Addison-Birmer este selectat pe baza cauzei bolii, a severității simptomelor și a prezenței tulburărilor sistemului nervos.

Dacă pacientul a identificat viermi, deparazitarea se efectuează cu extract de fenazal sau de ferah mascul.

În cazul diareei și afecțiunilor intestinale, sunt prescrise carbonatul de calciu și Dermatol, precum și agenții enzimatici - Festal, Panzin și Pancreatin. Pentru a normaliza flora intestinală, luați enzima menționată în combinație cu o dietă care are ca scop eliminarea dispepsiei de fermentație sau putrefacție.

Toți pacienții cu deficiență de acid folic și vitamina B12 se recomandă să se abțină de la alcool. Dieta trebuie să fie echilibrată și să conțină cantitatea adecvată de vitamine și proteine. Carnea de vită (în special ficatul și limba), iepurele, ouăle, fructele de mare (macrou, codul, caracatița, bobul etc.), leguminoasele și produsele lactate sunt foarte utile. Alimentele grase ar trebui să fie limitate, deoarece grăsimile încetinesc formarea sângelui în măduva osoasă.

Pentru cauzele autoimune ale bolii, pacienților li se administrează injecții cu vitamina B12 și neutralizează anticorpii față de factorul intern al lui Castle folosind prednisolon. În cazurile severe, când se înregistrează o scădere puternică a hemoglobinei (mai puțin de 70 g / l) și apariția simptomelor unei stări comatice, se administrează o masă de eritrocite.

Vitamina B12 sintetică (oxicobalamină sau cianocobalamină) se administrează intramuscular zilnic timp de 2-3 zile și apoi după testele de sânge care confirmă reaprovizionarea rezervelor, injecțiile se administrează zilnic sau în conformitate cu regimul recomandat de medic. Administrarea orală a acestei vitamine este prescrisă în cazul consumului insuficient al acesteia cu alimente, de exemplu, la vegetarieni stricți.

Terapia anemiei cu deficit de B12 se bazează pe următoarele principii - pentru a satura corpul cu cianocobalamină, pentru a întreține injecțiile de întreținere și pentru a preveni dezvoltarea ulterioară a anemiei. Cel mai adesea, tratamentul începe cu introducerea a 500 micrograme de cianocobalamină de 1-2 ori pe zi. Dacă pacientul are complicații, dublează doza. După o terapie de 10 zile, doza este redusă. Tratamentul continuă încă 10 zile, iar după o jumătate de an injecțiile se administrează la fiecare 2 săptămâni. În acest timp, trebuie să treacă toate anomaliile neurologice. Terapia de întreținere poate dura o viață. După un tratament de șase luni, pacienții au uneori anemie de deficit de fier, astfel că li se prescrie un curs scurt de suplimente de fier pe cale orală.

Cu anemie de tip Addison-Birmer, schimbările distructive în organism au loc neobservate. Este foarte periculos să lăsați boala la întâmplare, deoarece consecințele pot duce la dizabilitate sau deces. În funcție de cauza dezvoltării anemiei, boala este complet vindecată sau întreruptă cu succes.