Revizuirea completă a emboliei grase: cauze, complicații, cum să tratezi

Din acest articol veți afla ce embolie grasă este, de ce și cum se dezvoltă, trăsăturile acesteia. Simptome, tratamentul patologiei.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Termenul "embolism" înseamnă "blocarea navei". Aceasta este o condiție gravă care duce la afectarea circulației sanguine în țesuturi și apoi la moarte. Cel mai adesea, vasele plămânilor sunt blocate, deoarece este cea mai ușoară cale pentru ca părțile să intre în sânge aici. Acest lucru este periculos pentru tulburările respiratorii și moartea. Tratamente pentru emboli sunt resuscitatori.

Cu asistență de urgență în timp util, blocarea poate fi eliminată cu succes.

În funcție de ceea ce vasul se închide, se disting diferite tipuri de embolie: tromboembolismul (blocarea vasului cu cheag de sânge sau o parte a acestuia), embolizarea gazelor (penetrarea unei substanțe în stare gazoasă - cel mai adesea aerul), embolismul medicamentos și altele.

În esență, toate tipurile de emboli sunt similare unul cu celălalt.

În acest articol vom vorbi mai multe despre embolia grasă - "înfundarea" vasului cu particule de grăsime. Aceasta este o complicație a rănilor complexe, șoc anafilactic, șoc cardiogen, moarte clinică și alte afecțiuni grave.

Vasul afectat de embolie grasă

De ce și cum se dezvoltă patologia

Particulele de grăsime înfundă vasele mici - capilare - diferitelor organe: în primul rând plămânii, apoi creierul, rinichii și inima.

Embolia embrionară se dezvoltă pe fundalul următoarelor patologii:

• leziuni excesive, în special cu afectarea oaselor cu deplasare - cea mai comună cauză;
• diferite șocuri (șoc anafilactic, șoc cardiogen, șoc traumatic);
• moartea clinică;
• hepatită acută severă (rare).

Există mai multe versiuni ale mecanismului de embolie grasă. Iată principalele:

1. Leziuni cauzate de țesutul gras deteriorat. Picăturile de grăsime din locul leziunii intră în vene și apoi - prin sânge - în capilarii plămânilor și al altor organe.
2. În răniri și stări de șoc, lipidele (grăsimile) prezente în sânge sunt transformate din particule foarte mici în picături mari și se înfundă recipientele.
3. Îngroșarea sângelui (datorată pierderii de sânge din cauza rănirii sau datorită diferitelor boli) determină o creștere a concentrației picăturilor lipidice grosiere în acesta.

Formele de embolie de grăsime

În funcție de gravitatea afecțiunii și de gradul de embolie, medicii disting astfel de forme:

• Fulger rapid. Un embolism se dezvoltă foarte repede, iar moartea pacientului are loc în doar câteva minute.
• Acută. Se dezvoltă în primele ore după apariția cauzei (rănire, șoc).
• Subacută. Apare într-o formă latentă timp de 12-72 de ore, și numai atunci apar simptomele.

În funcție de locație, embolismul gras este împărțit în pulmonar (capilarele pulmonare afectate), cerebrale (capilarele cerebrale), amestecate (capilarele întregului corp, inclusiv plămânii, creierul, inima, rinichii, pielea, retina etc.). Cel mai adesea se pare că există o formă mixtă.

În fotografie - înfrângerea capilarelor pulmonare după o fractură a tibiei și a fibulei. Puteți judeca forma pulmonară a emboliei grase sau, în cazul în care alte organe sunt afectate, o embolie grasă amestecată

simptome

Manifestări ale diferitelor tipuri de embolie grasă:

diagnosticare

Medicul celebru Pashchuk A. Yu a dezvoltat o astfel de scară de simptome, prin care medicii pot suspecta embolie grasă la pacienții cu leziuni și stări de șoc:

• Palpitații cardiace (90 bătăi pe minut sau mai mult) - 20 de puncte.
• Temperaturi peste 38 - 10 puncte.
• Tulburări respiratorii - 20 de puncte.
• Tulburări ale conștiinței - 20 de puncte.
• Tulburări de coagulare a sângelui - 5 puncte.
• Cantitatea mică de urină formată de rinichi - 5 puncte.
• Prezența în urină a particulelor de proteine ​​de formă cilindrică - 5 puncte.
• Rata de sedimentare crescută a eritrocitelor - 1 punct.

Cu un scor mai mare de 10, chiar și în absența simptomelor, se poate suspecta o formă ascunsă de embolie grasă. Cu un scor mai mare de 20, medicii se confruntă cu embolie grasă pronunțată.

Confirmați cu precizie diagnosticarea unor astfel de criterii:

1. Prezența în lichide biologice (urină, sânge) a picăturilor neutre de grăsime de 6 microni sau mai mult.
2. Infiltrația difuză a plămânilor, vizibilă pe raze X.
3. Nivel scăzut al hemoglobinei.
4. Schimbări în fundus: edem retinian, pete alb-asemănătoare în apropierea capilarelor.

Adesea, nu există timp pentru astfel de studii detaliate, cum ar fi examinarea fondului, razele X ale plămânilor, prin urmare, embolia grasă este diagnosticată utilizând o scară de simptome, analize de urină și teste de sânge.

Ce este patologia periculoasă?

Principalul pericol reprezentat de embolia grasă este posibilitatea de a muri.

Moartea are loc din următoarele motive:

• Dacă mai mult de 2/3 din capilarele plămânilor sunt afectate, se dezvoltă insuficiență respiratorie acută, ceea ce duce la hipoxia tuturor țesuturilor corpului și este fatală.
• Odată cu înfrângerea unui număr mare de vase cerebrale, apar mai multe hemoragii mici în creier, ceea ce poate provoca schimbări ireversibile și moartea.

Metode de tratament

Se efectuează urgent și imediat.

În caz de afectare a conștienței și a respirației, chiar și în absența unui diagnostic confirmat, pacientul este conectat la ventilator pentru a preveni alte modificări ale plămânilor și deces datorate insuficienței respiratorii.

După confirmarea diagnosticului, se aplică terapia medicamentoasă.

Pacienților li se administrează medicamente care distrug picături mari de grăsimi din sânge și le transformă în aceleași particule mici, așa cum ar trebui să fie normale. Aceste medicamente includ Lipostabil, Essentiale, Deholin. Pentru diluarea sângelui utilizați anticoagulante: de exemplu, heparină.

Glucocorticosteroizii (Prednisolon, Dexamethasone), inhibitori de protează (Kontrykal), antioxidanți (vitamina C, vitamina E) sunt de asemenea utilizați pentru a elimina șocul, pentru a întări celulele corpului și a îmbunătăți metabolismul țesuturilor.

Toate acestea permit stabilizarea compoziției sângelui, îmbunătățirea circulației sângelui, prevenirea schimbărilor ireversibile în celulele corpului.

Tratamentul nespecific este, de asemenea, utilizat pentru a îmbunătăți starea generală a pacientului și pentru a elimina riscul altor complicații ale leziunilor. Pentru a menține funcțiile vitale, turnați soluția de glucoză cu insulină, electroliți (potasiu, magneziu), aminoacizi. Timalin, T-activin, gamma-globulina sunt folosite pentru a preveni complicațiile infecțioase ale leziunilor. Pentru a preveni complicațiile purulente-septice, medicii prescriu nistatină, polimixină, aminoglicozide.

perspectivă

Este, în majoritatea cazurilor, nefavorabilă. Aproximativ 10% dintre pacienți mor de embolismul gras în sine. Cu toate acestea, prognosticul nefavorabil constă în faptul că embolia grasă se produce pe fundalul unor condiții foarte grave, care pot provoca de sine moartea pacientului.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Ce este embolia grasă și pericolul ei

Embolia embolică este o boală caracterizată prin afectarea fluxului sanguin. Procesul patologic apare datorită blocării vaselor de sânge cu particule mici de grăsime. Acesta din urmă pătrunde în sistemul circulator din diferite motive: cu amputarea membrelor, cu fracturile de șold și așa mai departe.

Pericolul emboliei grase este că este însoțită de simptome caracteristice pneumoniei și o serie de alte boli. În acest sens, tratamentul este incorect, este fatal.

Caracteristicile bolii

Deci, ce este - embolie grasă și cum este? Trebuie remarcat imediat că boala se dezvoltă în principal pe fundalul leziunilor. Grupul de risc include pacienții care prezintă sângerări interne grele și greutate corporală excesivă.

În practica medicală de astăzi, există mai multe teorii ale patogenezei:

1. Clasică. Teoria clasică explică modul în care apare embolia grasă în fracturi. Conform acestei teorii, inițial particulele de grăsime penetrează prin golurile din oase în vasele venoase. Apoi s-au răspândit prin corp și au dus la blocarea vaselor plămânilor.
2. Teoria enzimelor spune că boala apare ca urmare a unei încălcări a structurii lipidelor din sânge. Acestea din urmă din cauza rănilor devin mai nepoliticoase. Aceasta duce la o deteriorare a tensiunii de suprafață.
3. Coloidal. Această teorie consideră, de asemenea, că lipidele din sânge sunt principalul "vinovat".
4. Teoria hipercoagulativă sugerează că mecanismul de inițiere a emboliei grase este cauzat de tulburări de coagulare a sângelui și de metabolizare a lipidelor. Astfel de modificări patologice sunt cauzate de o varietate de leziuni.

Inițial, acesta din urmă provoacă dezvoltarea unei tulburări în activitatea sistemului circulator. Cu leziuni, apare o schimbare a proprietăților sângelui, ceea ce provoacă hipoxie și hipovolemie.

Embolia de grăsime pe fundalul înfrângerii sistemului circulator este unul dintre tipurile de complicații.

CNS joacă un rol activ în mecanismul de dezvoltare a bolii. Sa stabilit că una dintre diviziunile hipotalamice este responsabilă de reglarea metabolismului grăsimilor. În plus, hormonii produsi de hipofiza anterioară acționează mișcarea grăsimilor.

Pe măsură ce boala se dezvoltă, capilarele mici se înfundă. Această circumstanță provoacă dezvoltarea intoxicării. În embolismul adipos, membranele celulare sunt rănite în sistemul circulator, incluzând capilarele pulmonare și renale.

clasificare

În funcție de natura cursului bolii este împărțită în trei forme:

1. Fulger rapid. Un embolism se dezvoltă atât de rapid încât procesul patologic în câteva minute este fatal.
2. Acută. Afecțiunile traumatice în structura osoasă provoacă apariția bolii în câteva ore.
3. Subacută. Această formă de patologie se dezvoltă în 12-72 de ore după leziune.

În funcție de locul în care se acumulează particulele de grăsime, boala luată în considerare este clasificată în următoarele tipuri:

• pulmonară;
• mixt;
• cerebral, în care creierul și rinichii sunt afectați.

Există, de asemenea, posibilitatea blocării vaselor de sânge cu particule de grăsime în alte organe. Cu toate acestea, astfel de fenomene sunt destul de rare.

Ce cauzează boala?

Embolizarea corpului apare destul de des cu fracturi ale oaselor tubulare. Astfel de vătămări apar deseori în cazurile de operațiuni nereușite, când este necesară instalarea unor cleme de metal.

Mai puțin frecvent, patologia se dezvoltă în fundal:

• instalarea protezei în articulația șoldului;
• fracturi osoase închise;
• liposuctie;
• arsuri grave care afectează o suprafață mare a corpului;
• distrugerea extensivă a țesuturilor moi;
• biopsia măduvei osoase;
• pancreatită acută și osteomielită;
• ficat gras;
• diabet;
• naștere;
• alcoolism;
• masaj extern pentru inimă;
• cardiogen și șoc anafilactic.

Este important de observat că embolia grasă se dezvoltă în mod egal atât la adulți, cât și la copii. Probabilitatea complicațiilor depinde de gravitatea leziunilor.

În cele mai multe cazuri, embolia grasă se dezvoltă cu fracturi de oase mari.

Natura manifestărilor

Consecințele emboliei grase sunt dificil de prezis. Principalul pericol reprezentat de această boală este declanșarea unui rezultat letal datorită fluxului sanguin afectat și deteriorării vaselor cerebrale la leziuni.

Simptomele emboliei grase nu sunt foarte specifice. Apariția anumitor semne care indică o blocare a vaselor de sânge depinde direct de localizarea încălcărilor și de severitatea acestora.

Toate problemele apărute împotriva dezvoltării bolii în cauză se datorează faptului că cheagurile de sânge gras pătrund în sânge.

În consecință, simptomatologia bolii este determinată de locul unde aceasta se află.

Dacă pacientul are forme acute și subacute de patologie, atunci primele simptome ale emboliei grase apar 1-2 ore după leziune. Prezența deteriorării interne poate indica vânătăi minore. Ele apar pe partea superioară a corpului:

În viitor, tulburările sistemului nervos central și respirator apar destul de repede. Mai mult, intensitatea simptomelor caracteristice crește incremental.

În funcție de localizarea unui trombus gras, poate provoca astfel de complicații, cum ar fi:

• insuficiență cardiacă și insuficiență renală;
• accident vascular cerebral.

În unele cazuri, boala duce la moarte instantanee.

Sindromul cerebral

Primul semn al emboliei grase este o funcționare defectuoasă a sistemului nervos central. Prezența bolii în cauză este indicată de următoarele simptome:

• febră;
• delir;
• dezorientarea în spațiu;
• emoție.

Diagnosticul sindromului cerebral indică prezența:

• strabism;
• modificate reflexe;
• convulsii, însoțite de stupoare;
• comă;
• anzizokorii;
• creșterea apatiei;
• somnolență.

Semnele care indică sindromul pulmonar sunt rapid adăugate la aceste simptome.

Sindromul pulmonar

Acest sindrom este diagnosticat în aproximativ 60% cazuri de embolie grasă. Pacientul are:

• dificultăți de respirație chiar și cu efort scăzut;
• tuse fără spută;
• eliberarea spumei cu cheaguri de sânge, indicând edem pulmonar;
• reducerea ventilației pulmonare.

Cel mai proeminent, uneori singurul simptom al sindromului pulmonar este hipoxemia arterială. De asemenea, boala este însoțită de dezvoltarea anemiei și a trombocitopiei. Imaginea cu raze X prezintă următoarele fenomene:

• pete masive întunecate care afectează majoritatea plămânilor;
• îmbunătățirea desenului vaselor de sânge.

La cercetarea prin metoda electrocardiografiei se diagnostichează izolarea căilor conducătoare ale inimii și, de asemenea, accelerarea sau perturbarea ritmului ultimului. În caz de leziuni grave ale vaselor de sânge, se dezvoltă insuficiență respiratorie, necesitând introducerea unui tub special pentru respirația artificială în laringe.

Pentru a determina prezența emboliei grase permite de asemenea studierea organelor de viziune. Despre boală indicați:

• umflături și picături de grăsime, localizate în fundus;
• hemoragie în zona sacului conjunctival;
• suprasaturarea vaselor de sânge ale retinei.

Ultimul simptom este numit "sindromul Purcher".

Simptome asemănătoare

Printre simptomele însoțitoare care pot indica prezența cheagurilor de sânge gras în vasele altor organe se disting următoarele fenomene:

• apariția erupțiilor cutanate;
• detectarea cheagurilor de grăsime în urină și sânge;
• creșterea lipidelor din sânge;
• încălcarea metabolismului grăsimilor.

Prezența picăturilor de grăsime în urină este detectată în aproximativ 50% din cazuri. Cu toate acestea, acest fapt nu este un criteriu pentru stabilirea diagnosticului adecvat.

Abordări ale tratamentului bolii

Pentru a detecta embolia grasă, se efectuează mai multe măsuri de diagnostic:

1. Examinarea sângelui și a urinei pentru a detecta niveluri ridicate de proteine, grăsimi, lipide și așa mai departe.
2. Chist X-ray.
3. Tomografia computerizată a creierului. Multiplele microbleme, edemuri, focare de necroză și alte tulburări pot indica o embolie grasă.
4. Ophthalmoscopy.

Principalele criterii pe baza cărora se face diagnosticul includ:

• o deteriorare accentuată a stării generale;
• hipoxemie;
• prezența simptomelor sugestive pentru afectarea SNC,

Dacă aceste semne sunt detectate, în majoritatea cazurilor se efectuează examinări suplimentare pentru a confirma diagnosticul preliminar sau se recomandă o terapie adecvată.

Regimul de tratament este determinat de severitatea leziunii. Tratamentul cu embolie de grasime prevede activități destinate:

• supresia simptomelor;
• menținând funcții vitale ale corpului.

În funcție de zona de localizare, sunt atribuite următoarele:

1. Eliminarea sindromului pulmonar. În caz de insuficiență respiratorie, este necesară intubarea traheală. Pentru a restabili microcirculația în plămâni, este prescris ventilația mecanică de înaltă frecvență. Prin această procedură se efectuează măcinarea grăsimii în capilare.
2. Eliminarea durerii. Această etapă este considerată importantă în timpul tratamentului fracturilor severe, deoarece ajută la prevenirea dezvoltării emboliei grase. Prescripția analgezică se datorează faptului că, atunci când este exprimată în sindromul durerii, conținutul de catecolamine se mărește. Acestea din urmă, la rândul lor, contribuie la creșterea nivelului de acizi grași. Anestezia se efectuează prin introducerea medicamentelor narcotice sau a anesteziei generale. Această metodă poate fi considerată o prevenire a emboliei grase.
3. Tratamentul cu perfuzie. O astfel de terapie implică utilizarea de soluții de glucoză și reopoliglukină. În plus, monitorizarea permanentă a stării de presiune venoasă este atribuită.
4. Reducerea nivelului de grăsimi din sânge. Pentru a reduce nivelul de grăsime din sânge sunt atribuite:
   • Lipostabil;
   • pentoxifilina;
   • komplamin;
   • acid nicotinic;
   • Essentiale®.

Aceste substanțe normalizează fluxul sanguin în organism și în organele individuale.

În stadiile incipiente ale dezvoltării patologiei în cauză, se recomandă utilizarea glucorticoidelor. Este posibil să se prevină apariția bolii prin luarea de măsuri în timp util pentru suprimarea hipoxiei și eliminarea efectelor pierderii de sânge.

Embolia embrionară aparține grupului de patologii periculoase. Poate duce la moarte în câteva minute. Boala se dezvoltă de obicei pe fundalul fracturilor și leziunilor osoase. Tratamentul emboliei grase este de a desfășura activități pentru a menține funcțiile vitale ale corpului.

Diagnosticul emboliei grase

embolie Fat dezvolta in fracturi și intervenții chirurgicale pe os (de obicei mai mic picior, șold, pelvis), contuzia extinse de țesut subcutanat la pacienții cu supraponderali, masiv (mai mult de 40% din CBV) pierderea de sânge, arsuri, unele intoxicații.

In dezvoltarea de embolie grăsime dominantă considerat o teorie coloid-chimice este faptul că, sub influența prejudiciului și hipotensiunea însoțitoare, hipoxie, giperkateholemii, activarea trombocitelor și a factorilor de coagulare perturbate de dispersie a grăsimii în plasma din sânge, având ca rezultat o emulsie fina de grăsime este convertită în grosolan. Grăsimea neutră este transformată în acizi grași liberi, care apoi în procesul de reesterificare formează globule de grăsime neutră, blocând lumenul capilarelor și provocând embolia grasă a clinicii.

Teoria mecanică (grăsime lichid din măduva osoasă ajunge în fluxul sanguin) și teoria enzimei (activarea lipazei pauzele dispersate grăsimi plasmatice de proprietate) au, de asemenea, dreptul de a exista, dar majoritatea autorilor le trateze critic. Manifestările clinice ale emboliei grase apar 24-48 de ore după leziune sau stare critică.

Micile hemoragii peteceiene se găsesc pe pielea gâtului, pieptului superior, pe umeri, în axilă. Uneori pot fi identificați doar cu o lupă. Hemoragiile persistă de la câteva ore până la câteva zile.

În fundus s-au evidențiat edeme perivasculare și prezența picăturilor de grăsime în lumenul vaselor de sânge. Uneori, hemoragiile se găsesc sub conjunctivă și chiar în fond. Patchernomonichnym pentru embolie grasă este sindromul Purcher: plin de sânge, convoluți, vasele retinale segmentate.
În cazul emboliei grase, sindroamele pulmonare și cerebrale se disting în funcție de leziunea predominantă a plămânilor sau a creierului.

Sindromul pulmonar care apare în 60% din cazuri, manifestat prin scurtarea respirației, cianoză severă, tuse uscată. În unele cazuri, există edem pulmonar cu eliberarea sputei cu sânge spumos. Sindromul pulmonar este însoțit de hipoxemie arterială (PaO2 mai mică de 60 mm Hg Art.), Iar hipoxemia este adesea singurul semn. În plus, trombocitopenia și anemia sunt observate în testele de sânge. Radiografiile determină focurile de întunecare ("blizzard"), îmbunătățirea modelului vascular sau bronhial, extinderea marginilor drepte ale inimii.
La ECG, se observă tahicardie, aritmie cardiacă, trecerea intervalului S-T, deformarea undelor T, blocarea inimii.

Sindromul cerebral este caracterizat de stupefacție bruscă, iluzii, dezorientare, agitație. În unele cazuri, hipertermia se poate dezvolta la 39-40 ° C. Examenul neurologic a relevat anisocoria, strobizm, semne eketrapiramidnye, reflexe patologice, convulsii epileptiforme, transformându-se într-o stupoare și comă, împotriva cărora există o hemodinamica depresie profundă.

Tratamentul intensiv al emboliei grase este de natură simptomatică și vizează menținerea funcțiilor vitale ale corpului.

Exprimat ONE (PaO2 mai puțin de 60 mm Hg. Art.) Dictă necesitatea intubării traheale și a ventilației mecanice. Este recomandabil să se efectueze o ventilație artificială de înaltă frecvență, în care embolii grase din capilarii pulmonari sunt sfărâmate, ceea ce contribuie la restabilirea microcirculației pulmonare. Ventilația în modul de 100-120 respirații pe minut poate fi efectuată pe dispozitive din familia "RO" sau "Phase". În absența posibilității de a efectua ventilație de înaltă frecvență, ventilarea mecanică se efectuează în modul de PEEP.

Dintre medicamente, administrarea intravenoasă în picurare a 30% alcool etilic pe glucoză sa dovedit a fi bună. Volumul total de etanol 96% cu embolie grasă este de 50-70 ml.

Terapia prin perfuzie include introducerea de medicamente reologice (reopoliglicin) și soluții de glucoză. Datorită posibilității supraîncărcării vaselor mici, viteza de perfuzare este reglementată de nivelul CVP.

Dispersie terapie normalizing patogenetic de grăsime în plasmă, care reduce tensiunea superficială a picăturilor de grăsime favorizează eliminarea embolizarea vaselor și restabilirea fluxului sanguin implică utilizarea Lipostabil (160 ml pe zi), pentoxifilina (100 mg) komplamin (2 mg), acid nicotinic (100-200 mg pe zi), Essentiale (15 ml).

In diagnosticarea precoce a embolie grăsime arată introducerea de glucocorticoizi (prednisolon 250-300 mg) care suprima proprietățile de agregare ale celulelor sanguine, scad permeabilitatea capilară, a redus edemul perifocal si reactia tesutului din jurul emboli de grăsime.

Introducerea heparinei în terapia intensivă a emboliei grase nu este prezentată, deoarece heparinizarea crește concentrația de acizi grași în sânge.

Principala condiție pentru prevenirea emboliei grase este eliminarea în timp util a hipoxiei, acidoza, corectarea adecvată a pierderii sângelui, reducerea efectivă a durerii.

Fat embolism

Embolie de grăsime - ocluzie multiplă a vaselor de sânge de către globulele lipidice. Manifestată sub formă de insuficiență respiratorie, afectarea sistemului nervos central, retinei. Principalele simptome includ dureri de cap, encefalopatie, globii oculari plutitoare, paralizie, pareze, dureri în piept, dificultăți de respirație, tahicardie. Diagnosticul se face pe baza imaginii clinice, a prezenței factorilor predispozanți în istorie și a identificării particulelor mari de lipide în sânge. Tratamentul specific include ventilație mecanică, agenți de demulsificare a grăsimilor, anticoagulante, glucocorticosteroizi, hipoclorit de sodiu. În plus, se efectuează măsuri terapeutice nespecifice.

Fat embolism

embolism Fat (ESV) - complicatie severa care se dezvolta in principal in timpul leziuni osoase lungi, ca urmare a bazine de ocluzie vasculară prinse în complexele de lipide sange. Frecvența apariției variază de la 0,5 la 30% din numărul total de pacienți cu traumă. De obicei diagnosticat la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20 și 60 de ani. Numărul minim de emboli este înregistrat printre persoanele care au fost rănite în timp ce erau intoxicați. Mortalitatea este de 30-67%; Acest indicator depinde de severitatea și tipul de daune, viteza de îngrijire medicală.

Cauzele embolismului gras

Esența procesului patologic este obturarea vaselor de sânge cu picături de grăsime. Acest lucru duce la afectarea circulației sângelui în structurile importante ale corpului - creierul și măduva spinării, plămânii, inima. Printre condițiile care pot provoca o VE sunt:

1. Leziuni. Cauza principală a emboliei lipidice este fractura diafizelor femurului, tibiei și pelvisului. Riscul dezvoltării patologiei crește odată cu creșterea volumului și a leziunilor multiple, însoțite de zdrobirea țesutului osos. Se crede că patologia apare la 90% dintre persoanele cu leziuni ale sistemului musculo-scheletic. Cu toate acestea, manifestările sale clinice se dezvoltă doar într-un număr relativ mic de cazuri. În plus, dislipidemia care poate provoca obturarea vaselor de sânge se găsește la pacienții cu arsuri, la o cantitate mare de grăsimi subcutanate.
2. Șocuri și boală postresuscitară. Formarea de emboli are loc cu șocuri de orice origine în 2,6% din cazuri. Motivul - consolidarea proceselor catabolice, furtuna metabolică. Simptomatologia se dezvoltă adesea la sfârșitul a 2-3 zile după ce pacientul este eliminat dintr-o stare critică.
3. Administrarea intravenoasă a soluțiilor de ulei. Sunt izolate cazuri de origine iatrogenică a bolii. Ocluzia de grăsime apare din cauza grăsimilor exogene care au intrat în fluxul sanguin în timpul acțiunilor eronate ale unui medic. În plus, embolismul gras este uneori diagnosticat la sportivi care utilizează synthol pentru a crește masa musculară.
4. Hipovolemie. În hipovolemia severă apare o creștere a hematocritului, nivelul de perfuzie tisulară scade și apare o congestie. Toate acestea cauzează formarea de picături de grăsimi mari în sistemul circulator. Deshidratarea se dezvoltă odată cu vărsăturile prelungite, diareea, consumul insuficient de apă potabilă în climatul cald, consumul excesiv de diuretice.

patogenia

Conform teoriei clasice, embolia grasă este rezultatul intrării directe a particulelor măduvei osoase în sânge în momentul rănirii. Apoi, globulele cu flux sanguin se răspândesc în organism. Cu o dimensiune a particulelor de> 7 microni, acestea cauzează blocarea arterelor pulmonare. Picături mici de grăsime ocolește plămânii și penetrează în rețeaua circulatorie a creierului. Există simptome cerebrale. Există și alte ipoteze privind mecanismele de dezvoltare a procesului.

Potrivit suporterilor teoriei biochimice, lipaza plasmatică este activată imediat după primire și după leziune. Aceasta devine un stimul pentru eliberarea grăsimilor din locurile de depozit, se dezvoltă hiperlipidemie, apare formarea unor picături grosiere de grăsime. Versiunea chimică coloidală este că demulsificarea emulsiilor fin dispersate pornește datorită încetinirii fluxului sanguin în zona afectată.

Din teoria hipercoagulativă rezultă că cauza formării picăturilor de grăsime este o defalcare a microcirculației, a hipovolemiei și a foametei de oxigen. Formarea globulelor lipidice cu un diametru de 6-8 microni, care formează baza pentru coagularea intravasculară diseminată. Continuarea procesului - capillaropatia sistemică, care conduce la retenția de lichide în plămâni și endointoxicarea prin produsele metabolismului lipidic.

clasificare

Embolismul embrionar poate apărea în formă pulmonară, cerebrală sau mixtă. Forma respiratorie se dezvoltă cu ocluzie preferențială a ramurilor arterei pulmonare și se manifestă sub formă de insuficiență respiratorie. Soiul cerebral - rezultatul blocării arterelor și arteriolelor care asigură aprovizionarea cu sânge a creierului. Forma mixtă este cea mai comună și include semne de leziuni pulmonare și cerebrale. Perioada dinainte de debutul primelor simptome variază foarte mult. Timpul perioadei latente distinge următoarele forme ale bolii:

• Fulger rapid. Se manifestă imediat după rănire, se caracterizează printr-un curs critic rapid. Moartea pacientului are loc în câteva minute. Mortalitatea în acest tip de embolie este aproape de 100%, deoarece furnizarea de asistență specializată într-un timp atât de scurt este imposibilă. Se produce numai cu leziuni multiple sau masive. Frecvența apariției - nu mai mult de 1% din cazurile de VE.
• Acută. Apare la mai puțin de 12 ore de la rănire la 3% dintre pacienți. Este o condiție care pune viața în pericol, dar rata mortalității nu depășește 40-50%. Moartea are loc la edem pulmonar, insuficiență respiratorie acută, accident vascular cerebral ischemic extins.
• Subacută. Sa manifestat în 12-24 ore la 10% dintre pacienți; în 24-48 de ore - în 45%; după 48-70 de ore - la 33% dintre victime. Există cazuri când semnele de embolie s-au dezvoltat după 10-13 zile. Curgerea formelor subacute este relativ ușoară, numărul de morți nu depășește 20%. Șansele de supraviețuire cresc dacă se produc semne ale bolii atunci când pacientul se află în spital.

Simptomele emboliei grase

Patologia se manifestă printr-o serie de simptome nespecifice care pot apărea în alte condiții. Ocluzia vaselor pulmonare conduce la un sentiment de strângere în piept, durere toracică, anxietate. În mod obiectiv, pacientul are dificultăți de respirație, tuse, însoțită de hemoptizie, spumă din gură, paloare, sudoare rece, anxietate, teama de moarte, acrocianoză. Există tahicardie persistentă, extrasistolă, care constrictează durerea în inimă. Fibrilația atrială se poate dezvolta. Schimbările în sistemul respirator apar la 75% dintre pacienți și sunt primele simptome ale patologiei.

Consecința embolismului cerebral devine simptome neurologice: convulsii, tulburări de conștiență până la stupoare sau comă, dezorientare, dureri de cap severe. Se pot produce afazia, apraxia, anisocoria. Imaginea seamănă cu o leziune a capului, care face diagnosticul mult mai dificil. Poate că dezvoltarea paraliziei, parezei, există o pierdere locală de sensibilitate, parestezie, tonus muscular redus.

La jumătate dintre pacienți, se observă o erupție peceteală în axile, pe umeri, în piept, în spate. Acest lucru apare de obicei după 12-20 de ore de la apariția semnelor de insuficiență respiratorie și indică faptul că rețeaua capilară este extenuată de emboli. La examinarea fondului pacientului, se detectează leziuni ale retinei. Hipertermia se dezvoltă, la care temperatura corpului ajunge la 38-40 ° C. Acest lucru se datorează iritației centrelor termoregulatoare ale creierului cu acizi grași. Medicamentele antipiretice tradiționale în acest caz sunt ineficiente.

complicații

Asistența pentru pacienții cu VE trebuie furnizată în primele minute după apariția semnelor de ocluzie vasculară. În caz contrar, embolia grasă duce la apariția complicațiilor. Insuficiența respiratorie se termină cu edem alveolar, în care veziculele pulmonare sunt umplute cu lichid, transpirația din sânge. În același timp, schimbul de gaze este perturbat, nivelul oxigenării sanguine scade, se acumulează produsele metabolismului, care în mod normal sunt îndepărtate cu aer expirat.

Obturarea arterei pulmonare cu globule de grăsime duce la apariția insuficienței ventriculului drept. Presiunea din vasele pulmonare crește, părțile drepte ale inimii sunt supraîncărcate. La acești pacienți, se detectează aritmia, flutterul atrial și fibrilația atrială. Insuficiența ventriculară dreaptă acută, precum și edemul pulmonar, sunt condiții care pun în pericol viața și, în multe cazuri, duc la moartea pacientului. Pentru a împiedica o astfel de dezvoltare a evenimentelor este posibilă numai cu cea mai rapidă asistență.

diagnosticare

În diagnosticul de origine emboli lipidelor participă anestezist si consultant medical: cardiologie, pneumologie, traumatologie, oftalmologie, radiologie. O importanță considerabilă în formularea diagnosticului corect este dată de datele de laborator. ZhE nu are semne patognomice, prin urmare, detecția sa de viață se produce doar în 2,2% din cazuri. Următoarele metode sunt utilizate pentru a determina patologia:

1. Examinare obiectivă. Imaginea clinică corespunzătoare bolii este dezvăluită, frecvența cardiacă este mai mare de 90-100 bătăi pe minut, rata de respirație este de peste 30 de ori pe minut. Respirația este superficială, slabă. În plămâni, sunt auzite șuze umede, mari, cu bule. SpO2 nu depășește 80-92%. Hipertermia în cadrul valorilor febrile.
2. Electrocardiograma. ECG este înregistrată abaterea axei electrice a inimii la modificările corecte, nespecifice ale segmentului ST. Amplitudinile dintilor P si R cresc, in unele cazuri se gaseste un val T negativ. Se pot detecta semne de blocare a pachetului dreapta Guis: expansiunea valului S, schimbarea formei complexului QRS.
3. Radiografia plămânilor. Imaginile prezintă infiltrate difuze ale țesutului pulmonar de pe ambele părți, predominând la periferie. Transparența fondului pulmonar scade odată cu creșterea edemului. Apariția nivelurilor de lichid, indicând prezența pleurului.
4. Diagnosticul de laborator. Detectarea în plasmă a globulelor lipidice cu dimensiunea de 7-6 microni are o anumită valoare diagnostică. Este de preferat să se ia biomaterialul din artera principală și venă centrală. Studiul mediilor din ambele grupuri se desfășoară separat. Detectarea globulelor crește riscul ocluziei, dar nu garantează apariția acesteia.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu alte tipuri de emboli: aer, tromboembolism, obturarea vaselor de sânge de către o tumoră sau corp străin. O caracteristică distinctivă a lui ZhE este prezența în sânge a micro-picăturilor de grăsime în combinație cu radiografia corespunzătoare și imaginea clinică. În alte tipuri de ocluzie vasculară, nu există globule lipidice în sânge.

Tratamentul emboliei grase

Terapia este efectuată prin metode conservatoare medicale și non-droguri. Pentru a oferi asistență medicală, pacientul este plasat în unitatea de terapie intensivă și în terapia intensivă. Toate măsurile terapeutice sunt împărțite în specific și nespecific:

• Specific. Direcționată spre emulsificarea grăsimilor, corectarea lucrărilor sistemului de coagulare, asigurarea unui schimb adecvat de gaze. În scopul oxigenării, pacientul este intubat și transferat la ventilație artificială. Pentru sincronizarea cu dispozitivul, este permisă introducerea sedativelor în combinație cu relaxantele musculare periferice. Refacerea consistenței normale a fracțiunilor lipidice se realizează prin utilizarea fosfolipidelor esențiale. Se administrează heparină pentru a preveni hipercoagularea.
• Nespecific. Metodele nespecifice includ detoxifierea prin terapie prin perfuzie. Prevenirea infecțiilor bacteriene și fungice se efectuează prin prescrierea de antibiotice, nistatină. Hipocloritul de sodiu este utilizat ca agent antimicrobian și metabolic. Din ziua a 2-a, pacientului i se prescrie o alimentație parenterală cu transferul ulterior la sondă enterală.

O metodă experimentală de tratament este utilizarea substituenților de sânge pe bază de compuși PPO. Drogurile îmbunătățesc hemodinamica, restabilesc proprietățile reologice normale ale sângelui, ajută la reducerea dimensiunii particulelor lipidice.

Prognoza și prevenirea

În embrionul subacut, gras are un prognostic favorabil. Asistența acordată în timp util permite oprirea fenomenelor patologice, asigurarea perfuziei necesare în organele vitale, dizolvarea treptată a emboliilor. În varianta acută a bolii, prognosticul se înrăutățește la un nivel nefavorabil. Cursul fulminant duce la moartea pacientului în aproape 100% din cazuri.

Prevenirea în timpul operațiilor implică utilizarea unor tehnici cu impact redus, în special, osteosinteză percutană efectuată într-o manieră întârziată. Se recomandă abandonarea utilizării tracțiunii scheletice, deoarece această metodă nu asigură o poziție stabilă a fragmentelor și poate duce la dezvoltarea embolizării târzii. Înainte de spitalizare este necesar să opriți sângerarea cât mai repede posibil, dacă este prezentă, analgezie adecvată și menținerea tensiunii arteriale la un nivel fiziologic normal. O metodă specifică este introducerea alcoolului etilic în soluție de glucoză 5%.

Embolie grasă: cauze, diagnostic, tratament

În cazul emboliei grase (VE), patul microcirculator este embolizat cu picături de grăsime. În primul rând, capilariile plămânilor și creierului sunt implicate în procesul patologic. Ceea ce se manifestă prin dezvoltarea insuficienței respiratorii acute, hipoxemiei, ARDS de severitate variabilă, leziuni ale creierului difuz. Manifestările clinice se dezvoltă de obicei în interval de 24-72 de ore după leziuni sau alte expuneri.

În cazuri tipice, manifestările clinice ale VE se dezvoltă treptat, ajungând la maximum maxim două zile după primele manifestări clinice. Forma fulminantă este rară, dar moartea poate să apară în câteva ore după declanșarea bolii. La pacienții de la o vârstă fragedă, o leucemie este mai frecventă, dar mortalitatea este mai mare la pacienții vârstnici.

Se crede că dacă pacientul, la momentul apariției leziunii, se afla într-o stare de intoxicare profundă, VE se dezvoltă rar. Există mai multe teorii cu privire la mecanismul de embolie grasă (mecanică, coloidală, biochimică), dar, cel mai probabil, în fiecare caz sunt implementate mecanisme diferite, ceea ce duce la ZE. Mortalitatea, din numărul de cazuri diagnosticate, este de 10-20%.

Cauze frecvente

Leziuni scheletice (aproximativ 90%) din toate cazurile. Cea mai frecventă cauză este o fractură a oaselor tubulare mari și, în primul rând, o fractură a șoldului în partea superioară sau mijlocie. În cazul fracturilor osoase multiple, riscul de VE crește.

Rare cauze ale efectelor de locuit

• Proteză articulară de șold;
• Osteosinteza intramedulară a coapsei cu știfturi masive;
• Repoziția închisă a fracturilor osoase;
• Operație extensivă pe oase tubulare;
• Excesive leziuni ale țesuturilor moi;
• Arsuri grave;
• liposuctie;
• Mărirea măduvei osoase;
• Degenerarea degenerativă a ficatului;
• Terapia cu corticosteroizi pe termen lung;
• Pancreatită acută;
• osteomielită;
• Introducerea emulsiilor de grăsime.

Diagnosticul ZhE

Simptomele emboliei grase:

• Pacienții se pot plânge de dureri toracice nedefinite, lipsă de aer, cefalee.
• Există o creștere a temperaturii, de multe ori peste 38,3 ° C. Febră, în majoritatea cazurilor, este însoțită de tahicardie disproporționat de mare.
• Majoritatea pacienților cu ZE sunt somnolenți, caracterizați prin oligurie.

Dacă la pacienți, la 1-3 zile după leziuni scheletice, temperatura corporală a crescut, se observă somnolență și oligurie, atunci ar trebui să se asigure în primul rând prezența VE.

Principalele manifestări ale emboliei grase

• Hipoxemia arterială (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% este scopul terapiei respiratorii.) În cazurile ușoare, terapia cu oxigen prin catetere nazale este suficientă Dezvoltarea la pacienții cu ARDS necesită abordări speciale și moduri de ventilație mecanică.

Limitarea rezonabilă a volumului terapiei prin perfuzie și utilizarea diureticelor poate reduce acumularea de lichid în plămâni și poate reduce ICP. Până la stabilizarea pacientului, se utilizează soluții de sare (clorură de sodiu 0,9%, soluție Ringer), soluții de albumină. Albumul nu numai că restabilește în mod eficient volumul intravascular și reduce ușor ICP, dar și acizii grași legați, este posibil să reducă progresia ARDS.

În manifestările cerebrale grave ale terapiei cu laser, se utilizează terapia sedativă și ventilația artificială a plămânilor. Există o corelație clară între adâncimea comăi și gradul de creștere a ICP. Gestionarea acestor pacienți este foarte asemănătoare cu administrarea pacienților cu leziuni cerebrale traumatice de o geneză diferită. Este necesar să se prevină creșterea temperaturii corporale de peste 37,5 ° C, pentru care se utilizează analgezice nesteroidiene și, dacă este necesar, metode fizice de răcire.

Antibiotice cu spectru larg sunt prescrise, de obicei, cefalosporine de generația a treia, ca terapie inițială. Odată cu dezvoltarea coagulopatiei semnificative din punct de vedere clinic, este prezentată utilizarea plasmazei congelate proaspete.

Eficacitatea administrării corticosteroizilor la tratamentul cu ZE nu a fost dovedită. Dar sunt adesea desemnați, sperând că vor putea să prevină continuarea procesului. Atunci când corticosteroizii ZhE sunt recomandați să se utilizeze în doze mari. Metilprednisolonul 10-30 mg / kg bolus timp de 20-30 minute. Apoi, dozatorul de 5 mg / kg / oră timp de 2 zile. Dacă nu este disponibilă metilprednisolona, ​​în doze echivalente se utilizează și alți corticosteroizi (dexametazonă, prednison).

Prevenirea emboliei grase

Se precizează faptul că pacienții cu fracturi de două sau mai multe oase tubulare ale membrelor inferioare, fracturi ale oaselor pelvine sunt supuși prevenirii cu ZhE. Măsurile preventive includ:

• Eliminarea eficientă și rapidă a hipovolemiei, pierderi de sânge;
• Adecvarea ușoară a durerii;
• La începutul primelor 24 de ore, stabilizarea chirurgicală a fracturilor pelvisului și a oaselor tubulare mari este cea mai eficientă măsură preventivă.

Frecvența complicațiilor sub formă de VE, ARDS semnificativ (de 4-5 ori) a crescut dacă intervenția chirurgicală a fost amânată până la o dată ulterioară. Rețineți că traumatismele toracice și leziunile traumatice ale creierului nu sunt o contraindicație pentru osteosinteza timpurie intramedulară a oaselor tubulare. Eficacitatea corticosteroizi pentru a preveni PVCs și hipoxemia posttraumatic, cu toate că schemele și preparate doze optime nu au fost stabilite. Metilprednisolonul este cel mai des utilizat - 15-30 mg / kg / zi. în 1-3 zile. Dar există dovezi privind eficacitatea și dozele mai mici: metilprednisolona la o doză de 1 mg / kg la fiecare 8 ore timp de 2 zile. Administrarea corticosteroizilor este indicată în special dacă stabilizarea timpurie a fracturilor nu a fost efectuată.

Embolismul embrionar - descrierea, cauzele, diagnosticul și tratamentul

Universitatea de Stat Kabardino-Balkarian. HM Berbekova, Facultatea de Medicină (KBSU)

Nivelul de educație - Specialist

Instituția de învățământ de stat "Institutul de Studii Medicale Avansate" din cadrul Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale din Chuvashia

Leziunile sunt un șoc grav pentru organism. Poate submina sănătatea și provoca complicații grave. Unul dintre ele este embolismul gras. De obicei, această patologie se manifestă la pacienții răniți cu excesul de greutate, cu pierderi semnificative de sânge. Experții iau notă: dacă măsurile terapeutice nu sunt luate la timp, posibilitatea reapariției emboliei grase crește de mai multe ori.

Embolie de grăsime: trăsături patologice

Embolismul embrionar este o consecință a unei leziuni care a cauzat formarea de cheaguri de sânge sub formă de particule de grăsime în vasele sistemului circulator. Patologia este cel mai adesea cauzată de deteriorarea coastelor și a oaselor pelvisului. Utilizarea unei varietăți de fixatori ortopedici crește doar posibilitatea formării emboliei grase. Primul impuls spre progresia emboliei grase este schimbarea negativă a proprietăților sângelui care încalcă circulația sângelui în vasele mici.

Patologia se manifestă pe fondul deficienței de oxigen și a scăderii volumului sanguin circulant. Vasele sanguine și organele corespunzătoare sunt umplute cu particule de grăsime, care în cele din urmă devin grupate în microtromboze. Organismul este afectat toxic de produsele metabolismului lipidic și de enzimele. Învelișurile vaselor și plămânilor sunt rănite, provocând uneori DIC (o încălcare a coagulării sângelui datorită unei eliberări semnificative de substanțe tromboplastice din țesuturi).

Tulburările în structura celulelor roșii din sânge au o mare influență asupra cursului emboliei grase. În patologie, printre celulele roșii sanguine normale, se observă formele lor modificate (sub formă de seceră, spini, sfere) sau celulele roșii din sânge de dimensiuni nenaturale mici. Numărul lor depinde de gravitatea rănirii și de consecințele acesteia. În concordanță cu imaginea clinică a dezvoltării, se disting mai multe forme de patologie:

În plus, embolia grasă este împărțită de timpul de curgere. Acestea pot fi:

• fulgere rapidă (moarte subită);
• acută (apare în primele ore după leziune);
• subacută (moartea într-o perioadă de trei zile).

Cauzele patologiei

Există patru versiuni ale apariției emboliei grase:

• fragmentele clasice - de grăsime din accidentele lovite intră în venele venelor și, cu sânge, în vasele pulmonare, blocându-le golurile;
• enzima - în traume, substanțele asemănătoare grăsimilor din sânge sub influența enzimei (lipaza) din starea dispersată sunt transformate în picături care afectează negativ tensiunea superficială. Fragmente de grăsime din măduva osoasă activează secreția de lipază, ceea ce contribuie la dezvoltarea ulterioară a procesului;
• coloid-chimice - substanțele de sânge asemănătoare grăsimilor sunt transformate din particule de emulsie în picături sub influența rănirii însăși;
• hipercoagulabil - la dezvoltarea tulburărilor de coagulare a sângelui din cauza dezechilibrului metabolismului lipidic conduce la un complex de afecțiuni post-traumatice.

În 90% din cazuri, progresia patologiei provoacă leziuni scheletice, mai des fiind afectarea oaselor tubulare mari. Probabilitatea de embolie grasă crește odată cu fracturile multiple. Cauzele mai rare ale patologiei includ:

• conectarea fragmentelor oaselor coapsei cu ace mari;
• înlocuirea țesutului de șold uzat cu endoproteze artificiale;
• reducerea închisă a fragmentelor osoase deplasate;
• intervenții chirurgicale masive pentru leziunile oaselor tubulare;
• leziuni semnificative ale țesuturilor moi;
• arsuri grave;
• corecția figura chirurgicală;
• prelevarea măduvei osoase;
• acumularea excesivă de grăsimi în ficat;
• tratament pe termen lung cu corticosteroizi;
• inflamația acută a pancreasului;
• inflamația măduvei osoase;
• introducerea de emulsii de grăsime.

Simptomele emboliei grase

Embolia grasă poate "imita" - începutul formării de picături de grăsime în sânge nu este însoțit de simptome. Treptat, acestea sunt grupate și înfundă nave de diferite mărimi. Simptomele unei stări periculoase vor apărea atunci când embolii grase "ocupă" o parte semnificativă a vaselor de sânge. Aceasta se întâmplă de obicei în decurs de una până la două zile. Grăsimile provoacă rupturi ale vaselor de sânge, care se manifestă prin hemoragii - mai frecvent în secțiunile superioare ale pieptului și în axile. După acest simptom manifest, apar și altele:

• scurtarea semnificativă a respirației;
• tuse;
• bătaie rapidă a inimii;
• "Ochii de sânge", durere în prize;
• cianoza pielii;
• febră;
• pierderea conștiinței

Grăsimile se pot deplasa cu fluxul sanguin (mobil) și pot fi atașate fix la peretele unui vas anume (imobil). Dacă embolul este mobil, patologia se dezvoltă în câteva ore. Manifestările sale depind de embolii de organe afectate. De exemplu, dacă o picătură de grăsime încarcă un vas coronarian, apare insuficiența cardiacă și se oprește. Dacă embolul a pătruns în vasele renale, embolia grasă va cauza insuficiența lor. Și dacă o picătură de grăsime înfundă artera cerebrală, apare un accident vascular cerebral sau un infarct cerebral.

În funcție de localizarea emboliei, patologia este exprimată:

1. Tulburări ale sistemului nervos central:

• dureri de cap;
• tulburări ale conștiinței și psihicului;
• paralizie și pareză;
• stări delirante;
• manifestări slabe ale semnelor clinice de iritare a mucoasei creierului;
• pendulul mișcărilor oculare;
• încălcări ale celulelor piramidale ale cortexului cerebral;
• mușcături musculare;
• starea coma;

1. Tulburări ale funcției respiratorii:

• dureri de piept;
• tuse umedă cu cheaguri de sânge;
• dificultăți de respirație severe;
• wheezing cu bule;
• tahicardie persistentă;

1. Permeabilitatea și fragilitatea capilarelor (erupție cutanată roșie în cavitatea bucală, conjunctivă, pe obraji, gât, umeri, piept, spate);
2. Se încălzește (până la 40 ° C).

Cu un simptom febril de embolie grasă, medicamentele antipiretice sunt ineficiente deoarece termoreglarea cerebrală este afectată de acizii grași.

Caracteristicile patologiei bolilor de inima

Impactul negativ al emboliei grase asupra stării vaselor de sânge este fără îndoială. Dar, de asemenea, afectează activitatea muschiului inimii. În patologiile cardiace, blocarea unui număr mare de vase mici în circulația pulmonară nu permite unui organ slab să depășească obstacolele care au apărut. Condițiile ideale sunt create pentru expansiunea inimii și paralizia acesteia - aceasta se poate întâmpla înainte ca contracțiile inimii să împingă picăturile de grăsime în vasele circulației mari de sânge.

Odată cu înfrângerea vaselor coronare la deschiderea zonei de blocare a miocardului, sunt vizibile diferite zone ale leziunii, uneori marginite de leucocite. Această condiție se numește inima "tigrului". Acest lucru este vizibil:

• dezintegrarea fibrelor musculare miocardice în fragmente separate;
• hemoragii în sistemul de conducere a mușchilor cardiace;
• embolismul venos retrograd.

Embolii grase se deplasează de-a lungul venelor inimii nu numai datorită creșterii puternice a presiunii în mușchiul inimii drept, ci și datorită scăderii presiunii în arterele coronare. Promovează promovarea vaselor de grăsime și viessenovye, comunicând cu inima dreaptă. Experții consideră că, în determinarea riscului de embolie grasă, convulsiile reflex cauzate de iritarea pulmonară și transmiterea lor la alte organe, inclusiv inima, sunt importante.

Insuficiența pulmonară poate provoca insuficiență cardiacă - substanțe asemănătoare grăsimilor din sângele circulației pulmonare, cresc viscozitatea și creează rezistență la activitatea mușchiului cardiac din dreapta. Dezavantajul acestor fenomene este umplerea insuficientă a sângelui inimii stângi și înfometarea cu oxigen a miocardului. Fapte similare arată că insuficiența cardiacă a emboliei grase joacă întotdeauna un rol important, iar în embolismul arterei coronare joacă un rol principal.

Diagnosticul emboliei grase

Embolismul embrionar este de obicei diagnosticat pe baza datelor clinice. Testele de laborator au o importanță secundară. Diagnosticul este confirmat dacă pacientul descoperă simultan mai multe încălcări:

• rotunjite pete albe, aproape de vasele ochilor, retină edematoasă;
• tahicardie de peste 90 de bătăi pe minut;
• temperatura corpului peste 38 ° C;
• semne de sindrom pulmonar șoc (scurtarea respirației, anxietate, bătăi rapide ale inimii);
• schimbarea conștiinței;
• cantitate mică de urină excretată de rinichi;
• picături de grăsime cu un diametru de aproximativ 6 microni; corpuri cilindrice microscopice de proteine ​​coagulate, celule sanguine, epiteliu tubular renal (analiză urină);
• anemie, semne de coagulare sanguină ridicată sau scăzută (test de sânge);
• infiltrate difuze în plămâni (raze X).

Există diferite metode de diagnosticare a scorului, pentru care fiecare criteriu îndeplinește un anumit punctaj. Calculul acestora permite determinarea prezenței emboliei grase latentă și manifestă.

Tratamentul embolismului gras

Activitățile terapeutice includ:

• saturarea corpului cu oxigen;
• ventilarea plămânilor;
• stabilizarea hemodinamică;
• injectarea de produse din sânge în conformitate cu indicațiile clinice;
• prevenirea trombozei venoase profunde.

Terapia specifică a emboliei grase constă în asigurarea țesuturilor organismului cu oxigen. Ventilația artificială a plămânilor (ALV) se efectuează în cazul în care conștiența pacientului este afectată - este excesiv de entuziasmat, se comportă inadecvat, nu poate să perceapă vorbirea. Cu astfel de manifestări, ventilația mecanică este arătată chiar și în absența manifestărilor de insuficiență respiratorie și tulburări de echilibru acido-bazic. Medicamentele sunt, de asemenea, utilizate în tratamentul emboliei grase, însă eficacitatea lor nu este suficient de convingătoare. Medicamente utilizate:

• corticosteroizi - pentru ameliorarea inflamației, reducerea hemoragiilor și edemelor;
• Aspirina - pentru normalizarea gazelor sanguine, coagularea proteinelor și a trombocitelor;
• Heparina - pentru a stimula activitatea lipazei. Dar poate fi potențial periculoasă dacă o creștere a acizilor grași liberi face parte din patogeneză. În plus, există posibilitatea unui risc crescut de sângerare la pacienții cu leziuni multiple;
• N-acetilcisteina;
• Lipostabil și Essentiale - pentru a restabili dizolvarea fiziologică a grăsimilor emulsionate.

Pentru a încetini acțiunea lipazei, se recomandă administrarea intravenoasă de alcool 90% într-o soluție de glucoză de 5%. Aplicați pentru a elimina toxinele din organism:

• diureza forțată (o creștere a volumului de urină);
• schimbul de plasmă (colectarea sângelui, curățarea și revenirea în sânge);
• ultraviolete și iradierea cu laser a sângelui.

Terapia intensivă urmărește să susțină și să restabilească funcțiile de bază ale corpului, este simptomatică. Intervenția chirurgicală este indicată pentru stabilizarea fracturilor osoase. Dacă este posibil, aplicați metoda cea mai blândă - folosind dispozitivele cu tijă.

Prevenirea patologiei

Măsurile de prevenire a emboliei grase la pacienții supuși traumatismelor masive sau terapiei chirurgicale implică:

• efectuarea măsurilor medicale adecvate în caz de vătămare corporală;
• umple pierderile de sânge și elimină sângerarea;
• fixarea corectă a părților afectate ale corpului pacientului (anvelope pneumatice);
• transportul competent al pacientului într-o unitate medicală;
• punerea în aplicare a terapiei timpurii care vizează încetinirea agregării plachetare;
• luând medicamente care promovează normalizarea metabolismului lipidic;
• monitorizarea stării pacientului.

Prevenția durează trei până la patru zile după leziuni sau intervenții chirurgicale.

În primul rând, embolismul embrionar este periculos, deoarece, prin el însuși, este o complicație a patologiilor existente. Chiar și cu terapia calificată, poate întrerupe circulația sângelui și poate afecta starea întregului organism și, cu exacerbarea bolilor cronice, poate provoca un rezultat fatal. Metodele moderne de diagnosticare au redus în mod semnificativ rata mortalității pentru embolia grasă, însă prognoza rămâne nefavorabilă.