Endocardita endocritică

Endocardita infecțioasă (bacteriană, septică) - inflamația endocardului - este o afecțiune bacteriană a valvei cardiace sau a endocardului cauzată de penetrarea bacteriilor. Boala se poate dezvolta sub influența defectelor cardiace congenitale sau dobândite, precum și a infecției fistulei arterio-venoase.

Boala poate apărea în moduri diferite: să se dezvolte brusc, să aibă o formă latentă sau să intre într-un proces prelungit. Dacă în timpul tratamentului nu începe tratamentul, endocardita septică este fatală. Infecția poate fi acută sau subacută, în funcție de gradul de patogenitate al bacteriei.

În stadiul actual, până la 80% din cazurile de endocardită infecțioasă sunt tratate cu succes, dar în 20% există complicații sub formă de insuficiență cardiacă, care, dacă nu este luată măsurile adecvate, este fatală.

Rata incidenței este în continuă creștere în lume. Adesea, persoanele cu supape de inimă protetice, stimulatoare cardiace artificiale sunt bolnavi, cum ar fi infecția se dezvoltă mai ușor pe un corp străin. De asemenea, la risc sunt pacienții cu diferite vatamări (defecte cardiace, leziuni, ateroscleroză, reumatism) și dependenți de droguri.

Cauzele bolii și factorii de risc

Carii și endocardita

Înainte de administrarea antibioticelor, endocardita a fost cel mai adesea cauzată de streptococi. În prezent, principalii agenți cauzatori ai endocarditei sunt stafilococul, fungi și bastonul albastru. Cel mai sever curs are endocardita de origine fungică.

Pacienții cu streptococi se infectează adesea în decurs de 2 luni după supapele cardiace protetice și persoanele cu defecte cardiace congenitale și dobândite. Dar infecția poate afecta endocardul și o persoană complet sănătoasă - cu stres sever, cu imunitate redusă, deoarece în sângele fiecărei persoane există multe microorganisme care pot ajunge pe orice organ, chiar și pe valvele cardiace.

Există factori care afectează în mod semnificativ probabilitatea de endocardită:

• defecte cardiace congenitale, în special valvule cardiace;
• proteze (artificiale);
• endocardită transferată anterior;
• transplant de inima sau pacemaker;
• cardiomiopatie hipertrofică;
• consumul de droguri injectabile;
• Proceduri de hemodializă;
• SIDA.

Dacă un pacient aparține unui grup de risc, el este obligat să avertizeze în legătură cu acest lucru în timpul diferitelor proceduri medicale, stomatologice și alte proceduri asociate cu riscul de a obține o infecție (tatuaj). În acest caz, probabil, antibioticele ar trebui să fie utilizate ca profilaxie - acest lucru se poate face numai prin prescripția medicului.

Simptome și semne

În general, simptomele unei leziuni infecțioase sunt febră, frisoane, slăbiciune, anorexie, transpirație, artralgie. La persoanele în vârstă sau la pacienții cu insuficiență renală, poate fi absent febră. Boala se caracterizează prin prezența mușchilor de inimă, anemiei, hematuriei, splenomegaliei, pecetei ale pielii și membranelor mucoase, uneori embolie. Insuficiența cardiacă acută, se pot dezvolta anevrisme.

Cel mai adesea (aproximativ 85% dintre pacienți) se aude febră și murmur de inimă.

Palma unui pacient care suferă de endocardită infecțioasă.

În plus, există semne clasice de endocardită septică. Aceste sau alte semne sunt observate în medie la 50% dintre pacienți:

• hemoragie;
• noduli subcutanat în apropierea vârfurilor degetelor;
• pete nedureroase pe palme și tălpi;
• dureri degete dureroase (noduli Osler).

Următoarele simptome ale bolii apar la aproximativ 40% dintre pacienți:

• microabcese,
• hemoragie intracerebrală.

Următoarele simptome sunt mai puțin frecvente:

• tensiunea musculaturii occipitale
• paralizie,
• delir,
• transpirație (mai ales noaptea)
• dificultăți de respirație
• pielea palida
• aritmie.

Simptomele endocarditei subacute precoce, de regulă, sunt ușor nespecifice - ele includ următoarele:

• temperatura corpului de aproximativ 37,5 grade, observată la 85% dintre pacienți;
• anorexie și pierderea în greutate;
• simptome asemănătoare gripei în organism;
• vărsături posibile după ce ați luat alimente și dureri în abdomen.

Formă acută

Boala bacteriană a valvei la endocardită

Durata de până la șase săptămâni, este unul dintre semnele de otrăvire a sângelui, deoarece are simptome similare. Boala poate să apară ca o complicație a otitei purulente, sinuzitei, cistitei, salpingooforitei.

Simptome și semne

Primele simptome alarmante ale endocarditei infecțioase sunt tahicardia, tonuri inimii înfundate.

Forma acută se caracterizează prin:

• temperatură ridicată
• dureri de cap,
• transpirație,
• mărirea ficatului și splinei,
• o afecțiune similară otrăvirii severe,
• hemoragii pe membranele mucoase, piele.

În unele cazuri, embolismul infecțios al diferitelor organe cu focare de leziuni purulente poate fi observat. Un test de sânge arată performanțe nesănătoase în multe feluri.

Formă subacută

Aproape întotdeauna, infecția pătrunde în punctele slabe ale inimii - infecția are loc în locuri cu defecte cardiace. Supapele sănătoase sunt afectate mult mai puțin frecvent. O influență foarte importantă asupra probabilității apariției bolii are starea de sănătate a organismului în ansamblu, precum și imunitatea acestuia.

Simptome și semne

Imaginea clinică a formei subacute de endocardită se caracterizează prin semne ale unui curs infecțios, tulburări imune, afecțiuni cardiace valvulare.

Cele mai frecvente simptome sunt:

• febră,
• frisoane,
• transpirații grele
• manifestări de intoxicare - dureri articulare, musculare, slăbiciune, pierdere rapidă în greutate.

Uneori, în primele săptămâni sau chiar 2 luni de boală cardiacă valvulară, majoritatea simptomelor nu se pot manifesta clinic. În viitor, sunt detectate simptome de insuficiență aortică sau mitrală, se observă modificări ale bolii cardiace congenitale existente în timpul examinării auscultatorii. Poate apărea complicații tromboembolice vasculite. Cauza spitalizării de urgență poate fi atacul cardiac al rinichiului, plămânului, splina, infarctul miocardic sau accident vascular cerebral hemoragic.

diagnosticare

Diagnosticul bolii se bazează pe date clinice și, cu simptome caracteristice, nu cauzează dificultăți. Principalele metode de diagnosticare a bolii sunt testul de sânge pentru flora bacteriană și numărul total de sânge, precum și o cardiogramă ecografică, cu ajutorul căreia este posibilă detectarea coloniilor microbiene pe valva cardiacă.

Ecografia inimii poate ajuta la diagnosticarea endocarditei.

Septice endocardita este de obicei suspectat în caz de febră de origine necunoscută și murmur inimii. Deși în unele cazuri, cu endocardită parietală sau leziuni ale inimii drepte, zgomotele pot fi absente. Semnele clasice ale bolii - o schimbare a naturii zgomotului sau apariția unor noi - sunt detectate numai în 15% din cazuri. Cea mai fiabilă metodă de diagnostic este cultivarea sângelui pentru flora bacteriană. Acest test face posibilă identificarea agentului cauzal în 95% din cazuri.

Înainte de apariția antibioticelor, în 90% din cazurile de boală a fost cauzată de streptococ verde, în special la tinerii cu defecte cardiace reumatice. În prezent, persoanele în vârstă sunt bolnavi, mai des bărbați cu defecte cardiace. Agenții patogeni, alții decât streptococul verde, pot fi Staphylococcus aureus, bacterii asemănătoare cu difteria, enterococci și alte tulpini.

Boala este diagnosticată pe baza prezenței a două caracteristici principale:

1. agenții patogeni tipici ai endocarditei infecțioase se găsesc în culturile sangvine ale pacientului;
2. pe ecocardiografie există semne de afectare endocardică - creșteri mobile pe supapele inimii, inflamație purulente în zona supapei protetice;

În plus, există semne minore:

• detectarea în arterele mari a substanțelor care nu există în normă (embolism);
• infecții pulmonare infecțioase;
• hemoragie intracraniană;
• fenomene imunologice;
• febra febrilă și alte manifestări ale infecției sistemice.

Astfel, diagnosticul de endocardită infecțioasă în prezența a două criterii principale în combinație cu mai multe minore.

tratament

În toate cazurile de endocardită septică sau diagnostic suspect, este necesară spitalizarea pacientului. După tratamentul intens intern de 10-14 zile, stabilizarea stării și absența unui risc semnificativ de complicații (absența febrei, cultura de sânge negativă, absența tulburărilor de ritm și a emboliei), tratamentul este continuat pe bază de ambulatoriu.

În tratamentul endocarditei se utilizează antibiotice selectate în mod special.

Tratamentul endocarditei infecțioase constă în principal din terapia intensivă cu antibiotice. De asemenea, în primul rând, boala principală este tratată - reumatism, sepsis, lupus eritematos sistemic. Tratamentul antibacterian trebuie selectat cu grijă, adică antibioticul selectat trebuie să respecte flora bacteriană și să înceapă cât mai curând posibil. Terapia poate dura între 3 și 6 săptămâni până la 2 luni, în funcție de amploarea leziunii și de tipul infecției.

Preparatele pentru concentrarea constantă în sânge sunt injectate intravenos. Este important să se monitorizeze concentrația de antibiotice din plasmă, care trebuie menținută la un nivel terapeutic, dar nu devine toxică pentru organism. Pentru a face acest lucru, determinați în fiecare caz minimul (înainte de introducerea celei de-a patra doze) și concentrațiile maxime (o jumătate de oră după a patra doză).

Asigurați-vă că efectuați un studiu de laborator privind sensibilitatea agentului patogen la antibiotice. Se efectuează, de asemenea, în mod regulat un număr sanguin biochimic și complet, se evaluează activitatea bactericidă a serului și se monitorizează activitatea renală.

Tratamentul pentru endocardita infecțioasă subacută

În endocardita septică subacută, se efectuează terapie cu doze mari de sare de sodiu benzilpenicilină sau peniciline semisintetice (oxacilină, meticilină). Tratamentul cu antibiotice, în principal parenteral, este continuat până la recuperarea bacteriologică și clinică perfectă. Cu infecție prelungită, creșterea insuficienței cardiace, se efectuează intervenții chirurgicale - excizia țesutului deteriorat, înlocuirea supapelor. Intervenția chirurgicală este de asemenea utilizată dacă tratamentul antimicrobian are succes, dar valvele cardiace sunt deja grav afectate.

Endocardita endocrită este o boală periculoasă care necesită o prevenire în timp util. Aceasta este prevenirea sepsisului și complicațiilor infecțioase, în special în cazul defectelor cardiace congenitale și dobândite.

complicații

În absența unui tratament antimicrobian adecvat, există o posibilitate de complicații ale endocarditei infecțioase, care se termină adesea cu un rezultat fatal. Dintre acestea, șoc septic, insuficiență cardiacă acută, tulburări ale activității și funcțiilor întregului organism.

profilaxie

Pentru a preveni endocardita infecțioasă, trebuie să urmați reguli simple de igienă:

• Țineți dinții sănătoși.
• Trateaza cat mai serios procedurile cosmetice care pot provoca o infectie (tatuaje, piercinguri).
• Încercați să vedeți imediat un medic dacă găsiți o infecție a pielii sau aveți o rănire care nu vindecă.

Înainte de a vă conveni asupra procedurilor medicale și dentare, discutați cu medicul dumneavoastră despre necesitatea de a lua antibiotice în prealabil pentru a preveni apariția unei infecții accidentale. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele care au avut endocardită, defecte cardiace, supape artificiale cardiace. Asigurați-vă că spuneți medicului dumneavoastră despre bolile dumneavoastră.

perspectivă

Microbii se înmulțesc, pot distruge complet supapa inimii sau părțile sale, ceea ce garantează dezvoltarea insuficienței cardiace. De asemenea, infecțiile sau zonele deteriorate ale supapelor pot intra în creier prin fluxul sanguin și pot cauza paralizia creierului.

Vindecarea fără consecințe grave necesită o spitalizare precoce cu tratament specific al infecției. Prezența bolilor cardiace la un pacient, de asemenea, agravează grav prognosticul endocarditei infecțioase.

Există posibilitatea ca boala să devină cronică, cu exacerbări ocazionale.

Cu alegerea corectă a tratamentului și absența comorbidităților semnificative, rata de supraviețuire de 5 ani este de 70%.

Endocardita (infecțioasă)

Endocardita este o inflamație a țesutului conjunctiv (interior) căptușeală a inimii căptușirea cavități și valve, de multe ori infecțioase. Se manifestă prin temperaturi ridicate ale corpului, slăbiciune, frisoane, dificultăți de respirație, tuse, durere în piept, îngroșarea falangelor unghiilor tip "tobe". Adesea duce la deteriorarea supapelor inimii (adesea aortic sau mitral), la dezvoltarea defectelor cardiace și a insuficienței cardiace. Posibile recidive, mortalitatea cu endocardită atinge 30%.

Endocardita (infecțioasă)

Endocardita este o inflamație a țesutului conjunctiv (interior) căptușeală a inimii căptușirea cavități și valve, de multe ori infecțioase. Se manifestă prin temperaturi ridicate ale corpului, slăbiciune, frisoane, dificultăți de respirație, tuse, durere în piept, îngroșarea falangelor unghiilor tip "tobe". Adesea duce la deteriorarea supapelor inimii (adesea aortic sau mitral), la dezvoltarea defectelor cardiace și a insuficienței cardiace. Posibile recidive, mortalitatea cu endocardită atinge 30%.

Endocardita endemică apare atunci când sunt prezente următoarele condiții: bacteremia tranzitorie, afectarea endocardului și a endoteliului vascular, modificări ale hemostazei și hemodinamicii și tulburări de imunitate. Bacteremia se poate dezvolta cu focare existente de infecție cronică sau proceduri medicale invazive.

Rolul principal în dezvoltarea de endocardită infecțioasă subacută aparține streptococi viridans în cazuri acute (de exemplu, după o intervenție chirurgicală pe cord deschis) - Staphylococcus aureus, enterococi rar, pneumococ, Escherichia coli. În ultimii ani, compoziția agenților patogeni infecțioși de endocardită sa schimbat: numărul endocarditelor acute acute cu natură stafilococică a crescut. În bacteriemia cu Staphylococcus aureus, endocardita infecțioasă se dezvoltă în aproape 100% din cazuri.

Endocardita cauzată de microorganisme gram-negative și anaerobe și infecții fungice, au un curs sever și sunt slab accesibile terapiei cu antibiotice. Endocardita fungică apare mai frecvent cu tratament prelungit cu antibiotice în perioada postoperatorie, cu catetere venoase de lungă durată.

Anumiți factori generali și locali contribuie la adeziunea (lipirea) microorganismelor la endocard. Factorii comuni includ tulburări de imunitate pronunțate observate la pacienții cu tratament imunosupresiv, alcoolici, dependenți de droguri și persoane vârstnice. Local sunt leziuni congenitale și dobândite anatomice la supapele inimii, tulburări hemodinamice intracardiace care apar din cauza defectelor cardiace.

Majoritatea endocarditei infecțioase subacute se dezvoltă cu defecte cardiace congenitale sau cu boală reumatică a valvei cardiace. Tulburările hemodinamice cauzate de defectele cardiace contribuie la microtrauma supapelor (în principal mitral și aortic) și la modificările endocardului. La supapele cardiace, apar modificări caracteristice ulcerativ-vierme, având aspectul de conopidă (impunerea polipilor de mase trombotice pe suprafața ulcerelor). Coloniile microbiene contribuie la distrugerea rapidă a supapelor, se pot întări, se deformează și se pot rupe. O supapă deteriorată nu poate funcționa normal - se dezvoltă o insuficiență cardiacă, care progresează foarte repede. Se observă afectarea imună a endoteliului vaselor mici ale pielii și ale membranelor mucoase, care conduc la apariția vasculitei (trombovasculită, toxicoza capilară hemoragică). O încălcare caracteristică a permeabilității pereților vaselor de sânge și apariția hemoragiilor mici. Deseori leziunile marcate ale arterelor mai mari: coronariene și renale. Deseori, infecția se dezvoltă pe valva protetică, caz în care agentul cauzal este cel mai adesea streptococ.

Dezvoltarea endocarditei infecțioase este favorizată de factori care slăbesc reactivitatea imunologică a organismului. Incidența endocarditei infecțioase este în continuă creștere în întreaga lume. Grupul de risc include persoanele cu afectări aterosclerotice, traumatice și reumatice ale valvelor cardiace. Pacienții cu un defect în septul interventricular, coarctarea aortică, prezintă un risc crescut de infectare cu endocardită. În prezent, numărul pacienților cu supape protetice (mecanice sau biologice), stimulatoare cardiace artificiale (stimulatoare cardiace) a crescut. Numărul de cazuri de endocardită infecțioasă crește datorită utilizării fluidelor intravenoase lungi și frecvente. Adesea, dependenții de endocardită infecțioasă suferă dependenți.

Clasificarea endocarditei infecțioase

Prin origine se distinge endocardita infecțioasă primară și secundară. Primarul apare, de obicei, în condiții septice de diferite etiologii, pe fundalul suprapunerilor inimii nemodificate. Secundar - se dezvoltă pe fundalul patologiei deja existente a vaselor sau supapelor în caz de malformații congenitale, reumatism, sifilis, după o operație de înlocuire a valvei sau comisurotomie.

Conform cursului clinic, se disting următoarele forme de endocardită infecțioasă:

• acut - până la 2 luni, se dezvoltă ca o complicație a unei stări septice acute, leziuni grave sau manipulări medicale pe vase, cavități ale inimii: sepsis angiogenic (cateteric) nosocomial (nosocomial). Acesta este caracterizat de patogen puternic patogen, exprimat simptome septice.
• subacută - care durează mai mult de 2 luni, se dezvoltă cu un tratament insuficient al endocarditei infecțioase acute sau a bolii subiacente.
• prelungite.

La dependenții de droguri, trăsăturile clinice ale endocarditei infecțioase sunt vârsta tânără, progresia rapidă a insuficienței ventriculare drepte și intoxicația generală și leziunile pulmonare infiltrative și distructive.

La pacienții vârstnici, endocardita infecțioasă este cauzată de bolile cronice ale organelor digestive, de prezența focarelor infecțioase cronice și de deteriorarea valvei cardiace. Există endocardită infecțioasă activă și inactivă (vindecată). În funcție de amploarea leziunii, endocardita are loc cu o leziune limitată a cuspidelor valvei cardiace sau cu o leziune în afara supapei.

Se disting următoarele forme ale evoluției endocarditei infecțioase:

• toxice toxico-toxice infecțioase - bacteremia tranzitorie caracteristică, aderarea patogenului la endocardul modificat, formarea de vegetații microbiene;
• infecție alergică sau imune-inflamatorie - caracterizată prin semne clinice de afectare a organelor interne: miocardită, hepatită, nefrită, splenomegalie;
• dystrophic - se dezvoltă odată cu progresia procesului septic și a insuficienței cardiace. Dezvoltarea leziunilor severe și ireversibile ale organelor interne este caracteristică, în special degenerarea miocardică toxică cu numeroase necroze. Deteriorarea miocardică apare în 92% din cazuri de endocardită infecțioasă prelungită.

Simptomele endocarditei infecțioase

Cursul endocarditei infecțioase poate depinde de vârsta bolii, vârsta pacientului, tipul de agent patogen, precum și de tratamentul antibiotic efectuat anterior. În cazul extrem de patogeni (Staphylococcus aureus, un organisme Gram-negative) este de obicei o formă acută de endocardită infecțioasă și dezvoltarea timpurie a insuficienței multiple de organe, și de aceea tabloul clinic se caracterizează prin polimorfism.

Manifestările clinice ale endocarditei infecțioase se datorează în principal bacteriemiei și toxemiei. Pacienții au plângeri de slăbiciune generală, dificultăți de respirație, oboseală, lipsa poftei de mâncare, pierderea greutății corporale. Un simptom caracteristic al unei endocardite infecțioase este febra - creșterea temperaturii de la subfibril la hectic (debilitant), cu frisoane și transpirații profunde (uneori cu transpirație). Se dezvoltă anemie, manifestată prin paloare a pielii și membranelor mucoase, uneori dobândind o culoare "galben-galben-gri". ușoară hemoragie Observat (petesii) pe piele, mucoasei bucale, palatului, ochiul conjunctivei și pleoapele se pliază la baza patului de unghii, în regiunea claviculelor apărute din cauza fragilitatii vaselor de sânge. Leziunea capilară se găsește într-o traumă ușoară a pielii (simptomul de înțepătură). Degetele se iau sub formă de bastoane, și unghii - ochelari de ceas.

La majoritatea pacienților cu endocardită infecțioasă, sunt detectate leziuni ale mușchiului cardiac (miocardită), zgomotul funcțional asociat cu anemia și deteriorarea valvei. Odată cu înfrângerea supapelor mitrale și aortice, se dezvoltă semne de insuficiență. Uneori există angină, uneori există un zgomot pericardic de frecare. Defectele valvulare dobândite și deteriorarea miocardului determină insuficiență cardiacă.

In subacute endocardită infecțioasă apar embolia vaselor cerebrale, rinichi, splină, valve cardiace cu clape lacrimogene suprapuneri trombotice, însoțite de formarea de infarcte în organele afectate. Se constată hepato- și splenomegalie, din partea rinichilor - dezvoltarea glomerulonefritei difuze și extracapilare, mai puțin frecvent - nefrita focală, artralgia și poliartrita sunt posibile.

Complicațiile endocarditei infecțioase

Complicațiile endocarditei infecțioase cu un rezultat fatal sunt șocul septic, embolismul în creier, inima, sindromul de detresă respiratorie, insuficiența cardiacă acută, insuficiența organică multiplă.

Când endocardita infecțioasă observate frecvent complicații ale organelor interne: rinichi (sindrom nefrotic, infarct miocardic, insuficienta renala, glomerulonefrita difuze), ale inimii (valve cardiace, miocardită, pericardită), pulmonare (atac de cord, pneumonie, hipertensiune pulmonară, abces), ficat ( abces, hepatită, ciroză); splinei (miocardic, abces, splenomegalie, ruptura), sistemul nervos (accident vascular cerebral, hemiplegie, meningoencefalita, meningita, abces cerebral), vaselor (anevrism, vasculita hemoragică, tromboza, tromboembolism, tromboflebită).

Diagnosticul endocarditei infecțioase

La colectarea istoricului pacientului, ele determină prezența infecțiilor cronice și a intervențiilor medicale. Diagnosticul final al endocarditei infecțioase este confirmat de date instrumentale și de laborator. În analiza clinică a sângelui sa evidențiat o leucocitoză mare și o creștere accentuată a ESR. O valoare importantă de diagnosticare are un număr de sânge mai mare pentru a detecta agentul infecțios. Prelevarea de probe de sânge pentru însămânțarea bacteriologică este recomandată la o înălțime a febrei.

Datele analizei biochimice a sângelui pot varia în limite largi cu o anumită patologie a organelor. Când endocardita infecțioasă a marcat modificări în spectru sanguin al proteinei: (în creștere α-1 și α-2-globulinelor și mai târziu - y-globulină), statusul imun (creșterea CEC, imunoglobulina M, a redus activitatea totală a complementului hemolitic, crește anticorpii de nivel protivotkanevyh).

Un studiu instrumental valoroase pentru endocardita infecțioasă este ecocardiografia, care permite detectarea vegetației (cu o dimensiune mai mare de 5 mm) pe valvele cardiace, care este un semn direct al endocarditei infecțioase. Un diagnostic mai precis este efectuat folosind MRI și MSCT ale inimii.

Tratamentul endocarditei infecțioase

În cazul unei endocardite infecțioase, tratamentul este în mod obligatoriu în spitalizare, odihna patului și dieta sunt prescrise pentru a îmbunătăți starea generală a pacientului. Rolul principal în tratamentul endocarditei infecțioase este tratamentul medicamentos, în principal antibacterian, care începe imediat după însămânțarea bacteriană. Alegerea antibioticelor este determinată de sensibilitatea agentului patogen față de acesta, de preferință numirea antibioticelor cu spectru larg.

În tratamentul endocarditei infecțioase, antibioticele penicilinice în combinație cu aminoglicozidele au un efect bun. Endocardita fungică este dificil de tratat, așa că amfotericina B este prescrisă pentru o perioadă lungă de timp (câteva săptămâni sau luni). Sunt utilizați și alți agenți cu proprietăți antimicrobiene (dioxidină, globule antistapicococice etc.) și metode non-farmacologice de tratament - plasmefereză, autotransfuzie cu sânge iradiat ultraviolet.

În cazul bolilor concomitente (miocardită, poliartrită, nefrită), medicamentele antiinflamatoare nehormontale se adaugă la tratament: diclofenac, indometacin. În absența efectului tratamentului medicamentos, este indicată intervenția chirurgicală. Protezele de inimă protetice sunt efectuate cu excizia zonelor afectate (după gravitatea gravității procesului). Intervențiile chirurgicale trebuie efectuate de un chirurg cardiac exclusiv în funcție de indicații și trebuie să fie însoțite de antibiotice.

Prognoza pentru endocardita infecțioasă

Endocardita endocrită este una dintre cele mai grave boli cardiovasculare. Prognosticul endocarditei infecțioase depinde de mulți factori: leziunile valvulare existente, oportunitatea și adecvarea terapiei etc. Forma acută a endocarditei infecțioase fără tratament este fatală în 1-1,5 luni, forma subacută - în 4-6 luni. Cu o terapie antibiotică adecvată, mortalitatea este de 30%, iar infecțiile cu supape protetice - 50%. La pacienții vârstnici, endocardita infecțioasă este mai lentă, adesea nu este diagnosticată imediat și are un prognostic mai rău. La 10-15% dintre pacienți, se observă trecerea bolii în forma cronică cu recăderi de exacerbare.

Prevenirea endocarditei infecțioase

Pentru persoanele cu risc crescut de apariție a endocarditei infecțioase se stabilește monitorizarea și controlul necesar. Acest lucru se aplică în principal pacienților cu valvule cardiace protetice, defecte cardiace congenitale sau dobândite, patologii vasculare, cu antecedente de endocardită infecțioasă, cu focare de infecție cronică (carie, amigdalită cronică, pielonefrită cronică).

Dezvoltarea bacteremiei poate fi însoțită de diverse manipulări medicale: intervenții chirurgicale, examinări instrumentale urologice și ginecologice, proceduri endoscopice, extracția dinților etc. Pentru aceste scopuri profilactice se recomandă un curs de terapie cu antibiotice. Este, de asemenea, necesar să se evite hipotermia, infecțiile virale și bacteriene (gripă, amigdalită). Este necesară efectuarea reabilitării focarelor de infecție cronică cel puțin o dată în 3 - 6 luni.

Endocardita endocritică

Infectios endocardită (IE) - o leziuni infectioase, de obicei bacteriene, polypous si ulcerative ale valvulară și parietal endocard, însoțită de formarea vegetației și dezvoltarea insuficienței valvei din cauza distrugerii aripilor sale, un sistem caracterizat prin leziuni ale vaselor și organelor interne, precum și complicații tromboembolice.

Epidemiologie. Incidența endocarditei infecțioase este în medie de 30 - 40 de cazuri la 100 000 de populație. Oamenii se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des decât femeile, printre cei bolnavi, predomină vârsta de muncă (20 - 50 de ani). Sunt primar IE în curs de dezvoltare pe valvele intacte de fond (30 până la 40% din cazuri) și un IE secundar in curs de dezvoltare pe fundalul supapelor modificate anterior și a structurilor subvalvulare (boală congenitală sau dobândită valvulare, valve prostetice, prolapsul valvei mitrale, anevrism postinfarct, artificial vărsări vasculare etc.).

În ultimii ani sa înregistrat o creștere constantă a incidenței IE, care este asociată cu metodele invazive răspândite de examinare și tratament chirurgical, cu creșterea dependenței de droguri și cu numărul de persoane cu stări de imunodeficiență.

Caracteristicile endocarditei infecțioase "moderne" includ:

Creșterea frecvenței bolii la vârstnici și vârsta senilă (mai mult de 20% din cazuri).

Creșterea frecvenței formelor IE primare (la supape intacte).

Apariția unor noi forme ale bolii - dependenți de IE, valvă proteză IE, IE irogenică (nosocomială) datorată hemodializei, infectării cateterelor intravenoase, terapiei hormonale și chimioterapiei.

Mortalitatea în endocardita infecțioasă, în ciuda apariției noilor generații de antibiotice, rămâne la un nivel ridicat - 24-30%, iar la vârstnici - peste 40%.

Etiologia IE este caracterizată de o gamă largă de agenți patogeni:

1. Cea mai frecventa cauza a bolii este streptococile (pana la 60 - 80% din toate cazurile), dintre care cel mai frecvent agent cauzator este streptococul verde (in 30-40%). Factorii care contribuie la activarea streptococului sunt bolile purulente și intervențiile chirurgicale în cavitatea orală și nazofaringe. Streptococul endocardic are un curs subacut.

În ultimii ani, rolul etiologic al enterococului a crescut, mai ales în cazul IE la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale abdominale abdominale, chirurgie urologică sau ginecologică. Endocardita enterococică se distinge printr-un curs malign și rezistență la cele mai multe antibiotice.

2. A doua cea mai mare frecventa printre factorii etiologici IE sunt Staphylococcus aureus (10 -27%), care are loc împotriva infestării și manipulării chirurgicale cardiace, la injectarea drogurilor pe fondul osteomielita, abceselor de localizare diferită. Stadiul endocarditelor endocardice se caracterizează printr-un curs acut și prin leziuni frecvente ale supapelor intacte.

3. Cea mai dificilă apariție a IE, cauzată de microflora gram-negativă (intestinală, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, microorganismele din grupul NACEC), care se dezvoltă mai des la utilizatorii de droguri injectabile și la persoanele care suferă de alcoolism.

4. În contextul stărilor de imunodeficiență cu geneză variată, se dezvoltă IE de etiologie mixtă, inclusiv ciuperci patogene, rickettsia, chlamydia, virusuri și alți agenți infecțioși.

Astfel, cele mai frecvente infectii sunt gateway-chirurgicale invazive proceduri in cavitatea bucala, zona urogenitala asociată cu deschiderea abceselor de diferite localizare, chirurgie cardiacă, inclusiv înlocuirea valvei, artera chirurgie by-pass coronarian, cateter prelungit perbyvanie in vena, frecvente fluide intravenoase, în special consumul de droguri injectabile, hemodializa cronică.

În legătură cu debutul frecvent al terapiei cu antibiotice, nu este întotdeauna posibilă identificarea agentului cauzal al pacientului înainte de a fi testat de către pacient pentru sterilitatea sângelui. La 20-40% dintre pacienți, etiologia bolii rămâne necunoscută, ceea ce face dificilă prescrierea unei terapii adecvate cu antibiotice.

Patogeneza. În dezvoltarea IE se pot distinge următoarele mecanisme patogenetice:

1. Bacteriemia tranzitorie, care poate fi observată cu orice intervenție chirurgicală asupra organelor abdominale, a sistemului urinar, a inimii, a vaselor, a organelor nazofaringiene, în timpul extracției dinților. Sursa de bacteremie poate fi infecții purulente cu diverse localizări, examinări invazive ale organelor interne (cateterizarea vezicii urinare, bronhoscopie, colonoscopie etc.), precum și nerespectarea sterilității în timpul injectărilor la dependenții de droguri. Astfel, bacteremia pe termen scurt este un fenomen frecvent care nu duce neapărat la dezvoltarea IE. Pentru apariția bolii necesită condiții suplimentare.

2. Deteriorarea endoteliului se dezvoltă ca urmare a expunerii la endocardul fluxului sanguin rapid și turbulent din cauza tulburărilor metabolice ale endocardului la vârstnici și vârstnici. În prezența patologiei valvulare inițiale, riscul de transformare a bacteremiei în IE atinge 90% (conform M. A. Gurevich et al., 2001). Multe intervenții chirurgicale și de diagnostic invazive sunt însoțite de deteriorarea endoteliului și, prin urmare, de un risc ridicat de a dezvolta IE.

3. În zona endoteliului deteriorat, aderența plachetară, agregarea lor și formarea de tromboze parietale plachetare cu depuneri de fibrină apar cel mai adesea pe suprafața supapelor valvei cardiace. În condițiile bacteriemiei, microorganismele din fluxul sanguin sunt depozitate pe microtrombi și formează colonii. Deasupra lor se formează noi porțiuni de trombocite și fibrină, care acoperă microorganismele din acțiunea fagocitelor și alți factori de protecție antiinfecțioasă a corpului. În consecință, pe suprafața endoteliului formează mari grupuri polipopulare de trombocite, microorganisme și fibrine, numite vegetații. Microorganismele din vegetație au condiții favorabile reproducerii și activității, ceea ce duce la progresul procesului infecțios.

4. Slăbirea rezistenței organismului ca urmare a diferiților factori externi și interni este o condiție necesară pentru dezvoltarea unui focalizator infecțios în inimă în ceea ce privește bacteremia.

5. Ca urmare a distrugerii infecțioase a țesuturilor de pe frunzele de supapă și structurile subvalvulare, se produce perforarea foilelor, se desprind filamentele tendonului, ceea ce duce la dezvoltarea acută a insuficienței valvei afectate.

6. Context pronunțat proces distructiv locale infectioase in organism se dezvolta in mod natural reacții imunopatologice generale (inhibarea sistemului limfocitelor-T și activarea B-sistem, formarea de complexe imune circulante (CIC), sinteza autoanticorpilor proprii țesuturilor lezate și al.), Ceea ce conduce la procesul de generalizare imună. Ca rezultat al reacțiilor imunocomplexice, se dezvoltă vasculita sistemică, glomerulonefrita, miocardita, poliartrita, etc.

7. IE caracterizat complicații tromboembolice infectate particule embol sunt distruse sau vegetații supapă, migrează din patul arterial de circulație mari sau mici - prin leziune endocardial stânga sau dreapta cavitățile inimii și microabcese formă organe (creier, rinichi, splină, plămânii etc.).

8. Progresia IE conduce în mod natural la dezvoltarea insuficienței cardiace și renale.

Necropsie. Adesea afectează inima stângă - supapele aortice și mitrale, cu IE la dependenții de droguri - predominant supapa tricuspidă. Se dezvăluie vegetația de pe endocard constând din trombocite, fibrină și colonii de microorganisme, perforarea sau separarea cuspidelor, ruptura acordurilor tendinous. Vegetațiile apar mai frecvent cu insuficiență de supapă decât cu stenoza deschiderii supapei și sunt situate în principal pe partea atrială a valvei mitrale sau pe partea ventriculară - aorta. Caracterizat prin microaneurizme ale vaselor de sânge, abcese ale organelor interne.

Conform etiologiei: streptococ, enterococic, stafilococ, protectiv, fungic etc.

acută, care durează mai puțin de 2 luni,

subacut, cu durată mai mare de 2 luni,

cronică recidivantă.

IE supapă protetică,

IE la persoanele cu pacemaker (EX),

IE la persoanele cu hemodializă programată.

IE în dependență

IE la vârstnici

Cursul clinic actual al IE este dominat de

forme subacute sau atipice ale bolii cu simptome clinice șterse. Uneori, o boală este diagnosticată numai în stadiul distrugerii acute a valvelor cardiace sau în dezvoltarea proceselor imunopatologice sistemice sub formă de vasculită, glomerulonefrită etc.

La descrierea unei clinici IE, cercetătorii locali (A.A. Demin, 2005) disting în mod tradițional trei stadii patogenetice ale bolii, care diferă în indicii clinici, de laborator și morfologici și principiile tratamentului:

Reclamații. Primele simptome apar de obicei la 1-2 săptămâni după un episod de bacteremie. Este febră și intoxicație. În endocardita subacută, boala începe cu o temperatură subfebrilă, care este însoțită de slăbiciune generală, răceală, transpirație, oboseală, pierderea apetitului, palpitații. În această perioadă, diagnosticul corect nu este de obicei stabilit. Simptomele rezultate sunt considerate ca o infecție virală, miocardită, intoxicație tuberculoasă etc.

După câteva săptămâni, sau set constant febră agitat cu o temperatura corpului crește până la 38 - 39; o și severe frisoane, transpirații nocturne, pierdere în greutate de 10 - 15 kg, cefalee, artralgii și mialgii. Tulburările de inimă apar și progresează: dificultăți de respirație la efort, durere în inima inimii, tahicardie persistentă. În ciuda severității simptomelor clinice, diagnosticul de IE în absența semnelor de boală cardiacă dezvoltată nu poate fi încă stabilit. În acest moment, punctul esențial poate fi identificarea vegetației pe supape utilizând ecocardiografia. Odată cu apariția unui defect în supapa afectată, apar semne de insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă, care este însoțită de date fizice și instrumentale caracteristice, făcând diagnosticul IE evident. Atunci când se formează defect cardiac pe o perforație de fond a distrugerii cuspizilor supapelor și vegetațiile valvulare apar adesea din cauza unor complicații tromboembolice de accident vascular cerebral ischemic, splina miocardic, rinichi (la stanga IE) si lumina (la dreapta-IE), care este însoțită de plângeri caracteristice. Tromboembolismul în arterele extremităților cu dezvoltarea anevrismelor miticale sau a necrozei piciorului este caracteristic IE fungice.

În stadiul imunoinflamator mai târziu apar plângeri care indică dezvoltarea glomerulonefritei, vasculitei hemoragice, miocarditei, artritei etc.

dezvăluie paloare cu un obiectiv alb cenușiu-gălbui (culoarea „alb de cafea“), care este asociat cu caracteristica anemie IE, implicarea ficatului în procesul și hemoliza eritrocitelor. Pierderea în greutate a pacienților se dezvoltă rapid. Identificat modificări caracteristice ale falangelor terminale sub forma de „copane“ și perfecționări în conformitate cu „ferestrele de timp“, uneori în curs de dezvoltare după 2 - 3 luni de boală. Pe pielea pacienților (pe suprafața anterioară a toracelui, la nivelul extremităților), pot fi observate erupții cutanate hemoragice peteziene (fără durere, nu mai puțin brute atunci când sunt presate). Uneori, pecetele sunt localizate pe partea de tranziție a conjunctivei pleoapei inferioare - pete Lukin sau pe membrana mucoasă a cavității orale. În centrul hemoragiilor mici din conjunctiva și mucoase există o zonă caracteristică de albire. Similar în locurile de apariție Roth sunt determinate pe retină în studiul fondului. Pe tălpi și pe palmele pacientului, pot fi observate pete roșii nedureroase ale lui Janeway de 1-4 mm în diametru. Poate apariția hemoragiilor liniare sub unghii. Caracterizat de noduli Osler - formare roșiatic dureroasă a mărimii unui bob de mazăre, situată în piele și țesutul subcutanat al palmelor și tălpilor asociate cu trombovaskulitov dezvoltare. Ciupiți simptome detectate pozitive (Hecht) și proba eche-LEED-Koncealovski care arată crescut fragilitate datorită mici vasculita vasului. În timpul testului, pe umăr se aplică o manșetă pentru măsurarea tensiunii arteriale și se creează o presiune constantă de 100 mm Hg timp de 5 minute. Cu permeabilitatea vasculară crescută sau thrombocytopathy (reducerea funcției plachetare) sub manșeta 10 apare mai petechiae pe suprafața delimitată de diametrul de 5 cm.

În studiul ganglionilor limfatici sa descoperit adesea limfadenopatia.

Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, semnele externe de stagnare se dezvăluie de-a lungul unui cerc mare sau mic al circulației sângelui.

(poziția ortopedică, cianoza, umflarea picioarelor, umflarea venelor gâtului etc.).

Când se înregistrează, de asemenea, complicații tromboembolice, semnele caracteristice caracteristice externe: paralizie, pareză, semne de embolie pulmonară etc.

Inimă manifestări ale IE:

În cursul acut al IE și distrugerea rapidă a supapei afectate, ventriculul stâng acut sau insuficiența ventriculului drept se dezvoltă cu semne obiective caracteristice. Înfrânge valva aortica este marcata in 55 - 65% a valvei mitrale - 15 - 40%, eșecul simultană a valvelor aortice și mitrale - 13%, a valvei tricuspide - 1-5%, dar dependenți de droguri această localizare este detectat la 50% dintre pacienți.

Semnele percuției și auscultării defectelor valvulare în IE primar, natura pulsului și tensiunii arteriale corespund în principal manifestărilor fizice ale bolii cardiace reumatice.

Este dificil de diagnosticat IE, s-au alăturat bolilor congenitale sau reumatice deja existente. În diagnosticul diferențial, împreună cu istoricul și semnele caracteristice non-cardiace ale IE, se ia în considerare apariția unor noi sau o modificare a zgomotului cardiac anterior existent datorită formării unor defecte cardiace noi.

modificări abdominale se manifestă în creșterea hepatice și splenomegaliei (50% dintre pacienți) asociate cu infecția generalizată și frecvente infarcte tromboembolice ale splinei.

Absența unui inel fibros al supapei și distrugerea acesteia.

Insuficiență cardiacă, inclusiv acută cu distrugerea valvei.

Tromboembolism (la 35-65%) pacienți.

Absorbție miocardică, infarct pulmonar septic, splină, creier.

Glomerulonefrita, care duce la insuficiență renală cronică.

1. Analiza generală de sânge relevă leucocitoza leykoformuly SHIFT stânga, creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor de 50-70 mm / h, anemie normocroma cauzate de supresia măduvei osoase. Creșterea ESR persistă, de obicei, timp de 3-6 luni.

2. Analiza biochimică a sângelui evidențiază disproteinemie pronunțată datorită scăderii albuminei și a creșterii în α₂ și globulinele γ. Conținutul de fibrinogen, creșteri seromucoide, proteine ​​C reactive, probe pozitive sedimentare - formol, sublimat, timol. La 50% dintre pacienți, factorul reumatoid este detectat.

3. Semănarea sângelui pentru sterilitate poate fi decisivă pentru confirmarea diagnosticului de IE și alegerea unei terapii adecvate cu antibiotice. Pentru a obține rezultate fiabile, probele de sânge trebuie efectuate înainte de începerea tratamentului cu antibiotice sau după anularea pe termen scurt a antibioticelor în conformitate cu toate regulile aseptice și antiseptice prin străpungerea o venă sau arteră. În puncție vasului se face de două ori tratamentul antiseptic pielii, trebuie palpa o venă în mănuși sterile, luate dintr-o venă de 5-10 ml sânge venos în 2 flacoane cu medii nutritive și trimise imediat la laborator.

În IE acută, sângele este luat de trei ori cu un interval de 30 de minute la o înălțime de febră, cu IE subacut, în termen de 24 de ore se ia un triplu de sânge. Dacă după 2-3 zile creșterea florei nu este primită, se recomandă să se semene alte 2-3 ori. Dacă este pozitiv, numărul de bacterii variază de la 1 la 200 în 1 ml de sânge. Sensibilitatea lor la antibiotice este determinată.

4. electrocardiografie poate dezvălui caracteristici ale miocardita focale sau difuze, tromboembolism însoțite de un ECG semne coronare artera de infarct miocardic, tromboembolism a arterei pulmonare (embolism pulmonar) dovada ECG de suprasolicitare acută a ventriculului drept manifest.

5. Echocardiografia permite în multe cazuri identificarea semnelor directe de IE - vegetație pe supape, dacă dimensiunile acestora depășesc 2-3 mm, pentru a le evalua forma, dimensiunea și mobilitatea. Există, de asemenea, semne de ruptură a corzilor tendonului, perforarea foile de supapă, formarea defectelor cardiace valvulare.

Complicațiile endocarditei infecțioase

Complicațiile endocarditei infecțioase.

Eșecul circulator

Eșecul circulator (NC) este printre cele mai frecvente complicații ale bolii și apare la 50-60% dintre pacienți. Adesea, NC se dezvoltă cu valvă aortică (23%) și supapă mitrală (20%). Baza NK este formarea insuficienței aortice, supapele mitrale, formarea fistulei supapelor protetice sau (rareori) obstrucționarea deschiderii prin vegetație mare. O cauză obișnuită a apariției simptomelor NK este formarea insuficienței valvei. Regurgitarea sângelui în vana afectată se formează datorită ruperii coardelor valvei mitrale, ruperii și perforării cuspidelor sale. În cazul leziunii primare a valvei aortice, regurgitarea sângelui duce la răspândirea endocarditei infecțioase la supapa mitrală anterioară și la dezvoltarea rapidă a NK severă. Imaginea clinică a NK constă în creșterea scurgerii respirației, congestia în circulația pulmonară și, uneori, edemul pulmonar. La începutul formării NK, dimensiunile LV și PZh rămân normale, cu toate acestea, nivelul peptidei sodice-uretice cerebrale (NT pro BNP) începe să crească. Creșterea sa rapidă este un precursor al remodelarea rapidă a camerelor inimii. Creșterea mărimii end-diastolice a LV trebuie interpretată nu numai ca urmare a modificărilor pronunțate ale hemodinamicii intracardiace, ci și ca adaos de miocardită. Combinația dintre miocardită și regurgitarea mitrală sau aortică conduce la o imagine clinică severă a NK: poziția ortopneei, razele umede de pe ambele părți sunt auzite la nivelul unghiului scapulei, poate apărea ton III.

Scăderea EF, creșterea volumului end-diastolic al LV, stagnarea în circulația pulmonară este o indicație absolută pentru tratamentul chirurgical timpuriu. Unul dintre primele simptome ale unei creșteri a NK este scăderea amplitudinii (tonusului) primului ton de inimă. Emergentele simptome ale NK în imaginea clinică a endocarditei infecțioase măresc riscul mortalității și mortalității spitalicești timp de 6 luni după externare.
Procesul infecțios necontrolat

Febra persistentă este observată destul de des în clinica bolilor interne la pacienții cu endocardită infecțioasă, care primesc tratament antibacterian. Medicul trebuie să acorde o atenție deosebită în toate cazurile în care tratamentul antibacterian nu normalizează temperatura în ziua a șaptea a tratamentului în medie. Febra persistentă indică fie un tratament antimicrobian inadecvat, fie o rezistență la floră. Cel mai frecvent motiv pentru păstrarea febrei este infecția unui cateter intravenos și a embolilor septice. Păstrarea febrei necesită înlocuirea unui cateter, căutarea unui nidus extracardiac de infecție și reemănarea sângelui. În plus față de aceste motive, febra persistentă indică răspândirea infecției de la plitele de supapă în zonele adiacente acesteia - formarea unui abces, a fistulei sau a pseudoaneurismului. Un abces se întâlnește mult mai des decât o fistula sau un pseudo-anevrism. Un abces complică endocardita infecțioasă a supapei aortice în mod semnificativ mai frecvent decât endocardita infecțioasă a unei alte localizări. Endocardita endocardită a valvei aortice artificiale este mai frecventă decât endocardita infecțioasă a valvei naturale.

Formarea unui abces care complică cursul bolii în cazul unei endocardite infecțioase a supapei mitrale apare adesea pe suprafața sa posterioară, ceea ce complică foarte mult diagnosticul acesteia. Fistula este o complicație relativ rară care apare la 1,6% dintre pacienți. Mai mult de 50% din toate fistulele se datorează S. aureus.

Un abces sau o fistula este o indicație absolută pentru tratamentul chirurgical de urgență. Analiza registrelor arată că 87% dintre pacienții cu abces sau fistule diagnosticate sunt operați. Mortalitatea în perioada postoperatorie este de 41%.

embolie

Probabilitatea embolismului este influențată de un număr de factori. Frecvența embolilor crește dramatic în timpul vegetației de dimensiuni mari (> 10 mm), cu vegetație mobilă, cu localizarea vegetației pe valva mitrală și în timpul tratamentului antibacterian, ceea ce duce la o diminuare a dimensiunilor vegetațiilor, riscul de embolie scade semnificativ în zilele următoare de tratament cu antibiotice. Vegetațiile cauzate de Candida Spp., Streptococcus bovis, sunt o sursă de embolie mai des decât vegetațiile cauzate de alte microorganisme.

Adesea, embolii infectează arterele cerebrale și splina cu localizarea endocarditei infecțioase în inima "stângă" și ramurile arterei pulmonare, cu înfrângerea supapei tricuspice și a endocarditei infecțioase a stimulatorului cardiac. Infarcturile de inimă organice apar în 20-50% dintre pacienți, iar fiecare al cincilea până la zece dintre ei are un embolism vascular, care nu este însoțit de o imagine clinică - embolii tăcute. În timpul debutului tratamentului antibacterian, se constată detașarea embolului la 6-21% dintre pacienți. Prezența vegetațiilor necesită o soluție urgentă la problema tratamentului chirurgical. Pe baza unui număr de studii clinice, a fost elaborată următoarea soluție:

• vegetațiile sunt supuse îndepărtării chirurgicale dacă sunt situate pe supapele aortice sau mitrale, au ajuns la o dimensiune mai mare de 10 mm și au condus la un episod de embolie, în ciuda tratamentului antibacterian în curs de desfășurare (nivel de evidență nivelul 1 B);
• vegetațiile sunt situate pe supapele aortice sau mitrale, au ajuns la o dimensiune mai mare de 10 mm, în timp ce pacientul are simptome de NK, infecție persistentă (necontrolată), abcesul este verificat (dovezi de clasă 1C);
• dimensiunea vegetației mai mare de 15 mm.

Timpul optim pentru tratamentul chirurgical este în primele zile de tratament antibacterian.

Combinația dintre tratamentul chirurgical și tratamentul antibacterian este cea mai eficientă metodă de prevenire a emboliei. Utilizarea medicamentelor antibacteriene nu reduce numărul embolilor.

Datele din registre au arătat că la 20-40% dintre pacienții cu endocardită infecțioasă se observă o embolie a vaselor cerebrale, ceea ce duce adesea la accident vascular cerebral ischemic, atac ischemic tranzitor sau abces al creierului. Aproximativ 15-20% din embolii cerebrale sunt silențioase. Chiar și perioada acută de accident cerebrovascular nu exclude posibilitatea tratamentului chirurgical al endocarditei infecțioase. Prognosticul bolii devine mai sever

Insuficiență renală acută

Insuficiența renală acută (ARF) se dezvoltă la aproximativ o treime din pacienții cu endocardită infecțioasă. Glomerulo-nefrita autoimună, infarctul renal (mai puțin frecvent) sau scăderea bruscă a fluxului plasmatic voluminos prin rinichi la pacienții cu insuficiență circulatorie, este baza insuficienței renale acute. Uneori, erorile medicale conduc la insuficiență renală acută - numirea aminoglicozidelor și a vancomicinei în doze fără a lua în considerare rata de filtrare glomerulară.

La toți pacienții cu endocardită infecțioasă, monitorizarea ratei de filtrare glomerulară (de preferință conform formulei MDRD), nivelul creatininei și nivelul proteinuriei este obligatorie.

Tratamentul glomerulonefritei autoimune cu endocardită infecțioasă nu este dezvoltat. În majoritatea pacienților, ARF este rezolvată independent pe fondul tratamentului antibacterian. Metoda de alegere este hemodializa.