Revizuirea completă a emboliei grase: cauze, complicații, cum să tratezi

Din acest articol veți afla ce embolie grasă este, de ce și cum se dezvoltă, trăsăturile acesteia. Simptome, tratamentul patologiei.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Termenul "embolism" înseamnă "blocarea navei". Aceasta este o condiție gravă care duce la afectarea circulației sanguine în țesuturi și apoi la moarte. Cel mai adesea, vasele plămânilor sunt blocate, deoarece este cea mai ușoară cale pentru ca părțile să intre în sânge aici. Acest lucru este periculos pentru tulburările respiratorii și moartea. Tratamente pentru emboli sunt resuscitatori.

Cu asistență de urgență în timp util, blocarea poate fi eliminată cu succes.

În funcție de ceea ce vasul se închide, se disting diferite tipuri de embolie: tromboembolismul (blocarea vasului cu cheag de sânge sau o parte a acestuia), embolizarea gazelor (penetrarea unei substanțe în stare gazoasă - cel mai adesea aerul), embolismul medicamentos și altele.

În esență, toate tipurile de emboli sunt similare unul cu celălalt.

În acest articol vom vorbi mai multe despre embolia grasă - "înfundarea" vasului cu particule de grăsime. Aceasta este o complicație a rănilor complexe, șoc anafilactic, șoc cardiogen, moarte clinică și alte afecțiuni grave.

Vasul afectat de embolie grasă

De ce și cum se dezvoltă patologia

Particulele de grăsime înfundă vasele mici - capilare - diferitelor organe: în primul rând plămânii, apoi creierul, rinichii și inima.

Embolia embrionară se dezvoltă pe fundalul următoarelor patologii:

• leziuni excesive, în special cu afectarea oaselor cu deplasare - cea mai comună cauză;
• diferite șocuri (șoc anafilactic, șoc cardiogen, șoc traumatic);
• moartea clinică;
• hepatită acută severă (rare).

Există mai multe versiuni ale mecanismului de embolie grasă. Iată principalele:

1. Leziuni cauzate de țesutul gras deteriorat. Picăturile de grăsime din locul leziunii intră în vene și apoi - prin sânge - în capilarii plămânilor și al altor organe.
2. În răniri și stări de șoc, lipidele (grăsimile) prezente în sânge sunt transformate din particule foarte mici în picături mari și se înfundă recipientele.
3. Îngroșarea sângelui (datorată pierderii de sânge din cauza rănirii sau datorită diferitelor boli) determină o creștere a concentrației picăturilor lipidice grosiere în acesta.

Formele de embolie de grăsime

În funcție de gravitatea afecțiunii și de gradul de embolie, medicii disting astfel de forme:

• Fulger rapid. Un embolism se dezvoltă foarte repede, iar moartea pacientului are loc în doar câteva minute.
• Acută. Se dezvoltă în primele ore după apariția cauzei (rănire, șoc).
• Subacută. Apare într-o formă latentă timp de 12-72 de ore, și numai atunci apar simptomele.

În funcție de locație, embolismul gras este împărțit în pulmonar (capilarele pulmonare afectate), cerebrale (capilarele cerebrale), amestecate (capilarele întregului corp, inclusiv plămânii, creierul, inima, rinichii, pielea, retina etc.). Cel mai adesea se pare că există o formă mixtă.

În fotografie - înfrângerea capilarelor pulmonare după o fractură a tibiei și a fibulei. Puteți judeca forma pulmonară a emboliei grase sau, în cazul în care alte organe sunt afectate, o embolie grasă amestecată

simptome

Manifestări ale diferitelor tipuri de embolie grasă:

diagnosticare

Medicul celebru Pashchuk A. Yu a dezvoltat o astfel de scară de simptome, prin care medicii pot suspecta embolie grasă la pacienții cu leziuni și stări de șoc:

• Palpitații cardiace (90 bătăi pe minut sau mai mult) - 20 de puncte.
• Temperaturi peste 38 - 10 puncte.
• Tulburări respiratorii - 20 de puncte.
• Tulburări ale conștiinței - 20 de puncte.
• Tulburări de coagulare a sângelui - 5 puncte.
• Cantitatea mică de urină formată de rinichi - 5 puncte.
• Prezența în urină a particulelor de proteine ​​de formă cilindrică - 5 puncte.
• Rata de sedimentare crescută a eritrocitelor - 1 punct.

Cu un scor mai mare de 10, chiar și în absența simptomelor, se poate suspecta o formă ascunsă de embolie grasă. Cu un scor mai mare de 20, medicii se confruntă cu embolie grasă pronunțată.

Confirmați cu precizie diagnosticarea unor astfel de criterii:

1. Prezența în lichide biologice (urină, sânge) a picăturilor neutre de grăsime de 6 microni sau mai mult.
2. Infiltrația difuză a plămânilor, vizibilă pe raze X.
3. Nivel scăzut al hemoglobinei.
4. Schimbări în fundus: edem retinian, pete alb-asemănătoare în apropierea capilarelor.

Adesea, nu există timp pentru astfel de studii detaliate, cum ar fi examinarea fondului, razele X ale plămânilor, prin urmare, embolia grasă este diagnosticată utilizând o scară de simptome, analize de urină și teste de sânge.

Ce este patologia periculoasă?

Principalul pericol reprezentat de embolia grasă este posibilitatea de a muri.

Moartea are loc din următoarele motive:

• Dacă mai mult de 2/3 din capilarele plămânilor sunt afectate, se dezvoltă insuficiență respiratorie acută, ceea ce duce la hipoxia tuturor țesuturilor corpului și este fatală.
• Odată cu înfrângerea unui număr mare de vase cerebrale, apar mai multe hemoragii mici în creier, ceea ce poate provoca schimbări ireversibile și moartea.

Metode de tratament

Se efectuează urgent și imediat.

În caz de afectare a conștienței și a respirației, chiar și în absența unui diagnostic confirmat, pacientul este conectat la ventilator pentru a preveni alte modificări ale plămânilor și deces datorate insuficienței respiratorii.

După confirmarea diagnosticului, se aplică terapia medicamentoasă.

Pacienților li se administrează medicamente care distrug picături mari de grăsimi din sânge și le transformă în aceleași particule mici, așa cum ar trebui să fie normale. Aceste medicamente includ Lipostabil, Essentiale, Deholin. Pentru diluarea sângelui utilizați anticoagulante: de exemplu, heparină.

Glucocorticosteroizii (Prednisolon, Dexamethasone), inhibitori de protează (Kontrykal), antioxidanți (vitamina C, vitamina E) sunt de asemenea utilizați pentru a elimina șocul, pentru a întări celulele corpului și a îmbunătăți metabolismul țesuturilor.

Toate acestea permit stabilizarea compoziției sângelui, îmbunătățirea circulației sângelui, prevenirea schimbărilor ireversibile în celulele corpului.

Tratamentul nespecific este, de asemenea, utilizat pentru a îmbunătăți starea generală a pacientului și pentru a elimina riscul altor complicații ale leziunilor. Pentru a menține funcțiile vitale, turnați soluția de glucoză cu insulină, electroliți (potasiu, magneziu), aminoacizi. Timalin, T-activin, gamma-globulina sunt folosite pentru a preveni complicațiile infecțioase ale leziunilor. Pentru a preveni complicațiile purulente-septice, medicii prescriu nistatină, polimixină, aminoglicozide.

perspectivă

Este, în majoritatea cazurilor, nefavorabilă. Aproximativ 10% dintre pacienți mor de embolismul gras în sine. Cu toate acestea, prognosticul nefavorabil constă în faptul că embolia grasă se produce pe fundalul unor condiții foarte grave, care pot provoca de sine moartea pacientului.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Ce este embolia grasă și pericolul ei

Embolia embolică este o boală caracterizată prin afectarea fluxului sanguin. Procesul patologic apare datorită blocării vaselor de sânge cu particule mici de grăsime. Acesta din urmă pătrunde în sistemul circulator din diferite motive: cu amputarea membrelor, cu fracturile de șold și așa mai departe.

Pericolul emboliei grase este că este însoțită de simptome caracteristice pneumoniei și o serie de alte boli. În acest sens, tratamentul este incorect, este fatal.

Caracteristicile bolii

Deci, ce este - embolie grasă și cum este? Trebuie remarcat imediat că boala se dezvoltă în principal pe fundalul leziunilor. Grupul de risc include pacienții care prezintă sângerări interne grele și greutate corporală excesivă.

În practica medicală de astăzi, există mai multe teorii ale patogenezei:

1. Clasică. Teoria clasică explică modul în care apare embolia grasă în fracturi. Conform acestei teorii, inițial particulele de grăsime penetrează prin golurile din oase în vasele venoase. Apoi s-au răspândit prin corp și au dus la blocarea vaselor plămânilor.
2. Teoria enzimelor spune că boala apare ca urmare a unei încălcări a structurii lipidelor din sânge. Acestea din urmă din cauza rănilor devin mai nepoliticoase. Aceasta duce la o deteriorare a tensiunii de suprafață.
3. Coloidal. Această teorie consideră, de asemenea, că lipidele din sânge sunt principalul "vinovat".
4. Teoria hipercoagulativă sugerează că mecanismul de inițiere a emboliei grase este cauzat de tulburări de coagulare a sângelui și de metabolizare a lipidelor. Astfel de modificări patologice sunt cauzate de o varietate de leziuni.

Inițial, acesta din urmă provoacă dezvoltarea unei tulburări în activitatea sistemului circulator. Cu leziuni, apare o schimbare a proprietăților sângelui, ceea ce provoacă hipoxie și hipovolemie.

Embolia de grăsime pe fundalul înfrângerii sistemului circulator este unul dintre tipurile de complicații.

CNS joacă un rol activ în mecanismul de dezvoltare a bolii. Sa stabilit că una dintre diviziunile hipotalamice este responsabilă de reglarea metabolismului grăsimilor. În plus, hormonii produsi de hipofiza anterioară acționează mișcarea grăsimilor.

Pe măsură ce boala se dezvoltă, capilarele mici se înfundă. Această circumstanță provoacă dezvoltarea intoxicării. În embolismul adipos, membranele celulare sunt rănite în sistemul circulator, incluzând capilarele pulmonare și renale.

clasificare

În funcție de natura cursului bolii este împărțită în trei forme:

1. Fulger rapid. Un embolism se dezvoltă atât de rapid încât procesul patologic în câteva minute este fatal.
2. Acută. Afecțiunile traumatice în structura osoasă provoacă apariția bolii în câteva ore.
3. Subacută. Această formă de patologie se dezvoltă în 12-72 de ore după leziune.

În funcție de locul în care se acumulează particulele de grăsime, boala luată în considerare este clasificată în următoarele tipuri:

• pulmonară;
• mixt;
• cerebral, în care creierul și rinichii sunt afectați.

Există, de asemenea, posibilitatea blocării vaselor de sânge cu particule de grăsime în alte organe. Cu toate acestea, astfel de fenomene sunt destul de rare.

Ce cauzează boala?

Embolizarea corpului apare destul de des cu fracturi ale oaselor tubulare. Astfel de vătămări apar deseori în cazurile de operațiuni nereușite, când este necesară instalarea unor cleme de metal.

Mai puțin frecvent, patologia se dezvoltă în fundal:

• instalarea protezei în articulația șoldului;
• fracturi osoase închise;
• liposuctie;
• arsuri grave care afectează o suprafață mare a corpului;
• distrugerea extensivă a țesuturilor moi;
• biopsia măduvei osoase;
• pancreatită acută și osteomielită;
• ficat gras;
• diabet;
• naștere;
• alcoolism;
• masaj extern pentru inimă;
• cardiogen și șoc anafilactic.

Este important de observat că embolia grasă se dezvoltă în mod egal atât la adulți, cât și la copii. Probabilitatea complicațiilor depinde de gravitatea leziunilor.

În cele mai multe cazuri, embolia grasă se dezvoltă cu fracturi de oase mari.

Natura manifestărilor

Consecințele emboliei grase sunt dificil de prezis. Principalul pericol reprezentat de această boală este declanșarea unui rezultat letal datorită fluxului sanguin afectat și deteriorării vaselor cerebrale la leziuni.

Simptomele emboliei grase nu sunt foarte specifice. Apariția anumitor semne care indică o blocare a vaselor de sânge depinde direct de localizarea încălcărilor și de severitatea acestora.

Toate problemele apărute împotriva dezvoltării bolii în cauză se datorează faptului că cheagurile de sânge gras pătrund în sânge.

În consecință, simptomatologia bolii este determinată de locul unde aceasta se află.

Dacă pacientul are forme acute și subacute de patologie, atunci primele simptome ale emboliei grase apar 1-2 ore după leziune. Prezența deteriorării interne poate indica vânătăi minore. Ele apar pe partea superioară a corpului:

În viitor, tulburările sistemului nervos central și respirator apar destul de repede. Mai mult, intensitatea simptomelor caracteristice crește incremental.

În funcție de localizarea unui trombus gras, poate provoca astfel de complicații, cum ar fi:

• insuficiență cardiacă și insuficiență renală;
• accident vascular cerebral.

În unele cazuri, boala duce la moarte instantanee.

Sindromul cerebral

Primul semn al emboliei grase este o funcționare defectuoasă a sistemului nervos central. Prezența bolii în cauză este indicată de următoarele simptome:

• febră;
• delir;
• dezorientarea în spațiu;
• emoție.

Diagnosticul sindromului cerebral indică prezența:

• strabism;
• modificate reflexe;
• convulsii, însoțite de stupoare;
• comă;
• anzizokorii;
• creșterea apatiei;
• somnolență.

Semnele care indică sindromul pulmonar sunt rapid adăugate la aceste simptome.

Sindromul pulmonar

Acest sindrom este diagnosticat în aproximativ 60% cazuri de embolie grasă. Pacientul are:

• dificultăți de respirație chiar și cu efort scăzut;
• tuse fără spută;
• eliberarea spumei cu cheaguri de sânge, indicând edem pulmonar;
• reducerea ventilației pulmonare.

Cel mai proeminent, uneori singurul simptom al sindromului pulmonar este hipoxemia arterială. De asemenea, boala este însoțită de dezvoltarea anemiei și a trombocitopiei. Imaginea cu raze X prezintă următoarele fenomene:

• pete masive întunecate care afectează majoritatea plămânilor;
• îmbunătățirea desenului vaselor de sânge.

La cercetarea prin metoda electrocardiografiei se diagnostichează izolarea căilor conducătoare ale inimii și, de asemenea, accelerarea sau perturbarea ritmului ultimului. În caz de leziuni grave ale vaselor de sânge, se dezvoltă insuficiență respiratorie, necesitând introducerea unui tub special pentru respirația artificială în laringe.

Pentru a determina prezența emboliei grase permite de asemenea studierea organelor de viziune. Despre boală indicați:

• umflături și picături de grăsime, localizate în fundus;
• hemoragie în zona sacului conjunctival;
• suprasaturarea vaselor de sânge ale retinei.

Ultimul simptom este numit "sindromul Purcher".

Simptome asemănătoare

Printre simptomele însoțitoare care pot indica prezența cheagurilor de sânge gras în vasele altor organe se disting următoarele fenomene:

• apariția erupțiilor cutanate;
• detectarea cheagurilor de grăsime în urină și sânge;
• creșterea lipidelor din sânge;
• încălcarea metabolismului grăsimilor.

Prezența picăturilor de grăsime în urină este detectată în aproximativ 50% din cazuri. Cu toate acestea, acest fapt nu este un criteriu pentru stabilirea diagnosticului adecvat.

Abordări ale tratamentului bolii

Pentru a detecta embolia grasă, se efectuează mai multe măsuri de diagnostic:

1. Examinarea sângelui și a urinei pentru a detecta niveluri ridicate de proteine, grăsimi, lipide și așa mai departe.
2. Chist X-ray.
3. Tomografia computerizată a creierului. Multiplele microbleme, edemuri, focare de necroză și alte tulburări pot indica o embolie grasă.
4. Ophthalmoscopy.

Principalele criterii pe baza cărora se face diagnosticul includ:

• o deteriorare accentuată a stării generale;
• hipoxemie;
• prezența simptomelor sugestive pentru afectarea SNC,

Dacă aceste semne sunt detectate, în majoritatea cazurilor se efectuează examinări suplimentare pentru a confirma diagnosticul preliminar sau se recomandă o terapie adecvată.

Regimul de tratament este determinat de severitatea leziunii. Tratamentul cu embolie de grasime prevede activități destinate:

• supresia simptomelor;
• menținând funcții vitale ale corpului.

În funcție de zona de localizare, sunt atribuite următoarele:

1. Eliminarea sindromului pulmonar. În caz de insuficiență respiratorie, este necesară intubarea traheală. Pentru a restabili microcirculația în plămâni, este prescris ventilația mecanică de înaltă frecvență. Prin această procedură se efectuează măcinarea grăsimii în capilare.
2. Eliminarea durerii. Această etapă este considerată importantă în timpul tratamentului fracturilor severe, deoarece ajută la prevenirea dezvoltării emboliei grase. Prescripția analgezică se datorează faptului că, atunci când este exprimată în sindromul durerii, conținutul de catecolamine se mărește. Acestea din urmă, la rândul lor, contribuie la creșterea nivelului de acizi grași. Anestezia se efectuează prin introducerea medicamentelor narcotice sau a anesteziei generale. Această metodă poate fi considerată o prevenire a emboliei grase.
3. Tratamentul cu perfuzie. O astfel de terapie implică utilizarea de soluții de glucoză și reopoliglukină. În plus, monitorizarea permanentă a stării de presiune venoasă este atribuită.
4. Reducerea nivelului de grăsimi din sânge. Pentru a reduce nivelul de grăsime din sânge sunt atribuite:
   • Lipostabil;
   • pentoxifilina;
   • komplamin;
   • acid nicotinic;
   • Essentiale®.

Aceste substanțe normalizează fluxul sanguin în organism și în organele individuale.

În stadiile incipiente ale dezvoltării patologiei în cauză, se recomandă utilizarea glucorticoidelor. Este posibil să se prevină apariția bolii prin luarea de măsuri în timp util pentru suprimarea hipoxiei și eliminarea efectelor pierderii de sânge.

Embolia embrionară aparține grupului de patologii periculoase. Poate duce la moarte în câteva minute. Boala se dezvoltă de obicei pe fundalul fracturilor și leziunilor osoase. Tratamentul emboliei grase este de a desfășura activități pentru a menține funcțiile vitale ale corpului.

Fat embolism

Embolie de grăsime - ocluzie multiplă a vaselor de sânge de către globulele lipidice. Manifestată sub formă de insuficiență respiratorie, afectarea sistemului nervos central, retinei. Principalele simptome includ dureri de cap, encefalopatie, globii oculari plutitoare, paralizie, pareze, dureri în piept, dificultăți de respirație, tahicardie. Diagnosticul se face pe baza imaginii clinice, a prezenței factorilor predispozanți în istorie și a identificării particulelor mari de lipide în sânge. Tratamentul specific include ventilație mecanică, agenți de demulsificare a grăsimilor, anticoagulante, glucocorticosteroizi, hipoclorit de sodiu. În plus, se efectuează măsuri terapeutice nespecifice.

Fat embolism

embolism Fat (ESV) - complicatie severa care se dezvolta in principal in timpul leziuni osoase lungi, ca urmare a bazine de ocluzie vasculară prinse în complexele de lipide sange. Frecvența apariției variază de la 0,5 la 30% din numărul total de pacienți cu traumă. De obicei diagnosticat la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20 și 60 de ani. Numărul minim de emboli este înregistrat printre persoanele care au fost rănite în timp ce erau intoxicați. Mortalitatea este de 30-67%; Acest indicator depinde de severitatea și tipul de daune, viteza de îngrijire medicală.

Cauzele embolismului gras

Esența procesului patologic este obturarea vaselor de sânge cu picături de grăsime. Acest lucru duce la afectarea circulației sângelui în structurile importante ale corpului - creierul și măduva spinării, plămânii, inima. Printre condițiile care pot provoca o VE sunt:

1. Leziuni. Cauza principală a emboliei lipidice este fractura diafizelor femurului, tibiei și pelvisului. Riscul dezvoltării patologiei crește odată cu creșterea volumului și a leziunilor multiple, însoțite de zdrobirea țesutului osos. Se crede că patologia apare la 90% dintre persoanele cu leziuni ale sistemului musculo-scheletic. Cu toate acestea, manifestările sale clinice se dezvoltă doar într-un număr relativ mic de cazuri. În plus, dislipidemia care poate provoca obturarea vaselor de sânge se găsește la pacienții cu arsuri, la o cantitate mare de grăsimi subcutanate.
2. Șocuri și boală postresuscitară. Formarea de emboli are loc cu șocuri de orice origine în 2,6% din cazuri. Motivul - consolidarea proceselor catabolice, furtuna metabolică. Simptomatologia se dezvoltă adesea la sfârșitul a 2-3 zile după ce pacientul este eliminat dintr-o stare critică.
3. Administrarea intravenoasă a soluțiilor de ulei. Sunt izolate cazuri de origine iatrogenică a bolii. Ocluzia de grăsime apare din cauza grăsimilor exogene care au intrat în fluxul sanguin în timpul acțiunilor eronate ale unui medic. În plus, embolismul gras este uneori diagnosticat la sportivi care utilizează synthol pentru a crește masa musculară.
4. Hipovolemie. În hipovolemia severă apare o creștere a hematocritului, nivelul de perfuzie tisulară scade și apare o congestie. Toate acestea cauzează formarea de picături de grăsimi mari în sistemul circulator. Deshidratarea se dezvoltă odată cu vărsăturile prelungite, diareea, consumul insuficient de apă potabilă în climatul cald, consumul excesiv de diuretice.

patogenia

Conform teoriei clasice, embolia grasă este rezultatul intrării directe a particulelor măduvei osoase în sânge în momentul rănirii. Apoi, globulele cu flux sanguin se răspândesc în organism. Cu o dimensiune a particulelor de> 7 microni, acestea cauzează blocarea arterelor pulmonare. Picături mici de grăsime ocolește plămânii și penetrează în rețeaua circulatorie a creierului. Există simptome cerebrale. Există și alte ipoteze privind mecanismele de dezvoltare a procesului.

Potrivit suporterilor teoriei biochimice, lipaza plasmatică este activată imediat după primire și după leziune. Aceasta devine un stimul pentru eliberarea grăsimilor din locurile de depozit, se dezvoltă hiperlipidemie, apare formarea unor picături grosiere de grăsime. Versiunea chimică coloidală este că demulsificarea emulsiilor fin dispersate pornește datorită încetinirii fluxului sanguin în zona afectată.

Din teoria hipercoagulativă rezultă că cauza formării picăturilor de grăsime este o defalcare a microcirculației, a hipovolemiei și a foametei de oxigen. Formarea globulelor lipidice cu un diametru de 6-8 microni, care formează baza pentru coagularea intravasculară diseminată. Continuarea procesului - capillaropatia sistemică, care conduce la retenția de lichide în plămâni și endointoxicarea prin produsele metabolismului lipidic.

clasificare

Embolismul embrionar poate apărea în formă pulmonară, cerebrală sau mixtă. Forma respiratorie se dezvoltă cu ocluzie preferențială a ramurilor arterei pulmonare și se manifestă sub formă de insuficiență respiratorie. Soiul cerebral - rezultatul blocării arterelor și arteriolelor care asigură aprovizionarea cu sânge a creierului. Forma mixtă este cea mai comună și include semne de leziuni pulmonare și cerebrale. Perioada dinainte de debutul primelor simptome variază foarte mult. Timpul perioadei latente distinge următoarele forme ale bolii:

• Fulger rapid. Se manifestă imediat după rănire, se caracterizează printr-un curs critic rapid. Moartea pacientului are loc în câteva minute. Mortalitatea în acest tip de embolie este aproape de 100%, deoarece furnizarea de asistență specializată într-un timp atât de scurt este imposibilă. Se produce numai cu leziuni multiple sau masive. Frecvența apariției - nu mai mult de 1% din cazurile de VE.
• Acută. Apare la mai puțin de 12 ore de la rănire la 3% dintre pacienți. Este o condiție care pune viața în pericol, dar rata mortalității nu depășește 40-50%. Moartea are loc la edem pulmonar, insuficiență respiratorie acută, accident vascular cerebral ischemic extins.
• Subacută. Sa manifestat în 12-24 ore la 10% dintre pacienți; în 24-48 de ore - în 45%; după 48-70 de ore - la 33% dintre victime. Există cazuri când semnele de embolie s-au dezvoltat după 10-13 zile. Curgerea formelor subacute este relativ ușoară, numărul de morți nu depășește 20%. Șansele de supraviețuire cresc dacă se produc semne ale bolii atunci când pacientul se află în spital.

Simptomele emboliei grase

Patologia se manifestă printr-o serie de simptome nespecifice care pot apărea în alte condiții. Ocluzia vaselor pulmonare conduce la un sentiment de strângere în piept, durere toracică, anxietate. În mod obiectiv, pacientul are dificultăți de respirație, tuse, însoțită de hemoptizie, spumă din gură, paloare, sudoare rece, anxietate, teama de moarte, acrocianoză. Există tahicardie persistentă, extrasistolă, care constrictează durerea în inimă. Fibrilația atrială se poate dezvolta. Schimbările în sistemul respirator apar la 75% dintre pacienți și sunt primele simptome ale patologiei.

Consecința embolismului cerebral devine simptome neurologice: convulsii, tulburări de conștiență până la stupoare sau comă, dezorientare, dureri de cap severe. Se pot produce afazia, apraxia, anisocoria. Imaginea seamănă cu o leziune a capului, care face diagnosticul mult mai dificil. Poate că dezvoltarea paraliziei, parezei, există o pierdere locală de sensibilitate, parestezie, tonus muscular redus.

La jumătate dintre pacienți, se observă o erupție peceteală în axile, pe umeri, în piept, în spate. Acest lucru apare de obicei după 12-20 de ore de la apariția semnelor de insuficiență respiratorie și indică faptul că rețeaua capilară este extenuată de emboli. La examinarea fondului pacientului, se detectează leziuni ale retinei. Hipertermia se dezvoltă, la care temperatura corpului ajunge la 38-40 ° C. Acest lucru se datorează iritației centrelor termoregulatoare ale creierului cu acizi grași. Medicamentele antipiretice tradiționale în acest caz sunt ineficiente.

complicații

Asistența pentru pacienții cu VE trebuie furnizată în primele minute după apariția semnelor de ocluzie vasculară. În caz contrar, embolia grasă duce la apariția complicațiilor. Insuficiența respiratorie se termină cu edem alveolar, în care veziculele pulmonare sunt umplute cu lichid, transpirația din sânge. În același timp, schimbul de gaze este perturbat, nivelul oxigenării sanguine scade, se acumulează produsele metabolismului, care în mod normal sunt îndepărtate cu aer expirat.

Obturarea arterei pulmonare cu globule de grăsime duce la apariția insuficienței ventriculului drept. Presiunea din vasele pulmonare crește, părțile drepte ale inimii sunt supraîncărcate. La acești pacienți, se detectează aritmia, flutterul atrial și fibrilația atrială. Insuficiența ventriculară dreaptă acută, precum și edemul pulmonar, sunt condiții care pun în pericol viața și, în multe cazuri, duc la moartea pacientului. Pentru a împiedica o astfel de dezvoltare a evenimentelor este posibilă numai cu cea mai rapidă asistență.

diagnosticare

În diagnosticul de origine emboli lipidelor participă anestezist si consultant medical: cardiologie, pneumologie, traumatologie, oftalmologie, radiologie. O importanță considerabilă în formularea diagnosticului corect este dată de datele de laborator. ZhE nu are semne patognomice, prin urmare, detecția sa de viață se produce doar în 2,2% din cazuri. Următoarele metode sunt utilizate pentru a determina patologia:

1. Examinare obiectivă. Imaginea clinică corespunzătoare bolii este dezvăluită, frecvența cardiacă este mai mare de 90-100 bătăi pe minut, rata de respirație este de peste 30 de ori pe minut. Respirația este superficială, slabă. În plămâni, sunt auzite șuze umede, mari, cu bule. SpO2 nu depășește 80-92%. Hipertermia în cadrul valorilor febrile.
2. Electrocardiograma. ECG este înregistrată abaterea axei electrice a inimii la modificările corecte, nespecifice ale segmentului ST. Amplitudinile dintilor P si R cresc, in unele cazuri se gaseste un val T negativ. Se pot detecta semne de blocare a pachetului dreapta Guis: expansiunea valului S, schimbarea formei complexului QRS.
3. Radiografia plămânilor. Imaginile prezintă infiltrate difuze ale țesutului pulmonar de pe ambele părți, predominând la periferie. Transparența fondului pulmonar scade odată cu creșterea edemului. Apariția nivelurilor de lichid, indicând prezența pleurului.
4. Diagnosticul de laborator. Detectarea în plasmă a globulelor lipidice cu dimensiunea de 7-6 microni are o anumită valoare diagnostică. Este de preferat să se ia biomaterialul din artera principală și venă centrală. Studiul mediilor din ambele grupuri se desfășoară separat. Detectarea globulelor crește riscul ocluziei, dar nu garantează apariția acesteia.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu alte tipuri de emboli: aer, tromboembolism, obturarea vaselor de sânge de către o tumoră sau corp străin. O caracteristică distinctivă a lui ZhE este prezența în sânge a micro-picăturilor de grăsime în combinație cu radiografia corespunzătoare și imaginea clinică. În alte tipuri de ocluzie vasculară, nu există globule lipidice în sânge.

Tratamentul emboliei grase

Terapia este efectuată prin metode conservatoare medicale și non-droguri. Pentru a oferi asistență medicală, pacientul este plasat în unitatea de terapie intensivă și în terapia intensivă. Toate măsurile terapeutice sunt împărțite în specific și nespecific:

• Specific. Direcționată spre emulsificarea grăsimilor, corectarea lucrărilor sistemului de coagulare, asigurarea unui schimb adecvat de gaze. În scopul oxigenării, pacientul este intubat și transferat la ventilație artificială. Pentru sincronizarea cu dispozitivul, este permisă introducerea sedativelor în combinație cu relaxantele musculare periferice. Refacerea consistenței normale a fracțiunilor lipidice se realizează prin utilizarea fosfolipidelor esențiale. Se administrează heparină pentru a preveni hipercoagularea.
• Nespecific. Metodele nespecifice includ detoxifierea prin terapie prin perfuzie. Prevenirea infecțiilor bacteriene și fungice se efectuează prin prescrierea de antibiotice, nistatină. Hipocloritul de sodiu este utilizat ca agent antimicrobian și metabolic. Din ziua a 2-a, pacientului i se prescrie o alimentație parenterală cu transferul ulterior la sondă enterală.

O metodă experimentală de tratament este utilizarea substituenților de sânge pe bază de compuși PPO. Drogurile îmbunătățesc hemodinamica, restabilesc proprietățile reologice normale ale sângelui, ajută la reducerea dimensiunii particulelor lipidice.

Prognoza și prevenirea

În embrionul subacut, gras are un prognostic favorabil. Asistența acordată în timp util permite oprirea fenomenelor patologice, asigurarea perfuziei necesare în organele vitale, dizolvarea treptată a emboliilor. În varianta acută a bolii, prognosticul se înrăutățește la un nivel nefavorabil. Cursul fulminant duce la moartea pacientului în aproape 100% din cazuri.

Prevenirea în timpul operațiilor implică utilizarea unor tehnici cu impact redus, în special, osteosinteză percutană efectuată într-o manieră întârziată. Se recomandă abandonarea utilizării tracțiunii scheletice, deoarece această metodă nu asigură o poziție stabilă a fragmentelor și poate duce la dezvoltarea embolizării târzii. Înainte de spitalizare este necesar să opriți sângerarea cât mai repede posibil, dacă este prezentă, analgezie adecvată și menținerea tensiunii arteriale la un nivel fiziologic normal. O metodă specifică este introducerea alcoolului etilic în soluție de glucoză 5%.

Totul despre embolia grasă

Data publicării articolului: 09/11/2018

Data actualizării articolului: 09/11/2018

Autorul articolului: Dmitrieva Julia - un cardiolog practicant

Sindromul de embolie a ficatului (SZHE) aparține grupului celor mai periculoase stări care rezultă din fracturi, în special oase tubulare.
Din acest articol veți afla: cauzele dezvoltării și caracteristicile bolii, tipurile, metodele de diagnosticare și metodele de tratament.

Ce este embolia grasă?

Patologia se dezvoltă după ocluzia vasculară cu un embol format de particule grase, ceea ce duce la apariția unor modificări ireversibile ale organelor și țesuturilor.

Particulele de grăsime se deplasează cu fluxul sanguin, provocând distrugerea țesuturilor în care cad. Microcirculația sângelui este întreruptă, iar calitățile sale reologice se schimbă.

Micile picături de grăsime pot penetra retina, pielea, inima, ficatul, creierul, rinichii, splina și glandele suprarenale. Particulele mai mari penetrează și persistă în vasele plămânilor. Consecințele unei astfel de afecțiuni pot fi destul de severe și necesită asistență urgentă pentru a salva viața unei persoane.

De ce apare?

Penetrarea particulelor grase în sistemul circulator este posibilă ca rezultat al diferitelor cauze. Cel mai adesea, embolia grasă se dezvoltă după fracturarea oaselor tubulare mari, leziuni grave și intervenții chirurgicale.

Există 4 teorii ale aspectului său:

1. Clasică. În acest caz, particulele de țesut adipos, cu fracturi, de la locul leziunii pătrund în vasele venoase, unde migrează și le înfundă.
2. Enzymatic. Această teorie se datorează structurii lipidice afectate. Lipidele cresc mai gros, tensiunea lor de suprafață scade, picăturile de grăsime devin mai mari.
3. Coloidal. În această teorie, factorul provocator al SZHE este conversia emulsiei de grăsime plastică în picături mari, care apoi trombesc vasele mici.
4. Hipercoagulabilitate. În această teorie, mecanismul de dezvoltare al SZHE se datorează legăturii tulburărilor metabolismului lipidic cu tulburări în sistemul de coagulare a sângelui după leziune.

Datorită similitudinii simptomelor emboliei grase cu alte boli, cum ar fi pneumonia, există un risc de diagnostic eronat, care poate fi fatal.

Embolia embrionară poate progresa cu pierderi de sânge extinse, iar pacienții cu hipotensiune ar avea cel mai mare risc de a dezvolta hipotensiunea arterială.

În plus, dezvoltarea SZHE este posibilă din următoarele motive:

• arde 3 și 4 grade;
• osoase și leziuni ale țesuturilor moi cauzate de o explozie;
• șoldul de mijloc și de al treilea;
• osteomielita, neoplasme tumorale, sepsis;
• diabet, pancreatită acută și necroză pancreatică severă;
• modificări degenerative ale ficatului;
• starea după resuscitare și utilizarea necontrolată a hormonilor;
• anemia și biopsia măduvei osoase.

Uneori embolia grasă se dezvoltă după transportul necorespunzător al masajului cardiac afectat și indirect.

Cel mai adesea, această patologie afectează pacienții adulți. Copiii suferă extrem de rar, datorită conținutului unei cantități mai mari de țesut hematopoietic în măduva osoasă decât țesutul adipos.

clasificare

Forma bolii depinde de etiologia și localizarea focarului inflamator.

Prin natura dezvoltării embolismului este împărțită în mai multe tipuri:

• fulminant - această formă este cea mai periculoasă, deoarece simptomele emboliei grase cresc rapid și moartea pacientului poate să apară după 10-15 minute;
• acută - această formă a bolii este caracterizată de o creștere a simptomelor în 2-3 ore de la rănire, de exemplu, o fractură a femurului;
• subacute - în acest caz, se observă progresiv manifestări progresive ale SZhE (în decurs de 3-4 zile).

simptome

În funcție de gravitatea simptomelor, embolismul gras este împărțit în formă clinică și subclinică.

În timpul dezvoltării SCF, capilarele se blochează, ceea ce duce la o creștere a intoxicării.

Tromboembolismul gras este perioada cea mai periculoasa asimptomatica (2-3 zile), cand pacientul poate sa se deterioreze dupa operatie sau ranire, de la sine.

Simptomele cresc treptat si pot fi insotite de urmatoarele manifestari:

• apar pecete (mici pete roșii pe piele ca urmare a deteriorării vaselor de sânge);
• bătaie rapidă a inimii;
• febra este posibilă;
• există confuzie;
• dureri de cap și dureri în piept, creșterea oboselii și amețeli.

Dacă există un blocaj al unui vas coronar cu embolie, apare insuficiență cardiacă până la stop cardiac. Cu un trombus gras în vasele renale, există riscul de insuficiență renală. Cu embolism arterial, se poate produce un atac de cord sau un accident vascular cerebral (accident cerebrovascular).

Severitatea simptomelor depinde de tipul de embolie:

Sindromul cerebral

Forma cerebrală (cerebrală) a bolii apare atunci când este prezentă tromboembolism cerebral și este însoțită de dureri de cap, paralizie și simptome convulsive.

Este posibil letargie, până la dezvoltarea de comă, halucinații și iluzii. În plus, sindromul cerebral este aproape întotdeauna însoțit de o creștere a temperaturii de până la 40 de grade, care nu este redusă chiar și prin medicație.

Sindromul pulmonar

Acest sindrom apare în 60% din toate cazurile de MGM. Cresterea si stoarcerea durerii in stern si probleme de respiratie (sufocare si respiratie) apar. Uneori există o tuse cu sânge sângeros sau spontan.

În ceea ce privește sistemul cardiovascular, există tahicardie și aritmii cardiace. În cazuri severe, oprirea respiratorie este posibilă.

Sindrom mixt

Odată cu dezvoltarea unui sindrom mixt posibil combinație de simptome. Există, de asemenea, o leziune a capilarelor pielii și membranelor mucoase, în special în partea superioară a corpului (cavitatea bucală, globulele oculare).

Poate să apară deteriorarea capilarelor mici ale rinichilor, care este însoțită de o schimbare a culorii, cantității și compoziției urinei.

Metode de diagnosticare

Următoarele metode sunt utilizate pentru a identifica FZH:

• CT a pieptului - determină îngroșarea partițiilor care există între segmentele plămânilor, nodulii subpleurali și centrodali care rezultă din edemul alveolar;
• scanarea pulmonară - prezintă o discrepanță între perfuzia (schimbul de gaz în plămâni) și ventilația;
• ECG - în majoritatea cazurilor rămâne neschimbată, dar uneori este posibilă tahicardia sinusurilor;
• bronhospasmul bronhoalveolar și bronhoscopia - aceste examinări detectează prezența particulelor de grăsime în alveole, în special după ce pacientul a suferit un traumatism;
• CT a creierului - este prescris pentru o tulburare a stării psihice a pacientului. Tomograma dezvăluie hemoragii punctuale corespunzătoare daunelor microvaselor în embolismul cerebral gras;
• Brain RMN - este prescris la pacienții cu simptome neurologice de FG cu CT normal;
• radiografia toracică - imaginea prezintă un model "blizzard", iar semnele de raze X ale SZHE sunt prezente în decurs de 3 săptămâni.

Schimbările în structura celulelor roșii din sânge sunt importante în dezvoltarea bolii. În plus față de forma naturală, se observă o mulțime de forme patologice balast în embolia grasă (seceră, sferocite, microcite și spinoase). Numărul de astfel de eritrocite depinde în mod direct de complexitatea leziunii, de consecințele acesteia și de șoc.

În mod caracteristic, diagnosticul SZHE se bazează pe indicatori clinici. Diagnosticul de laborator este de importanță secundară, însă numai atunci când toți indicatorii sunt combinați, diagnosticul este considerat confirmat.

tratament

După examinare, pacientului i se prescrie un tratament de urgență în spital. Toate măsurile terapeutice au ca scop eliminarea starii de oxigen, reducerea pierderilor de sânge, acidoza și ameliorarea durerii.

Terapia de urgență include ventilarea artificială a plămânilor, inclusiv cu pierderea conștienței și lipsa diagnosticului. Acest lucru ajută la prevenirea decesului din cauza stopării respiratorii.

După clarificarea diagnosticului, medicamente prescrise. În timpul terapiei, se recomandă administrarea medicamentelor care distrug picăturile de grăsimi mari din sânge și le transformă în particule mici.

Următoarele medicamente sunt utilizate cel mai frecvent pentru SCF:

• Heparina activează lipaza, dar este prescris foarte atent (numai după determinarea patogenezei SZHE), deoarece există riscul de sângerare în cazul traumei multiple;
• Aspirina - normalizează trombocitele și proteinele, precum și gazele din sânge;
• Essentiale (Lipostabil) - restabilirea dizolvării naturale a grăsimilor dezemulsizate;
• Dexametazona (Prednisolon) - reduce tumefierea și hemoragia și, de asemenea, reduce procesul inflamator și îmbunătățește procesele metabolice din țesuturi.

Sunt prescrise remedii simptomatice, terapie cu vitamine și antioxidanți. Trebuie avut în vedere că eficacitatea medicamentelor pentru embolizarea grasimilor este extrem de scăzută, astfel încât acestea sunt utilizate numai în terapia complexă. Plasmafereza, iradierea cu sânge laser și ultraviolet, diureza forțată sunt folosite ca detoxifiere.

Pentru a menține funcțiile vitale ale corpului, este recomandată o perfuzie de soluție de glucoză cu adăugarea de potasiu, magneziu, insulină și aminoacizi.

Prevenirea complicațiilor infecțioase se face folosind gama globulină, Timalin, etc. Pentru prevenirea complicațiilor caracterului septic purulent se utilizează mijloace precum Polymyxin și Nystatin.

Prevenirea emboliei include monitorizarea stării pacientului în perioada postoperatorie, în special după amputarea membrelor. Acest lucru vă permite să diagnosticați și să preveniți complicațiile.

Posibile consecințe și prognoze

Embolismul embrionar, chiar dacă tratamentul adecvat a fost efectuat în timp util, este periculos pentru dezvoltarea schimbărilor degenerative ale organelor afectate. Complicațiile SCF sunt observate în 10% din toate cazurile, rata de supraviețuire fiind de numai 50%.

Insuficiența respiratorie și hemoragia cerebrală devin cel mai adesea cauza morții pacientului, într-o astfel de situație terapia intensivă nu este întotdeauna eficientă.

Prognosticul bolii este nefavorabil, progresând pe fundalul stării grave a pacientului, care reprezintă deja pericolul și probabilitatea decesului.

Embolismul embrionar: de ce sunt periculoase operațiile și rănile?

Orice leziune - un prejudiciu uriaș pentru sănătatea corpului nostru. Cu toate acestea, se întâmplă deseori ca vătămarea însăși să nu fie letală, dar complicațiile acesteia duc la moartea precoce. Una dintre aceste complicații este embolia grasă.

Caracteristicile bolii

Embolismul embrionar este un proces patologic datorită faptului că grăsimea intră în sânge. Cel mai adesea, patologia se manifestă pe fundalul leziunilor, în special la pacienții cu pierderi mari de sânge și supraponderali.

Se observă că frecvența emboliei grase crește, dacă întârziați intervenția chirurgicală, de aproximativ 5 ori.

formă

În practica medicală, există trei forme ale bolii, în funcție de cursul ei:

• Fulger rapid. Dezvoltă și duce la moarte în câteva minute.
• Acută. Se dezvoltă în câteva ore după traumă.
• Subacută. Se dezvoltă în 12-72 de ore

clasificare

Clasificarea condiționată împarte embolia grasă în pulmonar, cerebral și mixt. Conform localizării leziunii, patologia este împărțită în embolie grasă:

1. creier;
2. plămâni;
3. ficatul;
4. mai rar alte organe;

În funcție de motive, embolia grasă poate fi împărțită în ceea ce se întâmplă în timpul sau după amputare, fracturi, intervenții chirurgicale, asumarea anumitor grupuri de medicamente.

cauzele

Astăzi, medicii aderă la două teorii privind cauzele emboliei grase, mecanice și biochimice.

1. Prima teorie spune că un embolism se dezvoltă cu o presiune crescută în măduva osoasă în timpul unei vătămări sau a unei operații. Acțiunile recente duc la penetrarea celulelor grase din sânge, unde formează microtrombus, care se deplasează prin sânge către organe.
2. Teoria biochimică spune că traumatismul celular este însoțit de schimbări hormonale. Modificările hormonale pot fi combinate cu sepsis, care determină penetrarea lipoproteinelor în sânge. Lipoproteinele se agață de vasele plămânilor, ceea ce le dăunează și duce la afectarea circulației sanguine.

Cauza principală a emboliei grase este trauma și intervenția chirurgicală la nivelul oaselor tubulare. Mai rar, patologia apare pe fundal:

1. sold protetic;
2. depozit închis de fracturi osoase;
3. osteosinteza intramedulară a femurului;
4. liposuctie;
5. arsuri majore;
6. tesuturi moi traumatizante extinse;
7. biopsii de măduvă osoasă;
8. osteomielită;
9. pancreatită acută;
10. ficat gras;

Pentru mai multe informații despre embolismul vascular, consultați videoclipul de mai jos:

Simptomele și semnele de embolie grasă

Embolia embrionară este periculoasă deoarece poate fi asimptomatică în primele 2-3 zile. În acest caz, există o deteriorare generală a afecțiunii, pe care pacientul o consideră a fi acordată după o intervenție chirurgicală sau un prejudiciu. Dezvoltarea patologiei se manifestă în:

1. inima palpitații;
2. dificultăți de respirație;
3. petechiae, adică în pete roșii mici care apar în locurile de sângerare a vaselor mici;
4. confuzie;
5. febră;

Un pacient cu sindrom de embolie grasă se simte foarte obosit și se pot produce dureri de cap și dureri în piept și amețeli.

Vom discuta în continuare dificultățile în diagnosticarea emboliei grase.

diagnosticare

Diagnosticul primar este redus la o analiză a antecedentelor semnelor de boală. Pacientul are tulburări ale SNC, febră și alte semne, până la comă.

Diagnosticul este confirmat de:

• Frecvente en-s de urină și sânge, arătând starea generală a pacientului, prezența bolilor asociate.
• Biochim. din cauza sângelui, identificând cauzele posibile care nu au legătură cu rănirea.
• CT a craniului, excluzând modificările intracraniene.
• X-ray, cu excepția pneumotoraxului.

Cel mai exact studiu este IRM, care vă permite să vizualizați organul și să determinați cauza embolismului.

Despre tratamentul emboliei grase pentru fracturi și alte motive, vom descrie mai jos.

tratament

Fiți atenți! Folosirea remediilor embolie grasă nu este tratată! Este interzisă recurgerea la medicamente alternative, deoarece acest lucru este garantat pentru a duce la moarte.

terapeutic

Terapia cu oxigen prin intermediul cateterelor nazale este inițial utilizată ca tehnică terapeutică. Cu toate acestea, se dovedește adesea ineficientă, mai ales dacă patologia nu a fost identificată imediat.

După aceasta, terapia respiratorie se efectuează cu menținerea PaO2 mai mare de 70-80 mm Hg. Art. și SpO2 în intervalul 90-98%.

medicație

Programul de tratament poate varia în funcție de metodele utilizate în spital. Tratamentul standard începe cu:

• Terapia sedativă, care poate fi combinată cu ventilația artificială a plămânilor, prescrisă atunci când apar tulburări cerebrale severe.
• Analgezice pentru a reduce temperatura.
• Antibiotice cu spectru larg.
• Corticosteroizii, de exemplu, metilprednisolonul sau prednisonul. Eficacitatea lor nu a fost dovedită, însă mulți medici cred că aceste medicamente împiedică dezvoltarea procesului.

Pentru stabilizarea stării pacientului, utilizați o soluție de clorură de sodiu 9%, Ringer sau albumină. Diureticele pot fi administrate pentru a reduce acumularea de lichide în plămâni.

Prevenirea emboliei grase pentru fracturi și alte cauze este discutată mai jos.

profilaxie

Măsurile preventive se efectuează la pacienții cu factori de risc, de exemplu, care au suferit un tratament chirurgical sau o traumatizare extensivă. Prevenirea se reduce la:

• Furnizarea de asistență medicală competentă pentru vătămări corporale.
• Eliminarea hipovolemiei și a sângerărilor.
• Imobilizarea adecvată a pacientului, de exemplu, cu anvelope pneumatice.
• Transportul blând al pacientului pe ambulanță.
• Terapia cu dezagregare inițială cu perfuzie.
• Acceptarea medicamentelor lipotrope, precum și a substanțelor care nu permit lipidelor să demulsifice, de exemplu, alcoolul.
• Monitorizarea stării pacientului.

Măsurile preventive durează timp de 3-4 zile după leziuni sau intervenții chirurgicale.

Cu privire la riscurile de embolie grasă cu injecții va spune următorul videoclip:

complicații

Embolia grasă în sine poate fi considerată o complicație, deci este inițial periculoasă. Chiar și cu un tratament adecvat, aceasta conduce la tulburări circulatorii, care afectează întregul organism, agravând bolile cronice. Cea mai gravă complicație a patologiei poate fi considerată letală.

Embolismul embrionar are prognoza proprie. despre ceea ce vom vorbi mai departe.

perspectivă

Anterior, mortalitatea la embolia adipoasă a ajuns la 65%. Acum, metodele de diagnostic și tratament s-au îmbunătățit, iar decesele au scăzut la 5-13%.

Dar prognoza este încă clasificată ca nefavorabilă, deoarece unele forme de embolie sunt greu de diagnosticat.